一、 病因、病机: 红鼻头又叫酒渣鼻,按西医理论,称玫瑰痤疮,是一种主要发生于面部中央的红斑和毛细血管扩张的慢性炎症性皮肤病。多见于30~50岁中年人.。本病好发于颜面中部,以鼻尖、鼻翼为主,其次为颊部、颏部、前额,常对称分布,多发于中年人,患者多并发皮脂溢,颜面犹如涂脂。皮损表现为红斑、毛细血管扩张和有炎症的毛囊丘疹及脓疱等。 中医理论认为:酒糟鼻主要是胃肠湿热上溢经络造成,造成胃肠湿热的原因主要有嗜食油腻、煎炸肉类、海鲜、啤酒等,致脾胃运化失常,湿滞胃肠,久而化热,一方面上溢经络,发于囗鼻,在口鼻则为疮疡,一方面母病及子,湿热熏蒸肺叶,在肺络部位,即额头及面颊出现疮疡。 另有一类由嗜好抽烟、经常熬夜,气血耗损太过,致胃、肺郁火,子病及母,胃肠虚火循经上炎,在口鼻、额头等部位形成疮疡。 二、治疗 1、酒糟鼻的治疗首先要忌口,改变饮食习惯。 2、药物治疗分为口服和外用,口服中药以清热利湿为主,同时健脾消食,外敷用清热解毒,如二拔散,炉甘石制剂等。 3、理疗的方法包括针刺,艾灸,主要的机理是调整脏腑的功能,包括清理胃肠湿热,宣散肺部郁热。
魏淑海中医工作室 今天 引言:随着疫情发展,许多患者的临床症状也通过各种渠道传出来,针对不同的症状,相应的证型,选方用药应有差异,拟方如下。 临床症状统计:在疾病早期,90%以上出现发热,约80%有干咳,超过20%存在胸闷,20%左右有气促,约15%表现为呼吸困难;约80%病例的白细胞总数正常或降低,所有病例均有胸部影像学肺炎表现。 中医分型论治 1、发热、乏力、咳嗽、少痰,部分患者随着病情进展出现呼吸困难等,以大剂麻杏石甘汤、苍术白虎汤、燥痰汤为主方,呼吸困难不能平卧可加葶苈大枣泻肺汤。 2、以消化系统症状为首发表现:如轻度纳差、乏力、精神差、恶心呕吐、腹泻等;藿香正气丸,舌苔润黑合达原饮 3、以神经系统症状为首发表现:如头痛;羌活胜湿汤, 4、以心血管系统症状为首发表现:如心慌、胸闷等;炙甘草汤合生脉饮小陷胸汤 5、以眼科症状为首发表现:如结膜炎;洗刀散 6、仅有轻度四肢或腰背部肌肉酸痛。九味羌活汤 按:根据目前已收到的信息,本次疫情可以视为邪毒直中太阴,手太阴肺经、足太阴脾,因此易感人群及预后不良的是人群是有呼吸系统、消化系统疾病患者。如有类似情况可以参考,更多情况可以联系。 附方: 1、麻杏石甘汤:麻黄10杏仁10甘草6石膏30-60,加金银花15-30 2、燥痰汤:黄芩10旋覆花10海浮石15天冬15陈皮10芒硝10枳壳6半夏10瓜蒌10-15 3、葶苈大枣泻肺汤:葶苈子10-15大枣10 4、藿香正气丸:大腹皮15紫苏6甘草6桔梗10陈皮10茯苓10-30厚朴10半夏曲10白芷10生姜6大枣6 5、达原饮:厚朴10黄芩10白芍15栀子10甘草6槟榔10-15草果6白芷10半夏曲10生姜6大枣6 6、炙甘草汤:炙甘草10生姜6桂枝10麦冬10生地15麻子仁10 7、生脉饮:人参10-30麦冬10五味子10 8、小陷胸汤:半夏10黄连3-6瓜蒌10-15 9、洗刀散:防风10石膏30-60滑石15归尾10钱赤芍15羌活10荆芥10黄芩10连翘10川芎10桔梗10麻黄10白术15大黄6芒硝6独活10元参15木贼10菊花10白蒺黎10蝉退3-6草决明15-30薄荷3栀子10蔓荆子10细辛3甘草6加清茶叶3 10、羌活胜湿汤:羌活10独活10甘草6川芎6-15蔓荆子10藁本10-15防风10 11、九味羌活汤:防风10细辛3苍术10川芎6-15黄芩10生地15甘草6
魏淑海中医工作室 今天 引言:非洲猪瘟尚未结束,新冠肺炎又来,由于猪的基因与人有很大的相似性,所以二者在病理生理上应该有一些相似的规律可循,由于目前新冠肺炎患者的病理生理还没有资料,同时新冠肺炎病毒与SARS有一定的相系性,故对照2003年SARS 的病理表现,以期可以获得在治疗方面的启发。 一、二者对比分析: 临床表现: 猪:发热(达40~42℃),心跳加快,呼吸困难,部分咳嗽,眼、鼻有浆液性或粘液性脓性分泌物,皮肤发绀,淋巴结、肾、胃肠粘膜明显出血 人:SARS:发热、寒战、干咳、呼吸困难,严重的会出现呼吸衰竭和死亡。 新冠肺炎:发热、乏力,呼吸道症状以干咳为主,并逐渐出现呼吸困难,严重者表现为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。 病理生理特征: 猪:最急性型 发病猪急性死亡,其内脏组织器官的肉眼病变不明显。 急性型 主要变化在血管和淋巴器官,淋巴结出血、肿大,质地变脆,脏器的病理变化以水肿、瘀血、出血为主。 亚急性型 主要表现是器官水肿瘀血,循环系统回流受阻的情况。 慢性型 病变特点表现为肺部局部肉芽肿,形成结节或肺脏肉样实变、纤维素性胸膜炎、干酪样肺炎和淋巴网状组织增生。也常见纤维素性心包炎和坏死性皮肤病变。扁桃体和舌上可见坏死。 人:病理变化表现以呼吸系统、免疫系统为最主要的靶器官。SARS的肺部病变主要表现为弥漫性肺泡上皮细胞损伤,导致呼吸窘迫综合征,肺透明膜形成。大量Ⅱ型肺泡上皮增生、脱落,充填于肺泡腔中,形成脱屑性肺炎。和肺泡及肺间质纤维化导致肺实变。其免疫系统的损伤,则表现为脾脏和淋巴结萎缩,外周血B、T细胞减少。其它如心、肝、肾、脑等组织病变,有人认为是呼吸窘迫综合征,引起DIC,造成的组织缺氧缺血所制。也有人认为电镜下,在心肌、及肾小管上皮细胞内找到SARS病毒颗粒,则预示SARS病毒直接或间接造成心肌、及肾小管上皮的损伤。 注:相对于猪的病理分析报告,人的病理分析是经过治疗后死亡的解剖检查结果,因此只能部分的进行时比,人与猪相似的在慢性型这个类型。 二者共同点: 非洲猪瘟与人SARS 肺炎共同的临床表现: 发热、干咳、进行性加重的呼吸困难,及肺水肿、肺瘀血引起的全身缺氧表现和损伤 非洲猪瘟与人SARS 肺炎共同的病理表现: 普遍的免疫器官、系统损伤、以肺为主的多器官水肿、缺氧、瘀血、出血、坏死等。 二、预防、治疗方法: 预防:因为本病具有初起的过敏、免疫反应紊乱特点,因此除必要的隔离措施以外,主要预防就是提高免疫力或者防止免疫力下降,根据我的临床经验,药物预防推荐保和丸。 治疗:参考公众号发的上一篇文章 附: 1、非洲猪瘟(英文名称:African Swine fever,简称:ASF)是由非洲猪瘟病毒(英文名称:African Swine fever virus,简称:ASFV)感染家猪和各种野猪(如非洲野猪、欧洲野猪等)而引起的一种急性、出血性、烈性传染病。世界动物卫生组织(OIE)将其列为法定报告动物疫病,该病也是我国重点防范的一类动物疫情。其特征是发病过程短,最急性和急性感染死亡率高达100%,临床表现为发热(达40~42℃),心跳加快,呼吸困难,部分咳嗽,眼、鼻有浆液性或粘液性脓性分泌物,皮肤发绀,淋巴结、肾、胃肠粘膜明显出血,非洲猪瘟临床症状与猪瘟症状相似,只能依靠实验室监测确诊。 病理变化 最急性型 发病猪急性死亡,其内脏组织器官的肉眼病变不明显。 急性型 主要变化在血管和淋巴器官。脾充血性肿大,体积为正常的3~6倍,边缘为圆型,质地易碎,为黑紫色;胃、肝和肾等部位的淋巴结出血、肿大,质地变脆,呈现大理石花斑;肾脏皮质和肾盂通常出现瘀血点。病猪呈现严重的肺水肿(是死亡的主要原因);胃底部淤血,胆囊充盈。其他非典型病理变化还包括膀胱、心内膜、心外膜和胸膜有出血点。发生腹泻或血便的病猪可见出血性肠炎。 A:脾脏肿大发紫(脾出血性肿大);B:淋巴结出血,髓质中最明显;C:淋巴结呈现大理石状;D:肾脏皮质出血 亚急性型 猪只呈现腹水、心包积液、胆囊和胆管壁的特征性水肿以及肾周边水肿。脾脏起初表现为出血性肿大,逐渐转归;出现一些病灶损害,最终消失。淋巴结呈现出血、水肿和易碎,呈现为深红色血肿,主要是胃和肾的淋巴结,以及颌下腺、咽后、纵隔、肠系膜和腹股沟淋巴结。肾脏(皮质、髓质和肾盂)出血比急性型更严重和广泛。 胆囊壁(A)和肾脏周围的显著的水肿(B);C:脾脏肿大;胃(D)和肾脏附近(E)的淋巴结出血水肿;F:肾脏皮质、髓质和肾盂广泛出血 慢性型 慢性ASF的病变特点表现为肺部局部肉芽肿,形成结节或肺脏肉样实变、纤维素性胸膜炎、干酪样肺炎和淋巴网状组织增生。也常见纤维素性心包炎和坏死性皮肤病变。扁桃体和舌上可见坏死。 据军事医学科学院军事兽医研究所扈荣良博士对发生于我国沈阳市沈北新区非洲猪瘟疫情病死猪的剖检,可见的主要病理变化为脾脏极度肿大、严重梗死、质脆易碎,其中1头猪的脾脏肿大至少10倍,另1头的脾脏肿大5~7倍;肺脏出血、质硬,有间质性肺炎变化;下颌淋巴结、肠系膜淋巴结出血,切面呈大理石样变;胃浆膜面弥漫性出血;肾脏明显肿胀、色淡,未见出血点;扁桃体有陈旧性出血。 SARS的病理变化 一、概述 SARS-严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)是由SARS病毒引起的急性传染病。具有起病急,传染性强,播散性广等特征,对人类健康构成巨大的威胁。 SARS的主要临床表现为发热、寒战、干咳、呼吸困难,严重的会出现呼吸衰竭和死亡。实验室检查血象正常或降低,尤其是T淋巴细胞明显降低。胸片显示肺多发团片状模糊阴影。 SARS的病理过程十分复杂,虽然早期肺部X线检查表现为斑片状阴影,颇似非典型肺炎,但是典型的SARS病例肺部炎症病变迅速蔓延,引起急性呼吸窘迫综合征,少数严重病例甚至导致死亡,因此完全不同一般的间质性肺炎。临床上,以呼吸系统损害为主要临床表现的SARS,经过病理学的深入研究,本质上是一个多器官损害的疾病,淋巴造血系统、呼吸系统、消化系统、心血管系统、泌尿生殖系统、神经系统等多器官都受到损伤,尤其是免疫系统的损伤更令人关注。本章以我院五例SARS病人尸检材料为主线,综合目前国内外文献,对SARS病理学特征进行探讨和阐述。 二、SARS的病理变化 (一) (一) 呼吸系统改变 1、肺组织改变 肺是SARS病毒最主要的靶器官。重症SARS病例,肺组织在肉眼检查时,病变已十分具有特征性。首先是肺的重量明显增加,正常一叶肺组织一般重量在325-550g之间, 而SARS病人尸检的肺重量多在800-900g左右,最重的可达1000多克。肺表面可出现融合性塌陷区和纤维素性粘连的区域,质略硬。切面均可见广泛实变,呈暗红或微红色,不同于大叶肺炎的灰色肝样变外观。有的肺内囊状扩张,呈蜂窝肺改变,有的肺尖部各游离缘含气明显,呈代偿性肺气肿。 显微镜下改变:五例SARS病理改变略有不同,但最基本的病变有三点,即弥漫性肺泡壁上皮细胞损伤引起的呼吸窘迫综合征,透明膜形成;脱屑性肺炎和肺泡及肺间质纤维化导致肺实变。 以008号尸检为例,其病程不超过2周,病变以浆液性渗出性肺炎为主。镜下见:肺泡结构基本正常或肺泡壁轻度增宽,毛细血管明显扩张,肺泡间质灶状淋巴、单核细胞浸润,少许中性粒细胞浸润。肺泡内充满淡粉色水肿液,伴少量肺透明膜形成,及灶状肺泡内出血,无明显肺泡上皮增生、脱落,及肺实变改变。 其余4例尸检病例,病程均在1月以上。镜下除可见到肺泡腔内大量泡沫状水肿液,广泛的肺透明膜形成。严重者可见广泛肺泡及间质出血。大量Ⅱ型肺泡立方形上皮增生、脱落,充填于肺泡腔中,形成脱屑性肺炎。增生脱落的肺泡上皮体积明显增大,部分细胞相互融合呈“融合性多核巨细胞”。肺泡及肺泡壁内可见梭形纤维细胞增生,甚至完全占据肺泡腔,形成肾小球样纤维团块。严重者肺泡结构消失,仅存增生脱落的肺泡上皮细胞,夹杂在纤维化的肺组织中间,形成广泛肺实变。 这就说明SARS肺部病变早期,由于弥漫性肺泡上皮细胞损伤,导致肺毛细血管床的浆液纤维素性渗出反应。表现为间质性肺水肿、微血栓和肺透明膜形成。严重时,可见大面积的肺泡内出血。随着病情的进一步发展,致使肺泡II型上皮细胞修复性增生、脱落。肺泡腔内充满异型性大细胞并可见核分裂象,还可出现泡沫状细胞及巨噬细胞。有人认为这些脱屑的大细胞是巨噬细胞而不是肺泡II型上皮细胞。我们做的上皮及巨噬细胞(CK、CD68)免疫组化染色,显示脱屑细胞是以肺泡II型上皮细胞为主,但其中也夹杂着较多量巨噬细胞,部分呈灶状分布。 病变继续发展被破坏的肺毛细血管床以及肺泡内的纤维素性渗出物,通过增生的纤维母细胞而予以机化。此外,肺泡巨噬细胞分泌促纤维化因子也导致了纤维化过程,直至广泛的肺实变。我们观察,病变早在2周内,部分区域肺泡壁内已出现胶元沉积,免疫组化III、IV胶元染色阳性。显示出肺纤维化之迅猛。 2、气管和支气管改变 肉眼见,气管粘膜暗红色,表面充血及点状出血,有黄白色物覆盖,腔内可见粉色粘稠液体或血性泡沫状液体。 显微镜改变:气管粘膜上皮均有不同程度的坏死,脱落。粘膜下 组织疏松、水肿。广泛的血管扩张、充血及灶状出血。管壁纤维素沉积,可见微血栓形成。多量淋巴、单核细胞及中性粒细胞浸润。肺内的小支气管上皮脱落,管壁破坏,其内可见淋巴、单核细胞及中性粒细胞浸润,肺纤维化时也可伴有小支气管上皮的增生、再生现象,出现核分裂象和鳞状上皮化生,但变化不一定很明显。 3、胸腔内的改变 大部分SARS病人胸腔内会有少量黄红色液体,也可为红色或血性液体。少数病人可有胸膜纤维素性粘连,甚至出现壁层心包与左肺脏及纵隔的粘连。 (二)淋巴造血系统 1、 脾脏 有文献报道SARS病人脾脏体积缩小,而我们做的6例尸检病人中4例出现脾脏体积增大的现象,大小13×9×2.5cm到15×10×3cm之间。重量189g-345g间。被膜光滑,切面暗红色。刀刮见组织粥样物。 显微镜改变:脾窦明显扩张、淤血,红白髓结构不清。易见广泛性或融合性出血坏死。脾小结明显萎缩,淋巴细胞减少,滤泡缺如。小结内以小B淋巴细胞为主(CD20阳性)。中央小动脉壁增厚,纤维素沉积,可见纤维素样血栓。脾内散在红胞浆的巨核或异型核巨细胞,(部分巨细胞CD45阳性、CD68阳性)。 2、 淋巴结 肺门、气管、支气管旁及分歧部都可找到淋巴结,一般体积小,质地偏软。 显微镜下改变: SARS感染时,患者的淋巴结多呈萎缩状态,边缘窦扩张、出血,窦内大量胞浆泡沫状,似组织细胞样大细胞。淋巴结皮、髓结构不清,T、B淋巴细胞减少,滤泡消失。代之以大量红胞浆的巨核或异型核巨细胞,(部分巨细胞CD45阳性、CD68阳性)。间质血管扩张充盈。部分病例淋巴组织灶状坏死。可见淋巴细胞凋亡现象。 3、骨髓 骨髓组织造血面积减少,粒细胞系统及巨核细胞系统相对抑制,中幼红细胞呈小灶状增生。 (三)、心血管系统 1、 1、 心脏病变 多数SARS病人的心血管系统,肉眼检查下无 明显病变。但世界各地,时有SARS患者心律失常的报道,广州某医院对康复出院的医务人员的观察发现,大部分人出院时心率仍未恢复到发病前水平,在100次/分以上,提示SARS对患者的心肌功能可能有影响。 显微镜下改变:SARS患者的心肌可见纤维嗜酸性变及灶状液化性肌溶解。心肌间质疏松、水肿,可见散在单核、淋巴细胞浸润,间质内小血管偶见透明血栓形成。 2、血管病变 多脏器小血管均有炎症性改变,血管内皮细胞肿胀变性,管壁纤维素沉积,炎症细胞浸润,部分病例出现多脏器小血管内纤维素样血栓形成,显示DIC的存在。 (四)、消化系统 1. 1. 消化道改变 合并有DIC的SARS病人,多伴有消化道的出 血。胃及肠腔内有暗红色或咖啡色浓稠液体。 显微镜改变:消化道粘膜上皮明显损伤、脱落,粘膜下血管扩张、出血,少量淋巴细胞浸润。小肠、结肠及阑尾粘膜下孤立淋巴结和集合淋巴结淋巴滤泡消失,淋巴组织减少。 2. 2. 消化腺 肝脏 SARS病人的肝脏会有程度不同的增大,我院的5例尸检 标本,肝脏重量分别在1300-1765g,表面光滑饱满。切面暗红色,呈轻度淤血象。也有的病人肝脏表面光滑,黄白色轻度脂肪变性。 显微镜下改变:肝脏的病变多为缺氧中毒性病变。肝细胞呈片状中心性凝固性坏死,坏死区边缘可见肝细胞小泡状改变,病变弥漫,肝小叶结构尚存。肝窦扩张、充血或少量出血。部分肝细胞呈灶状脂肪变性。汇管区炎症很少,可见血管扩张,管壁纤维素样变性。 (五)泌尿生殖系统 肾脏肉眼检查,病变不明显。表面光滑,暗红色,切面皮质薄厚大致正常,皮髓分界清楚。少数病人可见区域性髓质淤血,肾盂及输尿管粘膜无明显异常。 显微镜改变:肾小球充血,球囊壁增厚,囊内可见纤维素样渗出物。偶见纤维素血栓形成。肾小管上皮细胞浊肿,严重者可见肾小管上皮细胞坏死,脱落于管腔内,可见蛋白及红细胞管形。肾间质小动脉、小静脉呈血管炎表现,单核、淋巴细胞浸润。 部分肾上腺组织呈广泛出血、坏死。 部分青年男子睾丸呈重度萎缩状态,精母细胞明显减少。 (六)神经系统检查 多数SARS死亡病例,尸检时会看到轻度的脑水肿征象,脑膜血管轻度扩张充盈,个别病人会出现脑回变宽,脑沟变窄等现象。 显微镜下改变:脑内小血管周围水肿,血管壁内单核、淋巴细胞浸润,脑组织轻度水肿,部分神经纤维出现脱髓鞘现象,少量神经细胞变性。小胶质细胞增生。 三、机会性感染 比较SARS病毒与HIV病毒对机体的影响,发现在某种意义上讲SARS与HIV引起的病变有相似之处。如脾、淋巴结、骨髓等淋巴造血系统受到明显抑制,外周血T淋巴细胞明显减少。加之SARS病人大量使用激素,使机会性感染的机会明显增加。观察我们的5例尸检病例中,1例病人出现严重的继发性感染。肺内发现曲霉菌感染。还有人发现肺内衣原体感染。 四、免疫组化研究 免疫组化的优越性是检测组织或细胞内的病毒抗原成分。Ksiazek等用SARS恢复期病人血清抗体检测以SARS病人标本感染的VeroE6细胞,显示细胞浆和细胞膜上有强显色。说明病毒抗原主要在细胞浆和细胞膜上。 解放军三零二医院赵景民等,用临床患者血清作为一抗,对SARS死亡患者肺组织进行免疫组化检测,发现SARS死亡患者肺组织呈强阳性反应,其阳性反应抗体类型为IgM,而IgG为阴性。阳性细胞主要见于I、Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内。5例广东SARS患者恢复期血清均与死者肺组织呈阳性反应,其抗体类型为IgG,但未见IgM阳性反应。 我们对5例患者的脾脏和淋巴结进行了CD20、CD45RO、CD68、CD34等免疫组化检查,发现B细胞显著减少,CD20阳性细胞主要集中于淋巴结皮质区生发中心和脾小结内。T细胞减少更为明显,CD45RO阳性细胞,散在分布于淋巴结内和脾髓质中间。组织细胞增生,CD68散在或灶状阳性。血管CD34阳性表达强烈。 五、结论: 当SARS突袭人类时,我们只认识到它以肺炎的形式出现,经过病理学的深入研究,发现其多脏器损伤的本质。而呼吸系统、免疫系统是其最主要的靶器官。SARS的肺部病变,主要表现为弥漫性肺泡上皮细胞损伤,导致呼吸窘迫综合征,肺透明膜形成。大量Ⅱ型肺泡上皮增生、脱落,充填于肺泡腔中,形成脱屑性肺炎。和肺泡及肺间质纤维化导致肺实变。其免疫系统的损伤,则表现为脾脏和淋巴结萎缩,外周血B、T细胞减少。其它如心、肝、肾、脑等组织病变,有人认为是呼吸窘迫综合征,引起DIC,造成的组织缺氧缺血所制。 也有人认为电镜下,在心肌、及肾小管上皮细胞内找到SARS病毒颗粒,则预示SARS病毒直接或间接造成心肌、及肾小管上皮的损伤。
魏淑海中医工作室 今天 引言:武汉发生了与2003年非典疫情相似的肺炎,仔细查看了各种来路的信息,根据中医理论,对于这种疾病的防治,提供以下的方法; 预防,分两个方面 一、“邪之所凑,其气必虚”,预防先从自我调理开始,“虚则补其母,实则泻其子”,欲调其肺,先治其胃,对于平时肠胃不好的人来说,要及时调理肠胃功能,因为现在大多数人都是饮食失节,所以保和丸是首选的预防药物,同时饮食清淡,避免熬夜,尚有其他不适的人群,需要有针对性的调理方案。 二、“虚邪贼风邪,避之有时”,因为这类疾病是通过空气、接触传播,因此戴口罩,避免去人群密集的地方是第一要务。 治疗,分两个阶段 一、发热,咳嗽阶段 到目前为止,所报道的临床表现:主要在于发热及痰咳吐不利,肺闷气喘,符合痰热壅肺、燥痰难咳的证型,用方选麻杏石甘汤合二冬二母汤加减,具体用药如下: 麻黄10杏仁10石膏30甘草6金银花15麦冬10天冬15浙贝6知母10枳壳10桔梗10半夏10茯苓10陈皮10海浮石15旋覆花10 夜咳甚,加桑皮10青黛6煅蛤粉10 大便秘结,加芒硝10 二、咳嗽,气喘、气短阶段 如果前一阶段失治、误治,出现气喘、气短,难以平卧,即西医之肺病累及心脏,用方选生脉饮合葶苈大枣泻肺汤加减,具体用药如下: 人参10麦冬10五味子10葶苈子10大枣6丹参10 胸闷憋气明显加瓜蒌10半夏10黄连6薤白10 痰多加,半夏10茯苓30陈皮10枳壳10桔梗10等。 因为本病属中医疫毒、瘟疫类疾病,其特点就是传变快,传播范围广,有一定的致命性,因此预防是关键,治疗要及时准确,辨证用药不能马虎。 按语: 临床以上症状为常见症状,只要及时治疗,合理用药基本都没有生命危险,所以无需恐慌。 附:新冠肺炎的症状及临床检查
引言:患有鼻炎的人越来越多,因为鼻炎很容易复发,鼻炎引起的症状又迁延难愈,许多人甚至放弃了治疗,前面讲了一些鼻炎治疗方面的问题,为了提高疗效,也为了防止复发,缩短疗程,今天再谈谈鼻炎治疗过程中的注意事项。 一是饮食,避免辛辣刺激性、水产品、油腻食物,如果同时患有因鼻炎引起皮肤病、哮喘等,更应严格忌口; 二是鼻炎患者应特别注意避风寒,包括平时保养,及服药期间。服药半小时至一小时应避风寒,最好休息一下,因为此时身体毛孔打开,易受风寒,加重病情,建议有条件的患者中午、晚上睡觉前喝,学生早上上学早,要特别引起重视; 三是避免局部用药,以免病情加重,也避免掩盖病情,鼻炎转化为过敏性皮炎、哮喘等其它更复杂的疾病; 四是能配合针灸治疗的尽量配合,以提高疗效、缩短疗程;
引言:陆陆续续治疗的各类鼻炎患者应该有几仟例了吧,有些人基本痊愈,有些人时常复发,有些人在治疗过程失去了信心,因为彻底的治愈我所治疗的疾病是我的目标,所以对于这个问题我再谈一谈,希望能对大家有所帮助。 鼻炎除少数由于装修材料的污染引起之外,大多数患者都是感冒的不彻底治疗造成,它是人体感冒风寒,由于各种原因造成邪气滞留体内,久之,引起人体经络气血运行不畅,脏腑功能失调,从而引起各种临床症状,由于人体的健康状况不同,具体表现形式多样,疾病的发展亦有很大差异,部分病人仅有鼻咽部症状,有些病人引起气管,肺,甚至于心脏的病变,有些病人则引起免疫系统的紊乱,从而引发如皮炎、湿疹等各类皮肤疾病,严重的引起皮肌炎、风湿结节、系统性红斑狼疮等风湿、类风湿性疾病,所以鼻炎的治疗应该是全身性的调治,避免局部的用药和治疗,以防转化为其它疾病。 二、鼻炎的治疗应当是中药、针灸、拔罐、刮痧等各种方法的综合运用。不同的治疗方法有不同的时效性,也有不同的治疗作用,就鼻炎而言,病机是肺气失宣,脾,肾不足,所以最好的治疗方法就是综合运用多种方法,缩短治疗时间,达到最佳治疗效果,有关这个问题可以参阅公众号内的相关内容。 三、在鼻炎的治疗过程中及已经治愈的鼻炎患者,应当注意防风,尤其是电风扇的风及空调的冷风。许多人治疗了很长时间,也花费了大量的精力,就是因为电风扇、空调的一吹,回到了解放前,因为鼻炎患者的毛孔不能随环境的变化而随意的开合。 四、各类的鼻炎患者应当充分利用夏季三伏天,进行灸疗,以恢复肺司腠理的功能。鼻炎之所以迁延难愈,主要是肺司腠理,即肺控制毛孔、汗腺的功能受损,容易感受风寒,引起病情的反复发作,三伏天是一年中最热的时候,是驱散滞留肺中邪风的最佳时机,艾灸可以增加体内的阳气,恢复肺控制毛孔、汗腺的功能,从而从根本上解决问题。 最后,如果你的鼻炎已经治愈了,为了防止复发,最最重要的事就是重视、彻底的治愈每一次的感冒。 结语:疾病的治疗及预后,来自于对疾病的正确认识,诊断及及时的治疗,许多人因为信息不畅而失治误治,请把你认可的内容传播出去,帮助更多的人!
引言:充斥社会的各种言论,就如同迷魂汤一般,迷茫了人们的视线,你都不知道脚下的路该怎么走,许多病人看病,时不时“引经据典”,搞得我一头雾水,今天看一篇文章说的是一个著名的养生专家未满六十周年即过世,有感于此,谈一谈自己对寿命的看法。 遗传决定了我们的寿命 正常情况下,即没有大起大落的人生轨迹,也没有遭遇严重外来因素的伤害,遗传基因决定了我们的寿命,这个不包括一些家族成员的基因突变导致的异常情况,基本上父母双方的基因决定了后代的大体寿命,长寿的家族往往都是长寿,一些例外的个体差异可能是基因突变的结果,同样一些寿命较短的家族也可能出现例外,原因也是基因突变的结果。 后天的生活过程决定了我们能否达到遗传因素决定的寿命 遗传不是决定寿命的唯一因素,即遗传只是决定了你可能的最长寿命,你的生活方式可能决定了你可能会提前离开这个无奈的世界,也可能稍微长一点睁眼看世界。有一个大家耳熟能详的故事,说某人一生不抽烟,活了七十多,某某人又抽烟,又喝酒活了八十多,某某某人抽烟、喝酒、嫖妓活了九十多,某某某某吃、喝、嫖、赌、抽活了一百多岁,这个故事常常被引述来说明生活方式与寿命无关,其实这种对比没有什么意义,因为对比的前提是抛开了一个关键问题,即这些人的先天遗传因素,可以想像这些人如果有类似的生活经历,也许他们的寿命会更加的不一样,在合理的生活环境下,可能的结果就是寿命都会延长,长寿的更加长寿。 决定人的寿命长短的是人体最弱的器官 决定一个人寿命的是人体最弱的器官,这个也符合所谓的短板效应,在人的一生,受遗传因素的影响,生活方式的选择,人体总有一个或几个器官比较弱,往往是这些器官的衰竭导致了人的生命的结束。 如何才能长寿 对大多数人而言人生虽然处处都充满了无奈和痛苦,但是大家还是想在这恩恩怨怨的江湖多呆几天,怎么样长寿是大到国王,小到藜民百姓都想追求的目标,那么如何才能“尽其天年,度百岁乃去”? 前面我们讲寿命取决于遗传,与生活方式有关,最弱的器官决定何时驾鹤西去,所以长寿的关键就在于你选择的生活方式在兼顾其他方面的同时,要最有利于最弱器官的健康,无论你采取什么方式养生保健,你的主要目的就是弥补你的“短板”,不但不同的人养生保健的方法、方式应该是很不相同的,同一个人不同年龄段方法、方式也应不同,同时这样的养生、保健应该尽可能的早。 如何才能发现自己的短板 如何发现自己的短板?这个问题有点意思,本来每个人的身体都有自检系统,它时时刻刻都在监控着你的一切,刻刻时时都在给你发送体检报告,但是不是每个人都能及时的接受信息,及时的处理信息,有些人甚至屏蔽这些信息,直到最后一刻,依然执迷不悟。“病病殃殃常长寿,刚强猝死经常有”,说的是经常生小病,及时看病的人大多长寿,看似健康无病的人经常会急猝的死亡,就是这种情况。需要指出的是,所谓的体检不是最好的办法,所谓的发现短板的最好办法就是接受身体的自检信息,及时的就医,当然你也要选择合适的医生。 中医能够帮助人们延长寿命吗? 许多人认为中医养生保健有助于延年益寿,也有许多人认为中医是伪科学,在他们看来做过动物实验的才是真正的科学,他们仅凭借发展了短短二百多年的现代医学,就妄估几千年来的人体用药经验,把经过循证医学检验,并且经历代医家不断修正的医学知识视成了伪科学,不可否认,基于哲学思维基础之上的中医理论,不是人人都可以理解的,也不是所有的中医都能深刻的领会中医的精髓,也不能否认一些人装神弄鬼败坏了中医的名声,一些人一知半解,靠造假起家,成了这家那家,这大师那名医,但是只要你能找到好的中医,就可以帮助你调理脏腑功能,弥补你的短板,达到“尽其天年,度百岁乃去”的目的。 但是尽管我是学中医的,我明确的反对没有目的地,长期服用中药进行保健,大家都说是药就有三分毒,虽然毒性不一定很大,但药物总是有偏性的,另外每个人的体质不同,不可能通过同一种办法解决不同的问题,服用中药须记““大毒治病,十去其六;常毒治病,十去其七;小毒治病,十去其八;无毒治病,十去其九。谷肉果菜,食养尽之。无使过之,伤其正也。”另外,中医调理身体的方法很多,不能单纯的依靠中药,针灸、刮痧、拔罐等等都可以使用,关键是要适应病症,用之有度。 今天就先说到这,更多的知识请参阅公众号有关文章。 结语: 根据我阅读的一些现代医学资料,我认为人体的基因一定时间长度内,可以小范围的发生变化,对于这种变化起作用的是人的生活史,礕如,虽然我们的基因都会决定我们容易出现某种疾病,但是生活史决定了我们是否发病,这也证明了生活方式对能否长寿有很大关系。 原创: 魏淑海中医工作室 今天
原创: 魏淑海中医工作室 今天 引言:小儿科因为责任重大,收入比较差,全国各地都成萎缩之势,好的儿科医生少之又少,小儿身体娇弱,病又多来急去慢,愁煞了父母,去医院又是输液又是复杂的检查,忙乱不堪,前面我谈过一些小儿常见病,今天我先谈谈常见的小儿夜啼。 小儿夜啼的原因 小儿夜啼的原因,根据病程的长短可以分为两种情况:一种是偶发病,即小儿因为偶尔多食、感冒、受惊吓会出现夜卧不安啼哭,这种情况比较常见,一般持续时间较短,常常伴随着相关症状;一种是因为患有其它疾病,引起小儿夜间心神不宁、烦躁不安而引起的啼哭,如小儿脑瘫,小儿胃肠功能障碍,这种情况相对比较严重,一般啼哭不止,持续很长时间,所以又称夜哭郎。 小儿夜啼的诊断 偶尔的多食、感冒、受惊吓可以根据询问饮食情况,观察有无其它症状来确定,一般来说都很容易分辨。 对于那些因其它疾病引起的夜间啼哭,诊断相对比较困难,需要及时就医,因为现在好的儿科医生比较少,所以作为家长要更加留心观察,一种情况是小儿夜间烦躁不安,啼哭不止,每晚如此,常常曲腹稍安,卧睡亦是如此姿势,面色青白,这是小儿脾胃虚寒;一种情况是夜间、白天都是烦躁易怒,稍睡即醒,哭闹不止,小便色黄,面赤舌红,这是小儿心火亢盛;另外,临床发现小儿啼哭亦常见于小儿脑瘫等严重疾病,因此发现小儿哭闹不止时,情况不明时,要及时就医。 小儿夜啼的治疗 因感冒、多食、受惊引起的情况,及时治疗感冒,服用消食的药物,多加精神安慰一般即可消除。 其余的情况相对比较复杂,需要医生面诊确定原因,在及时治疗原发病的同时,中药治疗夜啼效果比较明显。 结语: 小儿夜啼是小儿因它病引起的一种症状,往往意味着其它的疾病,需要及时就医,在目前好的儿科医生较少的情况下,因中医大多数都是全科医生,所以就医时选择中医较为妥当。 附: 夜啼寒热因胎受,须将形色辨分明,寒属脾经面青白,手腹俱冷曲腰疼,面赤溺闭属心热,热用导赤寒钩藤,若无寒热表里证,古法蝉花散最精。
引言:动辄感冒,大家都知道是免疫力出了问题,但是怎么样提高免疫力呢?保健品有用吗?下面我来谈谈这个问题。 人体免疫力的来源 人体的免疫力是人体自我保护的能力,主要与肺、脾、肾三个脏腑有关。具体的说,肾为先天之本,肾气来源于遗传,肾气是否充盈是免疫力高低的先天基础;脾为后天之本,脾气是否充盈是免疫力高低的后天基础;肺为华盖,主人一身之气,而气是免疫力高低的物质基础;肺、脾、肾三脏的关系中,肾脏是先天的遗传,它既决定了后天的脾、肺,同时它又依赖后天的脾脏滋养,脾、肾二脏共同决定了肺的主气功能,同时肺主气功能的正常进行,也是脾、肾二脏得以正常运行的条件。肺、脾、肾三脏功能决定了人体免疫力的高低。 影响免疫力的因素 人体免疫力来源于肺、脾、肾三脏,因此影响免疫力的因素主要是影响肺、脾、肾三脏功能的因素。肾为先天之本,它主要决定于遗传,但是它的功能正常又依赖于其它脏器,所以影响免疫力的主要是脾、肺,而影响脾、肺功能失常的因素就是影响免疫力的主要因素,包括风、寒、暑、湿、燥、火等外因,及饮食习惯、生活作息,也包括怒、喜、思、悲、恐、惊等过激情志活动。简单来说,影响脾、肺功能的是外感、饮食、情绪、生活作息。 如何提高免疫力? 正常情况下,我们的免疫功能足以保证我们的健康,所谓的免疫力下降即是免疫功能不正常,所以保持肾、脾、肺的功能正常,就是提高免疫力。前面我讲过影响肾、脾、肺功能的因素主要有外感、饮食、情绪、生活作息,因此要提高免疫力首先是预防和彻底的治疗感冒;其次是注意卫生,饮食有节,调节营养均衡;第三是生活作息规律,尽量避免熬夜,适当的运动,最后是及时调整异常的情绪,调整的方法可以参考公众号里的有关文章。 保健品能提高免疫力吗? 一听说免疫力低下,有人就认为要服用行行色色的保健品,或者各种所谓的保健器材,或者进行这样保健、那种保健,对于这种理论,你首先要明白,如果脏腑功能失常了,你上述的保健方法根本不起作用,也许还会带来意想不到的严重后果,因为所有的外因都是通过內因起作用,也许这些措施可以锦上添花,但不会雪中送炭。 结语: 治疗了许多严重的疾病,无一不是病起于毫末,不治、误治,病则益深。许多家长因小儿生病而疲于奔命,万分的焦虑,却不知儿童的幼年生活对他(她)们将来建立起的免疫系统功能起非常重要的影响,经常生小病的孩子建立起的系统更为完善,所以不要太担心,做为父母,你需要的是及时治疗,不是烦恼;部分人醉心于养生,但是许多人走入误区,急功近利;反受其害,感于斯,写了这篇文章。