盐城市第一人民医院神经外科科普号

1. 什么是脑出血 我们常说的脑出血是指脑实质内的出血，因与高血压病有直接关系，又称高血压性脑出血或称脑溢血。这是中、老年人常见的急性脑血管病，病死率、致残率均很高。脑出血占所有脑卒中病人的10％-20％，据流行病学调查，大约每年l0万人中约有24人首次发生脑出血。本病的发生与高血压关系最为密切，高血压患者约有1／3的机会发生脑出血，而脑出血的病人有高血压者约占95％。此外，少数脑出血，是由于高血压以外的其他病因所引起，又称为非高血压性脑出血。由于高血压病引起的脑出血，称为原发性脑出血，其他原因(如外伤、血液病等)所致的脑出血，则称之为继发性脑出血。 2. 引起脑出血的病因是什么? 引起脑出血的病因，大致可分为两大类，即与高血压有关的脑出血，和非高血压所致的脑出血。高血压病是脑出血最常见、最重要的原因，脑出血病人有高血压者约占95％。高血压是怎么造成脑出血的呢?围绕着该问题已做过大量研究，有许多的说法，目前比较公认的说法是微动脉瘤学说。其形成机制如下：由于长期高血压，血管承受较大的冲击、血流切应力长期作用于脑动脉内膜表面，可造成内皮细胞的损伤、脱落或通透性增加，血压的被动造成湍流，并在动脉分又部和狭窄后的扩张部出现涡流，导致内膜损伤和动脉粥样硬化，在脑内的穿通动脉中可形成微型动脉瘤。据研究，微型动脉瘤好发于50岁以上，主要分布于供应基底节的纹状动脉及脑桥、大脑白质和小脑的动脉(其直径100微米一300微米)。微型动脉瘤的产生，是在高血压的持续作用下，导致动脉管壁本身结构改变，动脉壁的强度和弹性降低，引起血管壁薄弱部位向外隆起，而形成囊状的微型动脉瘤。当血压突然升高时，可引起微型动脉瘤的破裂而造成脑出血。非高血压性脑出血，可见于脑血管畸形、脑动脉淀粉样变性、脑瘤卒中、血友病、脑外伤等多种原因。脑血管畸形是较常见的原因，也是年轻人发生脑出血主要原因之一，约占非高血压性脑出血的1／4。血管畸形以动静脉畸形多见，这些血管形态走行极不规则，常有节段性扩张、弹力纤维不连续、平滑肌发育不良，甚至完全由纤维组织所代替，所以容易破型出血。脑动脉淀粉样变性，为自发性脑叶出血的常见原因，约占脑出血的5％-10％，是由于血管壁间质的淀粉祥变性，血管壁变脆弱所造成的G其他如脑瘤卒中、凝血障碍、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、真菌性脑动脉炎、钩端螺旋体病性脑动脉炎、脑外伤等均可造成脑出血，约占l0％。 3．哪些因素与脑出血的发病有关系7 引起脑出血的因素很多，主要有以下几方面： (1)高血压是发生脑出血的重要原因，其中收缩压尤为重要。随着收缩压的增高，脑出血的发病率也逐渐增加。体力、精神话动紧张时，血压进一步升高，当压力超过了血管承受的能力，则血管破裂发生脑出血。据报道，约有70％-80％的脑出血是由高血压所致。 (2)A型性格，就是所说的躁脾气。具有这种性格的人容易发生脑出血，比其他性格的人防出血的发病率高4倍。有这种性格的人，具有强烈的求成、速达欲望，目标过高，热衷于竞争，有时间紧迫感，过于好胜，说话与行动节奏快，整天处于紧张状态，脾气急躁。由于精神紧张，交感神经兴奋性增高，儿荼酚胺分泌增加，脉搏，心跳加快，血管收缩反应强烈，致使血压升高，脑血管容易破裂发生高血压性脑出血。 (3)肥胖可通过血压因素间接影响脑血管病的发生。研究证实，体重增加血压亦增高。降低体重可减少息高血压病的危险性，每降低体重1公斤*就使收缩压降低0.3千帕(2．25毫米汞柱)，舒张压下降0.2千帕(1．5毫米汞柱)。超过标准体重20％以上的肥胖者，高血压的患病率，比正常体重者高2．9倍。 (4)食盐过量是高血压的促发因素，从而增加脑出血的机会。食盐是人体不可缺少的物质，但长期多食则有害。有一部，分人爱吃咸味较重的食物，这是不良嗜好。研究证实，食盐对血管壁有直接损害作用，可增加血管的敏感性，使血容量增加，血压增高，易于发生脑出血。 (5)其他，如吸烟、酗酒、情绪激动、过度疲劳、性交、便秘、脑力紧张活动等，均是脑出血的促发因素。 4 ．脑出血急性期的处理原则是什么? 脑出血急性期治疗的目的是挽救病人的生命，预防各种并发症，使病人顺利度过急性期。处理原则如下： 外科治疗：脑出血量在30ml以上，或者有偏瘫，昏迷等情况时应行手术治疗在早期手术治疗清除血肿，以抢救患者生命及减少并发症及后遗症的出现。在术后及不需要手术的病人应注意以下几点。 (1)保持安静和卧床休息：尽量减少不必要的搬动，最好就近治疗。定时观察血压、脉搏、呼吸和意识的变化。 (2)保持呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿。侧卧位较好，便于口腔分泌物自行流出和防止舌后坠。呼吸道分泌物及痰液过多者，必要时作气管切开。 (3)保持营养和水、电解质平衡：对清醒且无呕吐者，可试进梳食；意识不清者，3—5日后病情较平稳可鼻饲；有呕吐的病人应禁食；经静脉补充营养相维持水、电解质平衡，以防止病加剧。 (4)治疗脑水肿，降低颅内压：常用药物有20％甘露醇、25％山梨醇或甘油制剂。急性期主张静脉给药，以避免呕吐或消化道出血，甚至造成吸人性肺炎等并发症。具体用法，由医生视病情而定。 (5)调整血压：原则上降压不宜过低、过快，血压一般保持在20／12千帕(150／90毫米汞注)左右为宜。 (6)防治并发症；昏述病人常发生肺部感染，不翻身容易发生裖疮及关节强宜。对于重病人，早期给予抗生素以预防肺部感染。如有感染发生，给予足量有效的抗生素治疗。注怠病人口腔清洁，随时吸出口腔分泌物及呕吐物，定时更换体位，保持肢体功能位等。 (7)用止血药：常用止血敏，6-氨基已酸、抑肽酶、环甲氨酸等。 5.怎样预防脑出血的复发? 高血压、动脉硬化是脑出血的重要危险因素，而过度兴奋、激动、便秘、酗酒是脑出血的常见诱因。因此，针对上述危险因素和诱因，采取相应措施，积极防治高血压病和动脉硬化症，对预防脑出血的再发生，对降低脑出血的发生率、死亡率均有重要意义，接受治疗者可降低50％左右。具体措施是： (1)坚持服用降血压药物，使血压稳定在安全理想水平，收缩压在20千帕(150毫米汞柱)以下。 (2)少食含胆固醉高的食物，食量适度，可少量饮酒，忌烟，防止过胖。 (3)生活规律化，心胸要宽阔，防止情绪激动，多食新鲜蔬菜、水果。 (4)当有血压升高，高血压性脑病或有出血倾向时，均应及时积极治疗，以免导致脑出血。 (5)严重的咳嗽、便秘和性交活动可使脑出血再发，不可忽视。 (6)锻炼瘫痪肢体不可过急过早，更不能过于剧烈和粗暴。

7.颅内压监测技术的改进 颅内压监测对于判断重型颅脑伤病人病情变化、指导治疗、判断预后有重要价值。多年来临床医师采用脑室穿刺接压力监测装置，或硬膜外放置传感器方法监测颅内压。但存在*作损伤大、准确性不高、容易引起颅内感染等缺点。所以，临床一直缺乏简单确切、无副作用的颅压监测技术。直至八十年代末期国外研制出光纤颅压监测技术。该方法*作简单、创伤性小、准确、无任何副作用。基本上满足临床颅内压监护要求，已在国外推广普及使用。国内亦已引进该技术用于临床。 8.迟发性外伤性颅内血肿的概念 由于CT扫描技术的问世，人们提出了迟发性外伤性颅内血肿这一概念。即颅脑伤后首次CT扫描未检出颅内血肿，而再次CT扫描证实的颅内血肿称迟发性外伤性颅内血肿。迟发性外伤性颅内血肿的临床意义在于引起临床医师高度重视，伤后早期首次CT扫描未发现颅内血肿不等于不会再发生颅内血肿。要根据病人的病情变化定期作CT随访，若病情恶化应立即行CT扫描，以尽早诊断和处理迟发性外伤性颅内血肿。表明延误诊治所造成的病人死亡或残疾。 9.亚低温脑保护的临床疗效 八十年代以来，大量动物实验研究证明33－35℃亚低温能显著降低颅脑伤动物死亡率，减轻脑水肿、保护血脑屏障。国内外已将该技术用于临床治疗重型颅脑伤病人，也已取得肯定疗效。在欧洲、美国、日本等国家已推广使用。但由于亚低温治疗需要使用肌松剂和呼吸机持续使用，目前国内中小医院尚难以开展此项技术。

4.过度通气降颅压的疗效评价 七十年代以来，临床医师一直主张采用过度通气治疗药物难以控制性高颅压。按照动脉CO2含量将过度通气分为轻度过度通气（PaCO 35-30mmHg）、中度过度通气（PaCO 30-25mmHg）、重度过度通气（PaCO ＜25mmHg）。早期实验研究的临床观察发现PaCO 含量越低，脑血管收缩越明显，降颅压作用越强。但随着实验研究不断深入，人们发现持续低动脉CO 分压，会导致脑血管收缩，甚至痉挛，继而加重脑缺血程度，加重继发性脑损害。所以，九十年代初有人开始提倡采用短时程（＜24小时）轻度过度通气（PaCO 35-30mmHg），这样不但可以降低颅内压，而且不会导致和加重脑缺血。直至九十年代中期，由于脑组织氧含量直接测定技术的问世，人们发现短时程轻度过度通气亦不能提高脑组织氧含量，相反会降低脑组织氧含量。所以，国内外学者已不主张采用任何形式过度通气治疗颅内高压，而采用正常辅助呼吸，维持动脉血CO 分压在正常范围为宜。 5.重型颅脑伤病人的营养支持 重型颅脑伤病人伤后早期营养支持尚无十分理想方法。营养支持主要包括两个途径，即经胃肠道营养和胃肠道外营养。胃肠道营养优点是方法简单，价格便宜，缺点是由于应激性溃疡、伤后早期肠蠕动消失，容易引起返流误吸，腹胀腹泻，尤其是应用呼吸机病人更不宜使用经胃肠道营养。胃肠道外营养优点是营养全面，缺点是容易引起高糖血症、感染、补液量过多加重脑水肿等。目前临床医师多根据病人具体情况，选择使用经胃肠道或经胃肠道外补充营养。至于伤后早期选择补给营养种类的主要依据是在补充足够热量和营养素外，尽量不要选用会引起高血糖的品种。 重型颅脑伤病人由于昏迷时程长，热卡消耗增加，伤后长期营养支持尤为重要。除目前临床常用的葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、维生素、电解质、微量元素、胶晶体液、血或血制品外，必须加强胃肠道营养。国内外已研制出不同浓度的高热量、营养全面、能促进脑细胞恢复的要素饮食。它不但能有效地保证各种营养成份补给，减少低蛋白血的发生率，还能有助于促进脑功能恢复，提高重型颅脑伤救治效果。 6.重型颅脑伤病人预防性使用抗癫痫药的效果 至于重型颅脑伤病人是否需要使用预防性抗癫痫药争议颇大。国内许多医师仍坚持使用预防性抗癫痫药，疗程１－３年。但越来越多的临床研究表明使用预防性抗癫痫药不但不会降低颅脑伤后癫痫发生率，而且会加重脑损害和引起严重毒副作用。近年来有报道采用预防性抗癫痫药的病人伤后癫痫发生率高于安慰剂组病人，其机理尚不清楚。但无论如何，长期预防性服用抗癫痫药有害无益，不宜提倡。严重脑挫裂伤脑内血肿清除术后是否常规服用预防性抗癫痫药争议更大。大多数临床医师赞同使用预防性抗癫痫药，但至今尚无任何临床研究支持这一观点。越来越多的国外学者开始提倡不使用预防性抗癫痫药。当然，若颅脑伤病人一旦发生癫痫，则应该正规使用抗癫痫药治疗。

颅脑外伤平战时都十分常见，死残率高，是威胁人类生命的主要疾患之一。从事基础和临床的神经科学工作者在探讨颅脑伤发病机理和颅脑伤救治方面进行了卓有成效的工作。八十年代以来，随着颅脑伤基础研究不断进展，不少新技术、新概念和新疗法已应用于临床救治工作中，并且已经取得令人满意的临床疗效。 1.颅脑伤后高血糖与补液原则 长期以来，临床医师一直采用不同浓度葡萄糖溶液治疗重型颅脑伤，并且使用50％高渗葡萄糖渗透性脱水治疗创伤性脑水肿。平衡液或生理盐水被视为治疗重型颅脑伤脑水肿病人的禁忌症。但经过数年大量实验和临床研究证明上述观点是错误的。恰恰相反，近代观点认为重型颅脑伤病人伤后早期应该首选平衡液，不应使用５％或10％葡萄糖溶液，禁忌使用50％高渗葡萄糖溶液。其依据包括：①颅脑伤后血糖越高，死残率越高；②平衡液与葡萄糖溶液治疗颅脑伤对比研究发现葡萄糖溶液动物死残率高于平衡液；③胰岛素治疗能提高颅脑伤救治效果；④颅脑伤后葡萄糖溶液治疗会增加脑组织内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损害。当然，临床医生要根据病人血糖和血浆电解质含量动态监测及时调整补液种类和补液量。 2.糖皮质激素治疗创伤性脑水肿的疗效评价 糖皮质激素一直被临床医生用于治疗创伤性脑水肿病人，但其疗效至今有争议。经典观点主张采用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑伤脑水肿病人，现仍广泛应用于临床病人。但不少学者认为糖皮质激素对创伤性脑水肿疗效不确切。八十年代人们发现甲基强的松龙的疗效较地塞米松或氢化可的松好。由于糖皮质激素存在众所周知的副作用，人们已研制出非糖皮质激素－21氨基类固醇，它不但具有很强的抗脂质过氧化反应和降低脑水肿的效能，而且务任何糖皮质激素副作用。21－氨基类固醇及其衍生物已开始应用于临床治疗重型颅脑伤病人，并且已经取得显著疗效。 至于糖皮质激素应用剂量也有争议。经典方法是采用常规剂量糖皮质激素，如：氢化可的松100－200mg/日，地塞米松20－40mg/日，甲基强的松龙40－100mg/日。国内外有人主张采用大剂量糖皮质激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H×2次，1mg/Kg/6H×6次，随后逐渐减量。但大多数国内外临床大宗前瞻性随机双盲对照研究表明大剂量糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤病人治疗效果。也有报道大剂量地塞米松能显著提高重型颅脑伤病人预后。所以，目前国内外大多数学者不主张采用大剂量激素治疗重型颅脑伤病人，甚至不提倡用激素。3.去大骨瓣减压术的优缺点 对于严重脑挫裂伤合并脑内血肿病人，长期以来临床医生采取颅内血肿清除术后行去大骨瓣减压术。理由是去大骨瓣减压术能使脑组织向减压窗方向膨出，以减轻颅内高压对重要脑结构的压迫，尤其是脑干和下丘脑，以挽救病人生命。但越来越多的临床实践证明去大骨瓣减压术不但没有降低重型颅脑伤病人死残率，而且可能会增加重型颅脑伤病人残死率。其理由包括：①去大骨瓣减压术会导致膨出的脑组织在减压窗处嵌顿、嵌出的脑组织静脉回流受阻、脑组织缺血水肿坏死，久之形成脑穿通畸形；②去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加术后癫痫发作；③去大骨瓣减压术会导致脑室脑脊液向减压窗方向流动，形成间质性脑水肿；④去骨瓣减压术不缝合硬脑膜，使手术创面渗血进入脑池和脑室系统，容易引起脑积水；⑤去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会导致脑在颅腔内不稳定，会引起再损伤；⑥去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加颅内感染、切口裂开机会等。