泉州第三医院精神科科普号

双相情感障碍的特点是反复（至少两次）出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨、精力和活动增加（躁狂或轻躁狂），有时又表现为心境低落、精力降低和活动减少（抑郁和轻抑郁）。发作间期通常缓解或基本缓解。但应注意，抑郁心境伴发连续数日至数周的活动过度和言语迫促，以及躁狂心境和夸大状态下伴有激越、精力和主动性降低的情况也不罕见。抑郁症状与轻躁狂或躁狂症状也可以快速转换，甚至每天不同。如果在目前的疾病发作中，两套症状在大部分时间里都很突出且发作至少持续2周，则应作出混合性双相情感障碍的诊断。

青少年是最有活力的一代，但不是每个青少年都有快乐的时光。家庭压力，学校压力，同伴压力，这有时像三座大山，压得他们喘不过气来。有时心理和生理发展不协调，就会出现家长认为是莫名其妙的事情，而且无可理解。（待续）

马奇 李丽霞 连和谈 （泉州市第三医院 福建泉州0596）摘要 目的：比较帕利哌酮缓释片与奥氮平治疗精神分裂症患者的疗效和安全性。方法：对156例精神分裂症患者随机分成帕利哌酮缓释片组和奥氮平组，用简明精神病评定量表(BPRS)及不良反应症状量表（TESS）于治疗前、治疗1周、2周、4周和8周分别进行疗效和不良反应的评定。结果：帕利哌酮缓释片组有效率68.75%，奥氮平组有效率65.78%，两组有效率差异无统计学意义（P﹥0.05）。帕利哌酮缓释片组起效快，治疗1周BPRS评分即显著下降，与奥氮平组有显著性差异（P＜0.05），治疗8周后BPRS评分差异也有统计学意义（P＜0.05）。帕利哌酮缓释片组不良反应轻微且低于奥氮平组，奥氮平组体重增加明显。结论：帕利哌酮缓释片与奥氮平对改善精神分裂症患者的有效率相当，但帕利哌酮缓释片起效迅速不良反应少见且轻微。关键词：精神分裂症 帕利哌酮缓释片 奥氮平A clinical controlled study on schizophrenia treated with palperidone-ER and olanzapine【Abstract】 Objective: The study was designed to evaluate the efficacy and safety of paliperidone extended-release tablets comparing olanzapine in treatment of patients with schizophrenia. Methods: A randomized, controlled clinical trial was conducted. All 156 hospitalized patients with schizophrenia were randomized into paliperdone and olanzapine treatment for 8 weeks. The efficacy measurement was the total score changes of the brief psychiatric rating scale (BPRS) and the treatment emergent symptoms scale (TESS). All patients were assessed at the baseline, the 1st week, the 2nd week, the 4th week and the 8th week. Results: The effective rate of treatment was 68.75% in paliperdone group and 65.78% in olanzapine group, with no statistically significant difference between the two groups (P﹥0.05). However, paliperidone has fast onset than olanzapine with statistically significant difference on the reduction of BPRS in the first week and in the end of the study (P<0.05). The adverse effect of paliperidone is lower and minor than olanzapine, and olanzapine has the most adverse event on weight gain. Conclusion: Paliperidone ER has similar effective rate with olanzapine. However, Paliperidone ER has faster onset, lower and minor adverse effect than olanzapine. 【Key words】 Paliperidone extended-release tablets; olanzapine, schizophrenia; adverse effect近年来，新型抗精神病药已逐渐成为精神分裂症治疗的一线用药[1-2]。其中帕利哌酮缓释片是第1个应用渗透性释放给药系统(OROS)控释技术的抗精神病药,可持续24 h释放药物，减少血药浓度峰谷的波动[3]。国外文献报道，帕利哌酮缓释片治疗精神分裂症时起效迅速，疗效肯定[4], 副作用少，且能改善患者社会功能[5-6]。众多研究也确证奥氮平是一个强效治疗精神分裂症的药物，能有效控制精神分裂症的阳性与阴性症状，但会引起嗜睡，体重增加及血脂代谢紊乱[7,8]，而这些不良反应有可能导致患者依从性降低。所以，本研究以国产奥氮平（商品名：欧兰宁）为对照，探讨帕利哌酮缓释片对精神分裂症的疗效以及安全性。一. 对象与方法1. 对象：2010年1月到2011年12月我院门诊患者，符合CCMD-III精神分裂症诊断标准。首次发病或者复发精神分裂症的患者，，共156例。随机分为帕利哌酮缓释片组80例，其中男性48例，女性32例，年龄20～45岁，平均年龄（38.6±8.6）岁，BPRS总分51.4±8.6；奥氮平组76例，其中男性35例，女性41例，年龄23～47岁，平均年龄（39.4±9.1）岁，BPRS总分50.6±8.1。以上各项差异均无统计学意义，（P值均﹥0.05）。合并其他精神障碍或药物依赖者、患有严重的躯体疾病或严重药物过敏者、符合临床痴呆障碍诊断者、既往接受研究药物出现过敏反应或严重不良反应者、妊娠或哺乳期妇女不予入组。2. 方法：帕利哌酮缓释片（西安杨森公司生产，商品名：芮达）起始剂量为3mg/d，一周后加至治疗剂量6～12 mg/d，平均剂量（7.6±2.6）mg/d；奥氮平（江苏豪森药业生产，商品名：欧兰宁）起始剂量10 mg/d，一周后加至15～20 mg/d，平均治疗剂量为（17.8±2.7）mg/d。整个研究为期8周，期间不允许接受其他抗精神病药物或者心境稳定剂治疗，必要时可合并使用苯二氮卓类药物，但不允许预防性使用。两组分别在治疗前及治疗1周、2周、4周、8周，用简明精神病评定量表（BPRS）和治疗中出现的症状量表（TESS）评定疗效和不良反应。BPRS减分率=（治疗前总分-治疗后总分）/（治疗前总分-18）*100%。BPRS减分率≥75%为痊愈，≥50%为显效，＜50%、≥25%为进步，＜25%为无效。治疗前和治疗结束时进行血液、尿液、血清催乳素、心电图检查。3．统计方法：采用SPSS16.0分析数据，两组比较采用t检验。所有的统计检验均采用双侧检验，以P<0.05为差异有统计学意义。二．结果1.有效率：治疗终点，帕利哌酮缓释片组有效率68.75%（55/80），奥氮平组有效率65.78%（50/76），两组差异无统计学意义（X2=0.027，P＞0.05）。2. BPRS评分：帕利哌酮缓释片组治疗1周BPRS评分即显著下降，奥氮平组治疗2周BPRS评分开始显著下降。治疗1周时两组BPRS评分差异有统计学意义（P＜0.05），治疗2周，4周两组BPRS评分差异无统计学意义(P＞0.05），治疗8周后BPRS评分差异又有统计学意义（P＜0.05）。3.不良反应：帕利哌酮缓释片组出现锥体外反应2例（治疗剂量12mg/d）,月经减少4例，体重增加3例，增幅均在3%以内，未给予任何特殊处理；无其他异常改变（包括血液常规、生化检查、心电图和脑电图检查）。奥氮平组体重增加20例，增幅4%～12%，采用合理饮食及督促体能运动等处理后体重未再进一步增加；治疗4周后5例出现轻度转氨酶升高，但未经处理自行恢复正常；锥体外系反应2例，给予安坦片2mg bid后迅速消失。帕利哌酮缓释片组的不良反应总体比奥氮平组少并且轻微，奥氮平组体重增加明显（见表2）。表1.1 两组治疗前后BPRS总分变化组别例数治疗前治疗1周治疗2周治疗4周治疗8周帕利哌酮缓释片组奥氮平组807651.4±8.650.6±8.143.8±6.948.2±7.139.7±7.240.4±6.728.3±5.927.8±6.122.9±2.921.7±3.1t值P值1.79＞0.0511.77＜0.051.88＞0.051.56＞0.057.48＜0.05表1.2 帕利哌酮缓释片治疗前后BPRS总分变化（n=80, `x 士s ）项目治疗前治疗1周治疗2周治疗4周治疗8周BPRS总分51.4±8.643.8±6.939.7±7.228.3±5.922.9±2.9P值(与治疗前相比)0.000.000.000.00T值（与治疗前相比）6.179.3319.8128.09表1.3 奥氮平组治疗前后BPRS总分变化（n=76,`x 士s）项目治疗前治疗1周治疗2周治疗4周治疗8周BPRS总分50.6±8.148.2±7.140.4±6.727.8±6.121.7±3.1P值(与治疗前相比)0.0540.000.000.00T值（与治疗前相比）1.948.4619.6029.05表2 帕利哌酮缓释片组与奥氮平组不良反应比较 n (%)组别镇静嗜睡头昏便秘EPS血糖异常异常泌乳（或）闭经转氨酶升高体重增加帕利哌酮缓释片组2(3) ※2(3)5(6)2（3）1(1)※4(5) ※0（0）※3(4)※奥氮平组18(24)4(5)6(8)2(3)16(21)0(0)5（7）20(26)与奥氮平比较，※:P<0.05三 .讨论 本研究显示，帕利哌酮缓释片治疗1周BPRS评分即显著下降，与奥氮平组有显著性差异（P＜0.05），可见帕利哌酮缓释片的作用明显快于奥氮平，与Chwieduk等[4]报道一致。治疗8周后BPRS评分差异也有统计学意义（P＜0.05），帕利哌酮组优于奥氮平组。研究结束时，两组在有效率差异上无统计学意义（P＞0.05），帕利哌酮缓释片组有效率68.75%（55/80），奥氮平组有效率65.78%（50/76），超过半数以上的病人都能获得临床改善。在安全性方面，帕利哌酮组比奥氮平组较少引起肝功能及血脂异常，体重增加较少，EPS两组发生率相当，但泌乳素水平改变引起的不良事件高于奥氮平组，这可能与帕利哌酮拮抗下丘脑-垂体结节漏斗部位的DA受体有关[8]。奥氮平组体重增加明显，这可能与药物强5—HT2c和H1受体亲和力有关[8]。研究显示，帕利哌酮缓释片是利培酮的代谢活性产物9-羟基利培酮，其主要通过阻断5—HT2A和D2受体发挥抗精神病的作用。帕利哌酮缓释片对α2受体的阻断强度显著强于利培酮，增强5HT和NE的神经传递，表现抗抑郁活性，提示帕利哌酮可能对精神分裂症伴随的抑郁症状有疗效作用[9]。帕利哌酮缓释片在体内的主要代谢途径是肾脏，仅少部分（少于10%）经过肝脏细胞色素P450酶发生氧化反应而消除，这提示帕利哌酮缓释片的血药浓度受细胞色素P450酶抑制剂或诱导剂的影响相对较小，可以避免联合用药所带来的血药浓度的不稳定性[10]。在国外开展的三项Ⅲ期临床研究中，帕利哌酮缓释片对急性恶化精神分裂症的疗效研究表明，帕利哌酮缓释片在急性期治疗的一周内PANSS总分的减分较对照组有显著改善[11]。另一项帕利哌酮缓释片欧洲非急性期精神分裂症患者的换药研究表明，帕利哌酮缓释片对精神分裂症精神症状的控制不仅起效快速，而且具有广谱性，即对PANSS的五维因子均能实现统计学意义上的改善[12]。帕利哌酮缓释片治疗精神分裂症，能快速，全面控制精神症状，安全性好，一天一次，服药便捷。血糖、血脂、体重增加等代谢相关的不良反应较少，锥体外系症状，催乳素相关的不良事件发生率比利培酮明显降低[13]，这些优点均有利于患者的长期维持治疗，更好的恢复社会功能。参考文献1. Moller HJ. Antipsychotic agents. Gradually improving treatment from the traditional oral neuroleptics to the first atypical depot [J]. European Psychiatry, 2005, 20: 379–3852. Lublin H, Eberhard J, Levander S. Current therapy issues and unmet clinical needs in the treatment of schizophrenia: a review of the new generation antipsychotics [J]. Int Clin Psychopharmacol, 2005, 20(4):183-983. Conley R, Gupta SK, Sathyan G, Clinical spectrum of the osmotic-controlled release oral delivery system (OROS), an advanced oral delivery form [J]. Curr med res opin, 2006, 22: 1879-18924. Chwieduk CM．Keating GM．Paliperidone extended release：a review of its use in the management of schizophrenia [J]．Drug,2010,70：1295-13175．Herbert Y，Mehzer．Efficacy and tolerability of oral palipetidone extend-release tablets in treatment of acute schizophrenia：pooled data from three 6-week, placebo-controlled studies[J]．J Clin Psychiatry，2008，69(5)：817-8296．Davidson M，Emsley R，Kramer M，et a1．Efficacy，safety and early response of paliperidone extended-release tablets (paliperdone ER)：results of a 6-week，randomized，placebo-controlled study[J]．Schizophr Res，2007，93：117-1307．Comparison of long-term (at least 24 weeks) weight gain and metabolic changes between adolescents and adults treated with olanzapine. [J] Journal of child and adolescent psychopharmacology, 2012 , 22 ( 2 ) 157-1658. 舒良, 精神分裂症防治指南. 北京大学医学出版社. 2007, 62，639 GRAY JA． ROTH BL．The pipeline and future of drug development in schigophrenia [J] Mol Psychiatrg 2007；12 (10)：904－922.&

患者： 顽固性失眠，20年。早醒，入睡困难。 曾去安定医院就诊。专家会诊是抑郁症。用过。罗拉，佳静安定，录肖安定，速眠安，水和氯醛，忆梦返，思诺思，左洛复，赛乐特，都未见好转。 请指导用药。泉州市第三医院精神科庄建华：抑郁症所致失眠建议用少量米氮平,必要时联合奥氮平.予心理治疗.您的病情已经了解，建议：点击此处参考我的文章 《顽固性失眠三论》

一、发病机理，抑郁症是由于大脑情感神经回路生化方面异常所致，具体情况表现如下A:情感神经回路1.中脑边缘系统：杏仁核、海马、伏隔核。2.中脑前额叶皮质:前额背内侧3.其它：下丘脑、脑干。B 生化1.生物胺：多巴胺（D1受体 D3受体），去甲肾上腺素，5—羟色胺1A，5—羟色胺2A，5羟色胺7A.2.下丘脑—垂体—肾上腺轴（肾上腺皮质激素）、下丘脑—垂体—甲状腺轴（甲状腺激素）3.其它：谷胺酸，退黑素，强啡肽、脑神经营养因子。二， 抗抑郁药药理作用及其不足在抗抑郁药中,不管是对5-羟色胺转运蛋白（如百忧解）或去甲肾上腺素转运蛋白（如瑞波西汀），或两者都有作用（如三环类，文拉法辛）等都对多巴胺转运蛋白没有阻断作用（除非大剂量使用）。虽然安非他酮对三个方面的转运蛋白都与阻断作用，但其只占据很少的多巴胺转运体位点，因此该药的抗抑郁作用是否与多巴胺有关尚有待研究。米氮平对突出前膜5-羟色胺和去甲肾上腺素神经元上的5-HT2A、NE受体及突出前膜5-HT2A受体阻断作用。曲唑酮对前膜5-HT转运蛋白阻断作用，对后膜5-HT2A阻断作用，对5-HT1A激活作用。达体即对5-HT转运蛋白促进回收作用。以上各抗抑郁药都没有作用于多巴胺D1受体。这显然是目前临床上所使用抗抑郁药的不足之处。 然而，非典型抗精神病药的抗抑郁作用与抗抑郁药作用机制有所不同。氯氮平、奥氮平、奎硫平和利培酮对多巴胺、去甲肾上腺神经元上5-HT2A受体及去甲肾上腺素、5-羟色胺神经元上阿2受体有阻断作用,从而促进多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺的释放.阿立哌唑对前膜多巴胺神经元上5-HT2A受体阻断作用，促进多巴胺释放，同时激活后膜D1受体。齐拉西酮阻断多巴胺突出前膜5HT2A受体.舒必利阻断前膜D2受体，促进多巴胺释放。这些抗精神病药物可以促进5-羟色胺、去甲肾上腺，特别是多巴胺释放，从而激活中脑前额皮质背内侧D1受体而改善抑郁。这是与抗抑郁药治疗抑郁症所不同之处。 三 使用抗精神病药物治疗抑郁症三原则1．原则一:适用于抗抑郁药的无效者 在临床上，抑郁症以5-HT、NE不足为常见，而抗抑郁精神病药物主要是通过拮抗前膜多巴胺神经元上的同源受体或异源受体，促进多巴胺脱抑制性释放，进而激活中脑前额叶皮质内侧D1受体而改善抑郁症状。因此，抗精神病药物不能作为治疗抑郁症的一线用药。同时，多巴胺不足，主要表现为精神运动性阻滞、兴趣减退、性欲减退等症状，故抗精神病药物比较适合于迟滞型抑郁症。2.原则二:联合用药由于抗精神病药物作用于前膜自身受体和异源受体功能较弱，抗抑郁作用不是很强，故只能作为增效剂，需联合抗抑郁药才能治疗抑郁症。3.原则三:不宜大剂量使用大剂量抗精神病药对下丘脑漏斗通路D2受体拮抗作用过强，使D2受体功能不足，引起催乳素脱抑制性释放，高催乳素血症抑制促性腺素释放，降低雌激素水平，导致单胺氧化酶脱抑制而增多，引起单胺不足，最终导致药源性抑郁。因此，不宜大剂量使用抗精神病药物治疗抑郁症。 必须讲明的是，三环类抗抑郁药也在一定程度增加多巴胺浓度，单胺氧化酶抑制剂很大程度提高脑内多巴胺，金刚完胺可促进多巴胺释放增强抗抑郁药疗效。作为多巴胺受体激动剂的溴隐亭，在小剂量与丙米嗪合用，对难治性抑郁症有一定效果。上述药物都对多巴胺不足所致抑郁有治疗作用。

一、癔症性精神障碍（解离障碍）癔症病人的病前人格常异常，起病与精神因素有关。病人表现出来的症状可能是其关系密切的亲友所患躯体疾病或精神障碍的类似症状。少数人的症状形成反复再现的模式，总是以出现这些障碍作为对应激的反应。常给人一种疾病的发作有利于病人摆脱困境、发泄情绪、获取别人同情和支持的感觉。主要表现为发作性意识范围狭窄、具有发泄特点的急剧情感暴发、选择性遗忘或自我身份识别障碍。反复发作者常可通过回忆和联想与以往心理创伤有关的情境而发病。常见类型如下：1.情感爆发：常在与人争吵情绪激动时突然发作，表现尽情发泄、哭叫不休、捶胸顿足、撞头打滚。多人围观时，发作尤为剧烈。2.癔症性意识障碍：主要表现意识范围缩小。发病突然，其言语、动作、表情反映心理创伤内容，一般历时几十分钟即可恢复，清醒后对病中经历多不能完全回忆。3.癔症性漫游：除了具有癔症性遗忘的全部特征外，同时还有发生在白天觉醒时，离家或离开工作单位，进行表面看来是有目的的旅行，旅行期间保留自我照顾能力（如进食、梳洗等），并能与陌生人进行简单的社会交往（如买票、问路、点菜）。有些病例甚至采取一种新的身份，一般只持续几天。其安排的旅行可能是前往已知的并有情感意义的地方。癔症性漫游开始和结束都很突然。病人此时意识范围缩小，可有自我身份识别障碍，事后有遗忘。尽管如此，在不知情的旁观者看来，病人在这段时间里的行为显得很正常。4.癔症性身份障碍：属急性起病的一过性精神障碍。表现对自己身份的觉察障碍，对自己原来的身份不能识别，常为鬼神或亡灵附体，此时病人暂时丧失个人身份识别能力和对周围环境的完全意识。在某些病例，病人的举动就象是已被另一种人格、精灵、神仙、或外界力量所代替。病人的注意和意识仅集中在与其密切接触的环境的一二个方面。常有局限和重复的一系列运动、姿势、及发音。有的病人表现为两种或两种以上明显不同的人格，交替出现（分别称双重人格和多重人格），但在某一时间，只有其中之一很突出。涉及的每种人格都是完整的，有自己的记忆、行为、偏好，可以与该病人的病前人格完全对立。从一种人格向另一种的转变，开始时通常很突然，与创伤性事件密切相关；以后，一般只在遇到应激性事件，或者接受放松、催眠或发泄等治疗时，才发生转换，此时病人对周围环境缺乏充分觉察。5.癔症性遗忘：病人无脑器质性损害，以选择性遗忘为主要表现，遗忘的那段时间或事件，往往与心理创伤有关。6.癔症性假性痴呆：指病人在心理创伤之后突然出现严重智力障碍，但无脑器质性病变或其他精神病存在。如病人对提问可以理解，但给予近似的回答，给人以故意做作的印象，称为Ganser综合症。如在心理创伤后，突然出现如儿童的幼稚、言语、表情和动作，并以幼儿自居，则称为童样痴呆。7.癔症性精神病：受到严重心理创伤后突然发病，症状多变，主要表现明显的行为紊乱、哭笑无常、表演性矫饰动作、幼稚与混乱的行为、短暂的幻觉、妄想和思维障碍，及人格解体等。多见于女性，病程很少超过3 周，可突然痊愈而无后遗症，但可再发。二、癔症性躯体障碍（转换障碍）包括运动障碍、感觉障碍和躯体化症状。在这些障碍中存在着运动丧失或受损，或感觉丧失（常为皮肤感觉）。虽然找不到可解释症状的躯体疾患，查体和神经系统检查，及实验室检查均无相应的器质性损害，但病人的表现似乎确实患了躯体疾病。所见症状常反映病人对于躯体疾病的认识和概念，与生理和解剖学原理不符。此外，通过对病人精神状态和社会处境的评定，常可发现功能丧失所致的残疾有助于病人逃避不愉快的冲突，或是间接反映出病人的依赖心理或怨恨。尽管别人能清楚地看到所存在的问题和冲突，病人却对此一概否认，他们把所有痛苦都归咎于症状及其导致的残疾。各类症状所致残疾的程度因时而异，取决于在场人数的多少和类型，以及病人的情绪状态。这就是说，除了运动或感觉的损害这一核心表现外，还有数量不等的寻求被人注意的行为。具体分述如下：1.感觉障碍：1)感觉过敏：表现为某部皮肤对触觉特别敏感，实际并无神经病变。2)感觉缺失：表现为局部或全身皮肤感觉缺失，可为半身痛觉消失或呈手套、袜套型感觉丧失，其范围与神经分布不一致。3)癔症性视觉障碍：可表现为弱视、失明或管窥等。一般突然发生，可经治疗突然完全恢复正常。4)癔症性听觉障碍：多表现听力突然丧失，但听觉诱发电位正常。5)梅核症（癔症球）：病人常感到咽部有异物感或梗阻感，而咽喉部检查无异常。2.癔症性运动障碍：1)癔症性痉挛发作；常因心理因素或受到暗示突然发作，表现缓慢倒地，全身僵直或角弓反张。有时肢体呈不规则抖动、呼吸急促、呼之不应。一般无外伤或大小便失禁。发作一般历时数十分钟，发作结束后昏睡或双眼紧闭，发作可一日多次。2)癔症性瘫痪：可表现为偏瘫、截瘫或单瘫。被动活动常有明显抵抗，查体无神经系统器质性损害，但慢性病例可有废用性肌萎缩。3)癔症性失音症或缄默症：病人无唇、舌腭或声带之任何器质性病变，但想说话却发不出声或用极低而嘶哑的发音交谈，称失音症。如不用言语回答问题，而是用手势或书写表达意思进行交谈，称缄默症。3.躯体化障碍：以多种多样、经常变化的躯体症状为主，症状可涉及身体的任何系统或部位。最常见的是胃肠道感觉（疼痛、打嗝、反酸、呕吐、恶心等），异常的皮肤感觉（痒、烧灼感、刺痛、麻木感、酸痛等），皮肤斑点；性及月经方面的主诉也很常见。常存在明显的抑郁和焦虑。病人在此基础上，又出现进一步的非特异特征，即附加了关于症状主诉的主观性，常坚持将症状归咎于某一特定器官或系统，而查体与实验室检查不能发现该器官、系统的器质性病变。本文系许国安医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

症状表现多种多样。按主要精神症状可分以下类型： 1.以情绪低落、忧伤易哭、悲观绝望等为主的抑郁型（严重者可出现自杀行为），或以焦虑、烦恼、害怕、敏感多疑、紧张颤抖、愿向别人倾诉痛苦等为主的焦虑型； 2.以逃学、矿工、斗殴、粗暴、破坏公物、目无法纪和反社会行为等为主的品行障碍型；以孤独、离群、不参加社会活动、不注意卫生、生活无规律等为主的行为退缩型；以影响学习或工作，效率下降（成绩不佳）为主的工作学习能力减弱型。 3.但许多病人出现的症状是综合性的。如一个少年和亲人分离后，表现为抑郁、易怒、不知所措和暴力行为、则根据其突出症状分型，假如无突出症状则为混合型。病人也常伴有生理功能障碍如睡眠食欲不佳等。 4.起病通常在应激性事件或生活改变发生后 1个月之内，除长期的抑郁性反应外，症状持续时间一般不超过 6个月。

起病缓慢，表现为智能损害（痴呆）综合征。60岁后发病率高。女性多于男性，约 2:1。 1.早期有健忘，逐渐表现记忆障碍。检查发现短时记忆损害，如隔 5分钟复述3 件物品有困难，学习新知识困难。可有顺行性遗忘，以后健忘加重，做事丢三拉四，随做随忘。远事记忆也逐渐受损，记不清过去发生的重大事件。定向力障碍较明显，如在原来熟悉的环境中走失。严重时连亲人姓名，年龄都忘记。智能损害，如计算、判断、分析、综合、理解、推理、概括、创造能力减退，不能适应社会环境，不能从事脑力劳动，严重时连简单劳动都不能做，如不会做饭。经常出错，如忘记关煤气、锁门等。可出现被害、被盗观念甚至妄想； 2.情感常淡漠，也可表现欣快、焦虑或抑郁； 3.早期人格与自知力相对完整，病情进展时可见人格改变，如自私、固执、不修边幅、收集破烂，甚至不知羞耻，当众手淫，随地大小便等； 4.行为被动，动作单调刻板、笨拙； 5.可有颞叶功能障碍（如视觉失认，不能识别亲人或镜子中的自我；反复触摸眼前的物品），进食过多，随便乱吃等； 6.睡眠节律常紊乱，夜间兴奋不眠，甚至吵闹，白天精神萎靡，昏昏欲睡； 7.少数病人的神经系统损害可导致失语、失用等，也可出现巴金森症和强握、吸吮等原始反射。严重者可大小便失禁，癫痫发作。

惊恐障碍是一种以反复的惊恐发作为主要原发症状的神经症。发作具有无明显诱因、无相关特定情境，发作不可预测性特点。有明显发作间歇期。其临床表现与嗜铬细胞瘤相似。故确诊惊恐障碍前须排除嗜铬细胞瘤。 嗜铬细胞瘤分为肾上腺内（典型)和肾上腺外（交感或副交感神经节瘤）。其中10％为双侧性，10％为肾上腺外部肿瘤。嗜铬细胞可生成、储存、代谢并分泌儿茶酚胺及其代谢产物。引起发作心悸、出汗、头疼三联征及恐惧、濒死感、胸闷、高血压等临床症状。在血压方面，嗜铬细胞瘤三分之一为陈发性高血压，但若儿茶酚胺持续进入循环可致血压持续升高，有诱发高血压危象可能，少数患者可表现为体位性低血压、或高低血压交替发生。约七成患者可出现体位性低血压。心源性休克（急性嗜铬细胞瘤相关性心肌病）发生率为2％。必须指出的是，在持续性高血压患者中，患者嗜铬细胞瘤者约占0.05--0.1％。 嗜铬细胞为儿茶酚胺代谢［（去甲）肾上腺素代谢为（去甲）变肾上腺素］的场所,且嗜铬细胞瘤可独立（与内源性调节无关）生成并释放儿茶酚胺类物质（大多数分泌去甲肾上腺素，少数以分泌肾上腺素为主）。故其诊断主要依据儿茶酚胺过度分泌的生物化学证据。检测血液和尿液去甲变肾上腺素和变肾上腺素的灵敏度最高。但在抽血前8－12小时，患者不应摄入食物及含咖啡因饮料、剧烈运动或吸烟。但血儿茶酚胺水平升高超过正常上限4倍时，几乎100％与肿瘤相关。但也应排除假阳性。引起假阳性结果常见两种药物：β受体阻滞剂和三环类抗抑郁药。前者与60％的血清变肾上腺素检测假阳性结果相关，而后者则可引起45％的血或尿液去甲肾上腺素及去甲变肾上腺素水平假性升高。此外，短效钙拮抗剂可引起去甲肾上腺素水平一定程度升高。 经生化检查明确异常后，还应需要影像学检查以定位肿瘤。CT或MRT检查敏度高，但特异性差，而功能性成像技术碘（123）一间碘苄基胍显像计数法可弥补该缺点。

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 庄大夫，你好，很高兴和您交流、 我是精神分裂症患者，在吃维思通和氟西汀，还有舒必利 我的问题是，看了您的文章精神分裂症的抑郁症状、、 1。由于抗精神病药物拮抗多巴胺D2受体，引起催乳素增多，导致性激素减少，特别是雌激素不足，出现单胺氧化酶脱抑制增多，单胺降解过多，导致5-HT不足，引起抑郁。） 2。如奥氮平、阿立哌唑、利培酮、奎硫平。它们阻断多巴胺D2受体，同时能阻断突触前膜5-HT2A和α2受体，导致单胺能抑制性释放，且有轻度对去甲肾上腺素再回收阻断效应。故有抗精神病作用，又有抗抑郁作用 问题是，究竟抗精神病药物导致抑郁症，还是治疗抑郁症啊？ 我都搞不清楚了患者：另外，您说抗精神病药物不宜与氟西汀类药物合用，那我的这个治疗方案应该怎么改一下，我既有抑郁症，又有精神分裂症患者：另外，氟西汀太贵了，瑞波西汀也太贵了，可以吃点马普替林吗/? 会不会马普替林副作用太大，对身体有伤害?泉州市第三医院精神科庄建华：您好!问得很好!1 非典型抗精神病药是致抑郁或抗抑郁不但要看患者的个体差异,同时还要看具体药物是阻断D2受体强或是阻断前膜5HT2A受体和a2受体强而异.阿立哌唑作为多巴胺受体部分激动剂在治疗精神分裂症的抑郁症状具有独特效果.2 分裂症伴抑郁症状不宜使用氟西汀类药指的是不宜大剂量使用,小剂量还是可短期使用.米氮平和曲唑酮没有阻断多巴胺转运体再摄取抑制作用,可选择使用.3 马普替林属四环类抗抑郁药,与三环类药作用相似,但副作用较弱,以抗胆碱能为主要副作用.