我从1993年开始作心脏介入技术的推广。如今,“支架”技术越来越成熟,越来越普及,挽救了众多心肌梗死急性期患者的生命。但这并未让我体会到成就感,而是感觉无比焦虑。现在患者去看病,只要有胸闷胸痛,就做心脏CT,CT有异样就造影,造影显示70%以上狭窄,就要放支架了。难道支架是患者最好和唯一的选择吗? 我在湖南遇到一位48岁的患者,长期吸烟熬夜,6个多月前体检发现心脏有几处血管狭窄70%~80%,于是放了3个支架。出院时医生对他说:“6个月后回来找我。”6个月后,患者住院复查造影,发现又有一根血管狭窄70%,放了第4个支架。出院时,医生说:“6个月后再找我。”这次患者犹豫了,见到我时,垂头丧气地问:“6个月后能不能不再放支架?”我给他3个建议:1.戒烟;2.认真吃他汀,把低密度胆固醇降到1.8毫摩尔/升以下;3.坚持有氧运动。“不是等着再放支架,而是争取病变逆转。”患者听后抬起了头,有了信心,执行非常认真,再也没去放支架。 无锡有一位68岁的医生,身体一向很好,经常打篮球。做CT发现右侧冠状动脉完全闭塞,但心电图和超声心动图、运动实验都没有心肌梗死的迹象。老医生看到检查结果精神受了打击,不敢再打篮球,连走路都变慢了。我告诉他,几十年身体都没出问题,还能打球,说明侧支循环很丰富,是稳态,不需要放支架。他的病变也许不可逆,但通过有氧运动、戒烟限酒,控制好胆固醇、血压、血糖,让其他血管不出问题,推动侧支循环自身代偿,就不用担心。 还有一位85岁的老人,有心绞痛,治疗后状态稳定。在一家心血管病专科医院做了造影,发现3根血管每根都像糖葫芦串一样。内科医生说:“血管弥漫性病变,支架不好做了。”外科医生说:“血管这么糟糕,怎么搭桥?”患者本是自己走进诊室的,听完医生的话腿都软了,只能坐着轮椅出去。我对他说,不需要做支架,通过合理用药,做力所能及的活动,完全能够生活自理,享受生活! 没有任何指南说过,血管狭窄到70%,就一定要放支架。而且支架不能预防心梗,预防心梗要靠改变生活方式,控制危险因素。事实上,今天我们的科学技术完全可以做到让堵了80%、90%的血管,逐渐变成狭窄50%、40%、20%……通过上述3个年龄段的患者故事,我想说:对于30~50岁的亚健康人群或患者,我们追求的是不放支架,并且争取逆转;对于虽有病变不便手术的,要推动侧支循环;对于高龄老人,要给他们希望和阳光。这些都是康复医生能够做到的,讲清楚什么情况不需要做支架,让患者把悬着的心放下来,让患者生活更美好、更健康;也让医生更幸福,更有成就感。
他汀为降脂药物,属于HMG-CoA还原酶抑制剂,可降低TC、LDL-C、TG及VLDL水平,并有抗炎、抗氧化应激、保护血管内皮、稳定粥样硬化斑块等作用,临床可用于高脂血症及动脉粥样硬化性心血管疾病等。 长效他汀的区别 半衰期较短的他汀有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀普通制剂,半衰期长的他汀有氟伐他汀钠缓释片、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀。 曾因服用他汀出现过肌病者,或是不能耐受他汀者,可考虑间断给药或是隔日服用,可选半衰期相对较长的他汀如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀,或尽量选用诱发肌病可能性相对较小的他汀如氟伐他汀。 阿托伐他汀有较弱的降尿酸作用,合并高尿酸血症(HUA)的冠心病二级预防可优先使用,也优先选用于高胆固醇血症或动脉粥样硬化合并HUA者。
经常接到咨询:一年轻人,考交警、公务员等,因为体检时候有早搏、窦性心律不齐、窦性心动过缓等情况,而被认为有心脏病,患者及家属很焦虑,又担心是严重的心脏病,需要解释半天,但有些人还是要求去解决此类问题。 此时该怎么办? 窦性心律不齐 1定义 窦性P波有规律地发生,P波的频率在60-100次/分钟之间,P波和P波之间的间距之差 < 0.12秒,PR间期 > 0.12秒为“正常的”窦性心律。超出此范围,称为“窦性心律不齐”。 按照以上规定,把窦性心律不齐划入划入“心律失常”范围,是不明智的。 2分类 正常人的心脏受交感神经和副交感神经的双重调节和精细调节。交感神经兴奋使心跳加速、心律均齐,以适应人体活动或环境变化的需要;迷走神经兴奋,心跳减慢、易出现窦性心律不齐,使机体养精蓄锐。在交感神经和副交感神经的双重精细调节下,呼吸、体位的变化,有时候就会出现窦性心律不齐。 窦性心律不齐可分为: 呼吸性窦性心律不齐 非呼吸性窦性心律不齐 窦房结内游走性节律 心房内游走节律 其中,呼吸性窦性心律不齐占大多数,多见于正常青少年,与迷走神经的兴奋性有关,多见于心动过缓时,屏住呼吸则窦性心律不齐消失; 窦房结内游走性节律,亦多见于正常健康人,为正常的生理反应或正常的心律变异,不能和心律失常或心脏病划等号。 以上情况,占窦性心律不齐的大多数,少数就诊者可有心悸表现,需耐心正确解释。 少数非呼吸性窦性心律不齐,可见于正常老年人、冠心病、颅内压增高、洋地黄、吗啡等的作用,或结构性心脏病等。病理条件下的窦性心律不齐,不齐程度一般较重。对这些类患者,原发病的诊断一般比较明确,严重窦性心律不齐也只不过是疾病的外在表现之一,治疗也只且只能是针对原发病,而不是针对窦性心律不齐本身。 甲状腺功能亢进患者,心率快,心律变异极小,心跳非常均匀,节律非常整齐; 急性心肌梗死后:应激状态,神经-内分泌水平亢进,心跳快,无心律变异,节律非常整齐,无窦性心律不齐。但在此基础上,突然出现的室速、心室颤动,会致命。 所以缺乏心律变异的、严格均齐的窦性心律整齐,不一定是正常,大部分心脏结构正常的窦性心律不齐,也不一定就是坏事。 3治疗方案 如果没有心脏病背景,每年随访一次超声心动图。 对超声心动图或其它检查提示心脏有明显结构异常的窦性心律不齐者,看心脏专科,解决结构性心脏病问题。 早搏 早搏,最常见的过度解释、过度治疗。早搏是除窦性心律不齐外,教科书上规定的最常见的“心律失常”。和窦性心律不齐一样,早搏可见于大多数正常人,亦可是少数结构性心脏病的一个信号。 室性早搏是最常见的心律失常之一,人群中70%-80%的人,都有早搏。其中,绝大多数属于功能性早搏,即心脏没有结构问题的早搏。 1功能性早搏 功能性早搏不是心脏病,功能性早搏可发生于很多正常人,功能性早搏是一种正常变异。这种性质上原本象我们头上白头发一样的东西,长期被认为是“心脏病”。 功能性室早,是指超声心动图没有提示明显结构性病变的室早。在排除“结构性病变”方面,少数病例有时可能需要借助核磁共振(MRI)帮助。有无必要做MRI,无共识,需要由心脏专科医生把握。 有人对早搏敏感,症状明显;有人不敏感,症状不明显——24小时动态心电图监测证实:大多数功能性早搏的患者,其症状的严重性,与早搏的次数、“严重性”没有关系。 小孩的早搏“症状”,常常是外部臆测的。小孩往往没有症状,但父母、爷爷奶奶、外公外婆代小孩描述的症状很明显。因此,不让无结构性心脏病小孩上体育课等,是错误的。 中青年女性有明显心悸症状的早搏,需做个超声心动图,以排除“二尖瓣脱垂”。 中青年男性明显心悸症状的早搏,要评估一下冠心病危险因素,并根据实际情况干预少数人实际存在的心血管病危险因素。 关于早搏的“流言” 房性早搏,易发展为房颤,最终导致卒中。 室性早搏,危险,易进展为室性心动过速、室颤,要死人。 以上错误的“流言”,或来源于庸医们的无知,或患者的钱包已经被盯上。 2早搏良恶性的界限 超声心动图 如超声心动图未发现明显的结构性心脏病,属良性早搏,一年随访一次超声心动图,不影响日常生活; 少数患者,如超声心动图有结构性心脏病,积极针对原发病治疗,而不是针对早搏治疗。 3治疗 不主张用很强的抗心律失常药物来压制、消除无结构性心脏病的早搏。 单纯良性早搏而又无结构性心脏病者,无需治疗;如有需要短期内检查不提示早搏,可提前半个月找专科医生,大多数情况下,提前七天服用抗心律失常药物有效抑制早搏。 对极少数无结构性心脏病、心悸等症状明显,经耐心解释无效的患者,如果24小时动态心电图监测发现早搏和症状明显相关,可在有经验的心脏中心行射频消融,但射频消融后,有一定的复发率,要让患者知情,以免复发后加重患者的心理负担。 4相关指南 2014年8月,欧洲心律协会(EHRA)、美国心律学会(HRS)和亚太心脏节律学会(APHRS)联合发布的《室性心律失常专家共识》,对功能性室性早搏的推荐如下: 由于绝大多数频发室早患者并不会进展为心肌病,因此室早并不能够作为心肌病的风险预测因素。 多数无结构性心脏病无症状的功能性室早患者,其室早为良性,无需治疗; 对于有症状及高负荷患者(24小时动态心电图监测发现功能性早搏数量在10000次以上者),β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂可考虑选用,不建议给副作用明显的胺碘酮等抗心律失常药物; 好大夫快语:和胺碘酮一样,心律平(悦复隆)也不应轻易长期用。 对于症状明显、发作频繁、易于标测的单形性室早患者,是导管消融的适应症。 好大夫快语:对确实解释无效、症状明显、发作频繁、易于标测的单形性室早患者,可尝试射频消融治疗,但一定要如实告知患者:这是有创伤的治疗手段,而且有一定的复发率。 心动过缓、窦性停搏 心动过缓、窦性停搏是最容易被过度检查、过度诊断和过度治疗的心律失常之一。 1窦性心动过缓 以前的教科书上规定:静息心率的正常范围一般定义为60-100 次/分,低于60次/分,称为心动过缓; 新指南推荐:正常静息心率为50-90次/分,低于50次每分,称为心动过缓。 需要指出,这是一个统计学概念——大多数普通健康人的24小时内大部分时间的平均静息心率落在这个范内。 生理因素是引起窦性心动过缓的最常见原因,如运动员、体力劳动者和老年人等,一些严重病理状态也可窦性心动过缓,如颅内压增高、甲减、重症黄疸和血管神经源性晕厥等。 2窦性停博 窦性停搏是指窦房结不能及时产生冲动。 心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波均不出现,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。 窦性停搏如合并其它伴随症状,窦性停搏如合并出现黑蒙、短暂意识障碍或晕厥,往往提示心律失常问题比较重,要找心脏专科医生评估,以决定治疗方案——是否需要植入起搏器。晕厥、黑矇和短暂意识丧失等严重症状相关的心动过缓和窦性停搏,起搏器植入是缓解症状或救命的胜负手——起搏器植入后,症状消失,生活质量大大提高。 3夜间出现的心动过缓及停博 对大部分人夜间出现的、没有症状而是靠24小时心电监测发现的窦性停搏,很大程度上不一定就是心脏问题,也不一定就是起搏器植入的指征。 正常人的心脏受迷走神经和交感神经的双重精细调节,窦性心律的频率当然也呈生理性周期波动:深夜熟睡时,心率可低于50次/分。 4过渡治疗的危害 24小时动态心电图监测(Holter)是发现窦性心动过缓最特异和敏感的常规检查手段,亦是临床上最易于被过度解释的检查结果之一。 在对起搏器适应症的认识上,医学界走过许多弯路。最初,窦性停搏2秒以上,是适应症;以后,3秒以上,是适应症;目前,有的指南推荐窦性停搏4秒或5秒以上是适应症。但应综合考虑患者的年龄、危险因素等情况,不可仅凭Holter上某几个窦性心动过缓取其平均值,更有甚者一看到窦性停搏,就劝说患者安装起搏器,导致过度治疗。起搏器植入后,电极拨除技术难度较大,风险也比较大。虽然,现已有无电极起搏器,但任何治疗手段,适合的,才是好的。 北京某大医院接受全国各地因起搏器导线感染而需要冒风险拨除电极的患者中,有三分之一患者的起搏器从未工作过。 5引起心动过缓及停博的其他原因 夜间阵发性睡眠呼吸暂停(打呼噜)是引起中青年人夜间窦性心动过缓、窦性停搏的重要原因之一。需要重视并积极解决这个病因。这个病因解除后,窦性心动过缓或窦性停搏的检出率当然就要大大降低。 甲状腺功能减退,也是窦性心动过缓的原因之一,甲状腺素替代治疗,可让患者恢复正常心率、回归正常生活。 结束语 无结构性心脏病的早搏,是良性的,长期预后和正常人没有区别,其症状大多是比较敏感,或解释不适导致主观上感觉的。其良恶性界限在于超声心动图结果:无结构性心脏病者仅需耐心解释并注意一年一次的随访;少数患者,如有严重心脑血管疾病或超声心动图异常,针对的是原发病而不是针对早搏治疗。把心脏结构无异常的早搏、心律不齐和“心脏病”联系在一起,万不可毫无循证医学证据的过度的害人解释,剥夺了许多人的运动、工作等基本权利,甚至产生许多不必要的药物治疗; 窦性心律不齐患者,如果没有心脏病背景,每年随访一次超声心动图;对超声心动图或其它检查提示心脏有明显结构异常的窦性心律不齐者,看心脏专科,解决结构性心脏病问题; 中青年朋友在Holter过程中夜间出现的窦性心动过缓和窦性停搏,如果没有黑曚、眩晕等相应的临床症状,在决定是否植入起搏器问题上,需要仔细评估、慎之又慎。
一直以来,我都觉得心肌桥是个很简单的变异,经常对其视而不见,从来没有深入的研究。总认为,只要不在心肌桥段冠脉内植入支架就事不关己。 最近在中山医院导管室,给一个怀疑ACS 的患者造影时发现,前降支明显纤细,中段有一处心肌桥。因为怀疑血管有痉挛,所以给了200ug硝酸甘油,复查造影却发现前降支肌桥压迫更加显著,近段也出现了类似肌桥的改变。因为不能除外2型自发夹层,随即做了IVUS 检查,提示前降支多处肌桥,没有壁内血肿。 这个病例引起了我的兴趣:为什么硝酸甘油加重了肌桥对血管的挤压?为什么造影看上去正常的血管,硝酸甘油却诱发出了心肌桥改变?后来我把这个问题放在了朋友圈咨询,几乎没有人能告诉我症结所在。我去查阅了历史文献,梳理了一下关于心肌桥的一些问题,今天汇总在一起,与大家分享及讨论。 心肌桥如何被发现的? 在正常情况下冠状动脉主干分布于心外膜,偶尔会有一个节段在心肌内走行。收缩期这段血管会受压,这种情况称为挤奶效应或收缩期“心肌桥”。该现象在200多年前首次被识别,1951年首次深入报道,1960年经血管造影识别。 心肌桥在血管造影中表现为一段冠状动脉在收缩期受压迫,导致管腔狭窄,在舒张期恢复正常。凭借阻塞的动态性和阶段性可以鉴别心肌桥和固定性冠脉狭窄。 人们一直认为大多数心肌桥几乎没有临床意义。然而有报道表明,主要冠状动脉的重度心肌桥可导致心肌缺血、冠脉血栓形成和心肌梗死,还可导致患者容易发生动脉粥样硬化或猝死。 心肌桥有分型吗? 心肌桥的位置、长度、严重程度及其导致的冠脉狭窄因患者不同而异,并且同一患者在不同检查中可能不同(如硝酸甘油可以加重压迫)。 心肌桥的程度一般既不广泛也不严重。然而,这在不同患者中同样有很大的差异: ● 心肌桥可能累及一大段血管,从起点延伸至超过血管长度的2/3,因此会危及2级分支的血流。 ● 部分病例的心肌桥非常严重以至于收缩期管腔几乎完全闭塞。 ● 心肌桥可累及2级分支,尤其是穿隔支。 心肌桥有物种差异吗? 在哺乳动物中,并非所有物种的冠状动脉都是走行于心外膜的。冠状动脉以心外膜分布为主的动物包括小型反刍动物、食肉动物和灵长类动物。 在啮齿动物和兔类动物中,冠状动脉走行于心外膜下心肌中,大猩猩的冠状动脉在心外膜形成网样结构,而黑猩猩则倾向于走行于心肌中(壁冠状动脉)。 在山羊和绵羊心脏中,心肌桥比人类更明显多发,这一现象也可以在犬类、猫科动物和海豹身上观察到。在一些哺乳动物中,如马和猪的心肌桥极为罕见。因为心肌桥起是一种先天性异常,所以很可能代表了遗传密码中的进化遗迹。 什么是半月现象与指尖现象? 华人学者葛均波院士曾在《Circulaion》及《欧洲心脏病学杂志》等期刊发表了其使用IVUS及冠脉内多普勒对心肌桥的系列研究,其主要结论如下: ● 心肌桥节段在整个心动周期存在一种特殊的无回声「半月现象」,这种现象是诊断心肌桥特异的超声表现,也被医学界称为「葛氏现象」。 ● 心肌桥节段可见特征性的收缩期向心性或离心性受压,伴舒张期管腔恢复延迟。 ● 舒张早期血流加速伴收缩期前向血流消失或减少,这种多普勒现象被称为之「指尖现象」,是理解心肌桥病理生理学的重要基石。 ● 舒张期/收缩期流速比值下降。 ● 注射硝酸甘油可以激发和增强近端节段的逆向血流。 ● 心肌桥节段管腔横截面积的变异为40±25%,而正常节段是9±7%。动脉粥样硬化病变发生在心肌桥节段近端,而不是节段以内或其远端。 ● 86%的患者可见一种非常特征性的模式,即舒张早期显著的冠脉血流速度峰。 ● 冠脉血流速度储备比(峰流速/静息流速的比)为2.2,低于正常水平,这可能是由于心肌桥管腔恢复延迟和/或近端动脉粥样硬化;这一发现可能解释了部分患者心肌缺血的征象。 心肌桥有何临床意义? 心肌桥只在收缩期引起冠脉阻塞,预期不会显著减少心肌总灌注,因为左冠脉系统内几乎2/3的血流出现在舒张期,其中大部分流向心内膜下层。然而,有两个重要考虑因素: ● 逐帧分析电影冠脉造影图像发现,心肌桥存在“外溢”现象(spill over),表现为舒张早期持续存在狭窄。一般而言,收缩期狭窄越严重,越可能发生外溢现象。 ● 心动过速时,收缩期压迫更严重,由于舒张充盈期缩短,收缩期占心动周期的百分比也增加。 为什么硝酸甘油是禁忌? 对于治疗心肌桥所致的心绞痛,优先选择β受体阻滞剂,可能优先选择非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,因为它们可降低心率和心肌收缩力。 硝酸酯类药物通过降低冠脉壁固有张力和增强对心脏收缩的反射性交感刺激可加重症状,所以禁忌使用。
“医生,我服用降压药物好多年了,吃的越久会不会积累副作用啊?” “医生,听说降压药毒性作用大,我都不敢长期坚持吃,能不能只通过锻炼就可以了?” 在心血管内科门诊,我经常听到一些高血压患者提出的这几个问题。由于害怕降压药物的不良反应,有些患者甚至宁愿冒着血压升高带来的健康风险而拒绝服药治疗,结果导致发生心肌梗死或脑卒中的悲剧。 降压药会引起哪些不良反应,应该怎么办? 俗话说,“是药三分毒”,就是说任何药物在治病的同时,都很可能带来一些不良反应。实际上,没有不良反应的药物是不存在的,降压药自然也不例外。但是,正规的降压药物在上市之前都经过了动物试验和多年的临床疗效验证,被证明是安全有效的。因此,片面夸大降压药物的不良反应,造成高血压患者“投鼠忌器”的心理,很不利于降压达标治疗。负责任的告诉大家,降压药物给高血患者身体的带来的益处和好处,远远超过其带来的不良反应。只要我们用好降压药物这个有利的“武器”,同时了解这个“武器”存在的一些缺点,更有利于血压的长期达标。 现在就和大家谈谈降压药都有哪些不良反应,应当怎么办。 降压药会引起哪些不良反应,应该怎么办? 临床上有5种降压药物都是一线治疗药物,分别是利尿剂(以氢氯噻嗪为代表)、β受体阻滞剂(洛尔类)、钙通道阻滞剂(地平类)、血管紧张素转化酶抑制剂(普利类)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(沙坦类)。这些药物还可以通过合理的组合来加强降压效果,抵消其不良反应。接下来我一一介绍下各种降压药物可能带来哪些主要的不良反应。 一、利尿剂(以氢氯噻嗪为代表) 在高血压的治疗领域,利尿剂有2种药物使用的最多,分别是氢氯噻嗪和吲哒帕胺。氢氯噻嗪使用的常规剂量为12.5mg(半片)/天,吲哒帕胺缓释剂量为1.5mg/天。利尿剂适合60岁以上的老年人群,特别是用于单纯收缩期高血压患者。不良反应主要表现为电解质紊乱,特别是使用剂量较大时,容易发生低钾和影响血糖、血脂及血尿酸的代谢。有些病人服用后会出现乏力、尿量增多、痛风症状加重。故不适合用于痛风和低钾、血糖控制不佳的病人。 二、β受体阻滞剂(以洛尔类为代表) β受体阻滞剂有倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔等药物。在用药时要特别注意心率和血压问题,如果出现明显心率减慢和血压下降就要考虑减量或者换药。有些慢阻肺的患者使用β受体阻滞剂后可能会加重呼吸困难,要谨慎使用。糖尿病患者在使用时要注意可能会掩盖和延长低血糖反应。少数人有肢端发冷、疲劳感。另外,如果需要停用β受体阻滞剂,建议逐渐减量,不可突然撤药,以免引起撤药综合征。值得注意的是,β受体阻滞剂可能会对少部分男性患者的生活质量产生一定的影响,当然这个问题也是存在明显的个体差异。另外,β受体阻滞剂也不能用于孕妇。 三、钙通道阻滞剂(地平类为代表)。 钙通道阻滞剂包括氨氯地平、左旋氨氯地平和硝苯地平缓释片、尼卡地平、尼群地平等。钙通道阻滞剂是一种比较安全的降压药物,但少部分患者服用后出现颜面部潮红、双下肢水肿、头痛、心率加快。不良反应一般比较轻微,停用该种药物后就可好转。以笔者的临床经验来看,氨氯地平半衰期较长、起效缓和、降压平稳,不良反应相对更加少见。 四、血管紧张素转化酶抑制剂(普利类药物为代表)。 血管紧张素转化酶抑制剂包括卡托普利、贝那普利、依那普利、培哚普利、福辛普利等。此类药物不良反应少见,相对比较安全。特别适用于中青年高血压及糖尿病患者。不良反应主要表现为刺激性干嗽、血管性水肿,个别出现皮疹、白细胞减少和味觉异常的情况。高钾血症、孕妇以及双侧肾动脉狭窄患者禁用。严重肾功能减退的患者要在专科医师的指导下谨慎使用。 五、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(沙坦类药物为代表)。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬沙坦、奥美沙坦、坎地沙坦等。此类药物降压起效较缓慢,但持久而平稳,随剂量的增加降压作用会明显增强。不良反应更加少见,是一种安全的降压药物。个别出现消化道和上呼吸道不适等不良反应。一般不引起刺激性咳嗽,使用的适应症基本同血管紧张素转化酶抑制剂。 综合上所述,降压药物总体来说都是比较安全、有效、平稳降压。要引起注意的是,多数降压药物孕妇禁用。文中列举出的不良反应是降压药物较常出现的几种情况,故一定要在专科医师指导下使用。如出现不良反应,应及时去医院就诊,而不能自作主张停用降压药物或者改变降压方案。要记住,降压药物给高血患者的带来的益处和好处,远远超过其带来的不良反应。高血压患者在家定时测量血压、定期至专科医师处复诊、坚持长期服用降压药物、改善生活方式、戒烟限酒,保持心理平衡对血压达标非常重要。 现在,您对降压药物是不是更加了解了?
一、保养 1 .注意气候变化 冬春季节是各种疾病发生和流行的季节,冬季早晚温差大,春天时风时雨的天气,均易诱发心绞痛,因此,病人应随天气变化及时增减衣物,冷天注意保暖避免冷风刺激。 2.建立良好的生活方式 生活行为方式是影响冠心病的发生、发展及转归的重要因素之一,高血压、高血脂、是冠心病的危险因素,注意生活规律,控制情绪,放松精神,愉快生活,保持心情平和,保证睡眠质量,不吸烟,不饮浓茶、咖啡,养成定时排便的习惯,保持大便通畅,避免便秘,以免用力排便而加重病情,适当锻炼,避免做不胜任的体力劳动。 3. 坚持服药 高血压、冠心病患者需要长期服药。遵医嘱不可随意停用或增减,在用药过程中,学会自我监测,如使用抗凝药阿司匹林时,应饭后服用,出现牙龈出血、呕吐、黑便和皮肤出血点时立即停药;使用利尿药,注意观察尿量,出现异常随时就诊。外出时要随身携带硝酸甘油,居家时硝酸甘油放在易取之处,定位放置,家人也应知道,以便发病时及时取用;β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂合用会出现抑制心脏的危险,学会自测脉搏,脉搏
1.控制热量,保持理想体重。少食甜食品及纯糖 减少每日胆固醇的摄取。胆固醇的摄入量不应超过300mg/日,或100mg以下/每千卡总热量。可多选用水产鱼类,因其蛋白质优良,易消化吸收,且对血脂有调节作用,与畜肉类食品相比更适合老年人特点,对防治冠心病有利。应多选用豆类及豆制品,这样既可保证优质蛋白质供给,又能提供必需脂肪酸,避免动物性食品饱和脂肪酸和胆固醇的过多摄入,而且黄豆等还含卵磷脂及无机盐,对防治冠心病有利。多吃一些瘦肉、鱼肉、鸡蛋、乳类、黄豆或豆制品及新鲜蔬菜和水果。 2.控制脂肪摄入的质与量。血脂异常是糖尿病并发大血管病变的主要危险因素。而高血脂、高血糖、高血压,是冠心病的主要危险因素。要防治冠心病,必须要控制血脂,减轻动脉粥样硬化的发生。膳食胆固醇含量对体内脂质代谢会产生一定影响,应适当加以控制。脂肪的摄入,不应超过总热量的30%,其中饱和脂肪酸应控制在占总热量的10%以内。尽量少用动物内脏(猪肝、肾、脑、鱼子等)墨斗鱼,松花蛋、肥肉、动物油脂、黄油、奶油、全脂乳、蛋黄、肥猪肉、肥羊肉、肥牛肉、黄油、猪油、牛油、椰油等避免食用含胆固醇高的食物。有研究表明,冠心病患者可以吃蛋黄,这是因为蛋黄内既含有很高的胆固醇,同时也含有大量的磷脂,后者可以对抗前者,有抑制胆固醇和软化血管的作用。因此,冠心病患者每天吃1个蛋黄,对人体的保健是非常有益的。 3.控制食糖摄入。碳水化合物是机体热能的主要来源,碳水化合物摄入过多(在我国人民膳食结构中就是主食量过多),可造成热量入超,在体内同样可转化生成脂肪,引起肥胖,并使血脂升高。经研究证明,在碳水化合物中升高血脂的作用,果糖高于蔗糖,蔗糖高于淀粉。要严格控制碳水化合物摄入总量,尤其是控制食糖摄入量,一般以不超过总热量的10%为宜。 食用复合碳水化合物,少吃或不吃蔗糖或葡萄糖等简单的碳水化合物。 4.适当增加膳食纤维摄入,保持大便通畅。膳食纤维能吸附胆固醇,阻止胆固醇被人体吸收,并能促进胆酸从粪便中排出,减少胆固醇的体内生成,故能降低血胆固醇。故在防治冠心病的膳食中,应有充足的膳食纤维。总热量限制在标准量以内,使体重维持在标准水平,如果超重(标准体重±5公斤为正常) ,应进一步限制总热量,或适当增加体力活动。 5. 提倡多食新鲜蔬菜和水果,食用豆制品,食用液体植物油。提供维生素C、B族维生素和适量膳食纤维。多吃蔬菜和水果的好处是,既能补充体内所需的维生素和无机盐,又能通利大便,预防便秘,维生素C能促进胆固醇生成胆酸,从而有降低血胆固醇作用;还能改善冠状循环,保护血管壁。尼克酸能扩张末梢血管,防止血栓形成;还能降低血中甘油三酯的水平。维生素E具有抗氧化作用,能阻止不饱和脂肪酸过氧化,保护心肌并改善心肌缺氧,预防血栓发生。蔬菜是人类饮食中不可缺少的食物,含有丰富的维生素类。如维生素C、无机盐、纤维素和果胶。凡绿色蔬菜或黄色蔬果中含有较多的胡萝卜素,它具有抗氧化的作用,维生素C能够影响心肌代谢,增加血管韧性,使血管弹性增加,大剂量维生素C可使胆固醇氧化为胆酸而排出体外。另外白色蔬菜铁含量较高,黑色系列富含硒元素、花青素和微量元素可促进消化系统和增强造血功能,红色食品中都含有β胡萝卜素,而β胡萝卜素和红色蔬菜中的其他红色素一起,能增加人体抵抗组织中细胞的活力,有益于心脏和小肠。另外,蔬菜中还存在着很对对心脏具有保护性作用的食物,如洋葱、大蒜、紫花、苜蓿、木耳、海带、香菇、紫菜等。 6.保证必需的无机盐及微量元素供给。碘能抑制胆固醇被肠道吸收,降低胆固醇在血管壁上的沉着,故能减缓或阻止动脉粥样硬化的发展,常食海带、紫菜、等含碘丰富的海产品,可降低冠心病发病率。膳食中钙、镁、钾、钠、铜、铬等也同冠心病发病有关。 7.减少钠的摄入,钠促进血液循环,增加心排血量,直接增加心脏负担,对心脏血流供应不足的冠心病人是不利的。控制钠盐摄入 如果体内钠盐摄入过多,水分就要按比例地增加,全身血容量也就增多,直接增加心脏负担,往往会诱发心绞痛或加重心力衰竭的程度。因此,冠心病患者,在饮食中必须限制食盐的摄入,采用低钠饮食,一般每日不超过5g。如患者出现全身浮肿、肝肿大、尿量减少、呼吸困难、不能平卧,说明已发生了心力衰竭,此时应给患者无盐饮食,同时严格控制饮水量,待病情好转后,再逐步恢复正常饮食与进水量。 8.少量多餐,切忌暴饮暴食,晚餐也不宜吃得过饱,最好采用定时、定量和少食多餐的方法。一日最好吃4~5餐,每餐吃八分饱,如果每餐都吃得过饱,使胃腔过大,经常处于紧张状态,就会影响膈肌活动。切忌暴饮暴食,否则易诱发心绞痛或心肌梗死的发生。 9.戒烟限酒 香烟含有尼古丁可以引起血管收缩,促使血压升高,心跳增快,心肌耗氧量增加,降低心脏功能,加重有病的心脏负担,也是诱发心绞痛的常见因素之一。香烟能损害血管内皮,导致血栓生成。所以奉劝冠心病患者要严格禁止吸烟。酒精能使心率加快,能加重心肌缺氧,酒内含有酒精,而酒精可兴奋大脑,有促进血液循环和帮助消化的作用。如果血压不高无肝病和溃疡病,每日早晚可少量饮些酒(
心肌梗塞病人的健康指导 1、心理指导 正确认识心肌梗塞既不要失去安全感,整日担心,不敢活动,心情忧郁,又不要产生无所谓的心理。保持乐观、愉快的情绪,树立战胜疾病的信心。 2、劳逸结合 心肌梗塞病人应解除思想顾虑,不宜长期卧床休息。长期卧床休息不但会减弱心肌的收缩力,还会引起继发性血栓的危险。要在有人陪伴的情况下散步,打太极拳,做保健操,练气功等。但不要逆风行走及快步登高,秋冬季活动时要注意保暖。运动要适度,活动时保持下列情况:a、心率不超过110次/分钟。b、无胸痛、呼吸困难或过度疲劳。c、无心慌、胸闷。d、心电图无进一步心肌缺血的改变。e、收缩压上升不超过2~2.6kpa。如有异常情况,应继续保持安静。病人可根据自己体力恢复情况,3~4个月以后,酌情恢复部分体力活动,以后可恢复全天工作。 3、合理饮食 a、应少食多餐,避免暴饮暴食。b、食物结构中应给低脂肪、适量的蛋白、水果、高维生素、高纤维素的流质或半流质饮食。c、应调节饮食预防便秘。d、尽量少食盐、茶、咖啡,忌烟酒。 4、坚持药物治疗 坚持药物治疗,切忌擅停服药。定期门诊咨询、体检。
众所周知,“高血压、高血糖、高血脂”被称为“三高”,大家也都知道三高产生的危害可以说是全身性的,尤其对心血管系统的危害最为显著,很容易增加发生心梗、脑梗的风险。 但如今,不仅有“三高”,“四、五、六高”也来了! 第四高:体重高 肥胖可以说是百病之源,而且肥胖与多种疾病有着密切的关系,对于身体健康的影响一点也不亚于高血压、高血糖、高血脂。 心血管疾病 首先,肥胖本身就可以对心脑血管系统产生直接而显著的危害,其次,“肥胖是三高之母”,高血压、高血糖、高血脂的发生都与肥胖有密切关系。 2018年中华流行病学杂志刊登一篇《中国成年人中心性肥胖与缺血性心脏病发病风险的前瞻性研究》发现,中心性肥胖是缺血性心脏病风险独立的危险因素,缺血性心脏病风险随中心性肥胖测量指标腰围的增加而增加。 变笨 英国拉夫堡大学教授在世界权威临床神经病学杂志《Neurology》上发表了一项新发现:肥胖,特别是腹部的肥胖,可能与大脑萎缩有关。肥胖和腰臀比高(衡量腹部脂肪的一种衡量标准)的人的大脑体积要比那些健康的人小一些,而较低的脑容量或脑萎缩会增加记忆力下降和痴呆的风险。 癌症 2016年,《新英格兰医学杂志》发表了“国际癌症研究组织”(IARC)的文章,通过检索超过1000篇研究论文,发现有充足证据表明,脂肪超标与13种癌症的发生有关: 结肠癌、食道癌、肾癌、子宫癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、胆囊癌、卵巢癌、胰腺癌、脑膜瘤、甲状腺癌、多发性骨髓瘤。 而腹型肥胖更易诱发特定的癌症。比如,直结肠癌发病的一大诱因就是肥胖。腹部脂肪多,肠蠕动减缓,致癌物质与肠壁的接触时间延长,很容易增加肠癌风险。 除此之外,有些“女性癌”也和肥胖脱离不了关系。南京中西医结合学会妇科专家冷丽丽在同一篇文章中表示,子宫内膜癌的发病危险随着体重指数增高和体重的增加而增高。 第五高:高尿酸血症 近年来,高尿酸血症患者越来越多,而且大家都知道,尿酸水平越高,发生痛风的风险也随之增高,但痛风发作只是其一个临床表现而已,高尿酸血症的危害远不止于此。 心血管疾病 高尿酸血症还会导致血管内皮的损害,加重胰岛素抵抗、增加糖尿病和代谢综合征等疾病发生的风险。建议大家把高尿酸作为一个全面的心血管危险因素对待。⑥ 关节损伤 痛风急性发作时,受累关节(多见于大拇趾、足背)局部常常出现显著的红、肿、热、痛和功能障碍。 肾脏损害 痛风不仅痛起来要人命,导致痛风石、关节损伤,更严重的是肾脏损害。数据显示,1/3长期痛风者有肾脏损害,表现为慢性痛风性肾病、尿酸性肾结石和急性梗阻性肾病。 第六高:高同型半胱氨酸血症 近年来很多医院的化验单中增加了“同型半胱氨酸”的检验项目。 心血管疾病 按照最新版中国高血压防治指南,心血管危险因素中高同型半胱氨酸血症的诊断标准为≥15 μmol/L。有大量研究显示,高同型半胱氨酸血症与脑卒中风险呈正相关。 痴呆 此外,还有研究发现,高同型半胱氨酸血症无论是否伴有B12低维生素血症,都是痴呆的一个危险因素。 消除“六高”这样做! 管理好体重 管理好体重无论对于哪项高,都是非常有好处的。 其实对于管理好体重,没有什么捷径,只有你常听但很有用的6个字—管住嘴、迈开腿!而且管理体重需要从日常生活中做起: 每天连续运动不少于30分钟; 多吃水果蔬菜,少吃肉; 肉多选白肉,少吃红肉; 不吃十分饱,少吃一口; 吃饭不要急,细嚼慢咽; 少喝或不喝含糖饮料; 合理作息,保证睡眠充足。 高尿酸血症的预防及治疗 高尿酸血症往往与其他代谢异常(血脂异常、糖代谢异常、肥胖、高血压等等)同时存在,积极有效的生活方式干预不仅能够降低尿酸水平,还能够对其他心血管危险因素产生有益的影响,应该作为降低尿酸水平的首要措施。 同时需要注意的是,对于没有痛风、仅发现尿酸增高的患者,不应过于积极的应用降尿酸药物。 高同型半胱氨酸血症的预防及治疗 降低同型半胱氨酸最简单,也最有效的办法就是多吃水果蔬菜, 少吃红肉、白肉、豆类、海产品等,因为这些食物富含蛋氨酸,进入人体后会转化为同型半胱氨酸。 高同型半胱氨酸血症的治疗其实很“简单”,主要就是补充叶酸、维生素B6和维生素B12。而这些又是人体必需的营养元素,日常饮食就可获取,如绿叶蔬菜、水果、蛋、动物肝脏等中富含叶酸,瘦肉、绿叶蔬菜、香蕉等食物中富含维生素B6,肉类、动物内脏、鱼、禽、蛋、贝类中富含维生素B12。所以,治疗高同型半胱氨酸血症,关键要调整饮食。
心率作为机体的重要生命体征,是临床最易获得的心血管系统参数之一,然而长期以来对心率与心血管预后的关系却未予以足够重视。已有许多研究表明,在已确诊心血管疾病患者中,心率升高与心血管疾病和全因死亡率独立相关。控制心率已成为冠心病治疗的重要策略,且地位越来越重要。 那么,为什么冠心病患者要重视心率控制呢?本文从冠心病患者心率增快的原因、心率对疾病和患者预后的影响、以及控制心率对于患者的获益几个方面来与大家一起探讨这个问题。 01 冠心病患者心率增快的原因分析 静息心率增快指清醒不活动状态下窦性心率偏快,冠心病患者出现静息心率增快,可能的原因有: ①冠心病心肌梗死、心绞痛患者因疼痛、焦虑、交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加等可出现心率增快; ②冠心病心肌梗死患者,若梗死面积大,对心功能影响大,易出现心率增快、心力衰竭或休克,部分患者的心率增快出现在临床症状之前。 02 心率在心血管病理学方面的潜在作用机制 心率增高是动脉粥样硬化发展的危险因素,心率增高导致局部缺血、心脏和血管的重塑,并导致高血压和慢性心力衰竭的合并症。 03 心率增快对冠心病的影响 3.1 心率增快促进冠脉粥样硬化进展和斑块破裂 心率可能在动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥重要作用。研究表明心率增快可预测稳定性心绞痛患者的动脉粥样硬化负担增加。自主神经功能障碍和动脉壁机械负荷的增加(即张力或剪切力的改变)被认为是动脉粥样硬化的易感性因素。心率增快会增强动脉壁的机械张力,并延长冠状动脉内皮暴露于低收缩压和振荡剪切应力的时间,从而引起内皮细胞的结构和功能改变,随着时间的推移,内皮细胞会在动脉粥样硬化易发区域积聚,心率增快引起的内皮细胞损伤还可增加循环炎症因子,从而促进动脉粥样硬化进展。 心率增快还与冠状动脉粥样硬化患者斑块破裂风险的大幅增加有关。 3.2 心率增快加重心肌缺血 心率是心肌氧需量最重要的决定因素,当心率加快1倍时,心肌氧摄取量增加接近1倍。心率增快缩短心肌舒张期充盈时间,使冠状动脉血流量下降,心肌氧供减少,同时增快的心率使心脏做功量增加,加重心肌缺血,使冠心病心肌梗死病人梗死范围扩大、延展,由此构成恶性循环。 04 心率增快影响冠心病患者的预后 全球急性冠状动脉事件登记(GRACE)评分,将入院心率作为一个独立的风险因素。许多研究证据表明心率增快与冠心病患者的死亡率和心血管事件风险密切相关。 一项多中心研究旨在探讨心率与冠状动脉疾病患者预后的关系,纳入24913例可疑或确诊患者,中位随访14.7年,结果表明,随着患者心率的增快,其全因死亡率、心血管病死率均逐渐增加。 05 控制心率对冠心病患者的获益 心率增快是心血管疾病的危险因素,因此将心率控制在适当的范围可能使心血管疾病患者获益。一项meta回归分析旨在评估心肌梗死患者经β受体阻滞剂和钙阻滞剂治疗后的死亡率与患者心率之间的关系,共纳入34项随机临床研究(其中21项β受体阻滞剂) ,结果显示,静息心率减慢与患者临床获益显著相关,包括心脏性死亡(p