刘芳医生的科普号

视网膜从眼球壁脱落下来时，我们称之为视网膜脱离。高度近视导致视网膜脱离的原因有四点：1、由于眼球不但变大变长—巩膜不断扩张，而视网膜发育成熟后其面积是固定的，随着眼球外壁巩膜的扩张，视网膜会被拉得越来越薄，菲薄的视网膜容易撕裂，导致视网膜裂孔，从而产生裂孔性视网膜脱离。2、高度近视眼与遗传关系密切，其周边的玻璃体视网膜往往发育有异常，如视网膜变性、玻璃体斑等。3、玻璃体液化，液化的玻璃体运动时的回旋力及残留的玻璃体牵拉也是视网膜脱离的原因之一。4、高度近视由于巩膜不断变薄，眼球越来越大，后葡萄肿也越来越明显，同时由于玻璃体的液化、变性，使视网膜前产生增殖膜。视网膜前膜及玻璃体黄斑牵拉产生向心或环形牵拉，葡萄肿及进行性巩膜延伸产生向外扩张力，这两种不同方向力的存在，产生牵拉，在后极部可以产生局部牵拉性视网膜脱离。高度近视眼平时应注意些什么？1、尽量避免近视加深：平时看书注意姿势及阅读的距离，看书不能持续太长时间，每45分钟应让眼睛休息15分钟。控制看电脑、手机时间，不要让眼睛过度疲劳。尤其是游戏机、手机。鼓励患者多参加室外活动，多看树木、花草等绿色植物，患者应走出楼群，在视野开阔处极目远眺。2、合理均衡饮食：目前对高度近视没有特效药，合理饮食尤为重要。3、定期找医生检查：如果家人有高度近视眼、视网膜脱离，应增加看医生的频率，如没有特殊情况，一年至少检查一次眼底。根据医生的检查觉得是否做眼底的激光预防治疗。4、适当运动：避免头部的冲撞运动，如跳水、足球运动、篮球运动等。

老年性黄斑变性（AMD）是指发生在眼底视网膜黄斑部的一种病变，被称为“致盲杀手”，是全球成人和我国部分城市老年人群致盲的首要疾病。但由于对该病缺乏认识，一些老年人患上此病后，往往认为是老眼昏花所致，结果延误了治疗，最终导致失明。AMD确切的病因尚未确定，可能与遗传、吸烟、慢性光损害、营养障碍、中毒、及全身性疾病等有关，也可能是多种因素复合作用的结果。本病为黄斑部结构的衰老性改变，表现为不同程度的变性、增生或萎缩。根据眼底表现，临床可分为干性型和湿性型，干性型眼底没有出血，视力下降缓慢。湿性型眼底长出新生血管，引起出血，最终导致斑痕形成，视力下降严重。由于本病原因还不明确，至今尚无有效治疗和根本性的预防措施。虽然有些研究显示某些维生素和矿物质有助于预防干性型AMD发生或防止其恶化，但确切判定其是否有效还为时尚早，而且尚不清楚是否会造成损害。服用降胆固醇药物以及饮食中富含多叶蔬菜和坚果的患者，其病变的进展可能较慢。一些湿性型AMD患者可以通过热激光手术进行治疗，即通过烧灼视网膜来预防损害进展。另一种可行的治疗方法是应用维替泊芬（维速达尔Visudyne）的光动力疗法（PDT），这种疗法可精确地针对血管进行治疗，并且与热激光手术相比对视网膜的损害也较小。目前，一种被美国FDA批准的用于抑制血管生成、发挥抗癌作用的新药Avastin，在治疗眼部新生血管性以及渗出性病变中疗效显著，尤其适用于治疗湿性型AMD。采用玻璃体腔内注射Avastin可以明显提高患者视力，促使新生血管萎缩及减少出血，而且价格便宜，每次注射约为17～50美元。Avastin半衰期长，允许较长的注射间隔，其短期治疗效果显著、安全性高、毒副作用少，拥有广阔的应用前景。

糖尿病性视网膜病（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增生性糖尿病性视网膜病变（nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR，或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增生性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）。一、流行病学 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切，而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大。糖尿病病程越长，或血糖控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说，约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增生性病变。其发病率在糖尿病病程＜10年组为7%，10～14年组为26%，15年以上组为63%，而30年组高达95%，约25%为增殖性病变，2%～7%因视网膜病变而失明。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重眼部并发症之一，是工作年龄段的成年人致盲的主要原因，每3个法定失明的成年人中就有1个是因为糖尿病视网膜病变而失明的，糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍。根据美国糖尿病学会（ADA） 2003年的数据，在首诊的2型糖尿病病人中21%患有视网膜病变，70%的2型糖尿病最终将出现增生性视网膜病变，致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。二、 病因糖尿病患者主要是胰岛素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞、色素上皮细胞间的连接被破坏，造成小血管的渗漏。 三、发病机制 糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程： ①视网膜毛细血管微动脉瘤形成； ②血管渗透性增加； ③血管闭塞； ④新生血管和纤维组织增生；⑤纤维血管膜收缩。具体某位糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。四、临床表现 在视网膜病变的初期，一般无眼部自觉症状。随着病情发展，可有不同表现。视网膜水肿可引起光散射而使患者有眼前闪光感；黄斑水肿、缺血或渗出累及中心凹，可引起不同程度的视力减退伴有大视、小视、有色视、视物变形等；视网膜小动脉破裂，少量出血入玻璃体可使患者自觉眼前有黑影飘动；新生血管生长，玻璃体大量出血或增殖性玻璃体视网膜病变及牵引性视网膜脱离，可致视力严重丧失。 糖尿病性视网膜病变的基本临床眼底表现为视网膜毛细血管微血管瘤形成，血管扩张，管壁渗漏造成视网膜水肿、渗出、出血进而发生毛细血管和小动脉闭塞，视网膜缺血，视网膜新生血管生长。新生血管引起视网膜和玻璃体大量出血。随着纤维组织增殖，形成增殖性玻璃体视网膜病变，进而发生牵引性视网膜脱离。五、诊断 1.病史：详细询问病史至关重要。除了注意有无多饮、多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外，还应注意了解糖尿病的病程。病程越长，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高、程度越重。特别是有些糖尿病患者发现糖尿病的时间并不代表真正的患病时间，因为全身症状不明显，发现糖尿病时往往实际病程已久。血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据。 2.眼底检查：眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。微动脉瘤和/或小出血斑总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征。带黄白色的蜡样硬性渗出斑，说明血管系统功能异常，通透性增大，血液成分逸出。而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱，血管破坏严重。这阶段没有新生血管形成，故称为单纯型病变。随着病情的发展，在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注，则预示不久将出现新生血管。从发生新生血管开始，即进入增生期，说明视网膜循环对组织缺氧已不能代偿。3.眼科特殊检查：糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前已有某些亚临床改变，如异常荧光形态、视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中，眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。（1）眼底荧光血管造影眼底荧光血管造影不仅可以了解视网膜微循环的早期改变，而且在糖尿病性视网膜性病变的进展中也有各种特殊表现，其阳性体征发现率较眼底镜检查发现率高，是早期诊断、选择治疗方案、评价疗效和判断预后的可靠依据。如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时，眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早，要多得多。其他如毛细血管扩张、通透性增加、无灌注区、动静脉异常、渗出及出血、新生血管等，眼底荧光血管造影都有特殊表现。（2）视网膜电图振荡电位(OPs)OPs是视网膜电图(ERG)的亚成分，它能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态。在眼底未见病变的眼中，它能反映出OPs的振幅异常，在有糖尿病性视网膜病变的患者中它能进一步显示病程的进展和好转（3）其他检查，如视觉对比敏感度检查，可见早期患者的中、高空间频率平均对比敏感度显著降低；应用彩色多普勒血流成像技术可发现患者球后动脉血流动力学改变，表现为低流速、低流量，高阻力型改变；血液黏稠度检测可表现为黏度增多；血清SOD活力检测可表现为活力下降等。六、治疗1.积极控制糖尿病严格有效控制血糖是治疗糖尿病视网膜病变的关键，早期确诊糖尿病，采用控制饮食、口服降血糖药物、注射胰岛素及适当运动等措施控制糖尿病，是防止、延缓或减轻糖尿病视网膜病变的重要措施。2.药物治疗对早期糖尿病视网膜病变，除严格控制糖尿病外，可采药物治疗如抗血小板聚集药、血管紧张素转化酶抑制剂等，还有专门治疗糖尿病视网膜病变的药物，如芪明颗粒、羟苯磺酸钙、胰激肽酶片等。3.激光治疗对于轻微的糖尿病视网膜病变患者，我们提倡患者控制血糖、避免波动，合理饮食正规用药，到专业的医院进行定期检查，监测眼底变化。当病变进一步发展后，一旦发现增生性病变或增生前病变，患者就应当根据专业眼科医生的指导，积极的进行视网膜激光治疗，防止进一步发生新生血管等一系列并发症，保存一定的视力。激光是增殖性糖尿病视网膜病变的有效治疗方法，激光治疗能够改善视网膜缺氧的状态，防止脆弱的新生血管的发生，并且促进新生血管的消退，从而大大减少出血的风险。全视网膜激光光凝能明显降低由于糖尿病视网膜病变导致的严重视力丧失的危险，有效的阻止疾病恶化，避免疾病进展到晚期而不得不接受手术治疗。如果患者能够早期到正规医院接受有效的激光治疗，其视力的预后往往是比较理想的。长期的临床经验观察告诉我们，积极采用激光预防疾病进展，其预后结果远远胜于后期手术治疗的效果。4.眼内注射抗血管内皮生长因子药物治疗 近几年的研究进展提示眼内血管内皮生长因子异常增加是导致糖尿病视网膜病变发展的原因，因此可以通过眼内注射抗血管内皮生长因子等药物，结合去除眼内过多的血管内皮生长因子，达到控制糖尿病视网膜病变发展的目的。但因为此类药物的眼内半衰期短，往往需要重复多次注射，患者负担较大。因此多为治疗糖尿病性黄斑水肿而注射，或者为激光或手术治疗之前做准备，使视网膜新生血管膜暂时消退，为激光或手术治疗赢得时间，提高疗效。5.玻璃体切除手术当疾病进展到了较严重的阶段，糖尿病视网膜病变引起玻璃体出血、进行性纤维增生及增生机化牵拉所致的黄斑移位、黄斑水肿、视网膜脱离、糖尿病性新生血管性青光眼等，此时就需要进行必要的手术治疗。玻璃体切除术是治疗晚期糖尿病视网膜病变的主要途径，根据病情的严重程度和特点，还可能需要进行惰性气体或硅油填充、玻璃体腔注射等一系列相关手术治疗。研究发现，通过系统科学的手术治疗能够为患者挽回不同程度的视力，病程被阻断而趋向稳定。越来越多的专家主张早期手术，即出血1～2个月在出现黄斑脱离等更严重的并发症之前施行手术。早期手术成功率可达85%，绝大多数患者能保留0.05或以上视力。如果病情被延误到终末期才进行手术，则术后效果不甚理想。

孔源性视网膜脱离病因及发病机制 孔源性视网膜脱离是玻璃体和视网膜共同参与的病理过程。由于视网膜萎缩变性或玻璃体牵引形成视网膜神经上皮全层裂孔，玻璃体对孔缘的牵引，因变性而液化的玻璃体经裂孔进入视网膜下形成视网膜脱离。临床表现 高度近视、无晶体眼、视网膜格子样变性以及有眼外伤史等易患视网膜脱离。患者发病初期眼前多有漂浮物、闪光感或幕样遮挡等症状，随着脱离范围扩大波及黄斑部，则视力不同程度地下降，直至仅存光感。脱离的视网膜呈灰白色隆起，起伏不平，均有视网膜裂孔存在。诊断： 根据患者主诉和眼底 视网膜灰白色隆起，并发现视网膜裂孔，诊断孔源性视网膜脱离并不困难。超声扫描也有助于诊断。治疗： 孔源性视网膜脱离宜尽早手术治疗，手术方法包括巩膜扣带术以及玻璃体手术等。视力预后与术前黄斑是否脱离、脱离时间长短密切相关。黄斑未脱离或脱离1周以内，术后有望恢复较好的视力，黄斑脱离超过1个月，术后视力不易完全恢复。本文系田蓓医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

1.是生理现象 2.基本不需要治疗 3.即使有所发展，多数也没事 4.检查一次眼底，看看有无并发症 5.检查如果没事，一年或者两年复查一次

光凝的目的是什么？光凝的目的是防盲，研究表明由于糖尿病视网膜病变引起的失明如果能及时光凝治疗，超过60%的眼可以避免失明，尤其是在很好控制血糖的情况下。全世界的医生都建议光凝。光凝是如何起作用的？光凝通过在视网膜上产生集中的光斑，减少了刺激不正常新生血管形成的物质，因此就减少了出血和视网膜脱离的危险。另外，黄斑区的光凝可以减轻黄斑水肿。这些都能够阻止视力下降，甚至提高视力。光凝常常能提高视力吗？不会。光凝的目的是防盲，视力通常不会提高，多数情况下可能轻微下降。此外，许多病人光凝治疗后的数小时可能出现一过性的视物模糊，但随后视力能恢复。偶尔有些早期的糖尿病黄斑病变病人光凝后视力可以提高。我们需要强调的是糖尿病视网膜病变光凝后视力通常不会提高。但从长远看由于光凝后视网膜病变得到控制，视力有可能不再下降，即间接保存了视力。 光凝治疗多长时间1次？我们推荐每次治疗单眼，交替进行，单眼全网膜光凝一般需3~5次完成，每次10~20分钟，以后定期复查，如果需要仍可补充光凝。治疗分次进行可以避免一次在视网膜产生过多的光斑，过多光凝可引起黄斑水肿、暂时性视力下降。治疗时疼痛吗? 通常不疼。偶尔治疗中或治疗后有眼疼眼胀或头疼，这种症状在重复治疗的病人中更常见。如果需要，可给药物缓解疼痛。另外，治疗前病人应有一定的心理准备，与医生很好地配合。光凝能治愈糖尿病视网膜病变吗？不能。光凝的目的是尽量保持视力，阻止病变恶化。它是通过破坏不正常的视网膜，阻止新生血管形成和液体渗漏。然而，疾病仍在发展，不正常的新生血管和渗漏仍可以继续，还需要再次治疗。因此糖尿病病人应当定期随访，进一步的光凝治疗也很必要。 光凝总有效吗？不是，光凝对于大部分病人有效，但不是全部。有些病例，即使光凝，仍可继续出血。 如果有人工晶状体能够激光治疗吗？可以。植入后房型人工晶状体的患者，瞳孔可以充分散大，眼底能够光凝治疗。

近视眼是由于眼球的前后径太长、眼睛角膜前表面太凸，外界光线不能准确会聚在眼底所致。准分子激光矫正近视（LASIK/PRK）是用电脑精确控制的准分子激光，根据近视度数和有无散光在瞳孔区的角膜基质层进行刻蚀，使眼角膜前表面稍稍变平。从而使外界光线能够准确地在眼底视网膜上会聚成像，达到矫正近视的目的。 正因为近视手术的关键在于角膜瓣的制作，因此，对于高度近视患者及眼角膜过薄的近视患者不宜接受近视手术。但是，经过多年研究，LASEK手术可以通过特殊的角膜瓣制作方式，满足部分高度近视及角膜过薄的近视患者矫正屈光不正的愿望。 治疗近视的方法： PRK激光技术治疗前需先去除角膜上皮，再在角膜上进行激光切削。这种方法治疗后患者疼痛明显、又容易形成角膜混浊、用药时间长、视力恢复慢、治疗的近视度数也低。目前很少使用，趋向淘汰。 LASIK（来塞克）技术治疗近视时是先用显微板层刀制作一个130-160um的角膜，掀开角膜瓣后，在角膜的基质层上进行激光切削。这种方法保留了角膜上皮和前弹力层，因而符合了角膜的解剖生理。理论讲只要有足够的角膜厚度，就可对任何度数的近视进行治疗。是目前治疗近视眼的主流方法。因为切开的角膜瓣较厚，因此，对角膜厚度要求较高，所要矫正的屈光度数受到角膜厚度的限制，不适合高度数，眼角膜相对较薄的患者。 LASEK（来射克）技术是主要针对不适合LASIK治疗的特殊情况的近视患者（如角膜薄、近视度数高、曲率偏大、眼球和睑裂过小等）。原因是近视眼通过激光治疗后要预留一定安全厚度的角膜。 LASIK治疗近视眼首先要制作一个130-160um的角膜瓣，而LASEK只需制作一个50-70um的角膜上皮瓣。LASEK比LASIK多预留90um左右的角膜厚度，这就加大了治疗的安全性。

糖尿病视网膜病变糖尿病是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病，其中糖尿病视网膜病变(简称糖网)为糖尿病最严重的眼部微血管并发症，成为目前世界性的主要致盲眼病之一。其发生率与糖尿病的病程、发病年龄、遗传因素和血糖控制情况有关。病程越长发病率越高，30岁前诊断糖尿病的患者，10年后发生糖网的比率约占50%，30年后更高达90%。大约10%的糖尿病患者在起病5～9年左右发生眼底病变。血糖控制好坏也影响糖网发病的迟早。肥胖、吸烟、高血脂、妊娠、高血压、肾病等可加重糖网的病情。近年来随着全球糖尿病患者的急剧增加，因糖尿病视网膜病变致盲者也呈大幅上升趋势。糖网早期一般无明显的眼部自觉症状。随着病变发展，可引起不同程度的视力障碍、视物变形、眼前黑影飘动及视野缺损等症状，最终可发展至失明。由于其症状多数是无痛性逐渐发展的，往往容易被忽视，许多患者就诊时已经发展至晚期。1984年全国眼底病会议将其分为两型。其中单纯型糖网检查主要表现有微动脉瘤、视网膜内微出血、硬性或软性渗出、视网膜水肿等。随着病情恶化，在眼底视盘及其附近或者沿眼底血管弓附近的视网膜表面长出新生血管，标志糖网改变发展至增殖型。这种新生血管不但容易引起视网膜前或玻璃体出血，更严重的是它还会长入玻璃体内并与其周围伴发的纤维增殖膜一起收缩，引发牵引性视网膜脱离，从而导致失明。糖网的预防和治疗首先需要强调的是控制血糖。在此基础上要求定期的眼科检查，尤其是定期扩瞳检查眼底，必要时可以做眼底荧光造影以发现早期病变。治疗方面，对于早期单纯性病变，可以用眼底激光视网膜光凝术，即把激光光束聚焦在视网膜病变组织，一方面破坏无灌注的周边视网膜组织以减少氧耗、另一方面破坏新生血管和封闭渗漏的血管，改善正常视网膜血流的供给。对于少量的眼底出血，可给予口服或注射促血块吸收药物，等出血消退后能看清眼底时，再予以激光凝固治疗。对于广泛大量的出血，一个月仍不能吸收的患者则需要行玻璃体切除手术治疗，不仅切除出血混浊的玻璃体以恢复透明的屈光介质，而且还需要剥除眼底新生血管膜减少再出血和防止牵引性视网膜脱离。但对于出血伴有视网膜脱离的患者应尽可能快的给予玻璃体切除手术以平伏视网膜。无论何时手术，均要求术中术后联合全视网膜激光凝固术。糖网患者，只要良好地控制血糖、定期检查眼底、及早足量的激光凝固、多数预后较好，能长期保存有用的中心视力。关键是早期干预，长期随访。（李加青）