转自微信公众号胃肠病 关于萎缩性胃炎的疑问,一文打尽~~~ 一、什么是慢性萎缩性胃炎? 慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型,指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,常伴有肠腺上皮的化生和/或异型增生的一种慢性胃部疾病。有些人没有明显的症状,有些患者会出现腹痛、反酸、腹胀等消化不良或消瘦、贫血症状。 二、萎缩性胃炎就是胃变小了吗? 萎缩性胃炎是指胃黏膜上面的细胞的萎缩,并不是胃的体积的缩小。所以,得了慢性萎缩性胃炎的患者不必担心自己的食量会变小,也无需刻意减少进食量。 三、何为肠腺上皮化生? 肠腺上皮化生一般简称为「肠化」,是指在胃黏膜慢性炎症时,本来该长胃黏膜的地方变成了肠的粘膜。肠化可以分为大肠型化生和小肠型化生 2 种类型,肠化生的范围大和发生严重则与胃癌有关。 肠上皮化生在内镜下表现为胃窦的灰白色隆起 四、何为异型增生? 异型增生也叫做「上皮内瘤变」,是指胃黏膜上皮细胞发生改变,有恶变的可能,代表肿瘤性生长的起始阶段,是当前最为公认、最为直接的胃癌前病变。 分为轻、中、重 3 级或低级别、高级别 2 级。 高级别上皮内瘤变(重度异型增生)短期内进展为胃癌的风险高,需要手术治疗或镜下黏膜切除治疗; 轻、中度异型增生即低级别上皮内瘤变需要定期胃镜病理检查,密切监测随访,以筛查早期胃癌,减少胃癌发生。 五、慢性萎缩性胃炎分为几种类型? 慢性萎缩性胃炎可分为自身免疫性胃炎(以往被称为 A 型胃炎)和多灶萎缩性胃炎(以往被称为 B 型胃炎)两大类。 自身免疫性胃炎的萎缩性部位主要位于胃的上 2/3,由自身免疫因素引起,患者常伴有胃酸分泌过少、贫血(恶性贫血)、消瘦等症状,这型胃炎在我国比较少见。 多灶萎缩性胃炎的萎缩部位主要位于胃的下 1/3,萎缩的部位呈点状,不一定影响胃酸的分泌,我国大多数慢性萎缩性胃炎患者属于这一类型,对身体的影响较小。 六、得了萎缩性胃炎胃酸分泌就一定会减少吗? 如果是 A 型萎缩性胃炎,则分泌的胃酸会减少,治疗这种慢性萎缩性胃炎的方式就是要服用弱酸制剂补充人体胃酸分泌的不足; 对于国内大多数的 B 型慢性萎缩性胃炎来说,由于只是局灶性的萎缩,只有极少部分腺体的功能丧失,因而不会影响整体胃酸的分泌,对人体的消化功能也不会有影响,有些患者甚至还可能表现出胃酸分泌过多的症状。 七、慢性萎缩性胃炎患病率高吗? 目前有关慢性萎缩性胃炎的发病率资料比较少。目前比较一致的看法是慢性萎缩性胃炎患病率在不同地区中差异较大,在胃癌高发的东亚、东欧、南美等地区,慢性萎缩性胃炎及肠化的患病率也相对较高。我国自开展纤维和电子胃镜检查以来,慢性萎缩性胃炎检出率占胃镜受检病人总数的 7.5~13.8%。 总体来说,慢性萎缩性胃炎是一种常见病。 八、慢性萎缩性胃炎的病因是什么? 慢性萎缩性胃炎与多种因素相关,与幽门螺旋杆菌感染、胆汁反流、免疫、遗传、年龄、高盐及低维生素饮食等因素相关。 ★幽门螺旋杆菌感染。 世界卫生组织将幽门螺旋杆菌感染列为一类致癌因子。 ★胆汁反流 胆汁可损伤胃黏膜屏障,使黏膜修复功能减弱,导致慢性萎缩性胃炎的发生。高龄、胃动力减弱、吸烟等可能是引起胆汁反流的原因。 ★维生素缺乏 已有研究表明萎缩性胃炎患者维生素 B12、叶酸缺乏、长期幽门螺旋杆菌感染会抑制胃黏膜分泌维生素 C,使维生素 C 对氧自由基和亚硝酸盐的清除能力下降,从而加重慢性萎缩性胃炎的病变程度。 ★免疫因素 胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关。 ★生活方式 长期过热、高盐饮食,水果、蔬菜摄入少与慢性萎缩性胃炎发生相关,与酗酒的关系尚不明确。 九、慢性萎缩性胃炎与幽门螺旋杆菌感染有关吗? 幽门螺旋杆菌感染是慢性萎缩性胃炎的常见病因。慢性萎缩性胃炎患者应常规检查是否感染了幽门螺旋杆菌。如果确实感染了幽门螺旋杆菌,一定要及早根除,可以在一定程度上减轻胃黏膜的炎症,阻断病变的进展。 十、老年人更容易得慢性萎缩性胃炎吗? 从世界范围来看,慢性萎缩性胃炎均呈现出老年人高发的现象,随年龄增长发病率也随之增高。国际卫生组织调查发现,20~50 岁患病率仅 12% 左右,而 51~65 岁则高达 52% 以上。 由于慢性萎缩性胃炎患病率随年龄增高而增高,也有学者认为胃黏膜萎缩是一种退行性病变,是一种「器官老化」现象。 十一、慢性萎缩性胃炎有哪些症状? 慢性萎缩性胃炎患者多数没有任何症状。 有症状者仅表现为上腹痛或不适、上腹胀满、早饱、嗳气、恶心等非特异性消化不良症状。早饱是指少量进食则有吃饱的感觉,也是胃或上腹部的一种胀满感。嗳气就是我们平常说的打嗝、打饱嗝。 少部分患者还可有乏力、消瘦、贫血等全身症状或者健忘、焦虑、抑郁等精神症状。 十二、萎缩性胃炎比浅表性胃炎更严重吗? 慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎 2 种,一般认为,慢性萎缩性胃炎比慢性浅表性胃炎疾病严重程度更重。 因为从治疗上来说,慢性萎缩性胃炎不好治愈,其中发生萎缩、肠化和异型增生的粘膜恢复为正常胃黏膜的可能性比较小,而且有极少数的中重度慢性萎缩性胃炎有进展为恶性肿瘤的可能。 但并不是说在症状上慢性萎缩性胃炎患者一定比浅表性胃炎更重,有些慢性萎缩性胃炎患者可能并没有什么不适症状。 十三、得了慢性萎缩性胃炎一定会得胃癌吗? 多灶萎缩性胃炎即B 型萎缩性胃炎是胃腺癌发生的重要危险因素,胃黏膜萎缩被认为是癌变的基础。当萎缩性胃炎合并肠化和异型增生时称之为胃癌前病变,癌变风险明显增加。有报道慢性萎缩性胃炎每年的癌变率为 0.5%~1%,伴有异型增生时癌变率更高。但绝大多数慢性萎缩性胃炎病情稳定,不会进展为胃癌。 十四、慢性萎缩性胃炎要做什么检查? 慢性萎缩性胃炎的检查主要包括以下 4 个方面: (1)胃镜检查: 可以很直观的看到胃黏膜的情况。 (2)组织病理学检查 通过胃镜取出 1 块或多块胃黏膜组织在显微镜下进行观察,明确是否存在萎缩、肠化或异型增生。病理组织学检查是诊断慢性萎缩性胃炎的金标准。 2005年国际萎缩研究小组提出胃黏膜炎性反应和萎缩程度及范围的分期、分级标准(即慢性胃炎OLGA分期),基于胃炎新悉尼系统对炎症和萎缩程度的半定量评分方法,采用胃炎分期代表胃黏膜萎缩范围及程度,采用胃炎分级代表胃黏膜炎症程度,将慢性胃炎的组织病理学与癌变危险性联系起来,为临床医生提供更为直观的信息。 (3)幽门螺旋杆菌检测 幽门螺旋杆菌检测是为了明确病因。目前应用较多的是 13C 或 14C 尿素呼气试验,检查简单无痛,容易被患者接受,而且准确度较高。 快速尿素酶试验是也是常用的检查方法,通常在进行胃镜检查时一并进行,操作简便、费用低廉。 进行幽门螺旋杆菌检测前需要提前停服抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等药物,否则结果将呈现假阴性(即有幽门螺杆菌感染,但检测不出来)。 (4)其他检查 如果怀疑为自身免疫导致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素 B12 水平和相关自身抗体(抗壁细胞抗体和抗内因子抗体); 检测血清胃泌素 G17、胃蛋白酶Ⅰ和Ⅱ有助于判断有无萎缩和萎缩部位; 伴有腹胀、嗳气等消化不良症状的患者,可行 X 线钡条排空试验或胃电图检查以了解胃动力情况。 这些检查有助于治疗方案的选择。 十五、慢性萎缩性胃炎的基本治疗原则是什么? 缓解症状,提高患者生活质量; 改善黏膜病变情况,同时定期监测,以早诊断,早干预,阻断部分中-重度患者向恶性肿瘤的演变。 十六、萎缩、肠化和异形增生怎样治疗? 根除幽门螺旋杆菌可能减缓癌变进程和降低胃癌发生率,目前的研究表明杀灭幽门螺旋杆菌可以逆转萎缩,但对于肠化和异型增生的治疗作用有限。目前中药治疗可以在一定程度上延缓或阻断萎缩、肠化、异型增生的进展。此外,具有生物活性功能的维生素 C 以及微量元素硒等可能降低胃癌发生的危险性。适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎组织病理状态而减少胃癌的发生。可以尝试用于萎缩、肠化和异型增生的治疗。 十七、哪些慢性萎缩性胃炎的患者需要手术? 重度异型增生短期内进展为胃癌的风险高,就要考虑进行胃镜下黏膜切除或手术的治疗; 轻、中度异型增生需要定期进行胃镜病理检查,密切监测随访,以筛查早期胃癌,积极治疗以减少胃癌发生。 十八、慢性萎缩性胃炎能治好吗? 目前认为,中药治疗可以在一定程度上延缓或阻断萎缩、肠化、异型增生的进展,但还没有确切证据表明已经发生病变的黏膜病变可以逆转,尤其是已经发生肠化或异型增生的黏膜。 十九、慢性萎缩性胃炎如何根据病情安排定期复查? 中-重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。 为了既减少胃癌的发生,又方便患者且符合经济学要求,建议: (1) 中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎患者每 1 年左右随访一次,不伴有肠化生或异型增生的慢性萎缩性胃炎可酌情安排内镜和病理及胃功能及肿瘤标志物随访。 (2) 伴有轻-中度异型增生者缩短至每 6 个月左右进行内镜和病理及胃功能及肿瘤标志物随访一次。 (3) 重度异型增生患者应立即确认,证实后行内镜下治疗或手术治疗。 二十、慢性萎缩性胃炎在生活中应注意什么? 应避免进食隔夜菜、腌熏制、过咸的食物,如咸冬菜、腌肉、熏肉等。应注意摄入新鲜的蔬菜、水果。少吃生、冷、硬、辛辣刺激性食物及过于油腻食物,宜食易消化的食物,不吃过热、过期、煎炸、霉变等不洁食物。戒烟酒。 二十二、慢性萎缩性胃炎应如何调整心态? 用一句话概括就是:战术上藐视,战略上重视。 绝大多数慢性萎缩性胃炎患者的病情都是稳定的,不会进展为胃癌; 如果经过病理学检查确诊为中-重度的肠化和异型增生,也不要担心,只要按照上面介绍的定期监测方案,及时到医院进行胃镜检查,早期发现恶变迹象,早期干预就可以。 对于疾病的过于担心反而不利于病情的缓解。 二十三、如何预防慢性萎缩性胃炎? 多数萎缩性胃炎可以算是一种正常的退行性病变,完全预防是不可能的,以下生活方式可能有益: ● 健康饮食:低盐,饮食中增加新鲜蔬菜等; ●规律饮食:三餐要规律,避免过饥、过饱; ● 及时根除幽门螺杆菌; ● 戒烟; ● 适当运动。
作者:许鸿志&任艳丹厦门大学附属中山医院 消化内科目前越来越多的体检中心将幽门螺旋杆菌纳入了常规体检项目,从而将这个从前默默躲藏于人体内的小细菌带入了公众的视野。然而,它的出现让不少市民感到焦虑。在门诊,不乏拿着体检报告单来咨询的病人:“医生,我感染了幽门螺旋杆菌,会得胃癌么?”“需不需要治疗呀,医生?”……那么,真的是“伴菌如伴虎么”?倘若想解开心中的疑惑,不妨由消化科医师领着大家来认识一下这位“最熟悉的陌生菌”。 幽门螺旋杆菌的前世今生 1979年,澳州皇家珀斯医院一位名叫罗宾·沃伦的病理科医生在一份胃黏膜活体标本中,意外地发现了奇怪的“蓝色曲线”,然而所有人都认为这属于标本污染,因为“没有任何生物能在胃的酸性环境下生存”。 直到1981年,他遇见了巴里·马歇尔,开启了共同探索之路。1982年,他们从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌,并提出了胃溃疡和胃癌是由这种细菌引起的假说。 1983年,世界卫生组织细菌命名委员会将这种细菌正式命名为幽门螺杆菌,但他们的假说仍然没有被业界主流采纳。 为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首,马歇尔更是 “以身试毒”——喝下了含有这种细菌的培养液,结果大病一场,得了胃溃疡,并用抗生素治好了自己。10年后,在美国国立卫生研究院召开的大会上,幽门螺杆菌终于被确认为消化性溃疡病的元凶,彻底颠覆了“无酸无溃疡”的时代。2005年,马歇尔与沃伦登上了诺贝尔奖的领奖台。 幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的定植于胃粘膜上皮表面的微需氧革兰阴性菌。 感染幽门螺杆菌后,机体难以自身清除之,往往造成终身感染。该菌通过其独特的形态结构,以及产生的适应性酶和蛋白,可以在胃腔酸性环境定植和生存。 定植后的幽门螺旋杆菌可产生多种毒素和有毒性作用的酶破坏胃、十二指肠黏膜屏障,同时使机体产生炎症和免疫反应,进一步损伤黏膜屏障,最终导致一系列疾病的形成。 幽门螺旋杆菌与哪些疾病相关? 幽门螺杆菌感染是我国感染率最高的一种慢性疾病,是慢性胃炎(chronic gastritis)的主要病因,它启动了一系列致病事件,导致萎缩性胃炎、化生、异型增生和最终胃癌的发生。根除幽门螺旋杆菌可预防胃粘膜癌前变化(萎缩性胃炎、肠化生)的发生和发展。清除胃内幽门螺旋杆菌感染,可使胃癌前病变及胃癌的风险大大降低。但是感染幽门螺旋杆菌并不能与“胃癌”划等号,它既不是充分条件也不是必要条件,胃癌的发病过程牵涉很多因素。虽然人群感染幽门螺旋杆菌感染者最终均会发展成胃炎,但仅少部分发展为消化性溃疡,极少数发展为胃癌或MALT淋巴瘤。目前认为引起这种临床结局巨大差异的原因包括: ①宿主因素如年龄、遗传背景、炎症和免疫反应的个体差异等; ②环境因素如亚硝胺、高胃酸分泌、高盐饮食、吸烟和非甾体抗炎药等与幽门螺旋杆菌感染的协同作用; ③幽门螺旋杆菌本身的因素,包括不同菌株的毒力、感染的不同阶段对感染者出现何种临床表现均有影响。 如何避免感染幽门螺旋杆菌? 中华医学会流行病学调查结果显示,我国幽门螺杆菌的感染率为59%,换种说法,将近每3个人中就有2个人感染。要想避免感染幽门螺旋杆菌,首先应了解它的传播途径。“经口”是幽门螺旋杆菌最主要的传播方式,包括粪-口、口-口、胃-口途径来传播的。日常生活中可通过清洁不到位的手、食物、餐具、水源等途径传播。由于祖国传统的饮食文化不喜欢分餐制,围餐用公筷没有成为习惯,更不消说家庭成员之间的共餐,均易造成该菌的家庭聚集性感染。可以说,感染幽门螺旋杆菌是“祸从口入”。因此注意饮食饮水卫生、提倡使用公筷、普及高温消毒碗柜的使用等措施都可以大大降低感染幽门螺旋杆菌的概率。 何时应该筛查及根除幽门螺旋杆菌治疗? 并不是所有确诊幽门螺旋杆菌感染的人群都需要行根除治疗,对于即使确诊感染又不需要治疗的人群显然并不需要行该项检查。 那么,什么时候需要呢?我国Hp感染率高,人口基数大,Hp抗生素耐药率高,根除后可能再发感染,同时卫生资源相对缺乏,其实临床上以“被动治疗”策略为主。 通俗来说,倘若有胃部不适,如反酸、烧心、腹胀、腹痛等症状,应首先行胃镜检查,根据胃镜结果医生建议患者是否下一步行Hp检测,如结果阳性则进行规范的Hp根除治疗。 具体来说,对于合并胃部实质性病变(如消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤、慢性胃炎伴萎缩糜烂、已行手术治疗的胃癌患者)、不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、慢性胃炎伴消化不良症状以及其它HP相关性疾病的患者需行根除治疗。 由于幽门螺旋杆菌感染是目前预防胃癌最重要的可控的危险因素,因此,根除HP应成为胃癌的一级预防措施。 另外,有胃癌家族史、长期服用质子泵抑制剂或长期服用非甾体抗炎药的人群也推荐行根除幽门螺旋杆菌治疗。值得强调的是,儿童没有症状不需要特意去检测幽门螺旋杆菌。 同样,怀孕和哺乳期间一般不查幽门螺杆菌,即使查出细菌有治疗指征,多种药物在此期间禁用也暂不予以治疗。如果感觉上述的文字太晦涩,没关系,直接交由专科医师来判断! 筛查及根除幽门螺旋杆菌的手段有哪些? 目前筛查幽门螺旋杆菌的手段有很多,分为侵入性和非侵入性两大类。 其中血、尿、粪或唾液标本的抗体检测均不代表现症感染,即只能表示机体曾经感染过,而不代表机体现在的状态。结合各项因素,目前比较推荐使用呼气试验进行幽门螺旋杆菌的筛查。 呼气试验又分为14碳和13碳呼气试验,两种方法大同小异,均操作简便,准确快捷,视为首选。不过因14碳同位素半衰期较长,建议特殊人群应采用13碳呼气试验检查。值得注意的是,上述两种检测方法均易受药物影响而呈现假阴性,因此在行该项检查前应告知医生自己的服药情况,比如抗生素、质子泵抑制剂等。 经过多次更新换代,最新的幽门螺旋杆菌防治指南推荐使用两种抗生素联合一种铋剂和一种质子泵抑制剂的四联方案进行抗HP治疗。 具体的用药方案由医生制定,作为患者只需要做到一点:严格遵医嘱按时按量服药。这可是根除治疗成功的关键哦!通常停药4周后就可以返院复查治疗是否成功啦。 说了那么多,想必大家对幽门螺旋杆菌也有了比较全面的认识。幽门螺旋杆菌与很多胃部疾病有着不可忽视的相关性,但同时需要认清导致胃部疾病有很多因素,这枚小细菌只是其中之一。 因此,如果检查出身体中有它的存在,正确的做法是咨询医生,综合各方面情况明确病情,在医生指导下进行下一步处理!回答最初的问题:伴菌(君)是否如伴虎?从它可以引起某些严重疾病的角度看该菌是“虎”,但在飞速发展的医疗技术面前,它是“纸老虎”!
转自消化界公众号 一例66岁患者,根据胃镜活检病理结果提示萎缩性胃炎伴轻度肠化生,该如何治疗? 三个关键词:幽门螺杆菌、叶酸、胃保养。 慢性萎缩性胃炎,是胃腺体中壁细胞和主细胞减少引起的胃腺体萎缩、数目减少,使胃黏膜变薄,可进一步发生肠上皮化生、不典型增生,后两者是胃癌前病变。 慢性萎缩性胃炎被公认为胃癌前疾病,就是在萎缩性胃炎的基础上有可能发生癌变。萎缩性胃炎是长期慢性炎症的结果,也是胃黏膜老化的后果,对一位66岁的老年人来讲,发生轻度的萎缩性胃炎,可以说是胃黏膜老化的表现,不需要过分担心。 肠化生其实是一种代偿性表现,目前认为是癌前病变,就是在此基础上更易癌变了。 肠化生分为轻中重度,又分为完全性和不完全性肠化生。 目前的研究认为,不完全性和大肠型上皮化生容易发生癌变,小肠型肠化生一般不会癌变。但目前临床上肠化生没有进一步分型,只用于科研,但研究发现不完全性、大肠型肠化生往往出现在重度肠化患者,轻度肠化生往往是慢性炎症的关系。 因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的“肠化”是人体的“老化”表现,无需治疗,但要随访。66岁已是老年,出现慢性萎缩性胃炎伴轻度肠化生,可以说是机体老化的表现。 总之,对一个66岁的老年患者来讲,萎缩性胃炎伴轻度肠化生,问题不严重。 关于治疗 治疗主要是针对患者症状进行对症治疗,否则不需要特别治疗。 但要尽量减少对胃黏膜的损伤,包括药物、烟酒、刺激性食物,去除幽门螺杆菌等,可使用胃黏膜保护剂促进胃黏膜的修复。不需要胃镜下治疗!可以1~2年复查一次胃镜,观察病情变化。 关于幽门螺杆菌 很多研究表明:幽门螺杆菌(Hp)感染是胃癌发生的先决条件,Hp对胃癌发生的影响强于任何环境因素,根除Hp可预防胃癌的发生,且越早根除患者获益越大。即使患者已发生了胃黏膜萎缩、肠化生,根除Hp后可部分逆转萎缩,稳定病情,对防止癌变也有很大作用。最近有研究证实,根除Hp后可逆转轻度萎缩和轻度肠化生,也可稳定中重度萎缩和肠化生。 根除Hp感染是预防胃癌最重要的可控因素。 根除Hp,目前主张四联疗法,质子泵抑制剂 +两种抗生素 +铋剂,疗程10~14天。 我国《2017年第五次幽门螺杆菌诊治共识》对老年人Hp感染的处理意见:老年人根除Hp治疗,药物不良反应风险高,因此对老年人根除Hp治疗应首先进行获益-风险综合评估,然后进行个体化治疗。 但到目前为止,对多大年龄根除Hp治疗要谨慎尚未定论。66岁是老年,但并非高龄,目前平均寿命已大幅提高,八、九十岁是平常事,因此如果患者无严重基础疾病,应根除Hp治疗。 关于叶酸 研究证实,具较高叶酸水平者发生胃癌的概率仅为低叶酸水平人群的33%。叶酸治疗慢性萎缩性胃炎10年研究和应用证实,叶酸可改善胃黏膜组织学状态,使胃癌发生率明显降低。因此,适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎组织病理状态而减少胃癌的发生。 目前一般认为中、重度萎缩性胃炎尤其伴有中重度肠化生患者需要补充叶酸,每次5mg,每日3次,连服3个月,停药1个月,再继续服用,大多主张服用几年,对改善、稳定胃黏膜萎缩,预防胃癌有一定意义,尤其对体内低叶酸水平者作用更大。 但对轻度萎缩、轻度肠化生患者,服用叶酸并无必要! 叶酸与DNA合成有密切关系,已有癌症者反而会有可能加快癌细胞的合成,使肿瘤生长加速。患者需要服叶酸前必须排除癌症。 关于胃保养 进食松软易消化食物,三餐规律、定时定量,吃八分饱,饮食要淡口、少辣、低盐、低糖,进温热食物、忌烫、忌冷,忌烟忌酒忌浓茶,忌刺激性大的食物、忌过分粗糙食物、忌笋,心情开朗,少压力。注意卫生,避免Hp感染。
结肠镜是筛查和治疗结肠疾病的重要手段,为了确保结肠镜检查的顺利进行,请您仔细阅读纸质版《结肠镜检查须知单》。我们将具体要求和注意事项按照时间顺序制成如下流程图,方便我院就诊的患者查阅。 特别提示您注意检查前调整饮食以及按要求服用清肠药,确保肠道清洁合格,方便医生在内镜下观察和操作。
一胃食管反流病包括哪几种病? 胃食管反流病分为三种类型:非糜烂性胃食管反流病(内镜阴性胃食管反流病,NERD)、反流性食管炎(糜烂性食管炎,RE或EE)和Barrett食管(BE)。 二胃食管反流病的发病机制是什么? 目前认为胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。其主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果:(1)食管抗反流防御机制减弱,包括抗反流屏障,食管对反流物的清除及黏膜对反流作用的抵抗力;(2)反流物对食管黏膜的攻击作用。在食管抗反流防御机制下降的基础上,反流物刺激和损害食管黏膜,受损程度与反流物的质和量有关,也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。 三何谓食管下括约肌(LES),其与胃食管反流病关系如何? 多年来,食管下括约肌的结构、解剖部位一直存在争论,目前多数专家学者认为,食管下括约肌是指食管末端约3~4cm长的环行肌束,由食管下段平滑肌的环行纤维增厚而成,正常人静息时压力为10~30mmHg(该值可因食管测压方法、设备等不同而有所差别),为一高压带,防止胃内容物反流入食管。LES部位的功能异常、结构破坏时可使LES压下降,引起胃食管反流而发病。 四为什么胃食管反流病会引起胸痛? 胃食管反流病引起胸痛的确切机制仍不清楚,考虑与多个因素有关,食管壁上存在化学、机械和温度感受器等,当食管壁受到机械牵张、酸碱、温度等刺激时,可产生疼痛;当食管壁缺血时亦可发生疼痛;近年来发现患者食管高敏感性可能是胃食管反流病引起胸痛的重要机制之一。 五为什么胃食管反流病会引起哮喘、肺炎等肺部症状? (呼吸道和食道是连通的,咳嗽会呛入呼吸道) 胃食管反流病引起肺部表现,可能的发病机制为:将胃内容物吸入肺组织,或者未被吸入肺内,反流使食管到肺的迷走神经弧被激活,致使气管痉挛、哮喘发作和/或肺部感染。有资料表明,34%~89%的哮喘存在胃食管反流病,40%的哮喘有反流性食管炎。患者可出现呛咳、半夜憋醒、哮喘样发作、窒息、吸入性肺炎、肺间质纤维化、肺大疱、慢性阻塞性肺病等,对难以解释的长期慢性咳嗽、呛咳、反复喉痉挛发作、不明原因的哮喘、反复发作的吸入性肺炎,与饮食关系密切,尤其是长期卧床的老年患者罹患上述疾病时,应考虑胃食管反流的可能。 六胃食管反流病的并发症有哪些? (目前已知食管炎等问题多是由反流造成的) 胃食管反流可致食管黏膜损害,产生食管狭窄、食管溃疡出血、Barrett食管并发症。胃食管反流至口、咽喉、耳、眼和肺部,可相应导致耳鼻喉、口腔、双眼和呼吸道并发症,如耳聋、鼻炎、慢性咽喉炎、哮喘、肺炎等。 七诊断胃食管反流病的检查项目有哪些? 目前临床应用较多的检查方法有: 1)胃镜检查,可以直接观察到食管炎及其食管并发症,并可评估疗效和预后。 2)动态24h食管pH监测,pH监测可用来评价症状与反流的相关性。 3)动态24h胆汁反流监测,同步监测胃酸和胆汁反流对GERD诊断更有意义。 4)食管压力测定,并不直接反应反流情况,但是能显示LES和食管体部的动力情况。 5)PPI试验,对有烧心、反酸等反流症状而疑有GERD的患者可采用PPI试验。此方法适用于无报警症状者。 6)钡餐检查,气钡双重造影对RE的诊断特异性较高。其他如激发试验、核素胃食管反流测定、胃排空检查等。 八胃镜检查正常,就可以排除胃食管反流病吗? 不能。 胃食管反流病包括三种类型:非糜烂性胃食管反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)和Barrett食管(BE)。胃镜检查是确诊GERD很重要的诊断方法,可发现和评估食管炎损伤并分级;内镜活检是诊断BE的必要手段。而24h pH阻抗-测酸测压才是胃食管反流诊断的金标准。 但是半数以上GERD病人在内镜下无RE表现,如NERD是由胃食管反流引起的,有典型症状存在,包括烧心、反酸、胸痛和食管外表现(咳嗽、咽部异物感、哮喘等),而胃镜检查无食管黏膜破损存在。所以,对于胃食管反流病的诊断,仍应强调症状的重要性,烧心、反酸或胃内容物反流均对诊断具有适中的敏感性和很高的特异性。而胃镜检查在诊断GERD中的作用有限,由于大多数GERD患者胃镜检查结果正常,所以胃镜检查在诊断中敏感度较低,但是一旦发现黏膜破损,则具有很好的特异性。因此,胃镜检查可确诊反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE),非糜烂性胃食管反流病(NERD)。 九如何诊断Barrett食管? Barrett食管的诊断通常是通过内镜检查得知,当在食管下段的淡粉色鳞状上皮中出现橘红色的胃柱状上皮,即可做出诊断。但BE诊断最大的挑战是胃食管结合处与食管中下段处鳞、柱状上皮交界处二者在内镜下的位置并不一致,因而有时可能难于判断此橘红色的黏膜是来自正常的胃底贲门黏膜,还是食管的鳞状上皮已被柱状化。如是后者,则为BE,如为前者,则属正常。因而在内镜检查时我们既不能漏诊,也不能随意扩大诊断。通常若在病灶处发现栅状血管,则提示该部位为食管黏膜下段,在内镜下可做出BE诊断。染色法内镜检查、放大内镜观察也有助于BE诊断,但其金标准还是黏膜活检在柱状上皮内有无杯状细胞。关于柱状上皮是否一定要有肠化生才能诊断BE?目前尚无定论,西方一些观点认为化生的柱状上皮才是BE,但Barret本人只描述鳞状上皮被柱状上皮取代,日本则认为只要有柱状上皮,无论有无肠化均可诊断为BE,国内共识意见采用了这一标准。因为肠化是病理诊断,只有内镜观察才是一线诊断,故判断食管下段有柱状上皮存在是诊断BE的决定性指标。 十食管裂孔疝与胃食管反流病的关系? 正常人胃和食管连接区存在着正常的抗反流解剖学关系,主要结构是下食管括约肌,另外还包括膈食管裂孔、膈食管膜、食管胃角等。当食管裂孔疝发生时,上述胃食管结合部的正常解剖关系遭到破坏,造成下食管括约肌移位,膈食管膜和食管胃角对LES的“弹簧夹”和外压作用减弱,从而导致LES松弛,产生胃食管反流。 因此,食管裂孔疝是形成胃食管反流病的一个重要因素。而长期的胃食管反流又会加重食管裂孔疝,让疝继续上移“跑偏”。 转自:胃食管反流病
转自微信公众号消化界胃镜检查现在已经作为上消化道几乎所有疾病的发现和诊断的金标准,特别是能提高早期胃癌、食管癌的发现率。同时在胃镜下也可做治疗,这样对病人的帮助就非常大。但是对于胃镜的认识,不少人还存在一些误区,对胃镜检查感到惧怕。 误区一、呼气试验能替代胃镜 随着幽门螺杆菌感染在胃十二指肠疾病发病中作用认识的统一,不少医疗单位开展了检测幽门螺杆菌感染的呼气试验。但一些不恰当的宣传,如“轻轻吹口气,就能查胃病”误导了不少病人。 呼气试验的作用仅仅是检测幽门螺杆菌感染。呼气试验阴性不等于没有胃病,事实上部分慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡或胃癌可以没有幽门螺杆菌感染,或由于服用了某些药物影响幽门螺杆菌的检测,出现假阴性。呼气试验阳性也不能够判断是何种胃病。因此呼气试验不能替代胃镜检查,要知道患何种胃病,需要胃镜检查。 误区二、胃镜检查很痛苦 有消化不良症状的病人到医院就诊时,医生往往会要求病人进行胃镜检查。一些病人因害怕胃镜检查会有痛苦,而犹豫不决。事实上,随着胃镜镜子质量的不断提高(更细、更软,操控性更好)和操作医生技术的不断熟练,半数以上病人接受胃镜检查时仅有轻度不适感。一般熟练医生在3~5分钟内即可完成胃镜检查(包括拍照、取活检等操作),遇到复杂病人也很少超过10分钟。因此多数病人是能够承受的。 胃镜检查一般不会产生疼痛,主要不适是恶心和感觉到呼不出气。由于病人的恐惧心理和胃镜通过咽部插入食管时的反射,多数病人会有暂时憋气,这就像一个不会游泳的人掉在水里一样,会不自主憋气。当病人实在憋不住后才呼气,就会出现恶心。 因此胃镜检查时病人不憋气和调匀呼吸是关键。由熟练的医生进行胃镜操作,检查时病人的不适程度主要由病人因素所决定,一般高度恐惧、中青年、男性、体型较胖、吸烟、刷牙容易恶心的病人,胃镜检查时反应较大,不适程度高。这些病人可通过使用镇静药物使他们处于无意识状态而消除检查时的不适,即可采用“无痛”胃镜检查。 误区三、胃镜检查会加重出血 上消化道出血是胃镜检查的指征之一,但当医生动员病人做胃镜检查时,部分病人和家属会有顾虑,担心胃镜检查会加重出血。事实上这种顾虑是不必要的。 胃镜检查在直视下进行,也就是说在直接看到食管、胃、十二指肠黏膜的情况下进行检查,因此一般不会碰到病灶加重损害,除非是食管静脉曲张破裂出血,病人配合不佳,剧烈恶心,间接造成出血。 胃镜检查,特别是出血48小时内进行胃镜检查(称为“急诊胃镜检查”),在上消化道出血处理中有重要作用。 第一,可明确上消化道出血病因,以便针对病因进行治疗。由于糜烂等表浅病变在治疗48小时后可能愈合,因此要强调及早做胃镜。 第二,可对活动性出血和可造成活动性出血的病灶进行胃镜下止血。 误区四、X线-钡餐检查可替代胃镜 一些病人因害怕胃镜检查,要求用X线-钡餐检查替代胃镜检查。其实胃镜检查与X线-钡餐检查相比存在不少优点。首先胃镜检查在直视下进行,可直接看到食管、胃、十二指肠黏膜,可观察到表浅的病变如胃黏膜表浅溃疡、萎缩、糜烂、血管病变以及胆汁反流等。 其次,胃镜下可取胃黏膜活检,这对胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生和胃癌的确诊是必须的,同时活检标本还可作幽门螺杆菌检测。胃镜检查中的这些发现对胃病的治疗有很大帮助,因此多数情况下X线-钡餐检查不能替代胃镜检查。 误区五、年轻人不需要做胃镜 年轻人胃病是否需要胃镜检查取决于病人症状、当地胃癌发病率和治疗后的疗效。当病人有报警症状包括消化道出血或贫血、吞咽困难、消瘦或反复呕吐等,不论年龄大小,都需要做胃镜检查。有其他消化不良症状者是否立即行胃镜检查,取决于当地胃癌发病率。胃癌发病率很低的国家或地区,如美国将立即进行胃镜检查的年龄界限定为55岁,多数国家定为45岁。 当然,一些治疗效果不佳的年轻病人也需要做胃镜检查,以明确病情,针对疾病治疗。由于胃癌病人不一定有报警症状,胃癌发病率相对较高,而胃镜检查费用相对较低,因此为了避免漏诊胃癌,胃镜检查的指征应放宽,包括多数消化不良的年轻人也应该行胃镜检查。 胃镜检查前的准备 1. 为避免交叉感染,制定合理的消毒措施,患者检查前需做HBsAg、抗HCV、抗HIV、梅毒抗体等检查。根据病人情况,还需要心电、血压、血常规、凝血时间检查。 2. 检查前禁食6~8小时,在空腹时进行检查,如胃内存有食物则影响观察。已做钡餐检查者须待钡剂排空后再做胃镜检查;幽门梗阻患者应禁食2~3天,必要时术前洗胃,将胃内积存的食物清除。 3. 口服去泡剂,如西甲硅油,有去表面张力的作用,使附于黏膜上的泡沫破裂消失,视野更加清晰。 4. 咽部麻醉,目的是减少咽部反应,使进镜顺利,减少患者痛苦。有麻醉药物过敏史可不予麻醉。 有两种方法: ① 喷雾法术前15分钟用1%地卡因或2%利多卡因等咽部喷雾麻醉,每1~2分钟一次,共进行2~3次; ② 口服麻醉制剂在术前吞服后即可检查,此法简单省时。
转自航海消化当下百姓,提到慢性萎缩性胃炎就会联想到癌变;查出萎缩性胃炎紧张得吃不下饭、睡不着觉。的确,慢性萎缩性胃炎治疗有一定的困难、可能会发生癌变。其实,在临床上萎缩性胃炎大多数都是轻度的、局部的,癌变的机率是很低的、变化的过程是很慢的。 正确的认识、正规的诊疗,现有的胃镜检查技术和普及程度,完全有足够的时间来监察病变,并能发现早期癌变;万一发生癌变,现在医生所掌握的胃镜微创ESD治疗技术,完全有可能切除早期肿瘤病灶。 1。多大岁数了? 慢性萎缩性胃炎很常见,慢性胃炎中萎缩性胃炎占25.8%,随着年龄的增大,萎缩性胃炎比例更高,70~80岁人群高达60%~70%,可以说老年人发生不同程度的胃黏膜的萎缩,是一种生理性的自然老化过程,应该坦然地面对。如果中青年人查出萎缩性胃炎就要重视了,一定要检查原因为什么会发生萎缩,积极治疗原发病延缓病情加重。 2。有否症状吗? 查出的萎缩性胃炎,如果没有任何症状或仅有些胃部的不适,说明萎缩性胃炎比较轻;如出现上腹痛、嘈杂、反酸等胃酸增多症状,更说明萎缩性胃炎不严重,可能仅仅是局部胃萎缩。如果反复出现上腹饱胀、味口不好、早饱、厌食等症状时,说明是典型萎缩性胃炎,已影响到了胃酸的分泌和消化吸收功能;如果同时伴有消瘦、贫血等表现时,说明胃黏膜萎缩范围很大。 3。胃镜查了吗? 仅有上腹饱胀、味口不好、早饱、厌食等症状时,还不能诊断是萎缩性胃炎,一定要通过胃镜检查。胃镜检查诊断的慢性胃炎病例中17%是萎缩性胃炎。胃镜下典型萎缩性胃炎表现为黏膜红白相间,以白相为主,皱襞低平,黏膜下血管显露,可伴有颗粒或结节改变。胃镜识别萎缩病变有一定误差,以病理诊断为标准,胃镜诊断萎缩性胃炎敏感性仅42%,也就是说有半数以上胃镜查不出轻度的萎缩病变。 4。病理查了吗? 胃镜检查时怀疑萎缩性胃炎,一定要做病理检查,目前公认病理是诊断萎缩性胃炎的金标准,可发现萎缩性胃炎严重程度、伴随病变肠化、不典型增生等病变。最好同时做胃窦、胃体等多部位的活检,才能真正反映萎缩性胃炎的范围。 5。发现有肠化吗? 查出萎缩性胃炎,如病理未发现肠化,说明萎缩很轻;如果报告轻中度肠化,说明萎缩不太严重,慢性胃炎病例中26.6%伴肠化。萎缩性胃炎胃黏液分泌会减少,为弥补黏液分泌不足,胃黏膜层会本能地出现大量的杯状细胞来分泌黏液,因细胞与小肠和大肠的杯状细胞相似,故称肠上皮化生,简称肠化。 通常有萎缩就有肠化,萎缩越重肠化越重。至今尚没有肠化的杯状细胞直接发展成胃癌客观证据,当有大肠型或不完全型肠化时说明萎缩严重,癌变机会就会相对增加。 6。有不典型增生吗? 查出萎缩性胃炎,病理未发现不典型增生,说明萎缩并不严重。慢性胃炎病例中7.3%报告伴有不典型增生。黏膜萎缩到一定程度时,萎缩部位就会出现细胞异常增生,这种异常增生的细胞和组织与正常细胞组织结构完全不同,又称异型增生,因增生的细胞会转化为肿瘤,又称上皮内瘤变。病理诊断轻度和中度不典型增生(异型增生、上皮内瘤变)发展到重度还有一个相当的过程。 7。胃功能查了吗? 查胃萎缩性胃炎后,建议去查一下血清胃功能,血胃泌素17代表胃窦黏膜分泌功能,胃蛋白酶原I代表胃体分泌功能。如果全部正常,说明萎缩不严重,如果单一胃泌素17降低说明胃窦萎缩,单胃蛋白酶原I降低说时胃体萎缩,两者都降低说明全胃萎缩,能间接地反映萎缩性胃炎的部位和严重程度。注意血清胃功能检查会受到多种因素影响,检查结果用于综合判断病情变化。 8。病因检查了吗? 针对萎缩性胃炎,目前尚没有特殊治疗,病因治疗才是关键。首先要查幽门螺杆菌(Hp),它是中青年人或严重萎缩胃炎的最主要病因之一,血清Hp抗体阳性只能说有过Hp感染,不做为治疗指征;呼气试验阳性说明现有Hp感染;首次检查最好做胃镜检查,既可查病变又查出细菌。查出萎缩性炎如有Hp感染,应正规标准四联药物治疗10~14天后停药两周复查细菌是否根治转阴。80岁以上萎缩性胃炎者是否治疗Hp感染应权衡利弊。除Hp外,长期烟酒、服用损伤胃黏膜药物、自身免疫和合并感染都可能是萎缩性胃炎的病因,应逐一排除。 9。定期随访了吗? 我国慢性胃炎中25.8%是萎缩性胃炎、23.6%伴肠化、7.3%伴上皮内瘤变,癌变率多少一直无确切的数据。参照荷兰的一项2.2万例萎缩性胃炎的研究,初诊后五年复查单纯萎缩性胃炎、伴有肠化、轻中度异型增生和重度异型增生病员,胃癌发病率分别为0.1%、0.25%、0.6%和6%,平均1.5%左右。萎缩性胃炎有一定比例缓慢癌变可能,重视萎缩性胃炎的胃镜监查,完全有足够空间和时间保证来早期发现病变,专家一致意见单纯萎缩性胃炎酌情1~2年以上查一次胃镜,伴肠化1年左右查一次、伴轻中度异型增生半年左右查一次,伴重度异型增生短期进行内行胃镜下切除后再继续复查胃镜。 10。注意保养了吗? 除了对症治疗药物外,目前尚无确有效切逆转萎缩性胃炎的药物治疗,随着年龄增大,萎缩性胃炎发病率会增加,若重视自身的胃的保健就能延缓和减慢萎缩的发生,少吃刺激性食物、少烟酒浓茶咖啡;食物品种宜多样、加工宜简单;损伤胃的药物尽量少服;充分认知萎缩性胃炎完全是可控的,保持乐观情绪;生活规律、充分睡眠、适度运动,胃是靠养的,你懂的。
转自成大夫谈消化近些年来,关于幽门螺杆菌感染的筛查和治疗越来越普及,每天都会有患者问孩子是否也要检测幽门螺杆菌,如果孩子感染了幽门螺杆菌是否需要治疗。 幽门螺杆菌感染没有那么可怕 中国有超过半数人口感染幽门螺杆菌。在成年人中筛查和治疗幽门螺杆菌感染的主要目的是降低感染者未来发生胃癌风险、治愈或预防消化性溃疡病、改善消化不良症状等,很多患者谈癌色变,其实只有不到1%的感染者可能会发生胃的恶性肿瘤,因此幽门螺杆菌感染并没有那么可怕。 儿童幽门螺杆菌感染特点 在发展中国家,多数幽门螺杆菌感染者是在儿童期获得的,也就是说对于通过各种途径或方法检测出幽门螺杆菌感染的成年人,其中多数都是在儿童期就已经感染了幽门螺杆菌。我国目前儿童青少年的幽门螺杆菌感染率大约在30%-40%左右,而我国的共识中不建议对14岁以下儿童常规进行幽门螺杆菌感染的检测和治疗。儿童幽门螺杆菌感染具有以下一些特点: 1 儿童感染者发生严重疾病的几率很低(如消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤),在中国的关于幽门螺杆菌感染的诊疗指南中,只有消化性溃疡病和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤两种疾病是被强烈推荐的幽门螺杆菌感染根除治疗指征,而这两种疾病主要发生在成年感染者,儿童感染者发生这些严重疾病的几率是非常低的。 2 幽门螺杆菌根除后再感染率可能较高。成年人如果真正根除了幽门螺杆菌,其再感染率是很低的,一般多在2-4%左右;而儿童由于是易感人群,其幽门螺杆菌被根除后的再感染率可能会明显高于成年人的再感染率。 3 儿童感染者,在其生长发育过程中,其感染的幽门螺杆菌有一定的自发清除率,大约在10%左右。 4 儿童服药依从性差,容易导致治疗失败及继发细菌产生耐药性。 5 儿童幽门螺杆菌感染治疗中可供选择的抗生素有限,且容易发生药物不良反应。一些可以用于成人幽门螺杆菌治疗的抗生素常不宜用于儿童,如左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素,使得儿童的幽门螺杆菌感染治疗由于药物选择的限制而非常困难。儿童由于各器官系统还在发育过程中,也容易对各种药物发生不良反应,尤其幽门螺杆菌感染的治疗需要联合多种药物治疗,更容易导致儿童在治疗幽门螺杆菌感染过程中发生药物不良反应。 6 有研究显示,儿童期感染幽门螺杆菌,有可能降低人体发生过敏性疾病的风险(如过敏性哮喘)。现代社会,过敏性疾病及自身免疫性疾病发生率越来越高,其原因被认为可能与“卫生假说”有关,即随着社会环境卫生水平的提高,人体在生长发育过程中,由于受到各种微生物、寄生虫等的感染风险降低,使得人体的免疫系统不能得到刺激和锻炼,从而导致了这些疾病的发生率增加。中国有句古话“不干不净,吃了没病”,可能并非没有道理。 如何降低儿童幽门螺杆菌感染风险,增加其自发清除率? 1 养成良好的卫生习惯。目前认为幽门螺杆菌感染主要通过“口-口”途径和“粪-口”途径,儿童的幽门螺杆菌感染主要通过家庭中共同居住的成年人或者儿童之间的相互传染获得,应注意教育儿童养成良好卫生习惯(如饭前便后洗手)、避免成人对儿童的“口-口”喂食等。 2 提倡分餐。在就餐时,使用公筷、公勺,儿童可以使用单独的餐具。 3 家庭成员之间不混用水杯、牙刷、漱口杯等。 4 座便器经常消毒,减少“粪-口”途径传播。 5 养成良好生活饮食习惯,增强体制,即“正气内存,邪不可干”。 6 功能性发酵乳。已有研究显示,一些益生菌对幽门螺杆菌具有一定的抑制和治疗作用,如双岐菌、嗜酸乳杆菌、布拉氏酵母菌等,应用益生菌制作的发酵乳被称为“功能性发酵乳”。有研究显示,长期进食含有这些益生菌的功能性发酵乳可以使部分儿童的幽门螺杆菌感染获得清除。 何时治疗幽门螺杆菌感染? 对于已经发生幽门螺杆菌感染的儿童,如果没有必须治疗的指征,可以考虑在14-18岁以后再进行相关检测,届时如幽门螺杆菌感染仍然存在,可以考虑接受幽门螺杆菌的根除治疗。
转自医学界公众号肠镜检查出肠息肉后,该如何进行下一步的治疗?本文根据结直肠息肉相关指南和临床实践,设计了医患沟通导诊图,帮助了解和熟悉息肉治疗方案。 如何选择治疗方案? (1)根据肠镜检查息肉的数目、部位、大小、形态、病理检查结果决定是否暂时不切除进行观察、或择期肠镜下微创切除息肉、或尽快手术切除息肉等三个治疗方案。 (2)采用肠镜切除息肉属微创治疗,通常由操作医生进行决定选择息肉电凝圈套摘除术、内镜黏膜切除术(EMR)和内镜黏膜剥离术(ESD)等方式,目标是尽可能完全切除息肉和减少并发症。 (3)手术切除息肉采用腹腔镜或剖腹手术方式,明确癌变时则行根治切除;息肉较大、形态不规则、有重度异型增生,疑有癌变时,术中需进行冰冻切片病理检查决定局部和根治切除和是否保肛。 本文所示结直肠息肉治疗选择导诊图,基于目前结直肠息肉治疗共识意见和指南、结合临床工作实践而制作,主要用于医患沟通时,方便交流。 目前对结直肠息肉造择治疗的共识意见尚不完全统一、不同医生选择治疗的观点和操作技术、患者对息肉的认识和理解、医院内镜的设备和条件、医疗保险等诸多因素会影响治疗的选择。 如何选择治疗方法,需要进行术前充分的沟通,最终目的是达到完全治愈性切除息肉并且安全有效、息肉复发率低。
转自消化时间公众号俗话说「十人九胃」。慢性胃炎无疑是消化科最常见的一个诊断了,几乎百分之百接受胃镜检查的患者会被诊断为「慢性胃炎」。同时,「慢性胃炎」又是最让人感到困惑不解甚至产生很多误解的疾病,笔者特总结了临床上关于此病的常见疑问及误解。 1 「萎缩性胃炎」迟早要变成「胃癌」吗? 这是最常见的一个误解。可能得益于网络的普及,很多诊断为萎缩性胃炎的患者会将之与胃癌划等号,因此而忧心忡忡。 事实上,萎缩性胃炎只有极少数一部分可能发展为胃癌(大约为 1%)。只有中重度萎缩性胃炎并且伴有中重度肠化或不典型增生者,发生胃癌的风险才大大增加。 2 「萎缩」是说胃「缩小」了吗? 「肠化」与「不典型增生」什么意思? 「萎缩」并不是胃整个变小了,而是胃的粘膜层「变薄」了。「肠化」全称是「肠上皮化生」,通俗地说,就是胃粘膜细胞在长期的炎症刺激下发生某种形态上的变化,变得更接近于肠粘膜的细胞(必须切片化验,在显微镜下才能看到)。 「不典型增生」,又称为「异型增生」或「上皮内瘤变」。通俗地说,就是在显微镜下观察,胃粘膜细胞已经失去正常细胞形态,而接近于癌细胞的形态了(但还未变成癌细胞)。通常用「轻度、中度、重度」,以及「低级别、高级别」分别表示其接近癌细胞的程度。 3 慢性胃炎有哪些种类? 它们与胃癌的关系如何? 临床上,通常将慢性胃炎分为萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎,其区别在于是否存在胃粘膜固有腺体的萎缩。 一般来说,大多数胃癌的发展遵循如下规律:非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→上皮内瘤变→癌。发生上皮内瘤变(异型增生)是进展到胃癌的最后一步。据统计,低级别上皮内瘤变发生胃癌的机率约为 0~23%,高级别者约为 60%~85%。 4 胃炎症状重,是不是说明炎症严重,发生胃癌的可能性就大? 不是。胃炎患者常会出现上腹胀、上腹痛、早饱、反酸、嗳气等症状。但症状的有无与轻重往往与胃炎的内镜下表现及显微镜下严重程度不符合。症状很重者可能胃炎程度很轻,而无症状者亦有可能进展至胃癌。 5 慢性胃炎是哪些原因造成的? 原因较为复杂。最主要的因素是幽门螺杆菌感染。烟酒嗜好,胆汁反流,自身免疫,某些药物等均可能造成胃粘膜损害,导致慢性胃炎。 6 哪些因素可能加重慢性胃炎病情? 应该如何保养胃? 多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定。但反复或持续幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在因素。 水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、长期饮酒,缺乏新鲜蔬菜与水果,经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品,过多摄入食盐,有胃癌家族史,均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险甚至增加癌变可能。 相应地,保养胃的主要方法就是清除幽门螺杆菌,祛除上述这些不良习惯。 7 治疗胃炎有哪些药物,如何选用? 治疗慢性胃炎的目的主要是两方面:减轻症状及减轻胃粘膜炎症。药物种类繁多,大致可分为以下几类: 抑酸药:抑制胃酸分泌,如「拉唑类」药物。主要用于减轻上腹痛、烧心、反酸等与胃酸有关的症状; 促动力药:促进胃蠕动排空,如「吗丁啉、莫沙必利」等。主要用于改善胃胀、早饱、食欲不佳等症状; 抗菌药物:清除幽门螺杆菌感染。 8 萎缩性胃炎应间隔多久进行胃镜复查? 综合考虑病情以及患者方便、经济性,根据不同情况应遵循如下随访时间: 无肠化、上皮内瘤变者酌情随访复查;中重度萎缩伴肠化者 1 年复查胃镜一次;萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变者每 6 个月复查胃镜一次;伴高级别上皮内瘤变者确诊后需立即进行手术或内镜下治疗,切除病灶。 9 什么药物能防止萎缩性胃炎发展为胃癌? 很遗憾,目前还没有「特效药」可以肯定地逆转萎缩性胃炎或防止其发展为胃癌。比较有益的是,清除幽门螺杆可以降低萎缩性胃炎发展为胃癌的比例。 有些研究认为,增加维生素 C、微量元素硒可能降低胃癌发生率。体内缺乏叶酸者,补充叶酸可能改善萎缩性胃炎,减少胃癌发生。