这是由神经系统疾病的特点决定的。首先很多神经系统疾病会累及睡眠相关的神经结构和神经递质的分泌,如脑血管疾病如果累及睡眠相关的脑区,尤其是脑桥被盖部、丘脑等,会出现REM睡眠障碍、睡眠增多等;有些疾病如痴呆,患者体内褪黑素的分泌减少、昼夜节律异常等;如帕金森患者可以在确诊帕金森确诊多年前就出现REM睡眠期行为障碍。2.患者的躯体症状和疾病伴发的精神症状也会引起睡眠障碍,比如神经退行性疾病患者,以帕金森病为例,患者活动减少、身体僵硬、翻身困难等所致的不适感,也会使觉醒次数增加、睡眠片段化。患者对疾病的担忧和焦虑抑郁等也会诱发和加重睡眠障碍。3、许多用于治疗神经系统疾病的药物对睡眠有显著影响,如抗癫痫药物和帕金森治疗药物等。所以加强神经内科患者的睡眠管理,对于缓解病情和患者担忧有重要意义。
褪黑素是体内负责昼夜节律的激素,由大脑松果体分泌,夜间23点至凌晨3点为分泌高峰期。以下几种情况可以考虑补充褪黑素调整睡眠:1.需要倒时差的人;2.昼夜节律紊乱的人;3.体内褪黑素分泌不足的老年人;但年轻人不可随便服用“褪黑素”改善睡眠,良好的睡眠习惯和睡眠环境比服用褪黑素更有意义。
发作性睡病是一种病因不明的慢性睡眠障碍,有遗传倾向,临床上以白天出现无法控制的嗜睡、猝倒发作、睡眠瘫痪以及睡眠幻觉为特点。发作时,可伴有肌张力突然丧失(猝倒)导致肌肉无力、肌肉控制丧失。猝倒通常可由强烈的情绪(最常见的是笑声)引发。【发病机制】本病是REM相关的异常睡眠。睡眠时,REM的突然插入所导致的日间嗜睡和猝倒发作。脑干附近蓝斑的NA神经元和中缝背核的5-HT神经元调节REM的“开”和“关”,两者的平衡失调导致了REM的突然插入。临床上丘脑下部、中脑灰质被盖网状结构受累者可表现为睡眠发作和猝倒发作。近年来下丘脑外侧区食欲素(orexin,hypocretin)能神经元特异性表失伴脑脊液食欲素浓度降低被认为是发作性睡病猝倒发作的病理机制。【正常睡眠模式与发作性睡病】正常睡眠的人,困倦后,人的脑电波缓缓变慢,由非快速眼动(NREM)睡眠过渡到REM睡眠。REM睡眠通常发生于进入NREM睡眠一小时后。大多数梦境均发生在REM睡眠期间。然而,在发作性睡病患者睡眠中,无论何时何地,均可跳过NREM睡眠,直接进入REM睡眠。猝倒、睡眠瘫痪和幻觉等容易发生在清醒或嗜睡期间。如果患者在驾车时发作,则发生车祸的风险会增加。如果在做饭时,割伤和烧伤风险会更大。【临床表现】发作性睡病四联征,即日间嗜睡猝倒发作、睡眠瘫痪和睡眠幻觉。通常好发于10~30岁.男女患病率差别不大。1.日间嗜睡是指白天不可抗拒的睡意发作,多在非睡眠环境和时间突发,如散步、进餐看电视、驾驶、工作中突发睡意和睡眠发作。每次发作持续数秒至数小时不等,一般十几分钟。短暂的睡眠后可恢复精神。2.猝倒发作约70%合并存在。在强烈感情刺激下(比如大笑,恐惧、惊讶等),躯体两侧肌张力突然丧失、头不受控制下垂、或者膝盖弯曲、猝倒,但当时意识清楚,记忆保存,呼吸正常。可很快进入REM睡眠,醒后恢复完全。3.睡眠瘫痪(俗称鬼压床)见于约30%的患者。是睡眠中发生在才入睡、或才觉醒时的一过性的全身性无力,时间非常短暂,患者醒来后,意识清醒但不能活动、不能说话,常常伴有恐惧害怕,甚至濒死感等内心体验,持续数秒至数分钟,症状发作往往自行终止或被轻轻触动所终止。4.睡眠幻觉见于约30%的患者。是指睡眠-觉醒转化时出现的生动的、多为不愉快的感觉性体验。可以为视、触听和运动性幻觉,可分为入睡前幻觉和醒后幻觉。部分患者还可有自动症、遗忘症、耳鸣、抑郁和焦虑等症状。一旦发现自己、家人或朋友有以上症状,请及时来本院神经内科找睡眠专家就医,早干预、早治疗。睡眠障碍类疾病、癫痫、或神经内科其他疾病,挂号方式如下:一、中大医院本部:每周三下午神经内科普通门诊(已开通网上挂号)门诊3楼9诊室李晓莉医生(中大医院本部医院地址:江苏省南京市鼓楼区丁家桥87号)二、中大医院江北分院每周二下午睡眠专病门诊门诊2楼8诊室李晓莉医生(中大医院江北分院地址:江苏省南京市江北新区健民路211号)
一生一世,陪你最久的、最能帮你消愁的,不是爱人,不是烈酒,是睡眠啊!占据整个生命的三分之一时间的高品质睡眠,是维护机体健康以及中枢神经系统正常功能必不可少的生理过程。2014年国际睡眠疾病分类第三版(ICSD-3),把睡眠疾病分为八大类:①失眠;②睡眠相关呼吸障碍;③中枢性睡眠增多;④昼夜节律睡眠觉醒障碍;⑤异态睡眠;⑥睡眠相关运动障碍;⑦独立症候群,正常变异及尚未明确的问题;⑧其他睡眠障碍。睡眠障碍是很多躯体疾病、神经精神疾病的表现之一,睡眠障碍及其相关性疾病不及时处理和调整,又可诱发更为严重的躯体和心理疾病,其在神经科临床中越来越受到重视。那么问题来了,人为什么会发生睡眠障碍?神经系统疾病伴发睡眠障碍的机制复杂,可能的机制包括:1、神经系统疾病累及睡眠相关的神经结构和神经递质平衡引起如双侧脑桥被盖部的病变常常有REM睡眠障碍;双侧旁正中丘脑梗死常有睡眠增多;家族性致死性失眠患者有双侧丘脑前核、背内侧核的神经细胞严重缺失;痴呆患者体内褪黑素的分泌量降低,24小时分泌曲线低平,昼夜节律异常等2.神经系统疾病导致躯体症状和伴发的精神症状引起如:帕金森病患者肢体活动和翻身动作减少所致的不适感,也会使觉醒次数增加;疾病所导致的焦虑和抑郁等也会诱发和加重睡眠障碍;3、神经系统疾病治疗药物引起抗癫痫药物和帕金森治疗药物对睡眠均有显著的影响。(图片来源于网络,侵权联系删除)睡眠障碍的症状有哪些?1、失眠:入睡困难、易醒、多梦、焦虑;2、白天犯困、头晕、注意力涣散、记忆力下降;3、发作性睡病:白天莫名睡着、激动后突然倒地睡着、鬼压床伴濒死感、出现幻觉;4、睡梦中大声喊叫、高声尖叫、手脚挥动打人、面部动作怪异、梦游、梦话增多等;5、睡觉严重打呼噜、合并血压高、心律失常、白天嗜睡、记忆力下降、成人遗尿等;6、睡觉时双腿难以言喻的不适感、虫蠕动感、刺痛感、麻木感等。一旦发现自己或者家人有以上症状,请及时来本院神经内科找睡眠专家就医,早干预、早治疗。睡眠障碍类疾病、癫痫、或神经内科其他疾病,挂号方式如下:一、中大医院本部:每周三下午神经内科普通门诊(已开通网上挂号)门诊3楼9诊室李晓莉医生(中大医院本部医院地址:江苏省南京市鼓楼区丁家桥87号)二、中大医院江北分院每周二下午睡眠专病门诊门诊2楼8诊室李晓莉医生(中大医院江北分院地址:江苏省南京市江北新区健民路211号)
去年夏天,接诊一位男士,印象深刻。患者近2年来,跑遍了大大小小的医院,看过心内科、神经内科、肾脏病科、泌尿外科,不是在住院,就是在看病的路上,外院查过生化、肿瘤、心、肝、脑、肺、肾等,除了体重超标、血脂超标,其他一切正常,遗尿情况总是发生在夜里,焦虑得不行。在交谈过程中,我们接诊医生发现这位男士:面容黝黑、满眼红血丝、喘气声音很粗,脖子短粗、肚子浑圆像怀胎六七个月,晚上睡觉时,严重打呼,呼吸一惊一乍,爱人怕他断气,经常会把他摇醒!听听,这不就是重点吗?胖子+脖子短粗+睡觉断气,莫非是睡眠呼吸暂停?憋气导致的胸腔负压过大引起遗尿?详细问诊后,查体发现这位男士扁桃体容易发炎、一直肿大,咽腔非常窄!遂开了PSG检查,监测一夜发现AHI指数居然突破100,惊呆众人。最终确诊重度睡眠呼吸暂停+重度低氧血症!下图可以帮你快速了解这个疾病的危害。建议早发现、早治疗、早预防。如果你身边的亲人朋友有类似情况,可以让对方填一下本文最末端附带的2份筛查量表,初步筛查一下严重程度,发给李医生在线问诊。2014年国际睡眠疾病分类第三版(ICSD-3),把睡眠疾病分为八大类:①失眠;②睡眠相关呼吸障碍;③中枢性睡眠增多;④昼夜节律睡眠觉醒障碍;⑤异态睡眠;⑥睡眠相关运动障碍;⑦独立症候群,正常变异及尚未明确的问题;⑧其他睡眠障碍。睡眠障碍是很多躯体疾病、神经精神疾病的表现之一,睡眠障碍及其相关性疾病不及时处理和调整,又可诱发更为严重的躯体和心理疾病,其在神经科临床中越来越受到重视。睡眠障碍的症状有哪些?1、失眠:入睡困难、易醒、多梦、焦虑;2、白天犯困、头晕、注意力涣散、记忆力下降;3、发作性睡病:白天莫名睡着、激动后突然倒地睡着、鬼压床伴濒死感、出现幻觉;4、睡梦中大声喊叫、高声尖叫、手脚挥动打人、面部动作怪异、梦游、梦话增多等;5、睡觉严重打呼噜、合并血压高、心律失常、白天嗜睡、记忆力下降、成人遗尿等;6、睡觉时双腿难以言喻的不适感、虫蠕动感、刺痛感、麻木感等。一旦发现自己或者家人有以上症状,请及时来本院神经内科找睡眠专家就医,早干预、早治疗。睡眠障碍类疾病、癫痫、或神经内科其他疾病,挂号方式如下:一、中大医院本部:每周三下午神经内科普通门诊(已开通网上挂号)门诊3楼9诊室李晓莉医生(中大医院本部医院地址:江苏省南京市鼓楼区丁家桥87号)二、中大医院江北分院每周二下午睡眠专病门诊门诊2楼8诊室李晓莉医生(中大医院江北分院地址:江苏省南京市江北新区健民路211号)
本文来源于微信公众号“南京中大神内”,可点击链接查看原文。https://mp.weixin.qq.com/s/vd2J86MAWWrmEFmSustkhg
文章来自微信公众号“南京中大神内”。国际头痛疾病分类(ICHD)定义了150多种不同类型的头痛,不同头痛的原因和症状也有所不同。可见临床上面对头痛这一最常见的神经科症状,有时真的非常令人“头痛”。头痛分为原发性和继发性,继发性头痛中,除了神经科相关疾病的诊断外,一定不能忽视眼耳鼻喉等部位造成的疼痛。最常见的像鼻窦炎、鼻炎、鼻咽部肿瘤、中耳炎、青光眼、屈光不正、葡萄膜炎、球后视神经炎等等。我科近期学习了2例病程中均出现继发性头痛的病例,在此分享。因篇幅限制,点击以下链接,可阅读全文。https://mp.weixin.qq.com/s/BQ5QIHmOzXKPdfAkVkWFFQ
本文来源于微信公众号“南京中大神内”,可点击链接查看原文。https://mp.weixin.qq.com/s/sWDUXpGun3rUbD4eQdbsCQ患者女性,41岁,因突发持续性眩晕伴恶心呕吐四天就诊。四天前无明显诱因下出现头晕,伴视物旋转和恶心呕吐,呕吐物为胃内容物。上诉症状平卧时可稍缓解,活动时加重。未诉听力减退及吞咽困难,无肢体乏力或麻木。病程中,患者无发热,精神萎,食纳差,睡眠一般,大小便尚可。既往体健。职业为理发师,染发剂等接触较多,自己染发史二十余年,每月染发一次。查体:神清,精神可,查体合作,对答切题。右侧指鼻试验、跟-膝-胫试验、轮替试验稍欠稳准,左侧稳准,余神经系统及内科查体未见明显异常。血常规:白细胞计数:16.09×109/L↑;血小板计数:710×109/L↑;中性粒细胞计数:12.67×109/L↑;血小板压积:0.74%↑;网织红细胞比值:1.71%↑。抗双链DNA抗体:45IU/mL;抗核抗体(ANA):1:320阳性;抗着丝点B蛋白抗体:阳性。肝功能、肾功能、电解质、纤溶功能检查、C反应蛋白、心功能、血沉未见明显异常。颅脑CT+CTA:右侧小脑可见高密度病灶,考虑脑出血可能;颅脑血管未见明显异常(Fig.1a~c)初步诊断为:1、右侧小脑出血;2、血液系统增殖性疾病待查。予患者止吐等对症治疗。入院后第二天,患者突发意识丧失,呼之不应,双唇紫绀,四肢厥冷。心率150次/min,血压测不出,动脉血氧饱和度SpO266%。予患者抬高下肢、吸氧、补液及血管活性药物治疗后,患者血压逐渐恢复正常,意识转清。查体可见新发双眼向右侧凝视时水平眼震。急查头颅CT平扫示:双侧小脑半球出血灶。头颅MR平扫+头颅MRV示:1、左侧脑桥多发急性腔梗灶;2、双侧小脑出血后改变可能;3、头颅MRV示右侧横窦及乙状窦纤细、走行迂曲,显影浅淡(Fig.1d~f).。Fig.1患者首次颅脑CT+CTA检测提示右侧小脑出血,无颅内血管畸形(a~c)。患者病情变化后复查CT提示患者出现双侧小脑半球出血(d),MRI显示脑桥多发散在急性梗死灶(e)。MRV显示右侧横窦和乙状窦显影不清(f)。考虑患者静脉窦显影不清,双侧小脑、脑桥多发梗塞、出血,不排除静脉窦血栓形成,进一步完善DSA检查,术中示:双侧颈内动脉、大脑中、前动脉及各分支均未见明显异常,基底动脉上段及部分大脑后动脉显影,实质期未见异常染色,右侧横窦及乙状窦未见显影,余静脉期未见异常。右侧椎动脉V1及V2段粗细不均,可见多发小片状充盈缺损,V3段未见显影。左椎动脉V1及V3段局部管腔稍窄、管壁毛糙、不规整,基底动脉及双侧大脑后动脉显影可(Fig.2a~d)。Fig.2DSA显示右侧椎动脉V1、V2段多发充盈缺损,V3段闭塞,左侧椎动脉V1、V2亦存在多发充盈缺损。右侧横窦及乙状窦未显影。患者同时存在脑出血及椎动脉多发性血栓形成,血管内治疗或抗血小板治疗存在禁忌。考虑患者复杂脑血管病变可能为血液系统疾病所致。予患者IFN-α(300万U,皮下注射,每周三次)。治疗后患者未再新发神经功能缺损。骨髓涂片结果:粒系稍增生,共见巨核细胞35个,血小板易见成大堆。NAP染色:阳性率98%积分312分。GLPBCR/ABL(多重荧光RT-PCR)提示BCR/ABL融合基因阴性。基因检测(PCR、Sanger基因测序)结果提示JAK2/V617F基因突变阳性(JAK2的14号外显子检测到1个热点突变V617F)。结合WHO2016版原发性血小板增多症诊断标准,患者确诊为原发性血小板增多症。根据ET栓塞风险评分,该患者评分为高危组(4分)。因患者存在出血,出血机制未明,未加用抗血小板治疗。治疗后复查血小板降至正常水平(Fig.3a~b),两月后复查颅内出血病灶消散(Fig.3c~d),予加用抗血小板药物,随访一年后患者未再出现新发脑血管病变。Fig.3治疗过程中患者血小板及WBC的变化趋势(a~b).随访CT显示患者脑出血病灶消退(c),复查CTA显示患者右侧椎动脉仍闭塞(d)。本文报道患者以持续性眩晕起病,提示患者存在前庭功能损害,结合患者颅脑CT考虑可能由于静脉血栓导致的前庭中枢性损害。异常升高的血小板及白细胞,提示血液系统疾病可能。通过骨髓活检及基因检测,发现患者JAK2V617F突变,BCR/ABL融合基因阴性,患者最终确诊为原发性血小板增多症所致脑血管病。原发性血小板增多症(E;ET)是一组骨髓干细胞克隆性增殖性疾病,其临床特征包括血小板数目异常升高及功能障碍。ET多于成人起病,可致全身各器官的血管栓塞或出血性并发症,中枢血管亦可受累,转化为骨髓纤维化或急性白血病的风险较高,早期诊断与治疗可显著改善患者预期寿命。ET致脑血管内血栓形成可引起缺血性卒中、短暂性脑缺血、脑静脉或静脉窦血栓形成。ET致脑出血较为少见,包括脑实质出血及蛛网膜下腔出血。原发性血小板增多症是血小板异常升高的少见病因之一(占比少于2%),年发病率约为1.2~3.0/100000,疾病诊断平均年龄约为58岁(18~96),67%的患者为女性。大部分ET患者存在JAK2V617F,CALR或MPL基因突变(分别占比60%,20%及3%),约10~20%的ET患者基因检测结果呈三阴性。患者临床常见症状包括头痛(27.5%)、腹痛和骨痛(5.5%),但超过半数ET患者无明显临床症状,14%的患者在发生血管闭塞事件后确诊。血小板计数、骨髓活检及基因检测有助于确诊,同时该病需与反应性血小板增多、慢性髓性白血病、真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征及其它骨髓增殖性疾病相鉴别。该病的诊断标准参照2016年WHO标准(表1),疾病的管理需要根据IPSET栓塞评分进行危险分层,治疗手段主要包括抗血小板治疗及降细胞治疗。睡眠障碍类疾病、癫痫、或神经内科其他疾病,挂号方式如下:一、中大医院本部:每周三下午神经内科普通门诊(已开通网上挂号)门诊3楼9诊室李晓莉医生(中大医院本部医院地址:江苏省南京市鼓楼区丁家桥87号)二、中大医院江北分院每周二下午睡眠专病门诊门诊2楼8诊室李晓莉医生(中大医院江北分院地址:江苏省南京市江北新区健民路211号)
文章来自微信公众号“南京中大神内”。点击以下链接,可阅读全文https://mp.weixin.qq.com/s/11_JltMzH4HxT3TfE4_T5w睡眠障碍类疾病、癫痫、或神经内科其他疾病,挂号方式如下:一、中大医院本部:每周三下午神经内科普通门诊(已开通网上挂号)门诊3楼9诊室李晓莉医生(中大医院本部医院地址:江苏省南京市鼓楼区丁家桥87号)二、中大医院江北分院每周二下午睡眠专病门诊门诊2楼8诊室李晓莉医生(中大医院江北分院地址:江苏省南京市江北新区健民路211号)
答:需要明确患者智力下降是由于脑损伤后遗症还是有感染后继发自身免疫性脑炎或者一些不典型癫痫等问题,需要详细检查评估后才能知道是否可治。睡眠障碍类疾病、癫痫、或神经内科其他疾病,挂号方式如下:一、中大医院本部:每周三下午神经内科普通门诊(已开通“好大夫”网上挂号、网上预约住院)门诊3楼9诊室李晓莉医生(中大医院本部医院地址:江苏省南京市鼓楼区丁家桥87号)二、中大医院江北分院每周二下午睡眠专病门诊门诊2楼8诊室李晓莉医生(中大医院江北分院地址:江苏省南京市江北新区健民路211号)