龙泉医生的科普号

IgA肾病的发病机制复杂，涉及的因素较多，因此到目前为止，尚无治疗IgA肾病的特效措施。由于IgA肾病的预后主要与高血压、大量蛋白尿、肾功能受损、肾脏病理损伤较重（肾小球硬化、新月体形成、间质纤维化以及肾小动脉硬化等）有关，因此IgA肾病的治疗应根据这些指标的有无及程度区别对待。IgA肾病的治疗原则包括：一、防治感染感染会诱发和加重IgA肾病，因此积极寻找并及时治疗一些潜在的感染灶，如牙周炎、扁桃体炎、鼻窦炎、胆囊炎、妇科炎症和肛周炎症等，对减轻IgA肾病患者的血尿和蛋白尿水平是非常重要的。为了减少感染，提高自身的抵抗力才是根本，要在平时多下功夫，可做好以下几点：（1）平时加强体育锻炼：根据自身的耐受程度，每天坚持30分钟中等强度的锻炼并不会加重病情，却能增强体质，提高抵抗力。锻炼后短时间内检测会出现蛋白尿一过性少许增加，但从长远来看，体育锻炼并不会影响尿蛋白总体的水平，反而使体质变强，睡眠质量变好，心肺功能得到锻炼，防治了肥胖以及三高等代谢性疾病，预防了心血管疾病。一般年轻患者的耐力更好，可以选择慢跑、脚踏车、游泳、球类等运动；而老年患者和耐力较差的患者可选择步行、太极拳等温和的运动。（2）均衡营养，合理搭配膳食：营养不良会增加感染的风险，因此需要均衡营养健康饮食。（3）规律作息：经常熬夜，精神压力大，睡眠质量差，也会使抵抗力降低；IgA肾病患者要劳逸结合，保证充分的休息时间。（4）情绪开朗：经常情绪低落生气，久而久之抵抗力也会随之降低。保持开朗的情绪是保持健康的前提。二、控制血压血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，简称“普利类”）和血管紧张素受体Ⅱ的阻断剂（ARB，简称“沙坦类”）这两类降压药除了能降压外，还能够起到降低尿蛋白，保护肾功能的作用，是包括IgA肾病在内的许多类型的肾脏病治疗中非常重要的药物，因此众多国内外的指南均推荐将其作为慢性肾病患者降血压的一线治疗药物。无论血压和血糖水平如何，首选ACEI或ARB，对于尿蛋白>1g/24h的患者，力争将尿蛋白降至1g/24h以内，降压靶目标为<130/80mmHg；对于尿蛋白<1g/24h的患者，力争将尿蛋白进一步降至0.5g/24h（甚至0.3g/24h）以内，降压靶目标为<125/75mmHg。如果足量ACEI/ARB治疗后降压效果不好或者肾功能衰竭晚期不适合用ACEI/ARB，可加用长效的钙离子拮抗剂（如络活喜、拜新同）、利尿剂（如双克、速尿）、α受体和β受体的阻断剂（如卡维地洛、阿尔马尔等）。在降压治疗中，注意避免血压降得过低导致肾脏灌注不足缺血性损伤。在使用ACEI/ARB类药物的过程中，需要监测血压、尿蛋白、肾功能和血钾水平。如果使用ACEI/ARB类药物后测定的血肌酐水平升高程度在基线血肌酐水平的30%以内，往往认为是药物发挥效果的结果，应该继续服用。如果服药后测定的血肌酐水平升高程度>基线血肌酐水平的30%，出现高钾血症，则认为影响了肾脏灌注，应该减量或停用。ACEI和ARB两类药物在降低尿蛋白的效果和降低血压水平方面没有太大区别。有少部分患者服用ACEI类药物后出现不能耐受的咳嗽的副作用，此时可换用ARB类药物。ACEI类药物的单片价格稍低于ARB类。因此具体选用哪一类药物根据自身耐受情况和经济条件选择。ACEI和ARB联合治疗并不比单用ACEI或ARB更有效，反倒增加血肌酐升高和高钾血症的风险，应该避免二者联用。三、减少蛋白尿如上文所述，ACEI类和ARB类药物是IgA肾病治疗中降蛋白尿非常重要的非免疫治疗手段，是绝大多数IgA肾病患者降蛋白尿治疗的基石。如经过足量的ACEI或ARB治疗6个月以上，蛋白尿水平降低的不明显，此时可结合肾活检的病理结果予以糖皮质激素或免疫抑制的单用或联合治疗。常用的免疫抑制剂包括：环磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯（商品名：骁悉）、来氟米特（商品名：爱若华）、环孢素（商品名：新山地明）、FK506（商品名：普乐可复）以及中成药雷公藤多甙等。1.糖皮质激素使用的适应症：国际KDIGO指南推荐（1）经过3-6个月最佳的支持治疗（包括使用足量的ACEI或ARB和控制血压达标）后，24h尿蛋白水平仍然持续≥1g，而且eGFR>50ml/min/1.73m2的患者，可接受6个月的糖皮质激素治疗。（2）临床表现呈肾病综合征而且病理表现为微小病变肾病（MCD）和IgA肾病并存的患者，可以按MCD的治疗原则使用糖皮质激素。（3）病理表现为新月体性IgA肾病或者伴有肾功能快速下降的患者，需要糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。2.免疫抑制剂：在KDIGO指南中，除非新月体性IgA肾病伴肾功能快速下降，可以使用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗，其余IgA肾病的情况，尤其是eGFR<30ml/min/1.73m2时，均不建议糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。对于部分使用糖皮质激素有禁忌症（如消化道溃疡活动期、难以控制的糖尿病、严重的骨质疏松等）或强烈不愿意使用糖皮质激素（如担心Cushing综合征影响外貌等）的患者，如果蛋白尿水平>1g/24h，结合肾活检病理里有明显的炎细胞浸润、细胞增殖等情况，也可试着单用霉酚酸酯、来氟米特、环孢素、FK506以及中成药雷公藤多甙等免疫抑制剂治疗。但关于免疫抑制剂在IgA肾病中的应用还有许多有争议的地方，缺乏大型临床试验的数据，尚无不同免疫抑制剂之间头对头的疗效比较。注意监测药物的不良反应，如白细胞和中性粒细胞计数减少、肝功能损害等。需结合患者的具体情况个性化地选择免疫抑制剂。四、其它治疗措施1.避免过度劳累：作息规律、保证充足的优质睡眠，不要太劳累。2.避免乱用药：大部分药物经过肾脏代谢，弄不好就会伤肾。即使IgA肾病缓解后，仍需警惕药物性肾损伤，不能乱吃药。不确定所服用药物是否有风险时，最好咨询肾内科医生后再决定。3.坚持低盐饮食：高盐饮食短期内就可以导致蛋白尿反弹，因此建议营养师建议肾病患者一天摄入的盐不要超过6g，不建议使用食盐替代品，更加不要使用低钠盐。4.鱼油：鱼油含有ω-3脂肪酸，而ω-3脂肪酸有两种类型：二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）。值得注意的是鱼油不是鱼肝油，后者含有大量的维生素A。慢性肾病（CKD）患者血中的维生素A水平都是高的，所以不建议CKD患者补充维生素A。鱼油被证实有心血管获益，包括：降低收缩压、降低甘油三酯、减慢静息心率，改善内皮功能，以及降低冠心病患者的猝死风险。目前也有几个随机对照研究（RCT）评估了鱼油对IgA肾病的疗效。有的研究证实鱼油能降低蛋白尿，延缓肾功能进展，但有的研究未能证实上述获益。因此对于鱼油是否对IgA肾病有效，仍存在争议。然而，考虑到鱼油比较安全，没有明显副作用，可能还对心血管方面有益处，因此如果经济条件许可，目前蛋白尿控制不佳（已经使用ACEI或ARB类药物3-6个月了，尿蛋白仍然1g/24h）的IgA肾病患者，可以试用。不同于预防心血管疾病推荐每天补充EPA+DHA 1~1.2g，KDIGO指南推荐肾脏病患者的鱼油剂量是每天3.3g，其中EPA 2~2.2g，DHA 1.4g。一般市面上的鱼油成分一粒鱼油大约含EPA 180mg、DHA 120mg。为了满足3.3g/d的要求，一天总共需要用10~12粒，可以分为每天三次和饭一起吃。如果您的鱼油含量不是这样，那么需要另外计算。值得注意的是，鱼油也有一些血液抗凝作用，所以如果同时与华法林、阿司匹林、氯吡格雷等抗凝抗血小板的药物同时服用的话，可能更容易出血。此外，鱼油还可能会降低血压。如果本来就在服用降压药物的患者加用了鱼油，一定要记得监测血压，避免降的过低。5.扁桃体切除术：日本专家认为，扁桃体切除可以改善IgA肾病患者的血尿和蛋白尿水平，延缓肾功能不全。因此在日本，扁桃体切除术在IgA肾病患者中开展的比较普遍。但是国际通用的KDIGO指南并不推荐IgA肾病患者切除扁桃体。缺乏共识的原因在于目前对扁桃体切除术在IgA肾病中的获益没有前瞻性RCT加以证实。扁桃体在人体的固有免疫（抵抗感染性病原体和抑制肿瘤细胞）中发挥重要的作用，是人体的第一道免疫防线。但若免疫反应过度，则会触发局部及全身炎症反应。所以说扁桃体作为一种免疫器官，对人体的影响是把双刃剑。此外，扁桃体会随着年龄增长而逐渐萎缩，其功能也会随之下降，故一些有扁桃体肿大的儿童或青少年患者，不妨再等一等，观察其是否萎缩，是否还会反复引起炎症反应，之后再决定是否摘除扁桃体。因此，临床上需要仔细评估细菌性扁桃体炎与IgA肾病发作和病情变化之间的关系。对于一般人群来说，只要扁桃体发炎不频繁（此时扁桃体对人体的保护作用更占优势），不建议轻易摘除它。对于那些扁桃体炎症与肉眼血尿发作关系密切的患者（每年发作2-3次以上），尤其年龄>25岁以上伴明显扁桃体肿大者，可以考虑切除。其它类型的IgA肾病患者则要酌情而定。五、重视随访大多数情况下，IgA肾病是一种慢性进展性疾病，临床表现和肾功能的状态都在不断缓慢的变化，这些变化与患者的自我保健、环境因素及治疗反应有着密切关系。所以必须坚持长期治疗的原则，切不可因自我感觉良好而轻易停药。治疗疗程根据肾功能水平、蛋白尿程度及肾脏病理的严重程度而定。患者需定期门诊随访，随访指标包括：血压、血常规、尿常规、24h尿蛋白定量、肾功能、肝功能、血脂、空腹血糖等。在最初的6个月内每月复诊一次，此后根据病情每1~3个月随访一次。本文系龙泉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肾功能检查是临床评估患者肾脏功能的重要手段，也是临床常用的检验项目。面对化验单上高高低低的箭头，您是否感到一头雾水，不知所云。接下来就让我来为您解读肾功能检查里最重要的四个项目的具体意义。一、血尿素氮（BUN）血尿素氮是蛋白质代谢的终末产物，因此尿素氮的生成量取决于饮食中蛋白质摄入量、组织蛋白质分解代谢及肝功能状况。上消化道出血、饮水较少、严重感染和高蛋白饮食时，均可使BUN暂时升高。BUN没有血肌酐敏感性好，只能作为粗略观察肾小球滤过功能的指标，单纯BUN升高不一定就是肾功能减退，需要结合其它指标。在透析患者中，BUN可作为透析充分性指标。二、血清肌酐（Scr）血清肌酐项目可谓是肾功能实验室检查中的“老鲜肉”了。所谓“老”是因为肌酐的检测已经经历了130余年的历史。所谓“鲜”是因为时至今日，虽然有许多新型肾脏损伤的生物标志物涌现，但Scr依然是临床应用最广泛的一个肾功能评价的指标。血中的肌酐由外源性和内生性两类组成。机体每20g肌肉每天代谢产生1mg肌酐，每天肌酐的生成量相当恒定。血中肌酐主要由肾小球滤过排出体外，肾小管基本不吸收且分泌量较少。在外源性肌酐摄入量保持稳定的情况下，血中的肌酐浓度取决于肾小球滤过能力。当肾实质损害，肾小球滤过率（GFR）下降至正常人的1/3时，Scr浓度就会明显上升。故测定Scr浓度可作为GFR受损的指标，敏感性较BUN好，但不是肾功能损伤的早期诊断指标。Scr的临床检测方法有：苦味酸法、酶法（湿化学法和干片法）和电极法（较少使用）。苦味酸法价廉物美，最常使用。酶法的准确性和可靠性最佳。在分析Scr结果时，尤其在看不同医疗单位之间的结果时，不要直接地比较Scr数值的大小，更要注意检测方法、检测试剂和参考值范围的不同。与其他生化检查一样，Scr采血时应空腹，即采血前8-12小时禁食，可少量饮水。另外Scr在临床上的影响因素也较多：1.血清肌酐受年龄、性别、种族、肌肉活动、饮食中肉类摄入量、肌肉消耗性疾病、药物等影响；如：肉食摄取过多、体育活动较多、肌肉分解代谢旺盛、体型强壮的患者Scr水平容易偏高；反之长期素食者，长期卧床肌肉萎缩、体型瘦小的患者Scr水平容易正常或偏低，肾功能已经下降但反映不出来。2.血清肌酐除了经肾小球滤过外，还有小部分从肾小管分泌，其分泌量随肾功能的减退而增加。严重慢性肾脏病的患者经肾小管分泌的量可达血清肌酐清除量的40%。3.慢性肾脏病患者的血清肌酐清除，除经肾脏排泄外，还可因胃肠道细菌过度繁殖而降解，通过肾外排泄。正是由于Scr并不是肾功能受损的敏感检测指标，且受影响因素较多。人们一直在寻找能够代替它的指标来作为早期肾脏损伤的标志物，于是就有了下文所说的胱抑素C。三、血清胱抑素C（Cystatin C）胱抑素C，又称半胱氨酸蛋白酶抑制剂C，可存在于各种体液之中。如果说Scr是肾功能检查项目中的“老鲜肉”，那么CysC可谓是肾功能检查项目中的“高富帅”了。所谓“高”是指CysC出生高贵，被认为是GFR的优良内源性标志物。所谓“富”，因为其生产成本高，临床收费高（公立医院收费60-100元不等）。所谓“帅”，因为自1985年被当作肾功能标志物以来，随着方法学的改进和研究的深入，其临床应用日益广泛。CysC不受年龄、性别、体重和炎症等因素影响，其性能优于Scr，特别是在肾功能仅轻度减退（GFR<80ml/min）时即可升高，敏感性高于Scr，可被用于肾脏滤过功能早期损伤的评价。另外，CysC在化疗、糖尿病、新生儿、妊娠期、肾移植、急性肾损伤等患者的肾功能变化的监测和诊断中具有重要价值。然而，CysC也有自己的缺点，在大剂量使用糖皮质激素时，CysC水平升高；甲状腺功能异常时，CysC也会受到影响。这些升高和下降与肾功能本身没有关系。需要指出的是，采用不同的方法检测CysC的测定值和参考范围有所不同，不同厂家试剂检测的结果存在较大差别。CysC不能直接用于慢性肾脏病分期和预后判断，也不能用于药物剂量调整。四、内生肌酐清除率（Ccr）在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血清肌酐的生成量和尿中的排出量较恒定，其含量变化主要受内源性肌酐的影响，由于肌酐大部分从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故将肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去，称为“内生肌酐清除率”。Ccr检测前需要患者低蛋白饮食（<40g/d）3天，禁食肉类，避免剧烈运动，于第4天收集24h尿液。准确量取尿量，留尿同一天抽血2-3ml同时送检。由于24h尿液留取不方便，易导致留不准（少），且高温时需冷藏，影响肌酐检测，因此常引起误差。后来变出现了4h留尿改良法测定Ccr。由于Ccr不受肌肉含量和饮食习惯的影响，可反映真实的肾小球滤过功能，是临床评价肾功能最可靠最常用的指标。Ccr低于参考值80%以下者，则表示肾小球滤过功能减退；低至50~70ml/min，为肾功能轻度损害；31~50ml/min，为肾功能中度损害；30ml/min以下，为肾功能重度损害。五、估测的肾小球滤过率（eGFR）鉴于Scr和Ccr在临床应用上的局限性（Scr的升高往往晚于eGFR的下降），专家们应用Scr和/或CysC浓度结合人口学特征（体重、性别和年龄等）开发了一系列的方程来计算GFR，常用的有Cockcroft公式、肾脏疾病膳食改良MDRD公式和慢性肾脏病流行病学协作组CKD-EPI公式。这种通过公式计算得出的GFR被称为“估测的肾小球滤过率（eGFR）”。三种eGFR的计算公式各有利弊。Cock-croft公式不适用于老年人、儿童和肥胖者。MDRD公式估算GFR高值的准确性比估测GFR低值的准确性要差，可能原因是肌肉量的减少和蛋白摄入量的减少导致肌酐生成减少。校正的MDRD公式具有更高的准确度和精密度，并且对于eGFR高值的人群更加适用。但是MDRD公式是基于西方的慢性肾脏病患者开发的，并不适用于中国人群。我国专家进行的临床研究显示，CKD-EPI公式在中国人群中估测eGFR的效力最好。对GFR高值人群来说CKD-EPI公式也优于MDRD公式。eGFR可用于筛检、评估和治疗慢性肾脏病，并可作为肾功能不全时药物剂量调整的依据。单纯eGFR降低是年龄增加的生理性老化还是疾病状态导致的肾功能降低，需要结合其它化验检查和病史综合分析。根据GFR将慢性肾脏病分为5期，见下表慢性肾脏病分期描述GFR（ml/min/1.73m2）1期肾损害：GFR正常或升高>=902期肾损害伴GFR轻度降低60-893期GFR中度降低30-594期GFR重度降低15-295期肾衰竭<15（或透析）六、总结总之，肾功能化验检查的各项指标均有优点和不足之处，需要结合病史，年龄、体型等情况个体化地综合分析。

肾内科门诊场景医生：“你的尿常规化验单中蛋白质阳性，提示你小便里有蛋白，现在原因不是很明确，要进一步做下24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白和尿微量白蛋白/尿肌酐比值检查。”患者：“医生，我这是得的什么肾脏病啊？病情严不严重啊？会不会变成尿毒症啊？”医生：“为了回答你的三个问题，最好还能做个肾活检，毕竟我也不是神仙，肉眼就能看出你得的是哪种肾脏病，严不严重，进展到尿毒症的速度是快还是慢。”患者：“活检啊！还是在肾脏里，太恐怖了！医生啊，你还是让我先吃点药再看看吧，我其实也没什么不舒服的症状。”肾内科医生在门诊经常会遇到这样的医患对话，很多病友一听到“肾活检”三个字都吓的不轻，以为要做一个大手术，从心理上就有所排斥。那么肾活检真有你想象的那么可怕吗？下面就让我一一为你道来，解答你心中的疑惑。为什么要做肾活检？众所周知，肾脏是人体的一个“垃圾处理中心”，是人体重要的排泄器官，负责过滤血液，排出体内多余的代谢废物和水分，维持机体内环境稳定。虽然肾脏默默无闻的为我们奉献了这么多，但它却是一个“沉默”容易受“欺负”的器官。感染、中毒、缺血、药物或者全身系统性的疾病都会造成肾脏的损伤。肾脏损伤的临床表现比较简单，无非是血尿、蛋白尿、肾功能不全、高血压、水肿等症状的不同组合。但是肾脏损伤的病因却多种多样，其严重程度、进展速度、治疗方案和最终预后千差万别。同一临床表现在不同的人会出现不同的病理改变，不同的病理改变治疗方案有时会截然不同。所以，临床医生除了完善无创的血和尿的化验和影像学检查寻找病因之外，想办法从肾脏中取出一点组织，通过显微镜、免疫组化、免疫荧光、电镜等病理学手段进行检验，就成了肾脏病变诊断的“金标准”。通过它，医生可以清楚看到患者的肾脏到底发生了什么病变，从而更好地指导用药和判断疾病的后续发展情况。“肾活检”的全称是“肾穿刺活检术”，是肾内科非常常用的检查手段。超声或CT引导下的肾穿刺活检是目前最主流的活检方法。虽然肾活检是有创性检查，但目前技术已发展的非常成熟，在严格术前评估的情况下，一般来说，并发症很少。由于肾活检所取的肾脏组织很小，尤如从一颗大树上摘取了几片树叶而已，因此对患者的肾功能几乎没有影响，所以广大肾友大可放心地接受这项检查。哪些情况需要做肾活检？1.急性肾损伤：原因不明的肾功能出现快速恶化。2.慢性肾炎综合征：血尿和/或蛋白尿，且24h尿蛋白定量>0.5g/d（有的单位指征放宽至>1.0g/d）。3.肾病综合征：大量蛋白尿（24h尿蛋白定量>3.5g/d）。包括小儿激素治疗效果不佳的肾病综合征和成人肾病综合征。4.怀疑遗传性肾病的患者。哪些情况不宜行肾活检？1.有明显出血倾向。2.有重度高血压者。在积极控制血压之后，方可进行肾活检。3.孤立肾。4.明显肾脏萎缩。5.精神问题或不能配合者。肾活检的操作步骤肾活检的操作步骤很简单：趴好----穿刺点局部利多卡因麻醉（可能会有轻微胀痛）----屏息----穿刺----正常呼吸----平躺。接着就可以回病房啦。肾活检的针非常细，穿刺过程只需要几秒钟，整个过程也只需要十几分钟到半小时。所以肾活检并没有你想象的那么可怕吧！肾活检之前的注意事项有哪些？1.对患者最大的交待就是：放轻松、放轻松、放轻松！重要的事情说三遍！2.完善术前检查：主要包括、血常规、凝血功能、血型、肾功能、肾脏超声等。3.在床上练习憋气，大小便训练。4.特殊情况的准备：（1）之前一直服用抗凝药物（如华法林、双嘧达莫）或抗血小板聚集药物（如阿司匹林、氯吡格雷）的患者，需要在穿刺前停药3-7天。（2）严重贫血的患者需先输血，使血红蛋白水平升至80g/L以上。（3)血小板减少者，先纠正，必要时可于术前24小时输血小板或新鲜全血。（4)尿毒症毒素水平较高者，术前先行透析治疗降低毒素水平，以减轻对凝血的不利影响。在术前24h停止透析或行无肝素透析。肾活检之后的注意事项有哪些？肾活检之后，为了减少伤口出血的风险，需要绝对卧床6个小时左右不能动，只能稍微动动腿。除了有限制饮水的情况（如水肿、少尿）存在，其余都建议鼓励多喝水，这是因为肾活检术后血尿非常常见，多喝水有利于稀释尿液。一般而言，术后血尿在1-2天可自行恢复。6小时后可以侧身和小幅度活动，仍不能大幅度活动，24小时后才能下床活动。穿刺完的24小时内，需要在床上大小便。如果实在不习惯在床上排尿，可以插入导尿管。24小时以后，如果没有严重的出血情况，可以下床自由活动。穿刺完的2周内不能进行剧烈的运动锻炼，不能提重物，可以慢走散步，性生活时动作幅度不宜过大。一般一个月后肾穿刺伤口逐步恢复完全，可根据自身恢复情况循序渐进加大运动量。总结以上介绍了肾活检的诸多知识，需要强调的一点是，肾活检仅仅只是一种检查手段，并非治疗手段，并且也有它的局限性：医生只是在庞大的肾单位中取出了十几个~几十个肾单位作为样本进行检查，难免也有抽样误差。诚然，通过肾活检做出病理诊断后制定的治疗方案更具有针对性，能更有效的挽救肾脏功能；然而有时候医生也只能遗憾地告诉患者，肾活检结果提示你的肾脏病变已经到了肾小球硬化和肾小管间质萎缩的晚期阶段，不可逆转了，失去了积极治疗的宝贵时机，目前的治疗方法只能是尽量延缓进入到尿毒症的时间。因此再次提醒大家，肾脏病的预防和早期发现比治疗更加重要，而肾活检是可以早期明确诊断并指导肾脏病治疗的检查手段，因此不要谈肾活检色变，正确理性的看待它，和医生共同商量是否需要进行该项检查。参考资料:《肾病康复助手》北京大学医学出版社.陈绪勇，谢莎莎.主编

目前新型冠状病毒（2019-nCoV）感染性肺炎（以下简称“新冠肺炎”）正在华夏大地肆虐，这个鼠年的春节大家过得也格外糟心。每天不断攀升的确诊病例数给每个人的心头都蒙上了一层阴影。作为一名慢性肾脏病患者，此时此刻的您内心肯定有许多焦虑和恐慌。希望这篇科普小文能帮助您解开一些心中的疑惑，更加理性客观地看待这场疫情，同时做好自身防护。认识新型冠状病毒新型冠状病毒属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形。目前研究显示与蝙蝠SARS样冠状病毒同源性达到85%以上。病毒对紫外线和热敏感，56摄氏度30分钟，乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。哪些人容易感染新冠肺炎？哪些人又容易发展为重症呢？传染病的三大要素是传染源、传播途径和易感人群。新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第五版修正版）中指出：（1）见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者；无症状感染着也可能成为传染源。（2）吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径。气溶胶和消化道等传播途径尚待明确。（3）人群普遍易感。2020年1月30日，一篇分析了99例武汉市金银潭医院收治的新冠肺炎患者的流行病学和临床特征的文章发表在顶级的医学杂志《柳叶刀》上。分析结果显示：患者平均年龄55.5岁，且有超过一半的患者有慢性疾病，如心脑血管疾病和糖尿病等基础疾病。因此免疫功能低下者更容易感染。2020年2月7日武汉大学中南医院在JAMA发表论文，统计了该院138明明确诊断为新冠肺炎患者的流行病学特征和临床特征及治疗情况。结果显示：患者的中位年龄为56岁，54.3%为男性。重症患者比例为26.1%（共36名）。与非重症患者（102名）相比，重症患者平均年龄更大（66岁vs 51岁），更多出现潜在并发症（26, 72.2% vs 38, 37.3%），更容易出现呼吸困难（23, 63.9% vs 20, 19.6%）。因此我们可以推测感染新冠肺炎的高危人群包括：老年人、心肺脑肾等有重要器官基础性疾病的人群、肿瘤患者、免疫功能异常人群（如风湿免疫性疾病患者）。这些高危人群一旦感染，转化为重症的比例相当高。如果不幸感染了新型冠状病毒，如何治疗？有什么特效药吗？尽管很多科研人员正在努力，但是目前我们对于新型冠状病毒感染并没有特别有效的药物。目前临床上正在尝试应用的抗病毒药物有：阿比多尔、洛匹那韦/利托那韦、α-干扰素、瑞德西韦、利巴韦林等。目前，评估瑞德西韦治疗新冠肺炎的临床试验已经在武汉的多家医院启动，主要观察对重症患者的治疗效果以及阻止患者从轻症转向重症的疗效。相关试验结果将在2020年4月27日揭盲，我们拭目以待。针对2019-nCoV的疫苗也正在加紧研制中，但距离临床应用还有一段时间。目前新冠肺炎轻症患者主要自身抵抗力恢复。而重症患者主要的治疗方案除了抗病毒治疗以外，还有根据病情适当使用激素和抗生素等治疗，以及包括生命体征的监测、呼吸支持（鼻导管吸氧、无创和有创呼吸机治疗等）、营养支持、脏器支持治疗（如CRRT、ECMO等）等多种手段的综合性治疗。 在此需要提醒广大慢性肾病患者的是，疫情期间不要出于恐慌心理而盲目自行预防性服用抗病毒药物，以免加重肾功能，使原本的病情雪上加霜。如有发热，咳嗽、胸闷气急等症状及时至医院的发热门诊就诊。如有其它身体不适需要用药，请及时线上咨询专科医生。慢性肾病患者如何预防新型冠状病毒感染？由于新冠肺炎目前缺乏特效药物来治疗，因此预防显得尤为重要。慢性肾病患者由于不少都合并糖尿病高血压等基础疾病，或者正在服用糖皮质激素或免疫抑制剂，属于免疫低下人群，感染风险很高。而且一旦感染，临床表现可能更重，治疗起来可能更为棘手。因此疫情尚未完全控制期间，患者需要严格遵守“戴口罩、勤洗手、少出门”的方案，预防为主。那么除了以上这些科学防护方法外，还有哪些方法适合我们慢性肾病患者加强自身防护呢？保持足够的睡眠和良好乐观的心态：充足的睡眠可以使人体的T细胞有更高的活跃度，有助于提高人体白细胞抵御感染的能力，可以有效抵抗新冠病毒的攻击。保持适量的运动：长期坚持规律适量的运动是增强人体免疫功能的重要方式之一。因为运动可以促进人体的血液循环、增强心肺功能，同时增加人体免疫细胞的数量。特殊时期，患者可以在家运动，如太极拳、瑜伽、健身操等等。平衡膳食，营养均衡：优先保证主食、蛋白质的基础上，多吃新鲜的蔬菜水果，多饮水；食物必须充分加热，避免生食；增加鱼、蛋、奶等优质蛋白质的摄入；并适当补充维生素、矿物质、膳食纤维等。血液透析患者如何做好自我防护？血液透析患者是一个非常特殊的群体，他们免疫力低下，但为了维持性血透治疗不得不一周两次或三次往返于透析中心和家中，这又进一步大大增加了其感染的风险。为了降低感染风险，建议血透患者做到以下几条：1． 进入透析区前测量体温，如果3次测体温>37.3度，需要去发热门诊进行检查。2． 进入透析区后应佩戴口罩。3． 上机前使用免洗手消毒液进行手消毒，透析期间进食请勿用手直接接触食物。4． 在往返医院途中，包括乘坐电梯时都应佩戴口罩，并经常洗手。可准备一套衣服透析时穿，回家后更换另一套干净衣物，透析时穿着的衣服请及时清洗。5． 家中注意通风换气，有新风系统的请打开新风系统，有条件的可增加空气净化设备。6． 高蛋白低磷饮食，如鱼肉、鸭胸肉、牛奶、鸡蛋、豆腐等。蔬菜焯水后食用减少钾的摄入。不要刻意节食，但要注意饮水量的增长，保持干体重稳定不变。还能继续服用肾素血管紧张素系统抑制剂（普利类或沙坦类药物）来控制血压和蛋白尿吗？最近有些文章建议对于轻症新冠肺炎合并高血压的患者，考虑停用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI，药名通常以“普利”结尾）和血管紧张素受体阻断剂（ARB，药名通常以“沙坦”结尾），改用钙离子拮抗剂（CCB）。重症新冠肺炎合并高血压的患者，应立即停用ACEI和ARB，改用直接肾素抑制剂阿利吉仑。这些结论给许多高血压和/或蛋白尿的患者带来了很大的困惑，那ACEI和ARB类药物到底还能不能用了？为了说清楚这个问题，我们首先来认识一下新冠肺炎的发病机制。新型冠状病毒（2019-nCoV）通过其表面的刺突蛋白与肺泡上皮细胞表面的受体-血管紧张素转化酶2（ACE2）相结合，随后进入细胞内，引起一系列病理改变，其中非常重要的一项改变就是人体的ACE2表达水平明显下调，经典的肾素血管紧张素系统（RAS）被激活（见图-1和2）。图-1 冠状病毒攻击人体的主要途径和三次大流行图-2新型冠状病毒感染人体的机制而RAS是人体内一个非常复杂的系统，主要通过正向的血管紧张素转化酶-血管紧张素II-血管紧张素I型受体（ACE-AngII-AT1）轴（引起心肾等靶器官损伤和血压升高）和负向的血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-G蛋白偶联受体Mas（ACE2-Ang1-7-Mas）轴（发挥心肾等靶器官保护和降压作用）来达到机体的动态平衡。动物研究发现，冠状病毒感染导致ACE2水平下调，使RAS的正向轴和负向轴的调节失衡，AngII水平相对或绝对升高，过度刺激AT1，结果导致肺部毛细血管通透性增加，随之出现肺水肿、严重的急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这也与临床观察到的以呼吸系统受累的表现相一致。图-3RAS系统构成及其对心血管系统的调控作用新冠肺炎是否会引起高血压或使原有的高血压水平进一步升高，目前还没有深入的研究，但理论上存在可能性。因为冠状病毒感染导致ACE2水平下调，使RAS的正向轴和负向轴的调节失衡，AngII水平相对或绝对升高。在这种情况下，ACEI和ARB可能还是比较合适的降压药物。而且新型冠状病毒感染下调ACE2水平，对ACE水平并无影响，而ACE2水平的高低并不会改变缓激肽的水平，因此ACEI和ARB完全可以继续正常使用。关于ACEI/ARB使用会增加ACE2的表达，从而增加新型冠状病毒感染的几率，目前还缺乏动物和临床研究数据。目前关于ACEI/ARB是否停药或减量的争议主要存在于已确诊患有新冠肺炎的患者，对于普通高血压或慢性肾病蛋白尿的患者没有依据。目前正处于冬春交替之际，气温仍然较低，心脑血管疾病高发，而ACEI和ARB都有确切的降压作用，还有减轻左心室肥厚、改善心衰、预防房颤、降低蛋白尿、延缓肾功能进展、降低血尿酸等多种靶器官保护作用。因此建议患者不要随意停药或换药，如有调整，请听从专科医生的建议。

膜性肾病（Membrane Nephropathy，MN）是好发于中老年人的一种肾病类型。根据统计，我国40岁以上肾穿刺病例中，MN是排在第一位的病理类型。而在近10年里，我国MN的发病率显著增加，在慢性肾炎中所占比例从2004年的12.2%增长到2014年的24.9%。众所周知，肾活检穿刺病理检查（后简称“肾穿刺”）是肾内科确诊各种肾病类型的金指标。但是对于肾穿刺，因其有创性，很多患者都有一种畏惧的心理。而且MN好发于中老年人，这个年龄段的患者除了肾脏病之外，往往还很可能有心血管疾病，呼吸系统疾病等其它问题，不具备肾穿刺的条件。那么对于一些肾穿刺风险较高或者有禁忌症的患者，我们能否找到除了肾活检以外的其它方法来诊断MN呢？幸运的是，2009年Beck教授等人发现并确认了导致成人MN发病的一个特异性抗原-位于肾小球足细胞上的M型抗磷脂酶A2受体（M-type phospholipase A2 receptor，PLA2R），随后又在MN患者的血清中发现了针对PLA2R的抗体，PLA2R及其抗体在MN的发病机制中发挥了重要的作用。该研究结果因此被称为近十年肾病基础研究领域里程碑式的重大发现。今天我就重点向大家介绍一下膜性肾病的好CP-抗PLA2R及其抗体。随着研究深入，肾病学家们有以下发现：（一）PLA2R抗体在MN的诊断和鉴别诊断方面的价值原发性MN患者血清中抗PLA2R抗体的阳性率约为70%~80%，继发性MN患者血清中抗PLA2R抗体的阳性率很低（主要见于系统性红斑狼疮、乙肝、丙肝、结节病等病例），而在健康人及非MN的肾小球疾病患者的血清中抗PLA2R抗体检测均为阴性。血清抗PLA2R抗体对于原发性MN诊断的敏感性为80%，特异性为100%。（二）PLA2R抗体在MN病情严重性预测方面的价值血清抗PLA2R抗体水平与MN病情严重程度相关，抗体水平高的患者蛋白尿排泄量大、血清白蛋白浓度低、肾功能进展快。血清抗PLA2R抗体水平还与疾病的远期结局相关，临床数据研究显示，检测时的血清抗体水平与疾病远期结局（5年内血肌酐水平翻倍）相关。（三）PLA2R抗体水平的波动反映了MN的活动度和对治疗的反应1.抗PLA2R抗体的出现可比蛋白尿出现的更早，通常提前数月便可在血清中检测出来。2.抗PLA2R抗体水平较低者较易出现MN的自发缓解，而抗体水平较高者则预示着MN病情不容易缓解。伴有较高抗体水平的患者，相对于较低抗体水平患者，需要更长时间的免疫抑制治疗（immunosuppressive therapy，IST）以达到缓解。3.IST时，疾病缓解患者的血清抗体水平显著低于未缓解者，而且血清抗体水平下降常常先于尿蛋白的减少（几周至几个月）。而治疗后或肾移植后抗PLA2R抗体水平的再次升高则预示着MN复发。4.血清中抗PLA2R抗体转阴后，肾小球组织上的抗原染色仍会持续数周至几个月的阳性。在发现肾组织中PLA2R抗原及其血清中抗PLA2R抗体后，肾病学家们对MN进行了更为精确的分类和定义，不再使用特发性或原发性或继发性MN等名称，而是以PLA2R阳性或阴性进行分类描述。（1）血清抗PLA2R抗体阴性+肾组织病理免疫组化PLA2R抗原阳性—考虑“静止性MN”；（2）血清抗PLA2R抗体阳性+肾组织病理免疫组化PLA2R抗原阳性—考虑“活动性MN”；（3）“活动性MN”+蛋白尿3.5g/24h—考虑开始IST；（4）检测血清抗PLA2R抗体水平，抗体水平转阴（免疫缓解）---停药或减量抗体水平下降—维持治疗抗体水平稳定或升高—更换IST方案综述所述，血清抗PLAR2抗体检测既能帮助MN的诊断及鉴别诊断，又能在一定程度上帮助判断疾病严重程度和对治疗的反应，是一项很有意义的临床检测指标。但由于血清抗PLA2R抗体在部分继发性病因（如系统性红斑狼疮、乙肝、丙肝、结节病等）中存在假阳性，目前还不能完全代替肾穿刺来确诊原发性MN，但在有肾穿刺高风险或禁忌症的患者中，不失为是一个很好的替代检查项目。也可作为已被肾活检明确诊断的原发性MN患者指导治疗的有力武器。

2018年10月24日，被誉为医学界四大神刊之一的《英国医学杂志》（British Medical Journal，BMJ）发表了一篇基于大型人群的队列研究结果，指出血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin- converting enzyme inhibitor，ACEI）类药物和肺癌的发病有关。ACEI因其药名都带有“普利”二字，故也称为“普利类降压药”，是目前临床应用的最经典的降压药之一。除了降压以外，还能降低蛋白尿、改善心室重构，具有肾脏和心脏靶器官的保护作用，是各国指南推荐的一线降压药，全球有大量的高血压患者正在使用。此文一出，引起医学界一片哗然，也引起了不少高血压患者和慢性肾脏病患者的恐慌。那么到底还能不能愉快地继续服用ACEI类降压药了呢？首先我们来简单了解一下ACEI类药物的药理作用。生理情况下，肝脏合成的血管紧张素原（Ang）经肾脏分泌的肾素（一种酶）分解成血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ再经过肺分泌的血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ作用于其受体后可产生收缩血管、血压升高、促进醛固酮释放，加速动脉粥样硬化等效应。ACEI则通过抑制ACE的活性，减少AngⅠ向AngⅡ的转化，最终减少AngⅡ的生成，发挥降压、扩血管、降蛋白尿、抑制动脉粥样硬化的形成，保护心脏和肾脏靶器官的作用。其次让我们来看看这个临床研究到底是如何进行的。该研究由加拿大麦吉尔大学Laurent Azoulay教授团队领衔，回顾性分析了1995年1月1日至2015年12月31日期间开始服用降压药物的患者，共992061人，平均随访6.4年。其中使用ACEI治疗（三种最常用的ACEI是雷米普利、赖诺普利和培哚普利）的患者335135名，使用血管紧张素Ⅱ受体阻断剂ARB（常说的沙坦类降压药）的患者29008名，两种药物均使用过的患者101637名。研究发现共有7952例肺癌病例，发病率为1.3/1000人年。而进一步的分析发现，使用ACEI类药物的患者肺癌的发病率是1.6/1000人年，使用ARB类药物的患者肺癌的发病率是1.2/1000人年。也就是说，与ARB相比，ACEI使患者罹患肺癌的风险增加了14%。此外，进一步的分析发现，服用ACEI时间短于5年的患者肺癌发生风险无增加，在服用5-10年后风险逐渐升高，并且随着服用时间的延长，肺癌的发生率上升（超过10年以上风险增加到31%）。那么ACEI作为降压药引起肺癌发病率增加的机制又是什么呢？目前确切机制尚不明确，推测可能与ACEI类药物抑制缓解肽的降解促进缓激肽的形成有关。正常情况下，体内的缓激肽被ACE降解为无活性的多肽而失去活性。ACEI通过抑制ACE的活性从而抑制缓激肽的降解而使有活性的缓激肽积聚增多，而缓激肽正是ACEI类药物容易引起干咳不良反应的原因所在。缓激肽存在于包括癌组织的各种组织中，除了引起咳嗽外，还可以促进肺癌细胞的生长增殖，刺激血管内皮生长因子的释放，促进肿瘤侵袭和转移，增强血管通透性，对肺癌的发生产生间接的影响。根据以上基础和临床研究结果，我们是否就应该将ACEI类药物彻底弃用，谈癌色变了呢？个人认为做出此结论还为时尚早，因为ACEI类药物的有效性和安全性是经过数十项大规模国际多中心随机对照的临床试验（RCT）所反复论证的，上市后也进行了一系列的临床研究来观察其安全性和有效性。因此并不能因这一项研究结果就全盘否定之前ACEI类药物为降低高血压患者、慢性肾病患者和慢性心衰患者死亡率所作出的巨大贡献。同时该项研究也存在以下几方面的缺陷：（1）是一项回顾性研究，证据强度远不及RCT研究；（2）ACEI上市比ARB早且价格便宜，所以两类患者人群本身的肺癌发生率可能就存在差异；（3）ACEI的不良反应之一是容易引起咳嗽，这会让患者行胸片和肺部CT频率提高，从而提高了服用ACEI类药物的人群肺癌的检出率，从而可能造成结果偏倚；（4）研究不能排除其它未测量的因素（如社会经济差异、饮食习惯和肺癌家族史）对肺癌发生率的影响。实际上，该研究中ACEI的使用者更多的是男性，患有酒精相关性疾病、吸烟者、体重指数更高，这些因素也会对结果的普遍适用性产生影响。BMJ的这篇文章发表后，伦敦卫生医学院药物专家Stephen Evans教授表示；“这只是一项流行病学回顾性研究的结果，即使初步证明ACEI的使用与肺癌风险增加有关，但这些无法转化为绝对风险，而且风险增加也不一定是因果关系。在这种情况下得出强有力的结论和谈论对公共卫生的影响还为时过早。”Jesper Hallas等人进行的另一项研究于2012年发表，研究了15万人，随访了5年时间，对比了各类降压药使用的患者肺癌的发生率，发现使用ACEI和ARB类患者之间肺癌发生率没有差别。总之，作为一个学术话题，ACEI类药物是否增加肺癌发生率还存在很大争论，需要进一步设计大规模的前瞻性RCT研究，并进行长期随访来明确这类药物对肺癌发病率的影响。目前FDA、SFDA和EMA等权威药物机构均未发声明禁用ACEI类降压药。对高血压患者的温馨健康提示如果您正在服用ACEI类药物，而且效果良好，血压控制达标，可继续使用。如果不放心或者心有芥蒂，也可以换用ARB沙坦类降压药，但要严格遵医嘱，切勿擅自换药。从前面药理机制的描述中我们可以知道，ACEI是从抑制血管紧张素转换酶（ACE）的层面抑制AngⅡ的生成，而ARB则是从阻断AngⅡ与其受体结合的层面抑制AngⅡ。从现有的临床资料看，二者的降压效果不分伯仲，没有显著差别，所以各大指南常常将二者相提并论，选择其中一个即可（通常肾脏内科医生偏好ARB，心内科医生偏好ACEI），但不建议二者联用，因为高钾血症和肾功能异常血肌酐升高的副作用会显著增加。高血压仍是危害我国居民健康的最大杀手之一，控制血压刻不容缓。不要因为某一类降压药出现问题而对所有的降压药产生怀疑，更不能因噎废食，擅自停用降压药。

常有患者查小便时发现尿隐血阳性，身边人常常会解释为“你应该有肾结石吧，很正常，没关系的”，就这样一带而过，实际上很不科学，可能就因为你的一念之仁放过了早期发现肾脏病的大好机会，而当晚期尿毒症时追悔莫及。在临床工作当中，我们经常碰到让人惋惜的患者，曾经有一个21岁的女孩，在念大学，早期未重视尿隐血阳性的问题，后来等查血发现肌酐升高时家里人着急了，带着她到处看病，在全国两家知名医院各做了一次肾脏穿刺活检，家里人希望可以有奇迹，可以有治好的机会。但是现实很残酷，要知道我们的肾脏有很强的储备功能，我们参与工作的肾脏实际上不到50％。那就是说只有坏了50％以上的肾脏，我们血里查出来的肌酐才会升高。而这些坏掉的肾脏是不可能再好起来的。当然，并不是说尿隐血阳性就都是很严重的问题，而正是因为有这样严重的情况可能发生，所以我们需要了解并重视尿隐血阳性。首先，我们要了解尿隐血的相关概念：1.尿隐血和血尿的关系？隐血查的是尿中的血红蛋白及肌红蛋白，尿隐血阳性说明血红蛋白、肌红蛋白阳性。尿隐血阳性并不都是血尿，只有当尿红细胞及隐血都是阳性时，才是我们所说的血尿。但“红色尿”并不都是血尿。要确定尿隐血阳性或“红色尿”是不是血尿，最好到医院请肾内科专科医生判断。我们今天主要说的是血尿导致的尿隐血阳性问题。2.尿隐血加号数和疾病的关系？首先，尿隐血加号数和小便的浓度有关。同一个病人，浓缩了一夜的晨尿和喝了大量水的尿浓度当然不一样，查出来的加号数也是会变化的。所以，加号数多少并不能绝对的说明血尿的多少。其次，血尿的多少和肾脏病的严重程度是没有直接关系的。总之，血尿的有无很关键，而血尿的多少并不重要。通过小便检查确定尿隐血阳性是血尿导致的，然后，我们要了解血尿的常见原因：1.你是“生理性”还是“病理性”的血尿？血尿并不一定是疾病的表现，在正常健康人中，一些人由于身材瘦长可能存在左肾静脉受压迫，会出现血尿；一些人可在剧烈运动后出现血尿，称为运动性血尿。这些情况并不会危及健康。2.你是“外科性”还是“内科性”的血尿？通常我们把肾小球来源的血尿称为“内科性”血尿，常见原因为肾炎；肾盂、输尿管、膀胱、尿道来源的血尿称为“外科性”血尿，常见原因为结石、肿瘤、结核、感染性炎症，还有肾脏邻近器官或全身性疾病，如前列腺炎、子宫直肠肿瘤、再生障碍性贫血等。3.怎么区别“外科性”还是“内科性”的血尿？“外科性”血尿的原因并非肾脏，可间断或持续存在，在去除病因后血尿可消失，量多时可有血丝、血块。“内科性”血尿，常见原因为慢性肾炎，多持续存在，不会出现血丝、血块。最直接的方法就是在显微镜下观察尿中红细胞的形态，“内科性”血尿一般为“多形型”，而“外科性”血尿一般为“均一型”。所以，当尿常规检查发现尿隐血阳性时，再多查一项尿红细胞形态的检查就可以判断是“外科性”还是“内科性”的血尿了。4.“外科性”血尿的常见原因？如上所述，“外科性”血尿的原因并非在肾脏，常见于结石、感染性炎症、肿瘤、结核，还有肾脏邻近器官或全身性疾病。最多见的是结石和感染性炎症，一般危害不大。超声检查及X线检查可确定是否有结石。而感染性炎症，一般有尿频、尿急、尿痛等症状，同时有尿白细胞阳性等异常，抗感染治疗后血尿会消失。而肿瘤等危害性大的疾病也要警惕。建议，如果发现你是“外科性”血尿，至少做个泌尿系超声看看。5.“内科性”血尿的常见原因？如上所述，“内科性”血尿的原因在于肾脏，为肾炎的表现。血尿是肾炎的常见表现之一，但肾炎不一定有血尿。肾炎的种类很多，可按病理类型、病程长短、病因等分类。按病理类型有IgA肾炎、膜性肾病等，病程长短有急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎等；病因有原发性肾炎、继发性肾炎。常常有患者说“我这是才发现的肾炎，应该是急性的吧！”，大家常常觉得急性应该可以治愈，慢性让人难以接受。但，这里需要更正一下，“才发现”不代表“才出现”，正是因为慢性肾炎没有什么症状，只有查小便时才有线索，让我们错失了许多治疗良机。大多数肾炎都是慢性的。6.确定为“内科性”血尿怎么办？确定为“内科性”血尿的患者，都需要进一步检查。对于肾炎而言，最让人害怕的就在于疾病最终发展为尿毒症。不同类型肾炎发展至尿毒症的时间长短不同，预后不同。如文章开始所说，我们目前抽血检查的肾功能项目（肌酐、尿素），只有在我们的肾脏坏了50％以上时才会升高。而当血肌酐升高时，已错过疾病的早期阶段。而，明确肾炎具体类型最有效的手段就是肾脏穿刺活检。当你发现尿隐血阳性时，建议你多查几次小便，同时查一个尿红细胞形态。如果一直阳性，而且尿红细胞形态为“多形型”或“非均一型”，那么一定请找肾内科专科医师咨询。

最近的咨询中，许多朋友都在问血尿的事情，多数朋友对此非常紧张、害怕，为此，特将我在为朋友们的答复中的材料集中整理，供大家参考。血尿的原因很多，大多数情况下是到医院做尿常规检查时发现的，只要少数是肉眼血尿，病人自己发现后到医院诊治的。一般情况下，如果您自己发现有肉眼血尿，而且血中有凝血块等或伴有明显疼痛的情况，多数是肾外原因引起的血尿，如结石、膀胱或输尿管其他病变等，这种情况下，您可以先看泌尿外科。如果不是这种情况，您可先就诊肾内科。如果是尿液常规检查发现有潜血或红细胞，即所谓“镜下血尿”，那么医生通常会告诉您需要检查尿红细胞的形态以初步确定病因。尿红细胞形态一般有3种情况，一是变形红细胞（又称多形性、异常红细胞等），此种情况下红细胞多为肾内漏出的，主要是肾炎等情况；一是正常红细胞（又称均一性红细胞），此种情况下红细胞多为肾外出血导致的，主要是输尿管、膀胱等病变；一是混合型，上述两种形态均有，此时需要分析其他病史来确定病因。但是，上述红细胞形态的分型可能会受到许多因素的影响，不能简单地确定病因，需要肾脏病专科的高年资医师慎重判断。如果您的血尿是单纯的变形红细胞尿，不伴有蛋白尿和高血压，可能为轻度的肾小球肾炎，但是通常预后较好，95%以上患者的病情不会发展，一般不需要用药治疗，因为红细胞尿本身对肾脏的影响轻微，远不如药物对肾脏的影响，这就是为什么目前不主张对单纯红细胞尿进行治疗的原因。但是需要您经常随访，此类患者病情的进展会表现出蛋白尿和高血压等情况，所以主要是观察是否会出现蛋白尿和高血压，以及血尿的性质是否发生改变，如每1-3月检查1次尿常规，每月检查1-2次血压，每年查1次红细胞形态等。如果多次复查尿常规均正常，就可以减少检查的频率，但是每年至少应该检查一次尿常规，以便能及时发现疾病。平时注意不要发生各种感染，如感冒、上呼吸道感染、肠道感染等，运动可以参加，但不要参加剧烈的竞争性运动。部分单纯性血尿具有家族遗传性，多为薄基底膜肾病或Alport综合征，这两种情况均需要行肾穿刺检查且需要用电镜诊断。如果您伴有蛋白尿或高血压，那么建议您多检查几次24小时尿蛋白定量，如果多次都在2.0g/d以上，就需要行肾穿刺检查分型，如果在2.0g/d以下，您对肾穿刺的顾虑较大，可以先找医师给以药物治疗，根据治疗的反应再决定是否行肾穿刺病理诊断。

中国有句古话叫“是药三分毒”。肾脏作为代谢和排泄的重要器官则更易受到药物的影响。由于目前药物种类繁多，加之药物滥用问题严重，药物引起的急慢性肾功能衰竭日益增多。药物作为我们治疗疾病的有利武器，如何安全有效的利用它，同时又能最大程度保护好肾脏，是我们大家所关心的问题。那么问题来了，哪些药物容易引起肾脏损害呢？一般来说，有以下几大类：1.抗菌素类药物（1）氨基糖苷类：肾毒性较大的药物包括：庆大霉素，卡那霉素，新霉素、链霉素等；（2）青霉素类：近年发现多种半合成青霉素均可诱发肾脏损害，以β内酰胺类最常见。（3）头孢菌素类：第一代头孢菌素类药物，如头孢噻啶、头孢噻吩、头孢氨苄，在大剂量使用时可直接损害肾脏。（4）磺胺类药物：可在肾小管析出结晶阻塞肾小管诱发肾脏损害。（5）万古霉素和去甲万古霉素：治疗革兰氏阳性菌（尤其是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌MRSA）感染的首选药物，但易引起肾脏损害。（6）抗真菌药物：两性霉素B可导致近曲和远曲小管坏死引发肾脏损害。（7）多粘菌素：可导致近曲肾小管坏死引发肾脏损害。氨基糖苷类抗菌素、磺胺药、多粘菌素、二性霉素B及万古霉素作为某些特殊致病菌感染必须选用的抗生素，都有较大的肾毒性作用，尤其合并有肾脏疾病患者，如必须使用时，应酌情减量或延长用药间隔时间，并注意以下几点：①避免长时间用药；②避免与肾毒性有协同作用的药物合用；③避免与强利尿剂合用，防止循环血容量不足，加重抗菌素的肾毒性作用；④注意监测肾功能，定时检查尿液，早期发现药物性肾损害。2.解热镇痛药（非甾体类抗炎药）：包括阿司匹林、布洛芬、芬必得、保泰松、消炎痛、西乐葆、扶他林等。此类药物有抗炎、解热和镇痛作用，在类风湿性关节炎、骨关节炎、颈椎病、腰椎间盘病变、偏头痛、痛经等慢性疾病中应用广泛，许多患者长期服用。此类药物长期大剂量服用易引起慢性间质性肾炎和肾乳头坏死，因此日常生活中不要滥用止痛剂，应在医生的指导下小心应用，并定期检查肾功能和尿常规。含碘的造影剂广泛应用于冠脉造影、静脉肾盂造影、血管造影和增强CT扫描等检查中。造影剂所致急性肾功能衰竭常见于原有肾功能不全、糖尿病或脱水的病人。因此为避免造影剂的肾损害应尽量减少造影检查，如有指征必须行造影检查时，应在造影前全面评估患者发生造影剂肾病的风险，选用等渗或低渗的造影剂，尽量减小剂量，并在造影前后水化碱化尿液并监测肾功能。肿瘤的发病率现在日益增高，接受化疗的患者也相应增多。包括顺铂、卡铂、氨甲蝶呤、环磷酰胺等在内的许多抗肿瘤药物也会造成肾损害。因此在化疗前后也要注意监测肾功能，一旦发生肾损害立即停用或减量。5.中草药：许多人认为中草药安全、无毒副作用，其实有些中草药因服用超量或在禁忌情况下应用，也可对肝、肾及消化道等脏器产生损害。如雷公藤作为免疫抑制剂，关木通作为利尿药，益母草作为活血止血药，常用于多种疾病的治疗，但若过量应用可导致急性肾功能衰竭。关木通，广防己，雷公藤，马钱子，蓖麻籽，鸦胆子，朱砂，山慈菇，雄黄等通过对肾小管上皮细胞的直接毒性造成肾损害，而蛇毒，独活，皂荚，海马，蜈蚣，水蛭，葛根素等通过严重溶血的间接作用导致肾损害。那么对于药物性肾损害应该如何预防和治疗呢？首先是预防为主，尽量避免使用对肾脏有损害的药物。如因病情需要必须使用时，应密切注意有无肾功能不全的症状出现，并定期检查肾功能。药物性肾损害的临床表现缺乏特异性，易被误诊及漏诊。当出现原因不明的肾损害时，应警惕发生药物性肾损害的可能。因此要识别药物性肾损害的高危患者。目前公认的药物性肾损害的易感人群包括：既往存在慢性肾脏病或肾功能不全者；肾血流量不足或血流灌注不良者（见于过度利尿，脱水，心衰或联合应用血管紧张素转化酶ACEI/血管紧张素受体阻断剂ARB类降压药，解热镇痛药，孤立肾，双侧肾动脉狭窄等）；高龄患者；因复杂或慢性疾病同时联用多种药物者（常见于大手术，器官移植剂重症监护室内患者）。对于已经出现肾损害的患者，应马上停用可疑引起肾损害的药物。应多喝水，以加快药物及其代谢产物排出体外。但表现为肾功能衰竭的患者则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。对于表现为急性过敏性间质肾炎或肾病综合征的患者可以使用糖皮质激素治疗，必要时联用免疫抑制剂。还可选用肾小管上皮细胞保护药物。对于表现为严重急性肾功能衰竭的患者必要时可采取透析疗法，透析还有助于药物的清除。

尿液常规是健康体检中的一项重要项目。它不仅可反映泌尿系统疾病，对糖尿病、黄疸性肝炎、胆道梗阻等多种疾病的筛查也有重要意义。可以说是一种物美价廉的早期诊断疾病的检查手段。可当您拿到一张尿常规报告单时，是否被众多的化验项目弄的不知所措，下面我们来教您如何解读尿常规检查报告。1.尿蛋白（PRO）：正常尿常规检查一般无蛋白，或仅有微量(24小时尿蛋白定量<150mg)。正常尿液中含有微量蛋白质，但普通检测方法不能发现，检查结果常为阴性。超出此范围则可检出，称为“蛋白尿”。但由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果，常常不能准确反映蛋白尿的程度。高蛋白饮食、精神紧张、情绪激动、发热、剧烈运动、长时间受寒、妊娠时都可能出现暂性的蛋白尿，这种情况称为“生理性蛋白尿”。生理性的蛋白尿的尿蛋白定性一般不超过（+）。各种肾实质性疾病，如各种急慢性肾炎、肾病综合征、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病时，均可出现蛋白尿，定性可从（+~++++）不等；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿；非感染性疾病，如肾结石、肾淀粉样变性以及严重肌肉损伤、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病时，也可出现蛋白尿。一般说来，持续性的蛋白尿往往代表肾脏有病变。尿蛋白定量的多少反映了病变程度，临床可据此作疗效观察。然而，需要特别指出的是，肾小球病变到了晚期，由于大量肾单位废损，肾小球硬化使蛋白滤出减少，尿蛋白检查反而减少或消失，但这并不代表肾脏病变的减轻。2.尿糖（GLU）：尿糖阳性要结合临床分析，可能是糖尿病，也可能是因肾糖阈降低所致的肾性糖尿，还可能是近端肾小管重吸收功能障碍的表现，应结合血糖检测及相关检查结果进一步明确诊断。3.尿红细胞（RBC）：每个高倍显微镜视野下，尿液红细胞超过3个以上，称为“镜下血尿”；大量红细胞时，称“肉眼血尿”，可见于泌尿系统炎症、感染、结石、肿瘤等，应加以重视，并立即到肾脏专科进一步检查（如行红细胞畸变率和泌尿系超声检查），以明确血尿的部位和原因。4.尿潜血（BLD）：正常情况尿潜血试验阴性。尿红细胞数量增多有血尿时常伴有尿潜血阳性。但尿潜血阳性不等同于血尿，更不是血尿的诊断标准。但当尿潜血阳性同时伴有尿蛋白阳性者，还是需要考虑肾脏疾病可能，可进一步做相关检查。5.尿白细胞（WBC）：每个高倍显微镜视野下，尿液白细胞超过5个以上，称为“白细胞尿”，大量白细胞时，称为“脓尿”，它表示尿路感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。6.上皮细胞（SPC）：尿液中有少量上皮细胞临床意义不大；大量出现时，如能排除阴道分泌物污染，就要考虑泌尿系统炎症存在。此时，如加做尿上皮细胞形态检查，可确定上皮细胞的来源。7.管型（KLG）：尿中出现管型，特别是颗粒管型、细胞管型都是肾脏实质性病变的标志。8.尿胆原（UBG）和尿胆红素（BIL）：尿胆原和尿胆红素阳性，多提示有黄疸存在，需结合肝功能、血中胆红素的水平、肝胆胰脾的腹部超声以及临床症状（有无皮肤巩膜黄染等）等综合判断，进行黄疸的诊断和鉴别诊断。9.尿亚硝酸盐（NIT）和尿白细胞酯酶：尿亚硝酸盐主要用于尿路感染的过筛试验。新鲜尿时亚硝酸盐呈阴性，如标本放置时间过久或有细菌生长繁殖可呈假阳性。尿白细胞酯酶也主要用于尿路感染的筛查，意义同尿亚硝酸盐类似。但确诊尿路感染需要行清洁中段尿细菌培养。10.尿酸碱度（PH值）：正常参考值在6.5左右。但尿PH值受饮食因素影响很大，可有较大的生理性变化，肉食为主者尿液偏酸性，素食为主者尿液偏碱性。尿液PH值降低，见于酸中毒，高热，痛风，糖尿病及口服氯化铵，维生素C等酸性药物。尿液PH值升高见于碱中毒，尿潴留，膀胱炎，应用利尿剂、碳酸氢钠片，肾小管性酸中毒等。11.尿比重（SG）：正常值为1.015~1.025。正常人喝水少的情况下，尿比重升高。大量喝水尿液稀释时，尿比重降低。病理情况下，尿比重增高见于血容量不足导致的肾前性少尿，糖尿病，急性肾小球肾炎，肾病综合征等。尿比重降低见于大量饮水，慢性肾小球肾炎，慢性肾衰竭，肾小管间质性疾病，尿崩症等。