药物治疗可作为三叉神经痛前期治疗的替代方案,吃药主要是控制疼痛症状,并非是针对病因的治疗,因此单纯吃药很难治愈三叉神经痛。当出现药物治疗效果不佳、药物副作用明显时应考虑手术治疗。
目前三叉神经痛治疗主要分为手术治疗和非手术治疗。非手术治疗主要通过口服卡马西平、加巴喷丁等药物控制症状,这类药物的特点是非选择性抑制细胞膜Na+离子通道工作,也就是我们之前讲的生物电活动工作基础。由于是非选择性,全脑细胞都可能受到影响,突出的副作用是头晕,头部不适感。临床经常采用手术治疗包括,显微神经血管减压术、伽马刀放射治疗、选择性射频热凝术、经皮穿刺球囊压迫术等。这些手术治疗方案中以显微神经血管减压术为代表,是非损伤性治疗方案,手术原理是将三叉神经和血管用特氟龙垫棉分隔开,术后无痛时间最长,复发率最低。而伽马刀、选择性射频热凝术、经皮穿刺球囊压迫术均为神经损伤性治疗,通过不同程度破坏疼痛感觉神经纤维而起到减少疼痛的目的。
三叉神经痛常用的检查为头部磁共振扫描,常用于确定三叉神经痛是否由多发性硬化或肿瘤所致。一些情况下,可以进行脑部血管的磁共振成像检查,能够帮助判断颅内血管与三叉神经的关系。
三叉神经痛不是一般意义的三叉神经炎症病变,有自身特点,其疼痛不能通过抗炎药物治疗。三叉神经炎是一类神经炎性病变,病因包括疱疹病毒感染等,经过抗病毒治疗,多能治愈。
典型三叉神经痛特点如前述,与牙痛不一样。牙痛一般是炎症性疼痛,常与龋齿、牙周炎口腔科疾病有关,表现为钝痛、酸痛,持续时间长,口服非甾体抗炎药物有效。而三叉神经痛口服非甾体抗炎药物常常无效。
三叉神经痛常常局限在一侧的面部,有典型发作表现,如上所述。而偏头痛顾名思义是头部疼痛,极少涉及面部,偏头痛的疼痛性质远不如三叉神经痛剧烈,且不局限于一侧,多为胀痛、闷痛,有些病人描述为“头部发紧”、“紧箍感”,持续时间一般较长。有些患者偏头痛发作时有恶心呕吐等反应。
常见的三叉神经痛类型为典型三叉神经痛,其病因是血管压迫神经导致神经脱髓鞘所致。“点燃学说”是目前较容易被接受的理论观点。简言之,当神经纤维的髓鞘出现病变后,局部的生物电活动频发,当超出一定范围(临床称之阈值)“溢出”的电活动与其他神经纤维之间发生串扰。正常感觉电信号途径此处,异常电活动像火焰一样被点燃并迅速扩散至部分甚至全部三叉神经,表现为强烈的、近乎爆发性的疼痛。因此,理论上三叉神经痛的患者最为有效的治疗手段是通过显微神经血管减压手术进行治疗。
三叉神经痛的发作确实是因为“电”紊乱导致。突然、剧烈且非常短暂(<1秒至2分钟,但通常为几秒)的阵发性疼痛,被描述为“电击”或“过电”,是三叉神经痛的主要特点之一。神经信号传递本质是一种生物电现象,生物电的传递速度通常是十几米到几十米每秒的速度不等,这是由于神经纤维自身电活动特点决定的。神经纤维被一段段髓鞘包裹,电信号在节段之间跳跃传递。当三叉神经的髓鞘受到血管压迫出现退变,不完整时,可形成环形回路,类似信号放大器的原理。此时,即使是触摸所产生的微弱电信号在途径神经受压迫病灶区时也会汇聚放大爆发扩散至全部神经,此时就会产生迅速的类似带电的感觉。只有当压迫解除时,这种病变机制得到缓解,生物电信号的传递才会恢复正常。
国际头痛学会和国际疼痛研究协会将三叉神经痛分为三种类型:经典型、继发型和特发型。最常见的经典型是由三叉神经根的颅内血管压迫引起,责任血管通常是脑内的血管,最常见的是小脑上动脉或小脑前下动脉,它的压迫会引起相邻三叉神经根的形态学变化。继发型三叉神经痛约占总病例的15%,是由其他神经系统疾病诱发导致,如多发性硬化症或桥小脑角肿瘤等。无明显神经系统病因的三叉神经痛归为特发型三叉神经痛,约占病例的10%。 在临床工作中,经常根据疼痛类型将三叉神经痛分为典型性三叉神经痛和不典型性三叉神经痛。典型性三叉神经痛性质剧烈、突然发作、持续时间短、存在扳机点,对卡马西平治疗效果良好。不典型性三叉神经痛持续时间长,存在烧灼痛等“背景痛”,对卡马西平治疗效果差,扳机点不明确。
三叉神经痛出现于一侧三叉神经支配的面部,范围大体上以发际线作为分界,以手拇指、食指和中指,分别伸向同侧脸部的额,眼角和口角之间和下颌区域,可大致代表三叉神经眼神经、上颌神经、下颌神经的支配区域。疼痛以眼角口角之间(上颌神经支配区域),口角以下区域(下颌神经)常见。偶尔,疼痛出现在眼角连线以上的区域(上颌神经)。