血尿指尿液中含有红细胞,轻者仅在显微镜下发现,重者尿呈红色。无症状镜下血尿,在以人群为基础的调查中约为2.5%~20%。血尿,中医称尿血,亦称“溲血”,“溺血”。指小便中混有血液或纯下为,排尿时无疼痛的一种疾病。 一般来说,90%的血尿由感染、结石和泌尿系统的恶性肿瘤引起。青少年的血尿以尿路感染、结石和膀胱肿瘤为常见;40~60岁的病人中,男性以膀胱肿瘤、肾或输尿管肿瘤多见,女性以尿路感染、结石、膀胱肿瘤常见;超过60岁的病人中,男性以前列腺肥大、前列腺癌、尿路感染多见,女性以膀胱肿瘤、尿路感染常见。 血尿原因大致可分类如下: (一)泌尿系疾病:如泌尿器管的炎症、结石、肿瘤、憩室、息肉、畸形或血管异常、外伤等。 (二)尿路邻近器管疾病:如前列腺炎、急性阑尾炎、急性盆腔炎、直肠结肠癌等。 (三)全身性疾病 (1)感染:如感染性心内膜炎、败血症、流行性出血热、猩红热、钩端螺旋体病、丝虫病; (2)血液病:如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病; (3)结缔组织病:如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎; (4)心血管病:如急进型高血压病、肾瘀血、肾动脉栓塞、肾梗塞。 (四)药物与化学因素:如磺胺类、抗凝剂、环磷酰胺、汞剂、甘露醇、斑蟊等的副作用或毒性作用。 (五)其他:如运动后血尿。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断和鉴别诊断思路 (1)对肉眼血尿患者首先应鉴别是否为真性血尿。女性患者尿中带血,可能是患者处于月经期,或阴道出血,或痔疮出血等尿路以外的血液混入尿中所致,故对女性患者应该注意排除由此引起的“假性血尿”。服用或注射某些药物(如利福平、维生素B2等)或染料(如酚红)等可以使尿色变红,血红蛋白尿可以呈暗红色或酱油色,血卟啉病及铅中毒时也可以出现红色尿液,但在以上情况时均无红细胞出现,因此也为“假性血尿”。 (2)对真性血尿的患者首先应通过病史调查及实验室检查,确认患者是否为全身出血性疾病或邻近泌尿系统的器官损害所致的血尿。此类患者在临床上除了血尿外,往往可以同时发现其他临床症状:全身出血性疾病可以表现为皮肤及其他脏器的出血,血液检查常有异常的发现;阑尾炎、盆腔炎等均有特定部位的疼痛等炎症表现等。 (3)排除了其他系统疾病导致的血尿后,应在泌尿系统内对血尿的来源进行定位。对有肉眼血尿的患者可以采用尿三杯试验对血尿进行初步的定位,初段血尿常提示前尿道出血,全程血尿提示膀胱颈以上泌尿道的出血,终末血尿则提示膀胱基底部、后尿道、前列腺或精囊出血。 临床上,全程肉眼血尿和镜下血尿常通过尿红细胞形态的分折将血尿分为肾小球性血(畸形或多形性红细胞)及非肾小球性血尿(正常或均一性红细胞)。顾名思义,肾小球性血尿通常来源肾小球内,一般多见于肾小球疾病,主要是由于肾小球基底膜的损伤引起的红细胞的漏出;非肾小球性血尿则来源于肾小球以下的泌尿系其他部位,一般多为肾盂、肾盏、输尿管、膀胱等处的炎症、结石、外伤、肿瘤、血管畸形等病变导致的局部血管出血。 (4)对血尿定位后,应进一步进行血尿病因的分析。在肾小球疾病中具有系膜增殖表现的疾病,如肾脏病理表现为毛细血管内增生性肾炎、新月体肾炎、系膜增殖性肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎、局灶节段性肾小球硬化等病变者,均可出现肾小球性血尿。此外有基底膜结构明显改变者,如薄基底膜肾病、遗传性肾炎等也可以出现明显的肾小球性血尿。除血尿外,多数肾小球疾病同时可以出现有蛋白尿,由于血尿、蛋白尿的严重程度与肾脏病变的程度没有良好的相关关系,因此对这类患者常需要进行肾穿刺活组织检查以确定肾脏病变的组织学类型,为治疗及预后的判断提供依据。对仅表现为单纯性血尿的患者,目前认为由于大多数患者的病变较轻微,因此可以不进行肾脏的病理检查,但要进行密切的临床随访。 对非肾小球性血尿的患者,应仔细进行泌尿系统影像学检查,必要时可以进行膀胱镜的检查,以证实或排除泌尿系统的炎症、结石、肿瘤及血管病变等情况。 二、血尿的定位诊断 (一)肾小球与非肾小球血尿的判断 1.管型尿如能发现管型,特别是红细胞管型更是肾小球血尿的的特征,但尿沉渣中红细胞管型数量不多,普通显微镜检查容易遗漏,如能用位相显微镜检查,则较易观察到管型。 2.尿蛋白测定血尿伴有明显的蛋白尿常是肾小球血尿。若肉眼血尿,而其尿蛋白>1g/24h, 或定性>++,则提示肾小球疾病。但必须指出,有些肾小球疾病可无蛋白尿,而仅表现血尿。 3.尿红细胞形态用位相显微镜(PCM)观察尿沉渣,是确定肾小球性血尿的主要方法,肾性血尿畸形红细胞率>80%。1982年,Fairley应用相差显微镜检查尿中红细胞形态,以鉴别血尿的来源,Fairley诊断标准如下: (1)尿红细胞:①5个/H.P为“+”;②6~20个/H.P为“++”;③21~50个/H.P为“+++”;④51以上/H.P为“++++”。 (2)均一红细胞血尿:红细胞外形及大小正常。 (3)变形红细胞血尿:红细胞大小不等,外形呈2种以上的多样变化。 (4)混合形血尿:正常、变形红细胞均在“+”以上,以偏多的一种为诊断依据。 (5)判断结果:变形红细胞血尿,或以其为主的混合形血尿,诊断为肾小球性血尿。均一 红细胞或以均一红细胞为主的混合形血尿为非肾小球性血尿。 4.尿红细胞平均容积和分布曲线分析采用自动血细胞计算仪测定新鲜尿标本红细胞平均容积和分布曲线,如平均容积≤72fl,且分布曲线呈小细胞分布,则说明血尿多源于肾小球。 (二)上尿路与下尿路出血 1.上尿路出血多呈暗棕色尿,无膀胱刺激征,有时可见蠕虫样血块;有时伴肾绞痛;有血块者通常不是肾小球疾患,而是输尿管、肾盂出血或肾肿瘤出血。 2.下尿路出血尿三杯试验对诊断下尿路出血特别有帮助。嘱病人排尿于3个玻璃杯中,不要间断,第1杯10~15ml,第3杯10~30ml,其余排入第2杯中,作肉眼观察及显微镜检查。如第1杯细胞增多(初段血尿)则为前尿道出血;第3杯红细胞增多(终末血尿),则多为膀胱基底部、前列腺、后尿道或精囊出血;3杯均有不同程度的出血(全程血尿),则为膀胱颈以上的出血。 三、血尿的病因疾病诊断 (一)肾小球疾病已确定为肾小球性血尿者,再进一步作相关的筛选性检查,分清其为原发或继发,例如检查血清抗核抗体,抗双链DNA抗体和补体等,以排除狼疮性肾炎等,从而最后明确其根底疾病。肾活检可提供组织学的诊断,对40岁以下血尿病人的诊断尤有价值。随着肾组织形态学检查技术的完善与精确,已使更多的所谓原因未明的血尿得以明确为肾小球疾病。 (二)非肾小球疾病若为非肾小球性血尿,最常见的病因是肾结石(26%)和泌尿系感染性疾病(24%),仅2.2%~12.5%镜下血尿者最终发现有泌尿系统恶性肿瘤。应根据临床上可疑的表现,进行针对性的检查,例如有下尿路症群者作尿细菌学检查等。对于没有特殊症状的非肾性血尿,检查步骤如下: 1.腹部平片90%的肾结石不透X光,对诊断有较大帮助,还可了解肾的形态、大小和位置。应该在IVP前摄全尿路平片。 2.静脉肾盂造影(IVP)任何血尿病人不能确诊为肾小球血尿时均应考虑作IVP。 3.肾脏超声检查就诊断肾肿块和肾囊肿的准确性来说,它比IVP更好。超声诊断发现肿块的最小限度为62.5px。对于多囊肾,B超较之肾脏体层照片和CT扫描,其诊断准确率更高。囊肿直径在25px时已可发现。技术熟练者,可能检出X线未能发现的结石。 4.CT扫描在那些IVP和B超检查正常者中,需考虑作此项检查,对小于50px的肿块,CT也能检出。可测出肾动脉瘤及肾静脉血检形成。 5.膀胱镜检查如IVP不能明确诊断,病人年龄>40岁而持续性血尿,则应尽快进行膀胱镜检查。膀胱镜检查特别有助于明确下尿路出血的原因及诊断单侧肾和输尿管血尿,而后者只有在血尿尚未停止时检出率才高。 6.尿细胞学检查在怀疑为膀胱、尿道或肾盂肿瘤时,应作此检查,特别是老年血尿病人。四、原因不明血尿的诊断 原因不明的血尿是多种疾患引起的一个病征,其病理解剖原因可为: (1)肾的轻微的局灶性感染; (2)微细的结石; (3)细小的肾肿瘤; (4)肾小球疾患; (5)肾血管系统的病变; (6)早期的多囊肾; (7)遗传性出血性毛细血管扩张症; (8)泌尿系统以外的原因引起的血尿; (9)过敏性肾出血; (10)肾毒性药物的使用如磺胺及庆大霉素等; (11)心脏病继发肾脏的动脉栓塞。 虽然近年来对血尿的诊断技术有很大提高,许多过去列为不明原因的血尿已获得确诊,但仍有约5%的血尿患者,经各种诊断技术检查后仍不能查出其原因。对这些血尿病人宜定期追踪复查。不明原因血尿的青少年,应每月作1次尿液检查,如镜下血尿持续存在,或尿蛋白≥500mg/24h,则很可能是肾小球疾病。而50岁以上者,要密切注意肿瘤的可能性,应每半年作尿常规和尿细胞学检查,每年行IVP1~2次,必要时作膀胱镜检查。如果血尿持续存在,追踪观察应在3年以上。有些患者血尿可自行消失,在血尿消失后,仍宜追踪观察1年。 五、临床思维方法 临床上,大约98%以上的血尿是由泌尿系统本身病变所引起的,如泌尿系结石、感染(细菌感染或结核感染)、肿瘤、损伤、血管异常或变异、泌尿系息肉、憩室、异物、肾下垂、游走肾、肾梗塞、肾皮质坏死、肾乳头坏死、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、溶血性尿毒症综合征、各种原发性或继发性肾炎、遗传性肾炎及药物、毒物、放射线等引起的肾损害等。泌尿系统本身疾病所导致的血尿,临床表现极不一致,因此应进行认真的鉴别诊断。 六、注意事项 (1)红色的尿液不一定是血尿,尿液检查中如果没有红细胞或潜血试验为阴性者就不是血尿。 (2)尿中没有红细胞并不能完全排除血尿。尿渗透压过低或尿液的酸性过度均可以使尿的红细胞发生溶解,但是尿液潜血试验必为阳性结果。 (3)尿液红细胞形态检查的结果是相对的,而不是绝对的。许多因素均可以影响检查结果,如肾小球性血尿为明显的肉眼血尿或患者在服用利尿剂时,红细胞可表现为正常或均一的形态;而非肾小球性血尿在尿液渗透压降低时也可以出现畸形或多形性的红细胞。 (4)血尿标本中有明显的蛋白尿,尤其是以白蛋白为主的肾小球性蛋白尿提示尿中红细胞也来源于肾小球。新鲜尿标本即使发生溶血,尿蛋白量也不会很大,因而肉眼血尿的蛋白量大于l.0g/24h或镜下血尿的蛋白量大于500mg/24h提示肾小球性血尿。 (5)非肾小球性血尿标本中一般不会出现病理管型,一旦出现,尤其是出现红细胞管型则高度提示血尿来源于肾小球。 (6)对微小病变肾病、膜性肾病患者如发现有血尿或肉眼血尿,首先应警惕是否有肾静脉血栓等并发症的出现,其次应排除其是否同时存在有泌尿系统的炎症、结石、肿瘤或血管畸形所引起的血尿。
正常的尿液中含有各种含氮废物及矿物质,同时浓度随个人喝水量的多少而有差别。所以,男性站着排尿较容易有泡沫;水喝得较少, 尿的浓度高, 较易有泡沫;早上的第一次尿液, 也易有泡沫。所以,小便有泡沫可以是正常的。 但是身体状况有问题时, 会使尿液浓度增高, 也会使小便中的泡沫增加。如肾脏有问题时,尿蛋白增加;有胆道疾病或溶血性疾病时,尿中的胆红素增加;糖尿病控制不好时,尿糖增加; 泌尿道感染时,尿中白细胞增加。这些都可能使小便浓度增加,会有较多泡沫,且泡沫存在较久。 总结来说,正常人也有泡沫尿,一般量少,但男性、晨尿尿中泡沫会多些。而明显的病理性泡沫尿可能为尿路感染、糖尿、蛋白尿,需要检测尿常规或进一步检查来明确。
重视微量白蛋白尿周末老朋友聚会,大家都很开心,唯独小张面带愁容。一问,小张说,他尿里泡沫很多(以往没有),一直担心。到医院体检没有什么异常,后来医生让他查尿微量蛋白,结果发现尿微量白蛋白很高,他担心肾脏出了什么问题,所以愁容满面。什么是微量白蛋白尿?怎么形成的?有什么意义吗?需要治疗吗?要怎样预防?这些问题既是小张的疑虑,也是很多人的困惑。人体代谢正常情况下,尿中的白蛋白极少,具体到每升尿白蛋白不超过20毫克。尿中的白蛋白含量在20mg/L- 200mg/L范围内,尿常规化验,蛋白定性是阴性,就属于微量白蛋白尿。如果尿中白蛋白的含量超过200mg/L,尿常规化验,蛋白定性就为阳性,程度可以是 “+” ~ “ ++++”不等,此时就不是微量白蛋白尿而是临床蛋白尿。大家都知道,尿常规蛋白阳性意味着肾脏损害,而且可以说是很严重的损害,因为尿蛋白阳性意味着肾脏损害的不可逆性,有时候还会进展很快,甚至可以发展到尿毒症。那么微量白蛋白尿的出现(尿蛋白阴性)又意味着什么呢?微量白蛋白尿是全身整个血管系统改变的征象,并可认为是动脉病变的“窗口”。人体动脉分布全身,动脉内膜的病变的最早提示就是微量白蛋白尿的出现。肾脏滤出尿液的主要功能单位是肾单位,是由一团微小动脉组成的血管球构成。动脉内膜损伤后,经过体内一系列的病理生理变化,导致肾脏漏出白蛋白的量增多,超过20mg/L,就进入“微量”的时代,超过200mg/L,就进入不可逆损伤的临床蛋白尿的“快车道”。微量白蛋白尿是肾脏和心血管系统改变的早期指征。“早期”意味着可以逆转,所以微量白蛋白尿被视为肾脏病变过程中唯一能够逆转“窗口”,已经引起临床医生的高度重视。微量白蛋白尿的出现常常要想到以下情况:如果是糖尿病患者,出现微量白蛋白尿,那么提示糖尿病并发症的发生,包括肾脏病变、心血管疾病、神经病变等,而且与糖尿病的预后密切相关,与胰岛素抵抗有密切关系;如果是高血压患者,出现微量白蛋白尿,意味着肾脏出现损害,又提示中风发作的危险会提高;如果是心血管疾病患者,微量白蛋白尿阳性患者的心血管事件的死亡率比阴性患者高2~8倍;如果是第一次发现微量白蛋白尿,又没有前面讲的那些疾病,那意味着肾脏疾病的发生,微量白蛋白尿的检测已经作为肾脏损害常规的筛查指标。或者反过来说,一旦微量白蛋白尿阳性,就一定要注意是否有糖尿病、高血压、肾病、心血管等疾病的可能。微量白蛋白尿既然如此重要,治疗上有什么好办法吗?临床上发病人群大多具有中年前后、腹型肥胖、活动少、生活不规律等特征,或伴有糖尿病、高血压等疾病。这些病人多具有胰岛素抵抗。微量白蛋白尿与胰岛素抵抗状态关系密切,后者又是引起糖尿病、高血压、肥胖等病的核心。所以,改善胰岛素抵抗状态应该是降低微量白蛋白尿的主要手段。遗憾的是,西医目前对治疗微量白蛋白尿,或者说控制胰岛素抵抗的方法相对单一,目前被认可和广泛使用的方法是使用的两类降压药,即血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂,可以减少尿微量白蛋白的排泄,但不能很好的改善胰岛素抵抗状态。另外,能够改善胰岛素抵抗的药物包括二甲双胍和罗格列酮,前者在非糖尿病人群的使用受到质疑,后者因其心血管的副作用而受到限制。所以,西医临床办法有限。采用中西医结合的方法治疗微量白蛋白尿,有很好的疗效,不仅能很好的控制尿微量白蛋白的量,还能改善胰岛素抵抗状态。通过研究发现:微量白蛋白尿的发生与脾气虚弱、痰瘀互结有关,临床上符合中医“聚证”的理论,并提出“益气散聚法”为主治疗微量白蛋白尿的综合治疗体系,通过“益气散聚方”(经验方)和基础治疗,不仅解决了胰岛素抵抗的状态,从根本上肃清了微量白蛋白尿产生的上游根源,而且通过降低微量白蛋白尿,减轻了血管内皮损伤,进而防止相关疾病并发症下游事件的发生和进展,更好的保护了肾脏。除了上述的治疗外,要注意定期检测尿微量白蛋白,普通人应当每年一次,而已增高的患者应每3个月测试一次。这样,对于肾病的预防及早期治疗都起的了积极作用。总之,要重视微量白蛋白尿,才能更好的预防相关疾病的并发症,更好的保护肾脏。
很多患友会问我,体检发现尿隐血阳性有问题么?其实尿隐血和血尿是两回事情。 首先,血尿的测定长见的有三种方法:干化法(即尿隐血)、镜检法(高倍镜下红细胞计数)、仪器法(全自动尿沉渣分析仪测定)。记得,10元钱的尿常规只含有前两个测定方法,要有第三个一定要加20元的尿沉渣。所以对于血尿的检测,常规沉渣同时检测是必需的。 尿液干化学法测定尿红细胞的原理是:尿中的血红蛋白或其破坏释放的游离血红蛋白均为亚铁血红素,它催化过氧化物,使无色的邻甲联苯胺变为蓝色的邻甲联苯胺,其颜色的深浅与红细胞的多少成比例关系。其原理表明:尿中含有对热不稳定的酶、肌红蛋白或细菌时,干化学法测定尿RBC就会出现假阳性;尿中有大量的维生素C时,可竞争性地抑制反应致使干化学法产生假阴性;肾病患者的红细胞在肾脏或泌尿道破坏,或尿比重过低、尿pH值偏高,均易造成红细胞破坏,血红蛋白释放入尿中,造成所谓红细胞干化学法检测的假阳性现象;某些氧化物如次氯酸盐、肌红蛋白及尿道感染的微生物中过氧化物酶都可引起假阳性的结果。 而仪器法和镜检法只能检测完整的红细胞,但仪器法的检测原理更科学,当标本被稀释并进行荧光染色后,依靠液压的作用通过鞘液流动池被无粒子的鞘液所包围,细胞以单纵列的形式通过流动池中央竖直轴线,在这里每个细胞被氩激光光束照射,每个细胞和其他相关颗粒有不同强度的光散射和荧光,通过双色过滤器区检出。 如果尿隐血阳性,但镜检法和尿沉渣红细胞阴性,那就排除血尿,属于假阳性了,大家一定记住这点。总之一句话,单纯尿隐血阳性其它都正常,除了一些少见的血红蛋白尿、肌红蛋白尿,一般都是没什么意义的。
要说清楚这个问题,首先要分析一下血压形成的基础,中枢即下丘脑生命中枢调控,内分泌因素即如ras系统(肾素血管紧张素醛固酮系统)的激活、肾上腺素的分泌,交感的兴奋程度,心脏的射血功能,血容量的大小,是形成血压的基础。 其次要分析一下高血压形成的机制。我们都知道,高血压分原发性和继发性。 从原发性高血压发病机理来说,一是与遗传有关系,容易家族聚集。二与高盐饮食有关系,有盐敏感性高血压。三与肥胖相关,与高血脂、糖尿病、高血粘、高尿酸血症等密切相关,它们导致负荷增大。四与情绪失调相关,如a型性格、焦虑症、长期失眠等密切相关。五与工作生活状态相关,如压力大、休息少,长时间处于高兴奋状态等。而最后两个因素则可能是导致ras(即肾素血管紧张素醛固酮系统)激活,肾上腺素去甲肾上腺素过度分泌,交感兴奋的罪魁祸首。 总的来说,原发性高血压的病因,主要是遗传、高盐饮食、肥胖及代谢综合征合并三高或四高状态、情绪失调或本身性格关系、生活及工作压力太大这些因素为主。主要机制与高盐,神经内分泌系统失调密切相关。 从继发性的高血压的的分类和形成机制来说,最常见的是肾性高血压,包括肾实质性和肾血管性高血压,主要因素是肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活或水钠潴留。肾脏疾患尤其肾血管性疾患使肾脏血流灌注压降低时,或有效循环血容量降低时,或交感神经活性增加时均刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种蛋白水解酶,能催化自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素I,血管紧张素I并无活性,当流经各种血管床尤其是肺循环时经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ。后者具有强烈的血管收缩作用,导致高血压,同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使肾小管潴钠,扩张血容量提高血压。 肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压,如:①原发性醛固酮增多症,其产生高血压的机理已如上述;②皮质醇增多症,大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压;③嗜铬细胞瘤,由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量,而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作用外,更使外周血管强烈收缩,使收缩压舒张压均升高。 主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压,但少数晚期病例手术缓解缩窄后血压并不下降,可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。 中枢神经系统疾患如多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压,其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性,以致交感神经兴奋所致,颅压增高可能是诱发因素。 总结来说,继发性高血压主要跟肾性、肾上腺来源、中枢性因素相关。 回到题目,高血压一定是终身的么?答案是否定的。从原发性高血压来说,如果患者本身能够调适情绪、减轻压力、控制饮食(低盐)、减轻体重、改善代谢状态、治疗高血糖高血脂等,还是有可能恢复正常血压停服药物的。而对于继发性的高血压,急性肾炎或慢性肾炎如果痊愈缓解、肾上腺肿瘤行切除、肾动脉狭窄置入支架,高血压也很有可能恢复。而在笔者临床过程中,可移看到很多心梗、脑血管意外、长期血液透析或慢性心衰的患者,也出现血压恢复正常,甚至低血压的状态,考虑还是心搏量减少的关系或中枢血压调控变化的关系。也说明了心脑在血压形成中的重要作用。 总的来说,高血压是可能恢复的,不管是原发还是继发,都有两种可能恢复,第一种我称之为生理性恢复,即生活饮食情绪状态改善,或者控制继发性因素后出现的内分泌神经调节恢复正常,导致高血压消失。第二种我称之为病理性恢复,即心梗心衰脑血管意外导致心搏量减少或中枢调控异常出现的高血压恢复正常。 平时我们所称的高血压是终生的,是针对大部分患者而言,也是因为很多患者因为没有头晕头痛等症状而忽略高血压,不吃药或者吃吃停停,最终产生严重并发症而提出的口号,以提醒大家重视高血压并规范服药。所以对于这个高血压是否终生,应该理性辨证看待,不能一概而论。
尿液检查是常规检查,它是对全身疾病诊断检查的一部分。除常见的泌尿系统疾病(肾、肾盂、膀胱、尿道疾病,炎症、肿瘤、结石)之外,还用来检查糖尿病、肝病、血液病、一些遗传病等疾病的参考,有时检查是否妊娠也要留尿检查,可见尿液检查是很重要的。能否采取正确的方法留取尿液标本,直接影响到检验结果的准确性。那么,如何根据各项尿液检查的需要,正确收集尿液标本呢? (1) 作尿常规检查时,用清洁容器随时留取新鲜尿液10~20ml即可。然而清晨第一次尿是理想的标本,因为晨尿比白天的尿液较为浓缩,尿中有形成分较多,能更充分地反映尿液的改变。同时,由于避免了饮食的干扰,保证了化学成分测定的准确性。检查尿糖、蛋白质、尿胆原等,最好是收集饭后2~3小时排出的尿液。 (2) 除有特殊检查要求外,一般标本应留取中段尿。因为首先排出的一段尿中混有存留在尿道及尿道口的细菌、白细胞、脱落上皮细胞以及阴道分泌物等。 (3)尿培养标本的留取: ①标本需在应用抗菌药物之前或停用抗菌药物5天之后留取尿液标本;尿液在膀胱内应停留6~8小时以上,使细菌有足够的时间繁殖,最好采集晨尿。 ②尿液标本收集通常采用清洁排尿法,须以肥皂和清水洗净尿道口,避免手接触到已清洗部位,排泄出的尿液前段需弃去,收集中段或近后段的尿液装于无菌的容器内,立即盖好盖子。以无菌导管收集尿液(特别是女性患者)的方法,若非必要,应尽量避免,因其易引发尿道感染。 ③收集的尿液最好在2小时内进行检查,若不能及时送检,需将标本置于冰箱(4~8°C)内,最好不要超过6小时。否则,容易影响检验结果的准确性。 (4) 留取的尿液标本应尽快送检,最好不要超过2小时,否则因比重及酸碱度的影响,尿中的细胞成分会溶解破坏或皱缩变形。 (5) 在做定量测定时必须留取一段时间的尿(如24小时尿蛋白定量等)。此时应在早上7时将尿排尽弃去,此后每次尿都收集在一个洁净的大容器里,至次晨7时,最后一次将尿排尽在容器中,记下总尿量,然后从充分混合的尿中取出10~20ml送检。天热时优选冷藏,如无法做到则在容器中应预先加入甲苯、甲醛等防腐剂,按防腐剂5~20ml/L尿加入。 (6) 成年女性留取尿液标本应避开月经期,以免经血混入尿液造成血尿假象。此外,白带及男性前列腺液也应避免混入,以免因尿液中出现大量白细胞误诊为尿路炎症。
中医临证之难,盖病之复杂,多非书中所述,病者一人,往往虚实相间,寒热错杂,虚热与实热并见,虚寒与寒实同现,有假阳之证,亦有假阴之证。而所之治也,也需阴阳并济,即如为人者,也需曲亦直,柔亦刚。 比如小说或电视电影,角色要正中有邪,邪中有正,亦正亦邪,正有正的个性,邪也要邪得够味,才好看么。扯远了……
信任,让医患更和谐 理解,让沟通更无障————《医者仁心》观后感肾内科 徐艳秋《医者仁心》是一部从多方面反映医院工作和医务工作者生活的优秀剧作,虽然热播很久了,知道有很好的反响,但一直没时间观看。直到最近,根据上级要求才坐下来细细品味。熟悉的场景就像是我们的医院,忙碌的身影就像是我们的同事,从未有过的准时下班就像现在的你我,感同身受的事例案件就像发生在身边……,从一开始就被吸引,一口气看完,感动、震撼、共鸣……,一时找不出合适的词汇来形容看后的心情,留下的更多是引发事件背后的思考。“医生都开始保护自己了,谁来保护患者呢?”这句经典的台词震撼人心。为什么会这样?缺乏信任,缺乏足够的信任!正如剧中钟立行与武明训在一次谈话时说:“只要你相信我,只要你愿意相信我,我们还能回到从前的亲密无间”。 “信任”是多么简单、多么重要、但又多么难实现。有人曾这样评价病人与医生的关系,不信任却又依赖,防备却要献媚,希望掠去信息,又要自己判断。的确如此,这样的病人和故事太多太多了。在一年前,病区收治一个肾功能不好的老年病人,怀疑多发性骨髓瘤,经检查确诊此病。从始到终,在病情沟通问题上,家属总是持怀疑不信任的态度,直到我们的告知和结果与他用网上搜来的信息、他在外院咨询获得的信息相一致时,才打消了顾虑,才开始接受我们。这样互相提防的日子何时才能结束?造成这样的根源在哪里?我想这不完全是医生的问题,也不完全是病人的问题,更不能完全归因于现行的医疗体制、机制的问题,这是一个复杂的社会问题,也许是一个没有答案的问题。以前医学还没有现在发达,技术也远不如现在,但那时候却是一片医患和谐的景象。医患相互信任,没有“医闹”,没有“草菅人命”的负面报道,多的是“感激”和“救死扶伤”的正面宣传。而今,经济发达了,技术进步了,却出现了“医闹”,没了“感激”,甚至没有了“安全感”,医患不再信任,关系不再和谐。我们没有能力改变当前的医疗体制和机制,更没有能力解决社会问题,当前的形势下,做好我们该做的,努力让让相互信任重新回到医患关系的主流。“我只希望我们每个人都能自觉地要求自己”,这不仅仅是钟立行对下级医生的忠告,更是他从医生涯的人生感悟,也是我们建立信任的基石。“自觉地要求自己”。这是一种自省意识。我们每个人的心里,都隐藏着一个或大或小的心魔,这心魔就是人的劣根性。比如,人人都喜欢听好话,不喜欢听坏话;人人都有名利心,并有可能会为此不择手段;人人都有嫉妒心等等。如果我们对自己没有“自觉地要求自己”的这种自省意识,我们就会被隐藏在心底的魔鬼施以魔法,看人做事就有可能偏离正确的轨道。我们会产生自大的情绪,骄傲自满的情绪,听不得不同意见的情绪。我们对他人的看法往往会倾向于“偏听”。如果我们是一个领导,则会借用手中的权力来以势压人,甚至欺人。尽管我们觉得没有什么不妥,然而,处在弱势的一方,口里不说什么,或者也不能说什么,但在其内心里,我们的形象已经大打折扣了,我们在他们的心里已经威信扫地了。我们没有权利选择病人,也不能要求病人如何,只有自觉地要求自己,要求自己进步、向上、阳光、快乐,要求自己有“仁心”,要求自己“真诚而且自愿”的为病人着想,相信不会有那么多的医疗纠纷见于报端,甚至诉于公堂。病人选择了我们是因为信任,同时也增加了一份责任。病人只是希望你能在,只想见你,只想排解一下心中的疑虑,所以当我们病床前缜密细致的检查之时,当我们每日巡房时的关切问候之际,当我们的笔尖在处方上轻轻划过的时候,当我们的随访电话联通双方的时候,信任不折不扣地得到了完美的体现,其实只要你再多做一点点。正如剧中最后丁院长所说的:病人对我们好,我们要对他们好,病人对我们不好,我们也要对他们好,因为我们是医生、是护士,是拯救人灵魂与生命的那个人。信任离不开相互理解,离不开坦诚沟通。纠结源于不解真相,恐惧在于事发突然。剧中的江一丹是麻醉科主任,在一次做术前探视时,只是如实的向患者进行告知,却导致患者突然晕厥,结果医患矛盾发生,信任从此归零。江主任做错了吗?没有,患者有知情权,手术前的告知不可少,她都做到了。家属、病人错了吗?也没有,他们是来求医,不是来找茬的。到底谁错了?仔细分析,不难发现,是江一丹说话的语气太强硬,而且没有和患者眼神的交流,她只盯着手中的访视表,病人没有被重视的感觉,没有心理缓冲,从谈话中得不到安全感。虽然江主任每天面临多台手术麻醉的压力,可以想象,她的神经已经绷的快断了,她自己都没有缓冲的空间,哪来的闲情逸致和患者心平气和的沟通,语气的强硬,让人心理难以接受,矛盾自然产生。可以说,江一丹只是一个技术很好的医生,她只重视医学是科学的一个方面,忘记了医学也是艺术,需要静心欣赏,需要耐心品味。假如,她的这次访视,能够多看病人几眼,有眼神的交流,让病人从中获得安全和信任,语气能和缓些,不是冷冰冰的,相信结局是非常圆满的。这一点,钟立行就是榜样,值得学习和借鉴。“细节决定成败”已经变成了至理名言。每个人都知道说,但有大部分人却不知道做。生病已经让病人内心慌乱,就医的目的一半是寻求心理上的帮助和安慰,一半才是关注疾病本身。医生关注的更多是后者,而忽略了心理疏导和安慰。病人没有在就诊求医过程中获取自己想要的信息,心理纠结。医生则认为疾病诊断已经明确,治疗也符合规范,已经到位了。医患之间的交集很少,信任度就会降低。病人认为医生不理解自己,不知道自己的苦衷和恐慌。医生则认为每天那么多病人要处理,哪有时间听你倾诉。结果矛盾激化、甚至冲突。而最近中央台《焦点访谈》栏目报道了第二军医大学东方肝胆医院的吴孟超教授事迹,他在查房时的和每一个患者握手,这个细节让病人感到温暖,感到信任。无独有偶,在国外的一些医院查房时,要先敲门,让患者有被尊重的感觉,尽管生病,但没有失去尊严。一个个看似小的细节,足以挽救医患失衡的信任天平,更能让医患关系和谐。“医乃仁术,治病救人”,我们关注的是治病,忽略了救人,相信只要每个人注意行医过程中的细节,让细节抚平慌乱的心,相信和谐的医患关系会重新再来。由此想到,美国倍受尊敬的E.L.Trudeau医师的铭言:有时,去治愈;常常,去帮助;总是,去安慰。敬畏生命!尊重生命!愿《医者仁心》能让更多的医生自强、自立、自警、自勉、自省,但愿患者能了解、理解医务人员的职业特点和工作性质,体谅白衣天使,但愿社会能正确认识医患关系,使医患关系回归和谐!
人食五谷,孰能无病?在人的一生中,都会有不同程度的生病,在某些时候,疾病可以要命的,但有些时候疾病对我们的健康是有好处的。不定期地生些小病反倒能刺激我们身体的免疫系统,提高战斗能力。从这个意义上讲,生病是件好事。就像美国军队这些年能保持较好的作战能力一样,因为他们一直在战斗。生病不可避免,又不见得是坏事,那您会生病吗?或者说您会当病人吗?可能您会觉得可笑,生病了,又不是装病,有什么不会的?生活中确有不会做病人的人,搞得医患关系紧张,造成很多不必要的医疗之外的事情发生,与病人、与家庭、与医生、与社会都带来不必要的麻烦。看来做病人的事情还真要好好聊聊。昨日急诊值夜班,来一位感冒发热的病人,体温38.8℃,喉咙痛,咳嗽。还没等我问问情况呢,接下来就一串的问题:我能吊水吗?能吊头孢吗?会不会传染?家里人要隔离吗?您看看,我没开口就是一梭子子弹打光了。这样的病人合格吗?显然不合格。来看病的地方是医院,不是饭店,是不能随便点菜的,医生会根据病情进行“配菜”。医院也不是卖药的超市,不允许病人自作主张。但是现在很多人都觉得自己有一定的医疗常识和心得,自以为很高明,有一定认识,自作主张,不屑医生,有时会害人害己的。孙思邈在《大医精诚》里就曾指出“不信者,不治”。对我不信任,我干嘛还要给你治病呢?经过一番口舌,病人不语了,进入诊病程序。最后结果是病毒感染所致。“抗病毒治疗,口服些清热解毒的中成药,多饮水,清淡饮食,休息为主即可”。“不行,医生,我要吊水,吊抗生素,吊头孢,用最好的药、贵药,快些好”。“ 抗生素对病毒没效,病毒感冒没有用抗生素的,疾病本身有个过程,恢复没有想象的那么快,况且没有最好的药,只有最适合的药。钱贵就一定是适合你吗?”……。又经过了一番口舌,才算接受我的建议。开了处方、配药。一共花费五六十元。假如,我没有坚持原则,按照病人的意愿走,花费很高不说,疾病也好不了。岂不是浪费资源。整天喊“看病难,看病贵”到底是谁的错呢?我想病人是不是也该自我反思一下。类似的事情每天都见,重复的话要说无数遍。不知这是悲剧还是喜剧,是进步还是倒退。众所周知,疾病的康复要医患互相配合的,在这样相互信任相互配合的前提下,如何做好病人?1. 正确认识医学的本质 听起来很抽象,简单的说,医学不是狭义的科学(牛顿科学),真正科学的含义是确定的、客观的、可重复的。医学存在很多不确定性,甚至有很多令人无能为力的情景。这也不难理解,为什么患同一种疾病可能会有不同的治疗方案?同一种药物在不同病人身上的效果会差别那么大?在科学如此发达的今天,为什么大部分疾病的发病机制还不是很清晰?为什么大部分疾病仍然无法治愈?为什么医生不会给病人一个个肯定的答复,多以可能是这样,也可能那样代替?这就是医学,太多的不确定性,太多的无奈,这种无奈不仅仅是给病人,更是给医生。医生是人,不是神。医学会应用到科学,但医学本身不是一门科学,而是一门依赖于临床推理的解释性实践。或者说是一种实证推理。医生询问病史和症状,检查体征,并且把这些资料与临床经验和相关实验研究结合在一起,从而对疾病形成初步的临床印象。辅以化验、超声、CT等检查,做出最后判断,再根据经验和证据给予相应的治疗方案。如果经过治疗好转或痊愈,说明推理正确。当然临床并不是每次推理都完全正确的,所以才医学的有不确定性。病人要理解理解这一点,才能当个好病人。2. 正确看待知识不对等 知识不对等存在各个领域,不仅仅是医学。仔细想想,家里的电脑出现故障,如果是软件问题,你自己尚能解决。如果是硬件问题,你还行吗?如果能自己解决,你肯定是计算机专业的行家里手。去维修,专业的人士告诉你要换这个换那个,你仅需要几分钟来考虑维修换件的价值。尽管存在知识的不对等,但也不需要对方尊重你什么,就决定了一个生病电脑的死活。医学面对的是人,生病的人。医学知识的不对等不等于不受尊重。媒体、网络、报刊等很多途径可以使病人获得医学信息,但对这些信息的理解是片面的,甚至是一叶障目。认识上的一知半解甚至误区来生搬硬套病人的情况,可想而知的后果是什么,和医生沟通的不充分,导致认识上分歧的增多和放大。如不能很好的化解这种分歧,结果是医患关系的紧张。双方互不信任,细想想,这种紧张医患关系的后果还是病人受罪,会出现很多过度的检查和治疗。所以要学会信任,既然选择这个医院或这个医生,就应该充分信任他,医生在全面了解病人的情况后会有一个相对明确的疾病认识,会主动和病人沟通的。这时你再把你的疑虑和想法和医生沟通、交流,相信医生会给你一个满意的答复。这样医患的目标一致,没有顾虑,共同努力,疾病向愈只是时间的问题。再想想,为什么常常有目不识丁的病人能获得很好的治疗方案和经济适用的康复计划,而一些自以为了解很多医学知识的病人却不能,其中的差异就是答案。3. 正确的对待我是弱者 弱者一词,近些年频频刺激眼球。同情病人不等于同情弱者。弱者本身也是相对的,在医学知识掌握程度多少看,医生是强者,病人是弱者。反过来,在病人的从业领域看,医生又是弱者,病人是强者。只不过是因为医学面对的是病人,生命是无价的、最宝贵的,所以变相夸大了强弱的区别。世界上根本就没有十全十美的事情,现在的医疗环境已经是我们国家尽力而为的结果了,再提出过多的要求,显然不现实。国家正在逐步改善医疗环境,关注民生,但需要时间。生病是痛苦的事情,正如文章开头所说的,如果从刺激免疫功能角度看,生病不是坏事。所以,不要过度把自己定位在弱者,过度强调会招来鄙视。病人是弱者,医生就是强者吗?医生只不过是为你健康服务的人,提供服务的内容不是由医生决定的。屡见报端的“医闹”事件可能都有所了解,对医学不确定性的了解程度决定了这件事情的走向。是所有的病来到医院都不能死吗?死了就是医生的责任?就是医院的责任?“我是弱者,即使医疗官司输了,医院也要赔钱的”,这种比较卑劣的思想认识助长了“医闹”之风,所以导致病人一入院就谈到将来要“死”的事情,最后谁受罪呢?医生吗?显然不是,是病人本身。这可是悲剧啊!所以,真正的病人,是让人尊重的,让医生殚精竭虑而无悔的!希望你就是这样的一位病员,值得尊敬的病员!