胶质瘤是比较常见的一种原发性中枢神经系统肿瘤,胶质瘤的形成原因目前为止尚没有定论,但可能与遗传因素、环境因素、病毒感染、电磁辐射、生活习惯等有关。 胶质瘤属于一种恶性肿瘤,根据恶性程度可以分为四级,一级、二级为低级别胶质瘤,三级、四级为高级别胶质瘤。对于一些一级二级的相对低度恶性的肿瘤,如果在早期发现之后及时手术,给予病人术后的放疗和化疗综合治疗,能使一部分病人获得一个相对不错的治疗效果。四级就是为高度恶性的胶质瘤,比如说胶质母细胞瘤,它的预后是非常差的,平均生存期只有十五六个月。 根据细胞种类不同,胶质瘤可以分为星形细胞肿瘤、少突胶质细胞肿瘤、室管膜细胞肿瘤和髓母细胞瘤等,不同类型的胶质瘤治疗及预后不同,总体预后较差。
1、什么是面肌痉挛面肌痉挛又称面肌抽搐、偏侧面肌痉挛,表现为一侧面部肌肉发作性、节律性的不自主抽动。抽动一般先从一侧眼睑开始,后逐渐加重扩展至面部、口角,严重者可累及同侧颈部。该病发病率为1/10万,多见于中老年,女性多于男性,左侧更多见。2、面肌痉挛的病因在致病机理方面,“神经短路”学说现已被临床医生所认可,其依据为颅内面神经在脑干的发出部位受到椎-基底动脉系统异常走行血管的压迫,面神经受到病理性刺激,产生异常神经冲动,导致面部肌肉抽搐。血管压迫面神经的原因目前尚不明了。目前已知可能的危险因素有:高龄、高血压、动脉粥样硬化、后颅窝容积小、遗传等。在极少数情况下,面肌痉挛可继发于颅内肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形、脑干病变及骨性病变等,其机率远低于1%。3、面肌痉挛的临床表现表现为一侧颜面部阵发性、不自主的肌肉痉挛,抽搐多从眼周开始,逐步向下扩大,波及口周和面部表情肌,严重者可累及同侧颈部肌肉,情绪紧张等可使症状加重,睡眠时消失,常伴头痛、耳鸣。多无神经系统阳性体征,部分可见因长期患病或注射过肉毒素而导致的周围性面瘫。3、面肌痉挛的临床表现表现为一侧颜面部阵发性、不自主的肌肉痉挛,抽搐多从眼周开始,逐步向下扩大,波及口周和面部表情肌,严重者可累及同侧颈部肌肉,情绪紧张等可使症状加重,睡眠时消失,常伴头痛、耳鸣。多无神经系统阳性体征,部分可见因长期患病或注射过肉毒素而导致的周围性面瘫。4、怎样确诊得了面肌痉挛患者病史、发作时的典型表现头颅CT、MRI等影像学检查排除继发于颅内肿瘤的可能性无颅底或面部面神经外伤史发病前无面部麻痹、瘫痪病史5、治疗现状药物、针灸、理疗等治疗方法肯定无效。神经阻滞治疗是利用肉毒素等药物注射阻断面神经的传导功能,使面肌痉挛解除。注射后面神经传导障碍,面肌立即出现瘫痪或不全瘫痪,此种面肌麻痹在数月内可以恢复,面肌痉挛随之复发。故肉毒素疗效维持时间短,大部分患者于3-6个月左右复发。显微血管减压术是目前已知唯一可治愈面肌痉挛的方法。显微血管减压术是上个世纪六十年代后期由一位美国神经外科医生首创的,手术方法是在手术显微镜下将位于面神经根部走行异常、并对面神经造成压迫的血管推移离开,并固定,使血管不接触到面神经,从而解除血管对面神经根部的压迫,恢复面神经的正常功能,使面肌抽搐消失。随着该项手术技术的日臻完善,特别是其具有的微创、安全性高、效果显著以及低复发率和低并发症发生率等特点,尤其是能完全保留血管、神经功能,很快就被世界各地的神经外科医师所接受,并在世界范围内得到推广,成为面肌痉挛最有效的治疗方法。另外,显微血管减压术还成功用于治疗三叉神经痛、舌咽神经痛以及顽固性眩晕、耳鸣、神经原性高血压、痉挛性斜颈等疾病。我们的治疗体会证明:手术者的经验及手术中正确的判断和操作对手术结果有重要影响。显微血管减压术治疗面肌痉挛已成为河北大学附属医院神经外科的特色治疗项目之一。6、关于显微血管减压术的手术费用、时间等问题大多数需手术时间2小时左右,但整个麻醉、手术、复苏要4-5小时,住院总费用30000元左右住院时间10天左右
学习成果 完成本单元后,您应该可以:采用分步的和符合逻辑的方法解读动脉血气结果,并能够作出正确诊断了解代谢性和呼吸性酸中毒及碱中毒的病因了解如何计算肺泡-动脉 (A-a) 血氧梯度,并能够对其作出解释。关于作者Andrea Benjamin 是 BMJ Learning 的临床编辑。她之前是一名临床医生, 在呼吸科和普通内科医学领域具备丰富经验。 她尤其对重症医学感兴趣。为什么我要撰写本单元"对动脉血气分析结果的错误解读可能导致治疗决策失误。在本单元中,我归纳了一个简单的方法,有助于您正确判读动脉血气分析结果。"要点存在四种主要的酸碱平衡紊乱:呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒这些平衡紊乱常常伴有代偿性改变这些改变很少可以完全代偿原发性平衡紊乱对于慢性疾病,代偿的幅度会更大,从而更好地维持 pH 值临床提示在解读血气结果时,一定要参照临床表现。控制血液的 pH 值血液的 pH 值略偏酸性(7.35 到 7.45 之间)。为保持正常的功能,人体将血液的 pH 值维持在 7.4 左右。通过以下三个机制,人体可以将血液酸碱平衡维持在这个狭窄的范围之内:细胞内和细胞外缓冲系统 肾脏的调节作用 肺的调节作用 最重要的 pH 缓冲系统包括血红蛋白,碳酸(是 CO2 溶解后形成的弱酸)和碳酸氢盐(其对应的弱碱)缓冲系统。 碳酸氢盐缓冲系统作用效果好,因为其各组分的浓度可以独立调节。 这一缓冲系统包括两个重要组分,即 CO2 和 HCO3 -.肺通过调节肺泡通气量对血液中的 CO2 分压 (pCO2) 进行调节 肾脏通过调节碳酸的排泄和碳酸氢盐的重吸收调节 HCO3 - 的浓度 Henderson-Hasselbalch 公式血气分析仪可直接测量 pH 值和 pCO2。 HCO3 - 的浓度可根据 Henderson-Hasselbalch 公式算出。 从公式中可以看出,pH 值取决于 HCO3 - 的浓度与 pCO2 的比值,并非由两者之一单独决定。pH =pK (6.1) +log HCO 3 -0.03 x pCO2 以下是该公式的一个简化形式,它明确地表示了三个值之间的关系。如果您能够记住这个简化公式,它有助于您理解本单元后面所讲到的代偿性改变部分。pH ~HCO 3 -pCO2 定义酸血症当血液的 pH 值 7.45 时,称为碱血症。酸中毒这是一个使酸性物质在体内蓄积的过程 但并不一定导致 pH 值异常 从 Henderson-Hasselbalch 公式中可以看出,HCO3 - 浓度的降低或 pCO2 的升高均可以诱发酸中毒:pH ~HCO 3 -pCO2 当两种情况只发生一种时,可以导致酸血症 如果在酸中毒的同时发生碱中毒,那么最后的 pH 值可能等于、高于或低于正常值 碱中毒这是一个使碱性物质在体内蓄积的过程 但并不一定导致 pH 值异常 从 Henderson-Hasselbalch 公式中可以看出,HCO3 - 浓度的升高或 pCO2 的降低均可以诱发碱中毒:pH ~HCO 3 -pCO2 当两种情况只发生一种时,可以导致碱血症 如果在碱中毒的同时发生酸中毒,那么最后的 pH 值可能等于、高于或低于正常值 碱剩余发生酸中毒时,负性的碱剩余提示存在代谢性酸中毒。 碱剩余是指当 pCO2 恒定保持在 5.3 kPa 时将 1 升血的 pH 值滴定到 7.4 所需要的碱量或酸量。为什么要测量动脉血气?测量动脉血气的目的是为了:确定酸碱平衡 确定氧合作用(动脉 pO2 可以帮助我们了解气体交换的效率) 诊断和确立呼吸衰竭的严重程度(pCO2 可以帮助我们了解通气情况) 指导治疗,比如,当对慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者进行氧疗或无创通气治疗时,或者对糖尿病酮症酸中毒患者进行治疗时。 四种主要的酸碱平衡紊乱是:呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒。 采用分步式方法解读动脉血气结果以下方法有助于您系统而准确地解读动脉血气结果(表 1)。表 1. 解读动脉血气结果的五步法第一步是否存在酸血症或碱血症?第二步原发性酸碱平衡紊乱是呼吸性的还是代谢性的?第三步如果是代谢性酸中毒,阴离子间隙是否升高?第四步是否存在代偿? 如果有,代偿是否适度?第五步肺泡—动脉氧梯度是多少? 查看动脉 pO2 时,要结合吸入氧浓度和动脉 pCO2首先,您需要熟知正常值(表 2)。 请注意,每个医院的值可能有少许不同,因此您要使用自己医院的正常值。表 2:动脉血气正常值动脉 pCO24.5-6.0 kPa动脉 pO211.0-13.0 kPaHCO3 -22.0-28.0 mmol/l碱剩余-2.0 到 +2.0阴离子间隙8.0-16.0 mmol/l氯离子98.0-107.0 mmol/l第一步:是否存在酸血症或碱血症?查看 pH 值,如果 pH 值:7.45,则患者存在碱血症如果 pH 值正常,则查看 pCO2 和 HCO3 - 浓度,如果一项或两项异常,则患者可能存在混合型酸碱平衡紊乱。第二步:原发性酸碱平衡紊乱是呼吸性的还是代谢性的?查看 pH、pCO2 以及 HCO3 - 浓度。如果 pH 值 7.45,则说明碱中毒导致了碱血症,并且:如果 pCO2 降低,则说明存在原发性呼吸性碱中毒如果 HCO3 - 浓度升高,则说明存在原发性代谢性碱中毒。实例 1骨科请您查看一名 60 岁的女性患者,该患者两周前进行了右侧髋关节置换术。 她出现呼吸困难。她的动脉血气结果如下:pH: 7.48pO2: 8.0 kPa pCO2: 3.2 kPa HCO3 -: 25 mmol/l。她患有哪种类型的酸碱平衡紊乱?第一步:该患者存在碱血症。第二步:她的 pCO2 降低,从而判断这是原发性呼吸性碱中毒。该患者有原发性呼吸性碱中毒。 鉴别诊断应包括肺栓塞和医院获得性肺炎。实例 2您在急症科接诊一名 18 岁男性患者。 该患者已经呕吐 24 个小时,自感不适。 他的动脉血气结果如下:Na+: 138 mmol/lK+: 3.0 mmol/l尿素氮:7.8 mmol/l肌酐:130 mol/lpH: 7.49pO2: 12.7 kPa pCO2: 5.0 kPa HCO3 -: 31 mmol/l。第一步:该患者存在碱血症。第二步:他的 HCO3 - 浓度升高,说明存在原发性代谢性碱中毒。该患者在呕吐时从胃肠道丢失氢离子,导致了原发性代谢性碱中毒。患者还存在低钾血症,可能也与代谢性碱中毒有关。第三步:如果是代谢性酸中毒,阴离子间隙是否升高?确定酸中毒的类型有助于将潜在病因范围缩小。阴离子间隙是什么?在人体内,阳离子和阴离子的数目是相等的。 化验血液时可以测出大部分的阳离子,但只能测出少量的阴离子。 因此,把所测得的阴离子和阳离子各自相加,两者的差值即为未测出的阴离子(如血浆白蛋白)量。因为 Na+ 是主要测得的阳离子,而 Cl- 和 HCO3 - 是主要测得的阴离子,则阴离子间隙的计算公式为:阴离子间隙 = Na+ - (Cl- + HCO3 -)阴离子间隙的正常值为:8-16 mmol/l。有些医院在计算阴离子间隙时将 K+ 也计算在内。 因此:阴离子间隙 = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3 -)如果计算时包括 K+,阴离子间隙的正常值为 12-20 mmol/l。表 3 中给出了高阴离子间隙酸中毒 (>16 mmol/l) 的主要病因。表 3. 高阴离子间隙酸中毒 (>16 mmol/l) 的主要病因 内源性酸性产物增多酮症酸中毒(比如饮酒、饥饿或患糖尿病时) 乳酸酸中毒 A 型:组织的氧合作用受损 当灌注不足时(比如休克时),组织进行缺氧代谢,致使乳酸生成增多 B 型:组织的氧合作用未受损: 比如肝衰竭时,乳酸代谢减少 外源性酸性物质增多甲醇 乙二醇(防冻剂) 阿司匹林 机体对酸性物质的排泄能力下降慢性肾衰 正常阴离子间隙酸中毒 (8-16 mmol/l) 的主要病因一般和血浆 Cl- 的增加有关,如表 4 所示。表 4 正常阴离子间隙酸中毒 (8-16 mmol/l) 的主要病因 碳酸氢盐丢失经胃肠道: 腹泻 回肠造口术 胰瘘、胆汁瘘、肠瘘 经肾: 2 型(近端)肾小管酸中毒 服用碳酸酐酶抑制剂 肾脏排酸能力下降1 型(远端)肾小管酸中毒 4 型肾小管酸中毒(醛固酮减少症) 对于低白蛋白患者,如何纠正阴离子间隙在阴离子间隙 (8-16 mmol/l) 中,11 mmol/l 往往由白蛋白组成。所以,白蛋白浓度的下降可以降低阴离子间隙的基础值。 如果患者的白蛋白浓度低,当出现酸碱平衡紊乱时,反而会表现为正常的阴离子间隙,因为酸碱平衡紊乱通常会导致阴离子间隙升高。白蛋白浓度每下降 10 g/l,阴离子间隙就会降低 2.5 mmol/l。实例 3一名 61 岁的男性酒精性肝病患者因"上消化道出血"收入院。 他的血压是 90/40 mm Hg。 他的动脉血气结果如下: 白蛋白:20 g/l (n = 40 g/l) Na+: 135 mmol/l K+: 3.5 mmol/l Cl-: 100 mmol/l pH: 7.30 pCO2: 3.3 kPa HCO3 -: 20 mmol/l 乳酸浓度:5 IU/l。 他的阴离子间隙是多少?他存在哪种类型的酸碱平衡紊乱? 首先计算阴离子间隙:Na+ - (HCO3 - + Cl-) = 135 - (100 + 20) = 15 mmol/l。 所得结果位于正常值 8-16 mmol/l 范围之内。然后根据降低的白蛋白浓度纠正阴离子间隙:阴离子间隙 = 15 mmol/l 白蛋白浓度下降了 20 g/l 白蛋白浓度每下降 10 g/l,阴离子间隙降低 2.5 mmol/l 因此,该患者的阴离子间隙总共降低了 5 mmol/l 校正后的阴离子间隙值为 15 + 5 = 20 mmol/l。 从而看出,该患者存在高阴离子间隙代谢性酸中毒。 鉴于患者存在高乳酸血症和低血压,所以该酸中毒可能继发于 A 型乳酸酸中毒(见表 3)。实例 4一名 20 岁的男性自感不适, 诉口渴并进饮大量液体。 他的动脉血气结果如下: 葡萄糖:30 mmol/l pH: 7.32 pO2 : 11.5 kPa pCO2: 3.0 kPa HCO3 -:18 mmol/l Na+: 148 mmol/l K+: 3.5 mmol/l Cl-: 100 mmol/l。 该患者存在哪种酸碱平衡紊乱? 第一步:该患者存在酸血症。第二步:他的 HCO3 - 浓度降低,则说明存在原发性代谢性酸中毒。第三步:阴离子间隙 = (Na+ - (Cl- + HCO3 -) 148 - 118 = 30 mmol/l。 阴离子间隙升高。该患者存在高阴离子间隙代谢性酸中毒,很可能是由糖尿病酮症酸中毒引起的。实例 5一名 44 岁的男性溃疡性结肠炎患者,剧烈腹泻两天。 他的动脉血气结果如下: 肌酐:200 mol/l 尿素氮:17 mmol/l pH: 7.31 pO2 : 12.5 kPa pCO2: 4.0 kPa HCO3 -:16 mmol/l Na+: 136 mmol/l K+: 3.1 mmol/l Cl-: 121 mmol/l。 该患者存在哪种酸碱平衡紊乱? 第一步:该患者存在酸血症。第二步:他的 HCO3 - 浓度降低,则说明存在原发性代谢性酸中毒。第三步:阴离子间隙 = (Na+ - (Cl- + HCO3 -) 136 - 121 = 15 mmol/l。 此结果正常。该患者存在正常阴离子间隙代谢性酸中毒,很可能是由于剧烈的腹泻导致 HCO3 - 丢失而引起的。第四步:是否存在代偿?代偿是指人体为纠正酸碱平衡紊乱而进行的一系列应答。 正常的代偿途径包括:缓冲系统,其中包括血红蛋白、血浆蛋白、碳酸氢盐以及磷酸盐。 这一应答可在数分钟内发生 呼吸应答,可在数分钟到数小时内发生 肾脏应答,可能需要一周的时间。 为什么识别代偿如此重要?通过识别代偿可以帮助您将原发性酸碱平衡紊乱和继发的动脉血气改变区分开来。例如,当患者存在代谢性酸中毒时,他可能会出现过度通气,其唯一目的是通过降低 pCO2 来代偿代谢性酸中毒,从而产生部分代偿性代谢性酸中毒,而不可将其误认为原发性代谢性酸中毒和原发性呼吸性碱中毒。对于存在单一酸碱平衡紊乱的患者,如果酸碱平衡紊乱不严重,则可以完全代偿,最终也可以获得一个正常的 pH 值 (7.35-7.45)。尽管 pH 值正常,但 HCO3 - 和 pCO2 异常,也会提示您考虑混合型酸碱平衡紊乱。您可能觉得判别某一酸碱异常是混合性还是单一代偿性是一件很难的事情。 但有一点非常有用,即记住原发性平衡紊乱的预期代偿程度。 如果某一参数的变化超出了预期的代偿程度,则很可能是混合型酸碱平衡紊乱(见表 5)。 和呼吸性酸碱平衡紊乱相比,代谢性酸碱平衡紊乱的代偿反应更难以预测。表 5. 总结:代偿反应 酸碱平衡紊乱 初始的化学改变 代偿反应 代偿程度 呼吸性酸中毒pCO2 HCO3 - 急性呼吸性酸中毒时,以 5.3 kPa 为基础,pCO2 每升高 1.3 kPa:HCO3 - 浓度增加 1.0 mmol/l pH 值降低 0.07 慢性呼吸性酸中毒时,以 5.3 kPa 为基础,pCO2 每升高 1.3 kPa:HCO3 - 浓度增加 3.5 mmol/l pH 值降低 0.03 呼吸性碱中毒pCO2 HCO3 - 急性呼吸性碱中毒时,以 5.3 kPa 为基础,pCO2 每降低 1.3 kPa:HCO3 - 浓度减少 2.0 mmol/l pH 值增加 0.08 慢性呼吸性碱中毒时,以 5.3 kPa 为基础,pCO2 每降低 1.3 kPa:HCO3 - 浓度减少 5.0 mmol/l pH 值增加 0.03 代谢性酸中毒HCO3 - pCO2 代谢性碱中毒HCO3 - pCO2 代偿反应的方向和初始的化学变化方向始终一致。 这是因为,代偿反应的基础是维持 HCO3 - 浓度和 pCO2 的比值。 请记住 Henderson-Hasselbalch 公式中三者之间的关系:pH ~ HCO3 -/pCO2。对于慢性疾病,代偿的幅度会更大,从而更好地维持 pH 值。 原发性呼吸性酸碱平衡紊乱可以出现代谢性代偿,熟知这些预期的变化值有助于您诊断混合型酸碱平衡紊乱。代谢性代偿代谢性代偿需要数天时间。 它分为两步:细胞缓冲作用,数分钟到数小时内发生。 这只能导致血浆碳酸氢盐 (HCO3 -) 轻度升高 肾脏代偿作用,发生在 3 到 5 天内。 因而,急性和慢性酸碱平衡紊乱可出现不同的代偿反应。呼吸性酸中毒时,肾脏对碳酸的排泄以及对碳酸氢盐的重吸收增多。 呼吸性碱中毒时,肾脏通过减少碳酸氢盐的重吸收及氨的排泄发挥代偿作用。 呼吸性代偿呼吸性代偿需要数小时。 代谢性酸碱平衡紊乱的呼吸性代偿最长可达 12 到 24 个小时。 此代偿反应在酸碱平衡紊乱出现后一小时开始,经过 12 到 24 个小时后终止。代谢性酸中毒时,控制呼吸的中枢性和周围性化学感受器受到刺激后,可以导致肺泡通气量的增加。这也继而导致代偿性呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒很难通过减少通气量来代偿。而且通气不足还可以降低氧合作用。因此呼吸系统很少将 pCO2 保持在 7.5 kPa 以上。如果 pCO 2 超过这一数值,则说明存在混合型酸碱平衡紊乱,也即代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒,而不是代偿性代谢性碱中毒。 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱是指同时出现不只一种的原发性酸碱平衡紊乱。这在住院患者中常见。熟知代偿机制和代偿程度有助于您辨别这些酸碱平衡紊乱。请注意,呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒不可能同时存在。当出现以下情况时,您应该考虑混合型酸碱平衡紊乱:代偿反应出现,但存在代偿不足或代偿过度 pCO2 和 HCO3 - 浓度出现异常,且两者变化方向相反(一者升高,一者降低)。 单一酸碱平衡紊乱时,代偿反应的方向和初始异常变化的方向始终一致 pH 值正常,但 pCO2 或 HCO3 - 浓度异常。 单一酸碱平衡紊乱时,代偿反应很少将 pH 值恢复到正常水平,如果代偿后的 pH 值恢复正常,则考虑存在混合型酸碱平衡紊乱。 就经验而言:当 pCO2 升高且 HCO3 - 浓度降低时,呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒同时存在 当 pCO2 降低且 HCO3 - 浓度升高时,呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒同时存在。 实例 6一名 30 岁有抑郁症病史的女性患者服用了过量的苯二氮卓类药物。 她的动脉血气结果如下: pH: 7.3 pO2: 11 kPa pCO2: 8 kPa HCO3 -: 25 mmol/l。 她患有哪种酸碱平衡紊乱? 第一步:该患者存在酸血症。第二步:患者的 pCO2 升高,从而判断这是原发性呼吸性酸中毒。第四步:患者的 HCO3 - 浓度是正常的,说明没有代偿。这是因为患者起病急,代谢性代偿需要数天时间。患者由于服用了过量的苯二氮卓类药物,使呼吸中枢受抑制而导致急性呼吸性酸中毒。实例 7一名 78 岁的男性患者,患有重症慢性阻塞性肺病 (COPD),其动脉血气结果如下: pH: 7.34 pO2: 9.0 kPa pCO2: 7.9 kPa HCO3 -: 32 mmol/l。 他患有哪种酸碱平衡紊乱? 第一步:该患者存在酸血症。第二步:他的 pCO2 和 HCO3 - 浓度均升高。这是属于:a. 慢性呼吸性酸中毒伴有适度的代谢性代偿?b. 代谢性碱中毒合并呼吸性代偿?c. 混合型的呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒?第四步:a. pCO2 高出正常值 2.6 kPa。代偿性改变的方向和初始变化的方向始终一致。 慢性呼吸性酸中毒时,预期的代偿性改变为:HCO3 - 每升高 7.0mmol/l,pH 值降低 0.06(即 pH 为 7.34,而 HCO3 - 浓度为 32 mmol/l)。b. 由于呼吸系统很少将 pCO2 保持在 7.5 kPa 以上,且该患者的 pH 值低于 7.35, 其病史也不符合原发性代谢性碱中毒的特征。c. 该病例中 pH 值呈酸性,且代谢性代偿符合 pCO2 的变化。由此看出,患者存在继发于严重 COPD 的慢性呼吸性酸中毒。实例 8一名 20 岁男性进行性肌营养不良患者,因"尿路感染"收入院,其体温是 39C。 患者自感发热,其周围血管扩张,血压为 90/60 mm Hg。 自 1 个小时前开始导尿,现已排尿 5 ml。 他的动脉血气结果如下: pH: 7.28 pO2: 10.8 kPa pCO2: 6.0 kPa HCO3 -: 18 mmol/l Na+: 146 mmol/l K+: 4.5 mmol/l Cl-: 101 mmol/l。 患者存在哪种酸碱平衡紊乱? 第一步:该患者存在酸血症。第二步:他的 pCO2 升高且 HCO3 - 浓度降低。第三步:其阴离子间隙升高 (146 - 101 + 18) = 27 mmol/l。第四步:如果是代谢性酸中毒,pCO2 应该降低。 如果是呼吸性酸中毒,HCO3 浓度应该升高。 因而可见,他存在混合型酸碱平衡紊乱。 可以肯定他患有高阴离子间隙代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,前者很可能由感染性休克引起,后者则由进行性肌营养不良导致。第五步:肺泡—动脉血氧梯度(A-a 梯度)是什么?A-a 梯度是指肺泡 pO2 计算值和动脉 pO2 测量值之间的差值。 动脉 pO2 是一个关于气体交换和吸入空气中的 O2 浓度分数 (FiO2) 的函数。因而,其正常值并非恒定不变。通过计算 A-a 梯度,您可以确定某一动脉血氧测量值对患者的以下情况而言是否正常:海拔 吸入氧浓度 呼吸频率。 这为评估气体交换提供了一个途径,且可以在床边进行。您还可以用它计算氧气从肺泡内弥散到动脉循环时的效率。 肺泡 pO2 永远高于动脉 pO2。 对于正常人,A-a 梯度介于 2 到 4 kPa 之间。 该梯度的升高意味着气体交换不足,当它超过 4 kPa 时即为不正常。计算 A-a 梯度当在海平面水平呼吸空气时,吸入的氧分压是 21 kPa。 进入气道后,由于上呼吸道的水蒸气饱和作用,吸入氧分压(即 PiO2)降为 20 kPa。 到达肺泡后,肺泡细胞摄取 O2,取而代之的是 CO2,从而进一步降低肺泡 pO2,变为 13 到14 kPa。pCO2 产量和 pO2 消耗量的比值由呼吸商决定。据估算,该比值为 0.8。 因此,肺泡 pO2 等于 PiO2 和肺泡 pCO2 的差值。 pCO2 的值通过除以呼吸商稍微增加。肺泡 pO2 = 吸入 pO2 - 肺泡 pCO2 / 0.8= 吸入 pO2 - 肺泡 pCO2 x 1.2因为肺泡 pCO2 约等于动脉 pCO2,所以:肺泡 pO2 = 吸入 pO2 - 动脉 pCO2 x 1.2。因为 A-a 梯度是肺泡 pO2 计算值和动脉 pO2 测得值的差值,所以,从动脉 pO2 计算值中减去肺泡 pO2,即可得出 A-a 梯度:肺泡 pO2 = PiO2 - 动脉 pCO2 x 1.2A-a 梯度 = 肺泡 pO2 - 动脉 pO2 PiO2 = 有效吸入 pO2。实例 9一名 21 岁女性患者,已知患有焦虑症,因"呼吸短促"来急症科就诊。 她的胸部 x 射线检查正常, 呼吸频率为 20 次/分。 未吸氧时,其动脉血气结果如下: pH: 7.46 pO2 : 10.4 kPa pCO2: 3.7 kPa HCO3 -: 25 mmol/l。 请问该患者的目前症状是由惊恐发作引起,还是有其它更严重的病因? 计算出的肺泡 pO2 = PiO2 - 1.2 x pCO2= 20 - (1.2 x 3.7)= 20 - 4.44= 15.56 kPaA-a 梯度 = 15.56 - 10.4 = 5.16 kPa (n = 2-4 kPa)。A-a 梯度升高。这表明患者存在气体交换不足,氧气没有有效地从肺泡弥散到动脉循环。这意味着相对于患者的呼吸频率而言,所测得的动脉血氧气值太低。您应该怀疑患者患有肺栓塞。四种常见酸碱平衡紊乱的病因呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是一种因肺泡通气不足(即呼吸衰竭)而引发的临床疾病。呼吸衰竭可以导致动脉 pCO2 迅速升高。 主要病因见表 6。表 6. 呼吸性酸中毒的主要病因呼吸中枢受抑制药物,如阿片类和苯二氮卓类药物中枢神经系统的病变慢性高碳酸血症患者进行氧疗后神经肌肉疾病导致的呼吸肌无力运动神经元性疾病双侧膈肌麻痹,可见于脊髓灰质炎患者格林巴利综合症 (Guillain-Barré syndrome)肌萎缩症多发性硬化胸壁或胸廓异常肥胖低通气综合症脊柱后凸连枷胸硬皮病影响气体交换的疾病慢性阻塞性肺疾病 (COPD)肺炎重症哮喘急性肺水肿气道梗阻梗阻性睡眠呼吸暂停呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是一种因肺泡过度通气而引发的临床疾病。呼吸性碱中毒可以急性发病,也可以慢性发病。 主要病因见表 7。表 7. 呼吸性碱中毒的主要病因中枢神经系统的兴奋性增高疼痛焦虑过度通气脑血管意外脑膜炎脑炎肿瘤颅脑外伤低氧血症或组织缺氧海拔过高重度贫血通气/灌注异常肺部疾病哮喘肺栓塞肺炎肺水肿间质性肺疾病气胸药物(呼吸兴奋药)水杨酸盐类氨茶碱孕酮代谢性酸中毒代谢性酸中毒是以体内酸性物质总量相对增多为特征的临床疾病。代谢性酸中毒的出现标志着机体存在其它基础疾病,您要考虑到这一点。 确定这一基础病变对采取恰当的治疗方案至关重要。代谢性酸中毒分为两类:阴离子间隙增高型正常阴离子间隙型。代谢性碱中毒代谢性碱中毒是一种相对常见的临床疾病,其主要特征是高碳酸氢盐血症。主要病因见表 8。表 8. 代谢性碱中毒的主要病因氢离子丢失经胃肠道:呕吐鼻胃管吸出经肾:原发性肾上腺皮质激素增多症,如继发于克罗恩病 (Conn's disease) 或库欣综合症 (Cushing's disease)髓袢类或噻嗪类利尿剂高碳酸血症后氢离子转入细胞内低钾血症浓缩性碱中毒利尿剂请注意:机体内的 HCO3 - 浓度是正常的当细胞外碳酸氢盐总量相对恒定时,细胞外液体积的减少致使血浆 HCO3 - 浓度升高一名 65 岁男性患者到您的诊所就医,他患有脊柱后凸多年,其主诉为间歇性劳累性气促。患者的肺野清晰,其动脉血气结果如下:pH: 7.35pO2: 7.5 kPapCO2: 7.9 kPaHCO3 -: 33 mmol/l。患者存在哪种类型的酸碱平衡紊乱?a.急性呼吸性酸中毒b.慢性呼吸性酸中毒c.混合型的急性呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒急性呼吸性酸中毒该患者是慢性呼吸性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒第一步:患者的 pH 值是正常的。第二步:患者的 pCO2 升高,从而判断这是呼吸性酸中毒。第四步:患者的 HCO3 - 浓度升高。 因为他的 pH 值低于 7.4,偏酸性,说明存在代偿。 该代偿反应符合慢性呼吸性酸中毒而不符合急性呼吸性酸中毒。请记住,对于慢性疾病,代偿的幅度会更大,从而可以更好地维持 pH 值。 如果是急性呼吸性酸中毒,pH 值应该为 7.26,且 HCO3 - 浓度应该为 28 mmol/l。由此而言,该患者存在慢性呼吸性酸中毒。混合型的急性呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒该患者是慢性呼吸性酸中毒。您在急症科接诊一名 20 岁的女性患者,患者患有急性重症哮喘。 她言语断续,不能完整说完一句话。 急症室已给予氧气袋面罩吸氧,氧流量为15 l/min。 她的动脉血气结果如下:pH: 7.47pO2: 11.2 kPapCO2: 3.7 kPaHCO3 -: 25 mmol/l。患者存在哪种类型的酸碱平衡紊乱?a急性呼吸性碱中毒b慢性呼吸性碱中毒c代偿性代谢性酸中毒a.急性呼吸性碱中毒第一步:该患者存在碱中毒。第二步:她的 pCO2 降低,从而判断这是呼吸性碱中毒。第四步:她的 HCO3 - 浓度正常, 说明不存在代偿。这和她的急性病史相符。由此而言,患者存在急性呼吸性碱中毒。b.慢性呼吸性碱中毒患者存在急性呼吸性碱中毒。c.代偿性代谢性酸中毒患者存在急性呼吸性碱中毒。该患者进行了持续雾化吸入和静脉滴注氨茶碱治疗,但是 30 分钟后,患者仍不见好转。在氧气袋面罩吸氧的情况下,复查患者动脉血气,结果如下:pH: 7.32pO2: 8.8 kPapCO2: 6.2 kPaHCO3 -: 25 mmol/l。请问患者现在的酸碱平衡紊乱是哪一种?a急性呼吸性酸中毒b慢性呼吸性酸中毒c急性代谢性酸中毒a.急性呼吸性酸中毒第一步:该患者存在酸血症。第二步:她的 pCO2 升高,从而判断这是呼吸性酸中毒。第四步:她的 HCO3 - 浓度正常,说明不存在代偿。由此而言,患者存在急性呼吸性酸中毒。pO2
原发于脑干的肿瘤以神经胶质细胞瘤多见,脑干胶质瘤占90%以上,大多数呈纵横弥漫性生长。少数为血管网织细胞瘤或海绵状血管瘤,先天性肿瘤也偶尔可见。脑干其他肿瘤包括脑干内神经鞘瘤、表皮样囊肿、生殖细胞瘤等由于这些肿瘤比较少见,鉴别困难,往往通过术后病理证实。 脑干肿瘤可发生于任何年龄,75%的脑干肿瘤发生于20岁以前,以青少年及儿童多见,中老年人较少。发病率与性别无明显差异。 胶质瘤好发于儿童和年轻人,血管网状细胞瘤、海绵状血管瘤多发生于成年人。 脑干胶质瘤占所有颅内肿瘤的1.4%,占儿童脑肿瘤的10%-20%和幕下肿瘤的20%-25%,好发于5-10岁的儿童。星形细胞瘤及胶质母细胞瘤好发于儿童及青年,脑干的任何部位皆可发生,它向任何方向发展,即向上、向下、向侧方、向前及向后发展。室管膜瘤多发生于中年人,发生于第四脑室底部的室管膜或发生于颈髓中央管向延髓发展。 海绵状血管瘤多发生于成年人,大多数在脑桥,其次在中脑,延髓较少,就诊时几乎都有过出血史。 血管网状细胞瘤也多发于成年人,由延髓背侧长出,向第四脑室发展,也可完全在延髓内,还可由延髓-颈髓结合部的背侧部分或颈髓的背侧部分长出,常常露出表面,其次发生在脑桥等。这种肿瘤呈膨胀性发展,其表面多有囊肿形成。 有学者报道612例脑干肿瘤,胶质瘤占50.8%,而海绵状网管瘤占33.2%,血管网状细胞瘤占12.9%。
听神经瘤系自前庭神经鞘发生的肿瘤。原发性脑桥小脑角区肿瘤的80%为听神经瘤,占原发性颅内肿瘤的5%-10%。 一、病理 听神经瘤多发生在内听道内或内耳孔区具有鞘膜的前庭神经。由Schwann细胞发展而来。初期为实质性球形,且包膜完整。压迫内听动脉而发生内耳缺血,产生前庭、耳蜗的功能障碍。肿瘤生长使内听道扩大并伸展至小脑及后组脑神经,并使脑脊液循环受阻而产生颅内压增高症状。 二、临床表现 根据临床症状出现的顺序,将听神经瘤分四期。 第一期:肿瘤生长早期,首先分别出现听神经刺激和破坏症状,患侧耳鸣,随后转为进行性耳聋及头晕,最后患侧听力完全丧失。 第二期:表现为面神经和三叉神经受累症状。初期即有角膜反射减弱或消失,患侧面部麻木,感觉减退,鼻唇沟变浅,睑裂稍大,舌前2/3味觉减退,还可能出现轻度小脑症状。 第三期:肿瘤向下发展,可压迫第四、五、六等脑神经,出现声音嘶哑、吞咽困难。小脑症状加重,患侧肢体共济失调、眼球震颤、肌张力低下、走路步态不稳。肿瘤压迫脑干,可出现对侧锥体束征。 第四期:病程晚期由于导水管、第四脑室受压变形,而出现阻塞性脑积水及颅内压增高症状。患者头痛加重、呕吐、视力下降,最后出现慢性甚至急性枕骨大孔疝症状。
三叉神经痛患者的新希望三叉神经痛好发于老年人,其发病率是年轻患者的四倍,主要临床症状为面部发作性电击样疼痛, 尤其在进食、讲话、洗面时可诱发。由于牙齿也是三叉神经支配,因此,三叉神经痛最初也可表现为剧烈牙痛。目前三叉神经痛的主流方式主要是微血管减压术(Microvascular decompressionMVD)但由于其属于微创开颅手术,患者接受程度差异较大。而射频热凝毁损术由于其复发率高,且重复操作无效率高,基本已经淡出主流治疗方案选择。Mullan等人于1983年首先报道了经皮穿刺球囊压迫术(percutaneous balloon compression, PBC)治疗三叉神经痛,该手术比传统开颅显微血管减压手术更安全且有效,整个治疗过程患者无任何痛苦,也无手术切口疼痛不适情况,我院该手术有效率可达96%,术后患者满意度高, 术后疼痛复发率较低。该手术创伤小,术后反应轻,住院时程短,患者依从性高。简单高效,短时内可反复操作,即使术后效果不理想或术后复发,该手术方式可重复使用且仍然有效。国外新英格兰杂志也对两种方法进行了对比,PBC的有效及持久率不亚于MVD手术。由于客观条件的限制,华北地区于2017年刚刚引进了PBC技术,也使得三叉神经痛在华北地区真正的进入了微创治疗时代,河北大学附属医院在河北地区率先开展经皮穿刺球囊压迫三叉神经半月节治疗三叉神经痛手术。我科已成功实施经皮穿刺球囊压迫术治疗三叉神经痛患者几十例,最大年龄79岁老年女性,术后面部疼痛彻底消失。目前已独立完成百余例,效果确切。并与PBC技术国内手术超万例的马逸教授建立了紧密的合作关系,技术力量雄厚。球囊压迫术采用全身麻醉,术中无任何痛苦,同时提高手术安全性。故患者手术前需提前1-2天入院完善常规化验检查。术中我们选择仅有2mm粗的导管针经患者面部疼痛一侧的口角旁穿刺进针,经C臂引导下穿刺并从导管针内在三叉神经半月节位置置入微型球囊导管,充盈球囊,充分压迫损伤三叉神经半月节,从而阻断三叉神经感觉根传导功能,以达到解除三叉神经痛的效果。因球囊压迫对传导角膜反射的小纤维损伤较轻,故术后极少出现角膜炎、角膜溃疡等并发症,术后患者麻醉复苏稳定后即可回普通病房休养,术后反应轻,术后第1天即可下床活动,观察1-2天,无特殊情况即可出院。如果您或您的家人还在承受着三叉神经痛的折磨,或者正在承受着以及担心着服用卡马西平带来的不良反应,射频、封闭治疗频繁复发,效果不佳的话,可于河北大学附属医院神经外科就诊。让我们一同为您或您的家人彻底解除痛苦。
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美国的一项新研究显示,过度饮酒会阻碍青少年大脑发育。 美国加州大学圣迭戈分校的研究人员在学术期刊《酗酒:临床与实验研究》网络版上发表论文说,过度饮酒会损害青少年的记忆力和空间感知能力。 研究人员选取95名16岁至19岁的青少年进行调查,其中40人有酗酒习惯。研究人员对他们进行了空间感知和记忆测试,结果发现,酗酒者的测试结果都比较差。相对于男性青少年而言,年轻女性更易受酒精危害。 研究人员指出,从身体上看,一些青少年似乎已经长大成人,但实际上他们的大脑仍未发育成熟。过度饮酒会阻碍大脑细胞正常发育,尤其会对大脑额叶区域产生负面影响,从而削弱青少年的学习和运动能力,而且一次酗酒造成的这一影响会持续数月。更多阅读:Adolescent Binge Drinking Linked to Abnormal Spatial Working Memory Brain Activation: Differential Gender Effects
世界卫生组织(WHO)指出每年有1500万人新发脑卒中,全球有5500万人在一生中患过致残性或非致残性脑卒中。在2005年,全世界有5800万人死亡,其中脑卒中所致死亡者约占10%,仅次于心脏病成为第二大死因。脑卒中也是世界上致残的首要原因。大于40岁的脑卒中患者1年内死亡率接近20-25%,中位生存时间为6.8-7.4年。重视预防,加强护理,采用介入技术,加强管理及康复锻炼无疑是重要的临床目标。 颈动脉疾病是灾难性的,它可以导致严重的神经功能缺损。脑卒中后颈动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉支架术(CAS)的时间仍然是有争议的领域。根据早期手术导致出血及增加卒中率的报告,大多数专家推荐在脑卒中后至少2-6周的时间才进行颈动脉内膜剥脱手术。最近,现存数据的前瞻性研究、荟萃分析及北美症状性颈动脉内膜剥脱试验和欧洲颈动脉手术试验的综述对上述推荐产生了质疑。影像学发现及其与手术时间的关系 影像学数据可用于预测患者术后并发症的风险以助于选择最佳的手术患者吗?自从CT扫描的引入,这项技术被广泛应用于患者的风险评估,来预测哪些患者在早期或延迟的手术中可以获益。Dosick 和同事们发现神经功能缺损持续时间超过24小时,并在造影时发现相应的颈动脉病变的患者中,连续的术前CT扫描未发现急性出血的患者致死率为0%,致残率0.9%(1/110)。而CT扫描见出血的患者中,9.5%(7/74)在4-6周等待手术过程中至少发生了一次不良事件;在这个亚组里造影显示有明显病变的占69%(51/74),所有出现新发的神经功能缺损事件的患者均具有阳性的造影结果。术后脑卒中发生率为2%(1/51)。 Little和他的同事对发病30天之内进行颈动脉内膜剥脱术患者的亚组进行了分析。他们发现CT扫描未见出血且具有最少神经功能缺损症状的患者早期手术风险最低。这个亚组中的22名患者手术后均未出现新的神经功能缺损症状。CT扫描见出血且有中度、持久的神经功能缺损患者具有中度的风险。此外,2名反复出现TIA症状但CT扫描结果正常的患者术后出现了无并发症的脑血管事件。高危的类型是神经系统查体逐渐恶化并且CT扫描可见出血的患者。这个亚组中三分之二的人术后脑梗死范围扩大,其中1名患者死亡,致残率达66%,死亡率为33%。急性颈内动脉闭塞的神经血管介入治疗 侧枝循环不好的患者颈内动脉(ICA)的颅外和颅内段闭塞可以引起灾难性的神经系统损害。颈内动脉颅内区域包括M1和A1段,不好的神经功能表现是此类脑卒中的不良预后指标。Linfante等人在一项回顾性分析中,比较了急性大脑中动脉和颈内动脉颅内段闭塞对静脉rt-PA的反应。在对所有发生并发症的及具有相似NIHSS评分的入组患者进行对照研究中,他们发现再通率分别为88%和31%,随访中颈内动脉幸存者NIHSS评分较低。这些结果提示颈内动脉颅内段闭塞的静脉rt-PA治疗可能并不十分有效(III/B)。Arnold等人在一项前瞻性病例研究中,对24名患者使用动脉尿激酶治疗,63%的颈内动脉远端闭塞患者达到部分血管再通。然而,结果仍不乐观,仅有16%的人功能恢复良好,3个月时死亡率为42%。然而,与静脉rt-PA对比,动脉治疗的血管再通率几乎增加了一倍。(IIb/B)。 颈内动脉颅内段闭塞的机械取栓术是另一种可供选择的治疗方法。Flint等人报告了在MERCI和Muti MERCI试验中,80名颈内动脉颅内段闭塞的患者均接受了机械取栓治疗,不论伴或不伴辅助的动脉溶栓。单存机械取栓的血管再通率为53%,伴辅助治疗的血管再通率为63%。90天时结果理想,颈内动脉再通的患者中mRS评分为0-2的占39%,而未获再通者仅为3%。因此,与传统治疗相比,机械取栓伴或者不伴辅助治疗具有较高的成功率和良好的临床预后(IIb/B)。 颈动脉支架置入术(CAS)在急性的颈段的颈内动脉闭塞治疗目前仍处于调查研究中。Nikas等在18名颈内动脉近端闭塞患者的研究中发现,患者中血管成功再通率为83.3%,30天死亡率为11.1%,30天随访的平均mRS评分为1分。因此,当临床效果不好时,颈内动脉颅外段脑卒中患者行颈动脉支架术(CAS)值得考虑和研究(III/B)。此外,在25个颈内动脉颅外段脑卒中患者的研究中,Jovin等人发现经过动脉溶栓和支架术治疗后,92%的患者获得了血管再通。这些结果提示在急性血管闭塞患者中联合支架治疗可能会提高血管再通率(III/B)。慢性颈动脉闭塞疾病的颈动脉支架治疗 保护装置下颈动脉支架置入术(CAS-P)用于治疗慢性血管闭塞性疾病目前仍然存在诸多争议。初始数据提示CAS-P是安全并有效的;然而,近来更多的对照试验在比较CAS-P和CEA时得出了不同的结论。 最近CREST试验已结束,该试验将2502名具有症状性或非症状性颈动脉狭窄的患者随机分为CAS-P组和CEA组。主要复合终点包括脑卒中,心肌梗死及围手术期或随机化的4年内死亡。在平均2.5年的随访时间里,在CAS-P和CEA组患者之间及接受治疗的症状性与非症状性患者之间的主要复合终点事件没有明显的差异。围手术期终点率不同,CEA组患者发生心肌梗死的风险较高(2.3%与1.1%;p=0.03),而CAS-P组患者发生同侧的脑卒中风险较高(2.3%与4.1%;p=0.01)。心肌梗死的患者经恢复后生活质量高于脑卒中的患者。CREST显示30天时CAS-P组患者脑卒中率明显高于CEA组。基于上述数据,我们很难认为CAS-P组患者的安全性可以等同于CEA组。 在最近的一项关于CEA和CAS的荟萃分析中,Meier等分析了11个报告了短期结果的随机对照试验(n=4790),以及9个研究TIA或无症状狭窄患者的有中间结果的试验(1-4年)。他们发现CEA组围手术期的死亡或脑卒中风险更低(OR 0.67; 95% CI, 0.47-0.95; p=0.025)。此外,CEA组复合脑卒中风险降低(OR 0.65; 95% CI, 0.43-1.00; p=0.049)。而CAS组具有更低的围手术期心肌梗死发生机会(OR 2.69; 95% CI, 1.06-6.79; p=0.036),而且没有损伤颅神经的风险。对中间结果的分析中,两种治疗方法没有显著差异。 这些结果显示CAS-P是有效、可行的,但是其短期安全性不及CEA。CAS-P的围手术期脑卒中风险确实更高,但是患心肌梗死的风险较低。因此,目前的推荐是无论在哪项手术之前都应该谨慎的选择患者并体检以便于专门评估患者的手术风险(Ia/A)。据我们所知,没有研究证实CAS-P在任何评价方法上优于CEA,并且大多数当代的随机对照试验提示其安全性可能不及CEA。颅内动脉狭窄的神经血管介入治疗 随着神经血管介入技术的出现,它在狭窄率为50-99%的症状性及非症状性颅内动脉狭窄患者中已经得到广泛应用。颅内动脉狭窄患者每年再发TIA或脑缺血事件的风险超过30-60%。WASID研究比较了阿司匹林与华法林治疗颅内动脉狭窄超过50%的患者,在超过15-19个月的随访中,总的脑卒中或死亡率达22.5%。研究显示通过联合使用球囊成形术及自膨式支架装置可以减少这些事件的发生。 在2004年,多中心随机研究“椎动脉及颅内动脉症状性动脉粥样硬化病变支架置入”(SSYLVIA)评价了球囊辅助NEUROLINK支架系统治疗症状性颅内动脉狭窄的疗效。43名颅内动脉狭窄超过50%的患者(15例颈内动脉,5例大脑中动脉,1例大脑后动脉,17例基底动脉,5例椎动脉)在30天和从30天到1年时间里的脑卒中及死亡复合终点分别为6.6%,和7.3%,6个月造影时发现再狭窄率为32.4%。然而,这些患者中有61%为非症状性的。因此作者得出结论,使用NEUROLINK支架系统获益超过风险,在使用球囊辅助支架第1年后脑卒中风险下降。将这些结论与WASID试验结果对比后,NEUROLINK支架系统获得了FDA认证,最新推荐该支架系统可用于治疗临床疗效不好的直径介于2.5至4.5毫米之间狭窄率超过50%的动脉粥样硬化性疾病(IIb/B)。 近年来其他神经血管技术也处于研究中。在2005年,Henkes等人在一项病例研究中联合应用球囊扩张及Wingspan自膨式支架系统治疗15名患者,手术后平均颅内动脉狭窄率从72%降低至38%。15名患者中无一人反复TIA发作,治疗4周后所有患者均病情稳定或者得到了改善。Bose等人在一项国际的前瞻性多中心研究中,联合应用球囊扩张及Wingspan自膨式支架系统进行治疗。支架术后45名患者的颅内病变平均狭窄率从74.9%立即下降至31.9%。复合的同侧脑卒中/死亡率在6个月时为7%,全因死亡率为2.3%。此外,Fiorella 等在一项多中心前瞻性研究中使用Wingspan支架系统治疗的技术成功率达98.8%,该研究中78名患者的颅内动脉平均狭窄率为74.6%(32例颈内动脉,22例大脑中动脉,14例椎动脉,14例基底动脉)。在支架置入后脑卒中发病率为6.4%,死亡率为5%。这些前瞻性研究证实联合球囊扩张及自膨式支架系统是安全的,可以维持血管开放,与WASID研究中总的脑卒中及死亡率相比较,TIA及脑卒中的发病率降低。因此,联合应用球囊扩张及Wingspan自膨式支架系统获得了FDA认证,最新推荐其应用于颅内动脉狭窄率超过50%的、经过常规治疗疗效不好的患者(IIb/B)。结论 尽管早期我们认为CEA应该在脑卒中发生后4-6周进行,最新的证据推荐在大多数轻中度神经功能缺损的患者中症状稳定后早期进行CEA可能是安全的。最新的关于CEA的证据推荐手术可在2周内进行,以避免血管高度狭窄的患者再发脑卒中。 CAS和颅内支架置入是治疗动脉粥样硬化性疾病的神经血管介入方法,长期研究显示其治疗症状性及非症状性动脉狭窄有效,但是CAS的安全性可能仍然不及CEA手术。此外,CAS和颅内支架术作为急性血管闭塞可能的治疗选择目前仍处于研究中。但是,两种介入治疗均带来了包括围手术期脑卒中在内的风险。因此,仍需要进一步的研究以评价合理地选择患者以限制这种风险。 最后我们认为对于刻板性TIA发作或者小卒中,具有最小的影像学梗死证据或者占位效应,稳定的神经功能缺损者,及意识水平正常的患者,不应该经验性地延迟血管再通,最佳治疗措施是开通绿色通道进行积极的介入治疗。专家介绍高连波 男 中国医科大学附属四院神经内科主任主任医师,研究领域:脑血管疾病基础及临床研究、脑血管疾病介入治疗、急性脑梗塞超选择颅内动脉溶栓术、颅内、外动脉狭窄支架成形术转载网址:http://www.medlive.cn/cms.php?ac=show&div=2&mdl=info&cat=research&catid=100&contentid=26788
2011年05月20日 发布 日前,国家食品药品监督管理局下发通知,决定停止“都可喜”等(通用名为阿米三嗪萝巴新片,又名复方阿米三嗪片)在我国的生产、销售和使用,撤销其批准证明文件。 通知要求各省(区、市)食品药品监督管理部门立即将上述决定通知辖区内有关药品生产、经营和使用单位遵照执行。已生产的阿米三嗪萝巴新片(复方阿米三嗪片),由当地食品药品监督管理部门监督销毁或者处理。 阿米三嗪萝巴新片,又名复方阿米三嗪片,为血管扩张药。法国施维雅公司于1988年8月在我国首次获得阿米三嗪萝巴新片的进口许可,商品名为都可喜。施维雅(天津)制药有限公司2005年5月获准国内生产。目前我国还有南阳普康集团衡淯制药有限责任公司和常州制药有限公司两家企业生产阿米三嗪萝巴新片。 此前,按照国家食品药品监督管理局要求,施维雅(天津)制药公司使用新的有效性评价标准开展临床研究,以重新评估阿米三嗪萝巴新片的临床有效性。研究结果显示用药组与安慰剂组无统计学差异,研究未能得出阿米三嗪萝巴新片比安慰剂有效的结论,临床试验结果不支持服用阿米三嗪萝巴新片可有效提高非痴呆性血管认知功能障碍患者的认知功能。 针对阿米三嗪萝巴新片有效性研究的评价结果,为保证公众用药安全,依据《药品管理法》四十二条规定,国家食品药品监督管理局决定停止阿米三嗪萝巴新片(复方阿米三嗪片)在我国的生产、销售和使用,撤销其批准证明文件。已生产的药品由当地药品监督管理部门监督销毁或者处理。 国家食品药品监督管理局建议医生对目前使用阿米三嗪萝巴新片的患者进行解释,使患者能真实了解阿米三嗪萝巴新片的临床价值,同时帮助患者寻求适宜的替代治疗措施。建议正在使用阿米三嗪萝巴新片的患者及时就诊,并向医生咨询停药及替代治疗措施。小贴士 1.阿米三嗪萝巴新片用于治疗哪种疾病? 阿米三嗪萝巴新片,又名复方阿米三嗪片,为血管扩张药。处方组成为二甲磺酸阿米三嗪30mg,萝巴新10mg。用于治疗老年人认知和慢性感觉神经损害的有关症状(不包括阿尔茨海默病和其他类型的痴呆);血管源性视觉损害和视野障碍的辅助治疗;血管源性听觉损害、眩晕和/或耳鸣的辅助治疗。 2.阿米三嗪萝巴新片在我国的上市情况? 法国施维雅公司于1988年8月在我国首次获得阿米三嗪萝巴新片的进口许可,商品名为都可喜。2005年5月,施维雅(天津)制药有限公司在国内获得阿米三嗪萝巴新片的生产许可。目前除施维雅(天津)制药有限公司外,还有南阳普康集团衡淯制药有限责任公司和常州制药厂有限公司两家企业生产阿米三嗪萝巴新片。 3.为何要对阿米三嗪萝巴新片的有效性进行再评价? 法国卫生安全和健康产品局(AFSSAPS)停止阿米三嗪萝巴新片的法国市场授权许可,理由是施维雅公司未能应AFSSAFS要求使用新的有效性评价标准开展临床研究,证实该药品的有效性。 施维雅(天津)制药有限公司向国家食品药品监督管理局提出申请,表示愿意在国内根据新的有效性标准开展临床研究,重新评估阿米三嗪萝巴新片的有效性,并获得了国家食品药品监督管理局的同意。 4.阿米三嗪萝巴新片再评价期间国家食品药品监督管理局对相关生产企业提出了哪些监管要求? 为保证公众用药安全有效,根据《药品管理法》及其实施条例有关规定,国家食品药品监督管理局要求阿米三嗪萝巴新片生产企业: (1)在药品批准文号有效期内开展临床研究,评价阿米三嗪萝巴新片的有效性。临床研究必须使用新的有效性评价标准,并应严格执行《药品临床试验质量管理规范》。 (2)制定并采取措施严格限制阿米三嗪萝巴新片的临床使用,将用药范围控制在已使用该药品且医生认为必须继续使用的人群范围内,不得扩大到新的使用人群。 (3)建立有效的信息沟通机制。通过有效途径向公众和临床医院(医师)告知该药品的疗效和安全性评价情况。 (4)对阿米三嗪萝巴新片不良反应进行重点监测,发现严重不良反应及时上报。 5.阿米三嗪萝巴新片的有效性研究情况如何?评价结果如何? 施维雅(天津)制药有限公司在2008年12月至2009年11月期间开展了临床研究,研究总结报告于2010年5月上报国家食品药品监督管理局。该研究采取多中心、随机、双盲、平行、安慰剂对照方法,实际入组438例,其中都可喜试验组222例,安慰剂组216例。研究的主要目的是证明阿米三嗪萝巴新片与安慰剂相比可有效提高非痴呆性血管性认知功能障碍(VCIND)患者的认知功能。 施维雅(天津)制药有限公司向国家食品药品监督管理局提交阿米三嗪萝巴新片的临床研究报告后,国家食品药品监督管理局组织相关专家对该药的有效性进行评价,评价认为:研究结果显示用药组与安慰剂组无统计学差异,研究未能得出阿米三嗪萝巴新片比安慰剂有效的结论,临床试验结果不支持服用阿米三嗪萝巴新片较服用安慰剂可有效提高非痴呆性血管认知功能障碍患者的认知功能。 6.国家食品药品监督管理局对阿米三嗪萝巴新片采取了什么措施? 针对阿米三嗪萝巴新片有效性研究的评价结果,为保证公众用药安全有效,依据《药品管理法》,国家食品药品监督管理局决定停止阿米三嗪萝巴新片(复方阿米三嗪片)的生产、销售和使用,撤销其批准文号。 7.其他国家对阿米三嗪萝巴新片的监管情况如何? 法国施维雅公司生产的阿米三嗪萝巴新片于1978年在法国首次注册后,相继在全球49个国家上市。阿米三嗪萝巴新片撤出法国市场后,由法国原产国提供药品的授权国家都陆续停止了阿米三嗪萝巴新片的销售。截至2011年2月,全球仅在亚洲、中亚和中东地区的15个国家和地区保持阿米三嗪萝巴新片的销售,包括:巴林、埃及、科威特、卡塔尔、阿拉伯联合酋长国、孟加拉、巴基斯坦、中国香港、缅甸、菲律宾、新加坡、泰国、越南、韩国和中国。 8.阿米三嗪萝巴新片的撤市对我国患者的治疗有何影响? 阿米三嗪萝巴新片撤市不会对我国患者的用药造成负面影响。 首先,阿米三嗪萝巴新片的适应症并不包含痴呆,因此阿米三嗪萝巴新片撤市并不会导致痴呆患者难以获得有效治疗药物。 其次,目前医学界对轻度认知功能损害达成的共识是:特指有轻度记忆或认知损害但没有达到痴呆的老年人。轻度认知功能损害是作为介于痴呆和正常衰老之间的一种认知功能损害状态,大多数痴呆前期都会经历轻度认知功能损害。《加拿大痴呆诊断和治疗共识》认为:鉴于目前没有足够证据证明在轻度认知功能损害阶段认知干预或药物治疗有效,老年人应将体育锻炼作为健康生活方式的一部分。 9.对医生和患者有什么建议? 阿米三嗪萝巴新片撤市后,对于目前使用阿米三嗪萝巴新片的患者,医生应对患者进行解释,使患者能真实了解阿米三嗪萝巴新片的临床价值,同时帮助患者寻求适宜的替代治疗措施。 目前正在使用阿米三嗪萝巴新片的患者,应及时就诊,并向医生咨询停药及替代治疗措施。