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饮食治疗是妊娠期糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段控制血糖方法最重要的治疗。饮食治疗有什么作用？1）使孕妇体重合理增长。2）保证母体的营养需要、胎儿的生长发育。3）血糖保持平稳，不出现低血糖、高血糖以及酮症。怎么样进行饮食治疗？1）规律进餐，少食多餐、饮食均衡包括谷类、蔬菜水果类、肉类及奶豆类等多种食物2）选择纤维素多而GI低的食物：红米、荞麦、黑麦、燕麦、全麦面包、整粒豆类及蔬菜3）饮食清淡少盐,不吃肥肉和动物皮,少用煎炸、红烧等烹调方式如何选用蛋白质类食物？优质蛋白质包括鱼禽畜肉、蛋（10～20％）奶类；一般蛋白质：大豆（35％），谷类（8～10％）优质蛋白质至少占40％～50％，避免大量进食红肉。如何选取脂肪类食物？1）减少饱和脂肪酸如肥肉、内脏、畜肉、动物油脂、棕榈油、椰子油、烧烤食品。少吃香肠、腊肉、禽皮、黄油、奶油。2）增加单不饱和脂肪如橄榄油、菜籽油、花生油。3）避免油炸食品、鱼籽、脑、动物油脂。如何选取碳水化合物类食物？1）足量的主食每日应吃300-400克，分5-6次吃。2）尽量避免蔗糖、砂糖、果糖、葡萄糖、冰糖、蜂蜜、麦芽糖之含糖饮料及甜食。3）选择高纤维的未精制主食如糙米或五谷饭取代白米饭或全谷类面包或馒头等妊娠期糖尿病孕期可以吃水果吗？可以吃水果，但要注意1）血糖控制好，在两餐之间即加餐时进食，且需监测血糖2）数量不能过多，最好控制不超过半斤，且要分多次进食，不能一次吃完3）可以食用水果：桃、柠檬、李、梨、苹果、柚、橘、橙少量食用水果：椰子、菠萝、香蕉、西瓜、提子尽量避免水果：甘蔗、荔枝、龙眼、榴莲孕期需要添加微量元素吗？孕期应多选择富含维生素B6、钙、钾、铁、锌、铜的食物（如瘦肉、家禽、鱼、虾和奶制品、新鲜水果和蔬菜等怎么样进食最合理？1）少量多餐，最好每天有早、午晚三餐和早、午、晚三小餐。2）烹调方法：多用蒸、煮、烧、烤、凉拌，避免油炸3）无糖、低盐、少油、多喝水本文系陈汉青医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

刘兴会，侯敏敏(四川大学华西第二医院妇产科，成都610041)摘要：妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)为一种妊娠期特有的疾病，其病因不详。该病首次报道于19世纪80年代，于20世纪60年代得到详细报道，属高危妊娠之列。ICP最大的危害是发生胎儿窘迫，常使胎儿突然胎死宫内，并增加母体产后出血的风险。临床主要症状为瘙痒。临床上对ICP的处理存在两种过激的倾向，因此对ICP的诊断需规范化，需排除其他相关性疾病。建议诊断时进行分度，以便合理制定临床治疗方案，避免处理上的盲目性。 妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP)为妊娠期特有的疾病，临床上以皮肤瘙痒、实验室检查以肝内胆汁淤积的血液学指标异常和病程上以临床表现及血液学异常指标在产后迅速消失或恢复正常为特征。对母亲无明显不良影响，但其对胎儿的危害一直受到围生医学工作者的关注。1 概述 ICP是妊娠期特有的肝脏疾病之一，其发生率有明显的地域和种族差异。本病病因未明，遗传、环境和内分泌等因素均起一定作用。可发生于任何孕周和胎次，常发生于妊娠中晚期，以皮肤瘙痒和胆汁酸等生化指标异常为主要临床特征。主要危及围生儿，母体产后出血的风险也增加，故将其列为高危妊娠。本病曾有过许多命名，如妊娠期黄疸(jaundicein pregnancy/icterus gravidarum)、妊娠期复发性黄疸(recurrent jaundice of pregnancy)、妊娠期肝功能障碍或妊娠期肝损(obstetric hepatosis/hepatosis gestationalis)、妊娠期良性胆汁淤积(症)(benign cholestasis of pregnancy)、特发性妊娠期黄疸(idiopathic jaundice of pregnancy)、妊娠瘙痒(症)(pruitus gravidarum)、产科胆汁淤积症(obstetric cholestasis妊娠合并肝内胆汁淤积等，这些名称的改变是特定时期对疾病某方面特征片面认识的体现，反映了人们对ICP认识的演变过程。相对而言，“妊娠期肝内胆汁淤积症”或“产科胆汁淤积症”更符合该病的病理生理过程。 ICP于1883年由Ahlfeld首次报道，直到1955年Svanberg及Thorling对此病进行系统的研究后，才发现患者有早产及发生死胎的可能性。1976年Reid通过对56例ICP患者进行研究，证实该病最大的危害是发生胎儿窘迫，常使胎儿突然胎死宫内，特别是容易发生在即将临产之前。ICP的发生率随种族而异，在多种族人口的孕妇中其发生率大约为0.7%，而再次怀孕的复发风险为40%～50%[1]。北欧的瑞典、南美的智利是ICP高发区域。在中国，自20世纪80年代中期以来，吴味辛、戴钟英报道了较大系列的ICP病例，引起了产科界的重视。现已知我国长江流域的四川、重庆和长江三角洲是发病率较高的地区。2 ICP对母儿的影响 ICP最大的危害在于围生儿预后不良，可导致早产、羊水胎粪污染及产时胎儿窘迫。若发生早还可能影响胎儿生长发育。ICP患者的胎死宫内通常发生非常迅速，且发生胎儿窘迫、死亡的原因目前尚未明确，亦缺乏有效的防治措施。 彭冰等[2]总结了808例ICP患者，早产率为15.81%、羊水粪染率为21.08%、新生儿窒息率为3.88%、围生儿病死率为2.01%。羊水粪染是胎儿缺氧的重要原因。多数学者认为，ICP胎儿死亡或产时胎儿窘迫可能是胎儿急性缺氧的结果。高浓度的胆酸血症可引起胎盘绒毛表面的血管痉挛，血管阻力增加，流经胎盘间隙的氧合血流量明显降低，导致胎儿灌注及氧交换急剧下降而引起胎儿窘迫，胎儿体内胆酸淤积越多，其窘迫率越高。 ICP对孕妇的危害主要是瘙痒导致的痛苦和由于胆盐分泌不足影响维生素K的吸收而易发生产后出血。3 ICP的诊断及分型 ICP的诊断标准为：在妊娠中晚期出现以躯干、四肢皮肤瘙痒为主的症状，可伴有黄疸；血清总胆汁酸(TBA)水平升高，血清转氨酶轻度至中度升高，可伴血清胆红素的升高；患者一般情况良好，无明显呕吐、食欲不佳、虚弱及其他疾病症状；分娩后上述症状、体征及生化指标迅速恢复正常；排除肝脏和胆道的急慢性疾病。 在英国皇家ICP指南中指出：在临床实践中，转氨酶、γ-谷氨酸转移酶、胆红素和/或胆盐的异常足以作为产科胆汁淤积症的诊断依据，但应使用妊娠的特异性参考范围。该指南提出有部分女性的瘙痒会发生在肝功能异常的几天或几周之前：如果瘙痒持续存在，应每1～2周进行肝功能检测。3.1 ICP诊断基本要点 (1)起病大多在妊娠晚期，少数在妊娠中期；(2)以皮肤瘙痒为主要症状，以手掌、脚掌及四肢为主，程度轻重不等，无皮疹，少数孕妇可出现轻度黄疸；(3)患者全身情况良好，无明显消化道症状；(4)可伴肝功能异常，主要是血清ALT或AST轻、中度升高；(5)可伴血清胆红素升高，以DBil为主；(6)分娩后瘙痒及黄疸迅速消退，肝功能亦迅速恢复正常。3.2分型 鉴于瘙痒症状、胆汁淤积及肝功能损伤程度均与围生儿预后有一定的关联，制定ICP疾病分型有利于临床监护和管理。由于尚缺乏敏感性及特异性均强的指标来反应ICP的病变程度，因此需结合多个临床和生化指标综合评估，纵观国内外各医疗机构的文献报道，其常用的分型指标包括瘙痒程度和时间特点、血清甘胆酸和总胆汁酸水平、转氨酶水平、黄疸及胆红素水平，但没有一项指标能预示与不良围产儿结局间的确切关系。Glantz等[3]在进行的一项前瞻性队列研究表明ICP患者血清胆汁酸水平与胎儿出现并发症(早产、胎儿宫内窘迫、羊水粪染)的可能性呈正相关，当ICP母体血清总胆汁酸水平≥40μmol/L时危险性更高。大量研究表明，ICP患者血清胆汁酸和甘胆酸与围产儿预后密切相关[3,4]。戴钟英[5]指出，临床上ICP应有轻、重之分，应合理制定轻型和重型ICP的分类标准，以指导临床处理。产前如何分辨对胎儿危害较大的重型ICP，从而进行区别对待，做出相应的处理，是目前临床工作中迫切需要解决的问题。结合文献报道[6]，我们建议在符合ICP诊断标准的前提下根据以下指标分型：3.2.1轻型 (1)生化指标：TBA＜40μmol/L，血清甘胆酸＜2000μg/dl，TBil＜21μmol/L，DBil＜6μmol/L，ALT＜200 U/L，AST＜200 U/L；(2)临床症状：瘙痒为主，无明显其他症状。3.2.2重型 (1)生化指标：TBA≥40μmol/L，血清甘胆酸≥2000μg/dl，TBil≥21μmol/L，DBil≥6μmol/L，ALT≥200 U/L，AST≥200 U/L；(2)临床症状：瘙痒严重，伴有其他症状；(3)孕34周前出现ICP、合并双胎妊娠、妊娠高血压疾病、复发性ICP。3.3鉴别诊断 ICP的诊断是一种排除性诊断的疾病，因此在进行ICP的诊断时，其他导致肝功能异常的疾病应被排除。在确诊之前，应当进行甲型、乙型、丙型病毒性肝炎，疱疹病毒，巨细胞病毒的筛查以及慢性活动性肝炎和原发性胆汁性肝硬化的肝自身免疫筛查(例如：抗平滑肌抗体和抗线粒体抗体)，以及在诊断之前应做肝脏B超。先兆子痫、妊娠期急性脂肪肝是妊娠期特异性的肝功能异常的病因，这可以作为不典型和早期病例的鉴别诊断之一。4 治疗 ICP患者的治疗，临床上存在两种过激的倾向[7]：一是一旦明确诊断后，一律采用剖宫产终止妊娠；另一种是盲目采取期待疗法，结果导致新生儿窒息率或围产儿病死率增加。ICP的产科处理目的是改善妊娠结局。四川大学华西第二医院对ICP病因和发病机制的研究[8]，认为ICP患者的胎儿常在临产前突然死亡是其对急性缺氧失代偿造成的。因此对ICP要争取早期诊断、加强胎儿监护，运用药物治疗改善病情，适时终止妊娠。由于已知的ICP对胎儿的危害，因此，产前应对ICP进行分度诊断，合理制定临床治疗方案，避免处理上的盲目性。4.1轻型ICP 37周前以门诊治疗为主，主要包括加强胎儿监护和口服药物治疗。(1)加强监护：每天自数胎动，每周行1次无应激试验(NST)、B超和脐血流检查，定期复查肝功能、甘胆酸。(2)药物治疗：近年研究显示，S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗ICP能有效缓解皮肤瘙痒、降低患者血清中胆酸及转氨酶的浓度，降低患者早产率，但对改善新生儿体重和新生儿Apgar评分方面并无显著优势[9]。具体用法：S-腺苷蛋氨酸1000 mg每日口服1次，熊去氧胆酸250 mg每日4次。皮肤瘙痒程度与病情严重程度并不成比例，一般不应该据此调整治疗方案。对皮肤瘙痒严重、甚至影响睡眠的患者，可给予炉甘石洗剂、薄荷水等涂抹皮肤。(3)终止妊娠：轻型ICP可观察至足月，在密切监护下阴道试产。对超过预产期未临产者，甚至可考虑小剂量缩宫素静脉滴注诱发宫缩，并行缩宫素应激试验(OCT)。可适当放宽剖宫产指征。4.2重型ICP需立即住院，积极治疗，密切监护胎儿情况，36周前后行剖宫产终止妊娠。(1)加强监护：每日1次NST，观察胎动及宫缩情况，检查脐血流，定期复查甘胆酸、肝功能，吸氧，加强营养，促进胎儿生长等。(2)药物治疗：S-腺苷蛋氨酸1000～1500 mg加入500 ml溶液中静脉滴注，每日1次；熊去氧胆酸250 mg口服，每日4次。由于ICP患者胆汁的胆盐分泌不足，维生素K的吸收减少，使肝脏合成的凝血因子减少，造成产后出血增多，因此在拟终止妊娠的前3 d，应给予维生素K110 mg肌注，每日1次，共3次。对于34周前的患者，应给予地塞米松促进胎儿肺的成熟，减少新生儿呼吸窘迫综合征。具体用法为地塞米松6 mg肌肉注射，每12 h1次，共4次。对于有宫缩的孕妇，若胎心监护显示反应尚好，应在密切监护下给予硫酸镁或安宝24 h持续静脉滴注迅速强力抑制宫缩。(3)终止妊娠：由于重型ICP的胎儿常不能耐受宫缩时的缺氧环境，为防止胎儿突然发生意外，如抑制宫缩效果不理想、出现胎儿窘迫，应及时剖宫产终止妊娠。如无宫缩，且胎儿监护未见异常，可于妊娠35～37周期间择期剖宫产，更多人选择在36周前后。也有人尝试进一步延长孕周至37周以后，但胎儿窘迫、新生儿窒息、死胎、死产等也随之增加，围生儿预后并未得到明显改善，故此法尚未被普遍接受。 总之，ICP是导致围产儿死亡的原因之一，产科工作者应对ICP给予高度的重视，这对提高产科质量、降低围产儿病死率将会产生积极的作用。

同时已经接到好几个准妈妈的关于胎盘血池的咨询，每次写东西总是想写得全面一些，所以一拖再拖，不废话，转入今天主题：首先来看看胎盘血池是个什么东东？胎盘血池是指超声检查中发现胎盘组织中的无回声区域，最大径大于1cm，周围环绕着正常的胎盘组织，有时可见其内部的光点流动，内见自发的红细胞显影，超声下显示内见血流信号（与胎盘囊肿的鉴别），多普勒超声可探及血流频谱胎盘血池间隙内无胎盘绒毛，又被称为无绒毛间隙。有部分胎盘血池为静脉窦，所以又被成为胎盘血窦胎盘血池是怎么形成的？目前有几种假说：1、由于孕妇早期的绒毛膜下出血吸收后，所形成的的“空洞”，并由静脉血池所替代2、由于这种孕妇绒毛血管的发育不正常，所形成的静脉窦，所以又被成为胎盘血窦3、由于胎盘血管破裂畸形也可形成，血管破裂至绒毛间隙，形成胎盘血池4、胎盘绒毛的合体滋养层细胞侵蚀溶解了邻近的蜕膜组织，形成了绒毛间隙，子宫螺旋小动脉开口于绒毛间隙，形成了胎盘内血池5、有文献报道部分胎盘血池与免疫因素相关胎盘血池里面有什么东东？顾名思义血池里面肯定就是血了，但是也有绒毛膜下纤维蛋白沉积、绒毛间血栓形成、绒毛周围纤维蛋白沉积、胎盘囊肿也可出现超声下类似胎盘血池的表现，不在这里赘述胎盘血池的怎么诊断呢？不好意思啦，目前尚无统一确切的临床定义及诊断标准，只能靠超声提示胎盘血池常见么？胎盘血池是超声报告中常见的诊断结果之一，文献报道可能的发病率2.2%-17.8%，但也有国外文献报道发生率可高达20%-50%胎盘血池有什么危害么？因为其临床定义及诊断标准都尚无，所以尚无其临床意义及危害，但是检索文献，还是一些病例报道和小样本的临床研究（但多是歪果仁的研究），其结果又有一定的差异，总结如下（仅供大家参考）：小的单发胎盘血池与妊娠并发症、不良妊娠结局、胎儿结局无关，大的胎盘血池与妊娠并发症和不良妊娠结局结局相关（文献报道直径大于5cm）大胎盘血池如何影响胎儿？胎盘血池中无绒毛，绒毛是胎儿氧气机营养物质交换的重要部位，所以当这种无回声增大时，母体与胎儿之间的氧气及营养物质交换受到影响，从而导致了胎儿生长受限。这种营养交换不足，可导致胎儿宫内发育迟缓、胎死宫内的风险增加。胎盘血池会大出血么？绒毛膜下血肿：（先除外染色体、子宫解剖异常、内分泌（过高的雌二醇水平可能导致宫缩和性梦，前列腺素促进宫颈软化，还可引起宫缩）、感染相关因素）考虑以下相关1、凝血与抗凝系统2、血管内皮系统（血管内皮细胞损伤暴露，血小板激活）3、免疫系统（NK细胞、CD8+T细胞免疫细胞引起内皮细胞损伤，异常球蛋白导致免疫复合物沉积激活补体系统，血管通透性增加，激活血小板凝血系统，形成小血栓，造成远端组织局部缺血，可激活和加重炎症反应及免疫反应（查补体、免疫球蛋白、TBNK、细胞因子、D-D二聚体））绒毛膜下血肿、出血治疗1、提高孕酮水平，适当控制雌激素水平2、前列腺素抑制剂使用3、缩宫素抑制剂4、非特异性平滑肌抑制剂免疫治疗：1、糖皮质激素2、羟氯喹3、免疫球蛋白4、低分子肝素5、阿司匹林本文系牟方祥医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

2016年春节，本人接到校友紧急电话，高中师兄在广东省一著名三甲医院诊治为胎粪性腹膜炎，患儿出生后，该院外科医生尝试为孩子手术治疗，但术中探查后鉴于经验不足，中止手术后建议转诊至上级医院。小侄子通过校友联系转至我院后接受手术治疗，恢复非常顺利。师兄是省内知名诗人，赋诗一首以示感谢。本人在此也希望所有胎粪性腹膜炎患儿均像小侄子一样得到有效诊治，健康成长！吹牛完了,正题开始！“胎粪性腹膜炎”其实是一种较常见的先天性疾病，但在非专科医院极其罕见，甚至很多医生听都没听说过。本文收集了多年临床诊疗过程中和网络上家长最常提到的相关问题，并将随时更新，目的是希望家长看完全文后无需再病急乱投医，通过网络寻找琐碎答案。如果在本文之外您还有其他疑虑，请立刻告诉我，我为您详细解答。1.什么是胎粪性腹膜炎？从字面上理解，是因为“胎粪”刺激引起的“腹膜炎症”。正常情况下，无论是胎儿还是小孩、成人，食物从嘴巴进去后，一直到肛门出来，一路都是在肠腔里面，在肠管内消化吸收。而当肠管出现了穿孔，大便流到肠管外面，就会引起腹腔出现炎症，炎症后肚子里就会渗水形成腹腔积液，或者会导致肠管互相粘连、扭曲成角，形成肠道梗阻。2.“钙化点”是什么东西？老百姓经常会说，“吃点骨头汤可以补钙”。吃骨头汤是否能补钙我们不知道，但之所以老百姓会这么说，是因为骨头是由很多钙盐形成的。钙盐沉积形成的东西一般会比较硬，超声或X管表现会跟周围器官区别开来。当肠道发生穿孔后，胎粪流到肠腔外后会慢慢出现钙盐沉积，而正常胎儿的粪便在肠腔里面是不会发生钙盐沉积的，所以超声检查到异常沉积的“钙化点”，则基本可明确是胎粪性腹膜炎。（部分肿瘤也可以有钙化点，但形态不同）

室管膜下病变主要包括室管膜下囊肿、室管膜下出血液化、室管膜下出血3 种类型。本文主要介绍室管膜下囊肿。因为很多人之前觉得太专业了，看不懂，那么我就把大家最关心的问题拎出来，给大家看。室管膜下囊肿是什么样的啊？室管膜下囊肿（subependymal cysts, SEC）又称室管膜下假性囊肿（subependymal pseudocysts），是指沿着侧脑室前角下壁或临近侧脑室前角侧壁的囊性结构，少见于侧脑室颞角或枕角内壁的囊性结构。是指发生在尾状核头部与丘脑交界处、侧脑室前角旁的室管膜下区域即胚胎生发层基质萎缩残留的血管网引起的缺血、出血、感染所导致的囊肿。是一种少见的脑部良性囊肿。囊腔覆盖有生殖细胞和神经胶质细胞形成的包膜，囊壁薄，边界清，因无上皮细胞，属假性囊肿。根据ＳＥＣ发生位置可分为前角型、体旁型（ 丘脑尾状核切迹区域） （包括凸向室内及室外脑白质）及后角型３型。典型的室管膜下囊肿声像图表现为一侧或双侧丘脑尾状核沟室管膜下囊性结构，可一个或多个，大部分位于侧脑室前角下壁或侧壁，少数可见于枕角或颞角内壁，通常边界清晰。不典型的室管膜下囊肿可边界不清晰、呈方形、高度大于前后径。室管膜下囊肿在头颅横切面时位于侧脑室前角外侧或侧脑室前角与体部交界处的外侧；在头颅冠状面时可见位于侧脑室前角和体部下方；在头颅旁矢状切面时可见位于尾状核头与丘脑交界的室管膜下区, 壁薄, 边界清,部分内可见分隔, 无血流信号, 可单侧发生亦可双侧发生,可单发亦可多发。Ｃｈｉｌｄｓ等认为在脑发育的进程中，生发基质会以从后向前的顺序逐渐消失（首先侧脑室后角，其次丘脑尾状核切迹，最后侧脑室前角）。由于侧脑室前角的生发基质存在时间最长，所以缺氧缺血在前角型的发生率高于体旁型。这种情况常见不常见啊？病因及发生率新生儿颅脑超声检查时发现室管膜下囊肿并不少见，国外文献报道足月健康新生儿出生后第1 天经前囟超声检查时，室管膜下囊肿的发生率为0.5%~5%，国内文献报道正常新生儿室管膜下囊肿的发生率为7.6%~8.19%，患病新生儿室管膜下囊肿的发生率为20.54%。 胚胎发育学胚胎24 周左右，在位于整个脑室系统和脊髓中央管的室管膜下出现胚胎生发层基质，妊娠30~32 周胚胎生发层基质主要集中在侧脑室近尾状核头部和丘脑交界处，相当于室间孔水平的室管膜下，妊娠32 周以后，该基质逐渐萎缩，残留于尾状核头、体部，至足月时基本消失。这种情况什么原因导致的啊？关于室管膜下出血的病理生理过程主要有：①残留的胚胎生发层基质由一些仅含内皮细胞的毛细血管组成，缺乏结缔组织的支持，由于受大脑中动脉垂直供血，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极为敏感，易发生缺血缺氧形成囊肿；②此部位血管壁脆弱，易发生出血，而后形成囊肿；③由于位于室管膜下的胚胎生发层基质细胞具有未分化和有丝分裂活跃的特点，此部位病毒亲和力强，易受感染而形成坏死液化灶。自首次被国外学者描述以来，目前关于室管膜囊肿已超过40 种病理学研究，如代谢性疾病、先 天 性 感 染、染色体异常、双胎输血、过氧化物酶体的紊乱、窒息、线粒体紊乱、乳酸血症或有机酸尿症、胎儿宫内生长受限、Canavan 综合征、过度吲哚美辛安胎、先天性糖基化障碍、心脏病、齐薇格综合征、双侧纹状体坏死和非细菌性感染（巨细胞病毒、风疹、弓形体病、流感）等。目前多数研究认为胎儿室管膜囊肿的发生原因由宫内感染或颅内出血导致。Thun-Hohenstein 及Larroche 等学者认为胚胎生发层基质受到一些病毒损伤性侵袭是室管膜下囊肿的主要发病机制，较易感染巨细胞病毒和风疹病毒，导致生发层基质的液化、分解，最终形成囊肿。室管膜下囊肿是宫内感染影响中枢神经系统的表现之一。 而室管膜下出血多见于早产儿，与早产儿存在胚胎生发层基质有关。室管膜下出血后形成囊腔为室管膜下区出血后吸收的一种表现，于临床上多不需施行特殊处理。胎儿颅内出血的分级采用新生儿颅内出血常用的分级法：Ⅰ级为室管膜下出血，局限性出血，病灶不大，多见于为尾状核头区，其回声主要为混合回声，或见高回声团；Ⅱ级为脑室内出血但无脑室扩大，出血性病灶外在形态并不规则，而脉络丛则不同程度增宽，内部回声比较均匀，脑室扩张，侧脑室可见强回声，内见团块状异常回声，部分见不规则增宽脉络丛；Ⅲ级为脑室内出血伴脑室扩大，脑室经床旁超声检查显示侧脑室内可见团块状异常回声，多伴有脑室不同程度扩张；Ⅳ级为脑室内出血伴脑实质出血，脑室内存在出血灶，脑室邻近组织存在出血梗死灶。这种情况会消失吗？宝宝预后怎么样？孤立性室管膜下囊肿短期内不会自行消失,可持续存在或后期自行消失。对孤立性室管膜囊肿不会表现出临床症状，应考虑随访，不要盲目或因过度恐惧而选择终止妊娠。室管膜下囊肿合并其他异常胎儿的预后主要取决于合并异常的严重程度。当存在胎儿感染、宫内生长受限、畸形和染色体异常等高危因素时，神经系统发育障碍的风险较高。2001 年Makhoul 等对256 例有室管膜下囊肿的新生儿进行Meta 分析，发现95.3% 的室管膜下囊肿在出生后1~12 个月内消失，相对于正常新生儿，有室管膜下囊肿的新生儿中早产、母体阴道出血、子痫前期、宫内生长受限、窒息、巨细胞病毒及风疹病毒感染、先天畸形、染色体异常、新生儿死亡、神经发育障碍的发生率增高。严重的宫内感染常引起流产、死胎、宫内发育迟缓或早产，宫内感染的存活者在头颅B 超中可表现为脑内钙化点、脑室增大以及室管膜下囊肿。这种宫内感染的患儿体格和智能发育在出生后一年内均有不同程度的落后，并且这种落后可持续至学龄前。Cevey-Macherel等前瞻性的观察室管膜下囊肿新生儿18 个月和46 个月神经发育结局发现，不合并其他疾病时，孤立性的室管膜下囊肿新生儿的神经发育正常。 这种情况我应该怎么做？Esteban 等认为当室管膜下囊肿最大径大于9 mm、靠近枕角或颞角、向丘脑尾状核沟后方延伸、出现不典型的形态时，最好进行超声或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI） 检查排除脑内畸形。产前发现胎儿室管膜下囊肿需对胎儿进行详细评估以排除其他颅脑异常、染色体异常、胎儿结构畸形。这些评估包括母体弓形虫（梅毒螺旋体、带状疱疹病毒、细小病毒B19、柯萨奇病毒等，风疹病毒，巨细胞病毒、单纯疱疹病毒）等其他病原微生物（Toxoplasma Others Rubella Cytomegalo Herpes，TORCH）检查、详细的胎儿超声结构筛查、胎儿心脏超声检查、胎儿颅脑MRI、羊膜腔穿刺、核型分析或比较基因组杂交，并进行遗传咨询。以下的内容患者可以不看，留给医生判断就可以。产前超声诊断及鉴别诊断宫内感染引起的囊肿性病灶呈多发性、薄壁、透声好、多房性、有分隔; 而胎儿室管膜出血后继发的囊性变多出现在胎龄32 周以后，且存在从超声高回声多囊样出血灶向无回声过渡的动态变化过程，壁厚，透声性差。正常新生儿二维超声（2DUS） 表现为室管膜下区出现平滑细线状的稍强回声，无明显异常突起;室管膜下囊肿2DUS 表现为室管膜下区出现多个或单个无回声区或者葡萄串样改变液性暗区;室管膜下出血液化2DUS 表现为室管膜下区出现类圆形或圆形低回声或无回声区。室管膜下出现囊性病灶时其大脑中动脉各项血流参数会产生明显表现，且不同囊性病灶表现不同，室管膜下囊肿患儿的大脑中动脉Vd、Vs 水平均高于正常新生儿，而室管膜下出血液化患儿的大脑中动脉Vs 水平低于正常新生儿。室管膜下囊肿需与侧脑室周围脑白质软化鉴别。室管膜下囊肿低于侧脑室外侧水平，而脑白质软化高于侧脑室外侧水平。脑室旁脑白质软化（PVL）预后较差，分为两种类型: 弥漫型和局灶型, 局灶型以形成囊腔样病灶为主要表现, 称为囊性脑白质软化。囊性脑白质软化的囊性无回声通常位于侧脑室前角的上方, 而胎儿室管膜下囊肿的囊性无回声位于侧脑室前角的外侧或侧脑室前角与体部交界处的外侧。脑室周围假性囊肿（PVPV）包括产时囊肿（CC）和室管膜下囊肿（SEPC），产时囊肿（CC）位于室间孔前方，室管膜下囊肿（SEPC）位于室间孔后方。脑室增宽无相应的囊性改变。脉络丛囊肿：位于位于侧脑室后角脉络丛内；超声检查见侧脑室前/后角，且脉络丛内存在无回声区，边界清晰，直径≥2 mm，按照结构可分为孤立性、复杂性囊肿，前者无其他异常病灶，后者伴发其他异常病灶。室管膜下囊肿：经床旁超声检查显示相应部分至少具有存在一个无回声区，而且与邻近组织边界清晰、外壁不厚，若回声区≥2 个，则可见串珠样表现。缺血缺氧脑病：与围产期宫内窘迫有关，经床旁超声检查显示，脑水肿多见，脑室狭窄，脑实质结构不清晰，脑组织回声广泛性增强；轻度及中度者，脑内血流频谱未见明显异常，重度者血流频谱呈单个低矮波峰，而且舒张期未检出任何血流信号；RI 持续＞1，患者预后较差。 脑实质出血：发病率不高，其病灶内呈强回声，而且病灶外形态多规则，大量出血可推移脑组织至脑中线偏移，若病情稍缓，积血量减少，则可造成空洞，床旁超声检查未见任何回声。 硬脑膜/蛛网膜下腔出血：前者见脑组织及颅骨间隙逐渐扩张，尤其是急性期，扩张更明显，床旁超声检查后无任何回声，大量出血可向一侧推移脑组织中线，后者可见大脑外侧裂经床旁超声检查后显示回声增强或增宽，大量出血则可见一侧推移脑组织中线。参考文献李胜利等颅内囊性结构(室管膜下囊肿、布莱克囊肿、韦氏腔、中间帆腔)产前超声报告与解读等

等值食品交换表（每份食品热量90kcal）谷薯类重量（g）蔬菜类重量（g）大米、小米、糯米、薏米25大白菜、圆白菜、菠菜、油菜500高粱米、玉米渣25韭菜、茴香、圆蒿500面粉、米粉、玉米面25芹菜、莴笋、油菜苔500混合面、燕麦片、小麦面25西葫芦、西红柿、冬瓜、苦瓜500荞麦面、苦荞面、各种挂面、龙须面25黄瓜、茄子、丝瓜500通心粉25瓢儿菜、龙须菜500绿豆、红豆、芸豆、干豌豆25绿豆芽、鲜蘑菇、水浸海带500干粉条、干莲子25白萝卜、青椒、冬笋400油条、油饼、苏打饼干25南瓜、菜花350烧饼、烙饼、馒头、咸面包、窝窝头35鲜豇豆、扁豆、洋葱、蒜苗250生面条、魔芋生面条35胡萝卜200马铃薯100山药、藕、凉薯150湿粉皮150百合、芋头100鲜玉米（1中个带帮心）200毛豆、鲜豌豆70肉蛋类重量（g）大豆、奶类重量（g）熟火腿、香肠20腐竹20肥瘦猪肉25大豆、大豆粉25熟叉烧肉（无糖）、午餐肉35豆腐丝、豆腐干50熟酱牛肉、熟酱鸭、大肉肠35北豆腐100瘦猪、牛肉、羊肉50嫩豆腐150带骨排骨、鸭肉、鹅肉50豆浆400兔肉、蟹肉、水浸鱿鱼60奶粉20鸡蛋（1大个，带壳）、鹌鹑蛋（6个带壳）60脱脂奶粉25鸭蛋、松花蛋（1大个带壳）60奶酪25鸡蛋清150牛奶160带鱼、草鱼、鲤鱼、甲鱼、比目鱼80羊奶160大黄鱼、鳝鱼、黑鲢、鲫鱼、对虾、青虾、鲜贝、水浸海参350无糖酸奶130水果类重量（g）油脂类重量（g）柿子、香蕉、鲜荔枝（带皮）150花生油、香油（1汤匙）10梨子、桃子、苹果（带皮）200玉米油、菜籽油（1汤匙）10橘子、橙子、柚子（带皮）200核桃、杏仁、花生米25猕猴桃、李子、杏、葡萄（带皮）200猪油、牛油10草莓300葵花籽（带壳）25西瓜500西瓜子（带壳）40糖尿病孕妇的饮食设计步骤第一步：计算标准体重(kg)=身高（cm）－105第二步：计算每日所需总热量：按照GDM要求的热量供给标准，每日应摄入热量标准为：30~35kcal/kg，全天所需总热量kcal =标准体重×30~35第三步：计算食品交换份数=总热量kcal÷90第四步：根据自己的习惯选择交换食物，把各类食物份数合理地分配与三餐，制定平衡膳食。为达到理想血糖，不同餐次能量与碳水化合物分布:餐次能量（%）餐次能量（%）餐次能量（%）早餐10~15午餐20~30晚餐20~30加餐5~10加餐5~10加餐5~10孕期体重增加指导【Body Mass Index，BMI（体重指数）】体重情况BMI(体重/身高2)增加体重总量（kg）每周增加体重（kg）低体重＜19.812.5~180.5正常19.8~24.911.5~160.5超重25~29.97~11.50.3肥胖≥304.5~70.3各种营养素能量分配：碳水化合物40%~65% 蛋白质12%~20% 脂肪35%~40%早餐应避免食用水果、水果汁、精制的谷物和谷类制品营养治疗的目的：1）要维持孕产妇体重的合理增长；2）保证母体的营养需要、胎儿的生长发育；3）用一切手段使血糖保持平稳，不出现低血糖、高血糖及酮症；4）配合临床治疗防治各种糖尿病的并发症，如肾病等。总热量为2000~2100kcal的一周食谱推荐：早餐加餐中餐加餐晚餐加餐周一新鲜牛奶250ml烤咸面包片（面包105g,3片）茶鸡蛋1个八宝菜少许瘦酱肉30g，面包一片苦瓜牛肉丝（牛肉丝50g，苦瓜150g,油10g）；韭菜炒鸡蛋（韭菜100g，鸡蛋1个，油3g）；拌黄瓜100g,西红柿50g；米饭260g(熟重)桃子200g或主食半两水饺（面粉100g，肉末50g，西葫芦适量）；鸡丝扁豆丝（鸡丝25g，扁豆150g加蒜末，油5g）；奶汁冬瓜（冬瓜150g，油5g）鲜奶200ml，燕麦片25g周二红薯大米粥（大米加红薯共50g）；烤馒头片（馒头75g）；蒸香肠1根（香肠25g）；小葱拌豆腐50g，香油1g盐水大虾（大虾100g，油2g）；炒豇豆100g，西红柿50g，油5g；拌菜心100g；米饭260g（熟重）西瓜500g或主食半两蒸焖鸡80g（带骨）；瘦肉片25g，烧茄子200g，油10g；翡翠菜花（菜花100g，油5g）；玉米面发糕（玉米面50g）；面片汤（面粉50g，西红柿50g）无糖藕粉25g冲服周三豆浆400ml，油条25g(熟重)，芝麻烧饼75g(熟重)，煮鸡蛋1个（约60g）葱烧海参（水发海参200g，油5g）；青蒜豆腐干（豆腐干50g，青蒜50g，油5g）；糖拌西红柿（阿力糖5g，西红柿100g）草莓300g葱油武昌鱼（带骨80g，油2g）；蒜茸木耳菜（木耳菜200g加蒜末，油5g）；拌莴笋腐竹（腐竹干20g，莴笋50g）；烙大饼70g(熟重)；绿豆汤（绿豆25g）鲤鱼赤豆汤适量周四无糖酸奶150ml；麻酱咸花卷105g（熟重）；荷包蛋（鸡蛋1个，油3g）；小咸菜少许青椒辣子鸡（生鸡胸70g，柿椒100g，油10g）；芝麻菠菜（菠菜200g）；瘦白肉熬冬瓜（瘦肉25g，海米5g，冬瓜100g）；米饭260g（熟重）葡萄150g蒸茄夹（肉末50g，茄子150g）；虾子茭白（茭白100g，油5g）；清炒苦瓜（苦瓜100g，油5g）；花卷105g(熟重)；紫米粥（紫米25g）无糖蛋糕35g周五即食无糖燕麦粥50g（生重）；小笼包75g(猪肉大葱馅)；拌黄瓜100g,；豆腐丝25g鸡蛋1个主食（馒头100g）；红枣炖鲈鱼（红枣15g\、鲈鱼带骨100g）；肉末豇豆（肉末25g，豇豆100g，油5g）；荠菜豆腐汤（豆腐50g，荠菜100g）西瓜500g（带皮重）咖喱牛肉（生牛肉75g，油5g）；生菜200g；青笋炒肉丝（肉丝50g，青笋75g）；白面发糕105g（熟重）；小米粥（小米25g）鲜牛奶250ml；苏打饼干4片周六牛奶250ml；咸鸭蛋（鸭蛋70g）；花卷75g（熟重）；拌西红柿150g雪菜炖黄鱼（雪菜50g，黄鱼100g）；炒茄片150g，油5g；木耳大白菜（木耳5g，大白菜100g）；米饭260g（熟重）无糖酸奶125g酱鸡翅（鸡翅50g）；素烧冬瓜（冬瓜200g加香菜，油5g）；麻酱拌豇豆（麻酱5g拌豇豆100g）；玉米面蒸饺105g（熟重，素馅）梨子1个200g或主食半两周日豆浆400ml；馒头70g；煎火腿片25g，油5g无糖酸奶1杯炒饼（烙饼105g，鸡蛋1个，肉末25g，小白菜100g，油10g）；西湖莼菜汤（莼菜30g，水淀粉5g）；腐竹银芽黑木耳（腐竹20g，银牙50g，水发黑木耳10g）；面筋烧青豆（面筋20g，青豆25g）水果1个烧鳝鱼段（生重80g，油5g）；香菇炖豆腐（水发香菇25g，豆腐75g）；拌魔芋丝100g少加胡萝卜15g，莴笋丝50g）；米饭260g(熟重)绿豆汤（绿豆25g）

梅毒的抗体有两大类，一类是非特异性抗体，一类叫特异性抗体。非特异性抗体里面最常用的有两个检测实验，一个是RPR，一个是TRUST。RPR(Rapid plasma reagin test)叫快速血浆反应素环状卡片实验，TRUST（tolulized red unheated serum test,TRUST）是甲苯胺红不加热血清实验。RPR和TRUST的指标通常可以指示梅毒病情的严重程度，治疗效果，疾病转归。RPR越高，说明病情可能相对比较严重，或者是处于早期。还有VDRL，也叫性病研究实验室实验,是通过显微镜来观察试验结果,主要用于神经梅毒患者的脑脊液检测,本方法特异性高。梅毒的特异性抗体的检测，最常用的方法有TPHA和TPPA，TPHA的叫梅毒螺旋体血球凝集实验，TPPA叫梅毒螺旋体凝胶凝集实验。还有就是是HTAABS，就是荧光螺旋体抗体吸附实验。它的指标要如果是阳性的话，通常代表感染过梅毒。一旦感染过梅毒，TPHA的指标会在体内长期存在，一般来说是终生阳性，这个指标也有滴度，但这个滴度的高低对于判断梅毒的病情没有意义，它只要是阳性，就是梅毒感染的证据。梅毒感染人体后，RPR抗体一般会比较快速的出来，一开始滴度都是比较高的，滴度就是我们在进行非螺旋体实验检测的时候，我们直接用血清做RPR实验，肉眼观察到阳性结果，我们就判断为1：1，就是原倍。倍比稀释，就是将血清用1：2，1：4，1：8，1：16…….一系列倍比的生理盐水用来稀释，如果1：2阳性，再稀释两倍还是阳性，再做1：8不断的稀释下去，直到1：16的时候还是阳性，到1：32的时候变成阴性了，判断滴度是1：16。RPR是能够表明体内梅毒感染的状况，如果病人感染时间不长，RPR的滴度很高，说明患者的病情越严重。经过治疗，滴度会4倍以上的降低，表明治疗的效果很好。复查时一次RPR检测阴性不代表没问题了，因为RPR是人工的检测手段，跟操作有很大的关系，所以有假阴性、假阳性的可能，要至少复查3次阴性才是可靠的。每次的结果之间，有2倍之内的波动是正常的。一般来讲，经过正规治疗，梅毒患者的RPR会在1年到1年半左右的时间转阴。总之，我们以RPR和TPHA作为代表，如果要判断一个人是不是感染过梅毒，TPHA指标很重要。如果判断一个人感染了梅毒以后，患者的病情程度，治疗的效果，要用RPR的指标。 郭秀军 2013年3月23

一、胎儿肾积水的诊断及临床意义在产前诊断中，胎儿肾积水是超声影像技术可迅速、准确地做出诊断的一类先天性异常情况。正常胎儿肾脏通常在孕17－18周后才能经超声显示，并能检测到肾积水或肾盂肾盏扩张，值得引起重视的是这两类异常是胎儿超声最常见的泌尿道异常，而且孕晚期和胎儿出生后可自行消失。有关胎儿肾积水能在妊娠晚期和出生后1年内缓解的原因可能为：1、出生前后，由于肾血管阻力、肾小球滤过率及浓缩能力的不同，使得胎儿尿量比新生儿增加4－6倍，这种高尿流量可造成输尿管、肾盂的暂时性扩张。2、孕妇在超声检查前大量饮水可能对胎儿肾盂径线产生影响。3、输尿管近端的扩张是由于部分或一过性的解剖及功能性梗阻导致的，一旦出现肾积水致使肾内压增高，可能促使输尿管管壁肌肉蠕动加强，尚可克服梗阻，故出生后梗阻能自行缓解。二、对胎儿肾积水的评估通过超声检查评估胎儿肾积水的重要指标有：1、肾盂扩张程度主要以肾盂前后径(APD)来表示，通常认为，妊娠20周前APD>6mm，妊娠20－30周时APD>8mm，孕30周后APD>10mm，可诊断为肾积水。2、在产前超声影像诊断上胎儿输尿管正常情况下是不显像的，其显像即表示输尿管存在异常扩张，输尿管扩张程度这一指标，可帮助了解尿路狭窄或梗阻的区段及范围。3、正常妊娠34周以后，胎儿肾皮质稳定在5mm以上，若发生肾积水，则压迫导致肾皮质斐薄，通常表明肾脏实质发育和功能可能受到了影像或存在器质性疾病。三、预后相关因素：1、皮质厚度；2、发生越早，预后越不良；3、双侧比单侧预后差。四、治疗：总体而言，胎儿肾积水多数为生理性，可随个体的发育而消褪。一些先天性泌尿系统异常影像患儿肾功能，需尽早手术解除梗阻，才可能最大限度的保留患者肾功能。宫内手术：成功率较低，只限于那些存在双侧病理性肾积水可能会造成胎儿宫内死亡的病例。

重磅！美国2018版AASLD乙肝指南内容速递（一）慢乙肝患者治疗意见更新 原创 2018-02-11 国际肝病 国际肝病 1.gif 近日，美国肝病研究学会（AASLD）官方杂志Hepatology在线发布了《慢性乙型肝炎的预防、诊断、治疗更新：AASLD 2018乙型肝炎指南》(Update on Prevention, Diagnosis, and Treatment and of Chronic Hepatitis B: AASLD 2018 Hepatitis B Guidance），简称2018版指南。 2018版指南是对2016版AASLD指南的完善，以及对2009年来系列HBV指南的更新。和2016版指南不同，2018版AASLD指南由专家组共识意见发展而来，并没有对文献进行正式的系统回顾，也没有组织多学科专家组使用GRADE系统来对证据质量和推荐力度进行评级，它主要基于：①相关话题已发表文献的正式综述和分析；②WHO慢性乙型肝炎患者的预防、关爱和治疗指南；③作者在急性乙肝和慢乙肝方面的经验。 2018年版指南包括以下几个部分：①2016年版指南公布后的治疗进展（特别是丙酚替诺福韦的应用）；②筛查、咨询和预防；③特定病毒学和血清学检测；④未治疗患者的监测；⑤特殊类型乙肝患者的治疗，包括共感染其他病毒者、急性乙肝、接受免疫抑制治疗者和移植受者。《国际肝病》特编译其中主要内容供读者参考，将陆续在微信公众平台推送，供读者参考。本期先带来其中针对慢性乙型肝炎（慢乙肝）的治疗更新。 慢乙肝患者治疗更新 编者：2018版指南保留了2016版指南中的大部分原推荐内容和注释说明，只在相应地方以醒目的方式列出了更新的内容。为方便读者迅速掌握2018版指南的“变化”，这里也不再复述2016版AASLD指南的内容，只列出更新部分。有兴趣的读者可自行查阅相关资料，不便之处还请谅解。 免疫活动期患者的治疗 【2016版指南推荐意见1B】AASLD推荐Peg-IFN、恩替卡韦或替诺福韦酯（TDF）为成人免疫活动期慢乙肝的首选初始治疗。 【2018新增】TAF也是成人免疫活动期慢乙肝的首选初始治疗。伴有肾功能不全或骨病或有相关风险的患者考虑TAF或恩替卡韦。不推荐TAF用于肌酐清除率＜15 mL/min或透析的患者。 注释说明： 【2018版更新】健康成人的ALT正常值上限报告为男性29~33 U/L，女性19~25 U/L。推荐采取35 U/L（男性）和25 U/L（女性）作为ALT的正常值上限来指导患者的管理。 免疫耐受期成人患者的治疗 注释说明： 【2018版更新】免疫耐受状态应通过ALT水平来定义，采取35 U/L（男性）和25 U/L（女性）作为ULN，不要使用当地实验室的ULN标准。 NA治疗患者的肾病和骨病方面 【2016版指南推荐意见5】AALSD建议，在肾脏和骨骼并发症的潜在长期风险方面，恩替卡韦和替诺福韦相比无差异。 【2018版新增】应用TAF时的骨骼和肾脏异常率低于TDF。 注释说明： 【2018版更新】（4）对于怀疑TDF相关性肾功能不全和/或骨病的病例，应停用TDF，衡量既往已知的任何耐药，换用TAF或恩替卡韦治疗。 NA治疗时持续低水平病毒血症的患者的管理 【2016版指南推荐意见6A】AASLD建议接受恩替卡韦或替诺福韦单药治疗但持续低水平病毒血症（＜2000 IU/mL）的患者继续单药治疗，不管ALT水平如何。 【2018版指南新增】接受TAF治疗、持续低水平病毒血症（＜2 000 IU/mL）的患者，应继续单药治疗，不管ALT水平如何。 注释说明： 【2018版指南更新】使用当前推荐的首选治疗恩替卡韦、TDF和TAF时，持续病毒血症定义为治疗96周后HBV DNA水平的下降出现平台期和/或仍能检测到HBV DNA。是否应该加用第二种药物或者换用其他药物来替代继续单药治疗，目前对比证据不足。 【2018版指南新增】 ●恩替卡韦治疗期间病毒学突破的患者，换用或加用TDF或TAF。 ●TDF或TAF治疗期间病毒学突破的患者，首选换用或加用恩替卡韦，根据既往NA治疗史来选择换用或加用。 ●使用非首选药物拉米夫定或替比夫定治疗出现病毒学突破的患者，换用或加用TAF或TDF。 ●使用非首选药物阿德福韦治疗出现病毒学突破的患者，换用或加用恩替卡韦、TAF或TDF。 低水平病毒血症的成人肝硬化患者的管理 【2016版指南注释说明】由于具有强抗病毒作用和极低的耐药风险、失代偿风险和严重副作用风险，替诺福韦和恩替卡韦应作为首选。不推荐使用低耐药基因屏障药物进行抗病毒治疗，因为耐药的发生可导致失代偿。 【2018版指南新增】TAF应考虑作为另一个首选抗病毒药物。 失代偿期肝硬化的管理 注释说明：恩替卡韦和TDF为推荐药物。 【2018版指南新增】TAF在失代偿期肝硬化患者中的应用尚未得到研究，因此限制了对TAF应用于这类患者的推荐。尽管如此，在伴有肾功能不全和/或骨病的失代偿期肝硬化患者中，应考虑使用TAF或恩替卡韦。 妊娠慢乙肝的管理 注释说明： 【2016版指南】在妊娠妇女中得到研究的抗病毒药物仅有拉米夫定、替比夫定和TDF。在这3种药物中，优选TDF以尽量降低治疗期间出现病毒耐药的风险。中期研究显示了TDF在预防母婴传播中的高效性。 【2018版指南新增】TAF尚未在妊娠妇女中得到研究，抗逆转录病毒登记数据库尚未见TAF的妊娠安全性相关数据报告。因此，推荐TAF应用于妊娠妇女的数据还不充分。 儿童慢乙肝的治疗 注释说明： 【2018版指南更新】健康儿童的ALT正常值上限并未充分确定，似乎不仅随性别不同，还因年龄、青春期和BMI而变化。一些报告提示，婴儿期后ALT的ULN为女孩22~31 U/L，男孩25~38 U/L，但并不是所有的研究都将超重儿童排除在外。从慢乙肝管理角度和与成人推荐保持一致的角度出发，建议采用35 U/L（男孩）和25 U/L（女孩）的ALT正常值上限来指导管理决策。 【2018版新增】TAF尚未在儿童中得到研究。因此TAF在12岁及以上儿童中的应用推荐没有足够的证据支持。 【2016版指南推荐意见9B】AASLD建议ALT水平持续正常的HBeAg阳性儿童（2~18岁）不进行抗病毒治疗。 注释说明： 【2018版指南更新】建议采用35 U/L（男孩）和25 U/L（女孩）的ALT正常值上限来指导管理决策。 （来源：《国际肝病》编辑部）