很多患者看着胃镜病理报告单上的“肠化”二字百度后都会忧心忡忡:“听说肠化容易癌变?”,经咨询医生后心略微放下,然后又焦虑“肠化可以逆转吗?”等等问题。 2014年我国慢性胃炎协作组全国16个城市33个内镜中心联合开展胃病调查8892病员中,23.6%查出“肠化”【1】。查出“肠化”到底怎么办?今天我们就来说说“肠化”。 什么是肠化? 食管、胃、小肠、大肠各段粘膜上皮细胞各具特征。杯状细胞是小肠和大肠粘膜的特有细胞。如果在食管(Barrett食管)或者胃粘膜出现了杯状细胞便称之为肠上皮化生(intestinal metaplasia),简称肠化。 当胃黏膜层的上皮细胞受到细菌、食物、胃酸的刺激而被破坏又不能有效地修复时,为了增加粘液分泌,人体本能地动员胃黏膜固有层腺管内的颈粘液细胞和干细胞增殖并转化成能分泌粘液的细胞,这种转化的细胞像茶杯一样整齐地排列在腺管表面,故称为杯状细胞。同时在腺管底部转化成能分泌杀菌作用的防御素的潘氏细胞,重新担当起了胃黏膜的自身保护作用。由于胃黏膜的这种细胞改变和结构上的变化与肠黏膜的上皮形态和结构很相似,故称为“肠化”。 这就好比屋顶破了个洞,我们却用稻草代替砖瓦去修补,而胃粘膜受损后,本该长在肠道上长的细胞化生长在了胃黏膜上。 肠化的类型有多样,通过一种黏液组化染色,把肠上皮化生分为小肠型化生和结肠型化生,两者又分为完全和不完全型肠上皮化生。有些则介于二者之间(Ⅱ型,混合肠化)。一般认为Ⅱ、Ⅲ型肠化进展为肠型胃癌的风险较高。 肠化与胃癌什么关系? 在慢性胃炎中,胃黏膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计,胃黏膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%,而发生癌变的概率低于3%~5%【2】。与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化,而是“异型增生”(既往称“中重度不典型增生”,目前统称为“上皮内瘤变”),以肠化预测胃癌风险并不可靠【3 ,4】。 根据普遍认同的Correa教授提出的幽门螺杆菌致癌通路(上图)【5 ,6】 ,从慢性胃炎到肠化生再过渡到胃癌的经历大体是这样:正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌。 过程没有错,但是每一个环节都需要很多因素的参与,不可能一蹴而就,需要很长的时间,也不是一定必然按照这个路径发展下去。 从浅表性胃炎到胃癌,不是一个必然的过程,从肠化到异型增生,也不是一个必然的过程。 在这个发展链条中,我们只要早期检查,针对病因积极治疗,就能把它阻断。 还有一点需要注意,上图通路中所说的肠化是指肠化生这个阶段,与出现单个肠化细胞是不同的,离开面积谈肠化概念的做法是不可取的。理论上,肠化面积越大,进展为肠型肿瘤的概率越高,界定肠化范围比反复纠结“这次活检轻度肠化下次活检中度肠化”有意义的多。 发现“肠化”怎么处理? 肠化一旦形成难以复原到正常的胃黏膜。因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的肠化是人体的“老化”表现,无需治疗。肠化的进一步处理主要是减少刺激胃粘膜的因素来防止其进一步进展,具体有: (1)清除和根除幽门螺杆菌; (2)戒烟,戒酒、浓茶、咖啡; (3)避免空腹太久,规律饮食; (4)避免刺激性食物; (5)避免长期服用损胃药物; (6)适量补充复合维生素、微量元素。 “肠化”后应如何复查胃镜呢? 病理报告“肠化”仅单纯性、局限于胃局部、完全型的肠化,无幽门螺杆菌感染、体检血胃蛋白酶原I和II正常、无明显胃部不适临床表现,定期2-3年做一次胃镜检查。 但“肠化”伴有下列情况时,建议每1年复查一次胃镜。 (1)病理报告示有不完全型肠化; (2)胃窦、胃体、贲门多部位“肠化”,即中度以上萎缩性胃炎; (3)“肠化”同时伴轻中度异型增生病变(如果内镜下有明确的病灶,警惕早期胃癌的可能,可选择ESD手术进行干预); (4)“肠化”伴有幽门螺杆菌阳性; (5)定期测定血胃蛋白酶原I和II有下降趋势; (6)反复中上腹不适对症治疗不好转; (7)直系亲属中有胃肿瘤病史。 所以,大家不必谈“肠化”而色变,适度关心,定期复查,肠化并不可怕。 作者:冷株赟 审核:王玉 张黎 参考文献 1. Du Y, Bai Y, Xie P, etal. Chronic gastritis in China: a national mutiple-center survey[J/OL]. BMC Gastroenterol. 2014,14:21[2014-02-07]. 2. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia. 3.Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al. Operative link for gastritis assessment vs. operative link on intestinal metaplasia assessment. World J Gastroenterol, 2011;17:4596-661. 4.Feldman M, Lee EL. Gastritis. In: Feldman M, Friedman L, Brant L, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/ diagnosis/management. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2016. p 868-872. 5.Correa P. Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res,1992;52: 6735-6740 [PMID: 1458460] 6.Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. IARC Sci Publ 2004; :301. (本文转载自东方内镜公众号)
印戒细胞癌是一种组织类型,它拥有一个浪漫的名字,是根据其癌细胞在显微镜下的形态而得名,由于细胞含有大量黏液、胞质丰富、细胞核被挤压至胞质一侧,其形态呈“印戒”样,故得名。 胃印戒细胞起源于胃黏膜上皮黏膜固有层中胃腺体的峡部以及颈上部未分化干细胞。根据Lauren分型,胃印戒细胞癌被归类为弥漫型癌,属于未分化癌的一种。普遍认为印戒细胞癌是一种恶性程度极高的一种胃恶性肿瘤,与非印戒细胞癌相比,胃印戒细胞癌整体预后较差,5年生存率18.4%-44.1%。虽然胃癌被认为是男性更为好发,但大量研究表明胃印戒细胞癌中女性发病率更高。同时,胃印戒细胞癌的发病年龄明显早于胃腺癌,发病峰值集中于41-50岁,而管状腺癌是61-70岁。 尽管普遍的观点认为胃印戒细胞癌是一类恶性程度极高、侵袭力强的恶性肿瘤,发展迅速,发现时多为进展期,常常与“皮革胃”相联系。但目前一些研究发现,胃印戒细胞癌是一类较为“极端”的肿瘤,初诊时多处于很早期(T1期,66.2%)或很晚期(T4期,20%),较少出现在从ⅠB阶段到ⅢA阶段的中间阶段。46.5%的胃印戒细胞癌患者肿瘤细胞局限在黏膜内,显著高于分化型腺癌(31.8%)和低分化腺癌(14.7%)。从组织学的角度来看,无论肿瘤大小,pT1a的纯胃印戒细胞癌(仅由胃印戒细胞癌组成)与淋巴结转移无关。有研究显示,当肿瘤局限于黏膜,直径≤ 2 cm且无淋巴脉管侵犯和溃疡时,胃印戒细胞癌患者无淋巴结转移。 因此,我国《早期胃癌内镜下规范化切除的专家共识意见(2018,北京)》中将≤ 2 cm黏膜内(T1a期)的未分化癌作为内镜下治疗(内镜黏膜下剥离术, ESD)的扩大适应症,日本则根据最新的临床证据,于2020年的“针对胃癌ESD/EMR指南”中将其更新为内镜下治疗的绝对适应症。但在欧美国家,对于弥漫型早期胃癌仍推荐手术治疗。无论是内镜切除还是手术切除,大量研究均表明早期胃印戒细胞癌的预后与其他非胃印戒细胞癌相当或更好,生存率更高。这就意味着,印戒细胞癌的早期发现决定了其预后。 如何能早期发现呢?几乎所有肿瘤的早期都是没有症状的,胃镜检查成为早期发现印戒细胞癌的唯一手段。笔者在近期1个多月内发现了3例胃早期印戒细胞癌。均是没有任何典型症状来做例行胃肠镜检查,3例患者均为女性,病变均为黏膜内癌,病变非常隐匿,发现难度极大,需要丰富的内镜经验与先进的内镜设备结合。 与三位患者进行了充分的沟通,三位患者都选择了外科手术,术后病理证实均为黏膜内癌,非常早期,无淋巴结转移,术后无需化疗。这三例患者相较于那位歌手确实幸运很多,早期印戒细胞癌与分化型癌在诊断上给内镜医生最大的挑战就是时间更短、机会更少,也就是说分化型癌也许几个月、1年、2年它还是早期,只要定期检查内镜,发现后仍可以进行内镜下治疗,效果仍然很好。而印戒细胞癌,也许它只给内镜医生一次机会,如果没发现,几个月或1年也许就变成进展期,甚至“皮革胃”、腹腔广泛转移,预后就会很差,酿成悲剧,因此,印戒细胞癌的早期诊断更为重要,更加能体现“发现一例早癌,拯救一个患者,幸福一个家庭”。
原创赵子樱东方内镜2022-09-1219:58你观察过自己的便便吗?消化道也就是我们俗称的胃肠道,是两端开口于外界的空腔脏器。从上到下包括了口腔、咽(喉)、食道、胃、小肠、大肠、直肠和肛门。人体进食食物后通过消化道进行消化吸收,并且在肝脏、胆囊、胰腺这些消化器官的帮助下,将食物进行消化、吸收并将剩余的“废物”以便便的形式排出。因此,我们可以通过每日观察排出的便便的形态、颜色、性状,从而来对消化道的健康进行自我判断,当我们发现一些异常信号时,也就是消化道在提醒我们应该提高警惕了。有的人因为大便的气味和心理的不适感拒绝观察自己的便便,殊不知,可能错过了一个重要的自我健康观察的机会!正常的便便什么样?正常的便便呈黄褐色或黄棕色,没有异常颜色,成型且容易排出。除此之外,排便的频率至少为3次/周,最多为3次/天。如果便便不成形、形状变细、呈糊状、或有粘液,则提醒您需要尽快就诊,让我们进一步来了解一下吧!1.基本外观首先,我们从便便的外观进行观察:主要包括形状、颜色、表面附着物等。在医学界,判断大便健康主要依据了布里斯托大便形式量表(BristolStoolFormScale,BSFS)。主要根据大便的形状/黏稠度分成了7类:类型1和2提示便秘类型1的大便呈坚果状。类型2大便为多个小块连在一起,像腊肠的形状。由于大便里大量的水分被吸收,这两种类型的大便颜色也可能更深。这两种类型都表明便秘——患者多表现为大便坚硬、干燥且难以排出。类型3、4和5为正常大便3型的形状类似于香肠,但表面有裂缝。而4型的外观与3型相似,但表面光滑柔软,呈香蕉状,也被专家们普遍认为是最健康和最典型的粪便形式。而5型的粪便呈比较软的半固体状,成形。这三种类型的大便均可以被轻松排出,被认为是正常大便的代表。类型6和7见于腹泻6型大便是一种糊状大便,不成形,由边缘参差不齐的蓬松碎片组成。而7型则完全是液体,没有固体碎片。这两种类型的大便多见于腹泻、肠易激综合征等。根据大便的形状有助于判断自己的饮食习惯和排便习惯是否健康。过硬或不成形的大便都提示胃肠道可能存在异常,需要进行积极的干预甚至就医。2.大便颜色颜色,同样是判断大便正常与否的关键点之一。正常的大便会被胆汁分泌的胆红素,由细菌分解为粪胆原而被染成黄褐色或棕褐色。大便颜色的异常主要包括黑色便、陶土色灰便和红色便在口服铁剂、铋剂治疗的情况下时,出现黑便是正常的;食用血块,甜菜和黑甘草也会引起黑便。而无诱因出现黑便则是一种消化道出血的象征!这是因为红细胞的血红蛋白在胃肠道里会被细菌分解出二价铁,后者与细菌产生的硫化氢结合而形成黑色的硫化铁。而有时出血较少的时候,大便不明显发黑而呈现为深褐色,也需要尽快就医检查。大便发灰、变白则大部分是由于胆道梗阻性病变引起。胆汁排泄受阻,使得大便中胆红素含量下降而不能被分解为粪胆原,大便则表现为陶土色或白色。这种情况多伴有皮肤黏膜变黄,又称为黄疸,需尽快进一步检查治疗。红色大便多见于下消化道出血或急性上消化道大出血,此时血红蛋白来不及被完全分解,大便可呈红色。其他颜色大便代表的意义可以参照下表:图源于网络另外,我们还可以观察什么指标?我们还可以根据大便表面的附着物进行判断。大便上附着有粘液血丝,多见于痔疮、结直肠癌/息肉和炎症性肠病。出现以上情况时,应尽快到医院就诊进行病因排查。值得注意的是,不同体质的人群,排便习惯也不同。从排便频率而言,正常频率为至少每周3次,最多一天3次左右。若每天排便超过3次或每周少于3次,应视为排便异常。排便习惯发生改变也应得到重视。如果大便形状变细或带有凹槽,或者大便带血越来越严重时,提示可能存在结直肠肿瘤性病变,这是提醒我们去医院检查的强烈信号。这些大便异常的象征都是我们间接观察胃肠道功能的依据。总结:消化道病变的定位不能像皮肤一样定位准确,我们难以自行判断生病的部位和性质;由于人体强大的代偿功能,一旦出现症状、如大便异常时,肿瘤等器质性病变可能存在很长一段时间了,此时疾病往往已经晚期。因此,出现症状及时就诊,无症状人群按照指南建议按时体检、定期复查,才能在真正意义上起到健康监测的作用。
每次门诊总会有的问题就是胃镜活检病理报告中“萎缩”“肠化”有+或++会癌变吗?++是不是比+更容易癌变,吃什么药能逆转?真的不用吃药吗?1.不单单以活检的一口两口来评估整个胃,也并不一定萎缩肠化++就比+更容易癌变,必须结合胃镜整体来看,包括萎缩范围、粘膜情况等等,这就是为什么我一直强调的要专业的内镜医生一站式诊疗,从门诊看诊到内镜检查的重要性。2.有几个+是病理科医生的判断,并且会发现不同的医疗机构或不同的病理科医生标准并不一样,有些机构会打的明显偏重。3.在病理报告中会有几个项目“慢性炎症”“活动性”“萎缩”“肠化”“异型增生”“hp”,这里面,“活动性”和“hp”有+是需要服药治疗的,而单纯的“萎缩”和“肠化”现阶段无药可用,重要的是内镜随访。当然如果有症状可以针对改善症状适当服药,无须长期服。4.比较严重的是“异型增生”,如果是像我们黎叔这样专业的消化病理专家,这一项有+就要警惕早癌的发生了,再去结合内镜下表现,需要进一步内镜精查,甚至内镜下ESD治疗了。5.目前药物治疗中只有根除幽门螺杆菌的治疗对于胃萎缩或肠化是最关键的,对萎缩和肠化的进程可以有效控制。
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)的感染是胃癌的1类致癌因素,也是许多胃病的罪魁祸首。 将近100%HP感染者伴有慢性胃炎,约95%的十二指肠溃疡和70%的胃溃疡由HP引起,63.4%的胃癌由HP引起。 一、什么是幽门螺杆菌? 幽门螺杆菌(即HP)是一种寄生在胃内的细菌,目前我国的感染率约60%。所谓病从口入,幽门螺杆菌大多在儿童的时候从口中咽下,定植在胃的幽门部的胃粘膜表面,慢慢地从胃窦开始往胃体方向破坏我们的胃粘膜,从而引起胃炎、萎缩、肠化乃至消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等一系列的疾病。 二、哪些情况需要检查幽门螺杆菌? 根除HP主要是为了预防20年后胃炎进展为胃癌,治愈消化道溃疡、胃MALT淋巴瘤等疾病,并切断感染他人的传播途径。 在出现以下症状时建议筛查幽门螺杆菌: 三、幽门螺杆菌有哪些检查方法? 幽门螺杆菌的检测方法分为侵入性检查(经内镜)和非侵入性检查(不经内镜)。 HP粪便抗原试验、呼气试验或内镜活检中三项有一项阳性,则提示有HP感染。接下来我们来一个介绍这些方法的不同之处。 1、HP粪便抗原检查 粪便HP抗原的检测能更早的检测出人是否感染幽门螺杆菌。 人胃上皮细胞每1~3天更新一次,在更新过程中,这些上皮细胞以及表面定植的HP脱落后经幽门至小肠和大肠,最后随粪便排出,因而可在粪便中检测到HP抗原。由此可见,粪便HP抗原检测最多在人感染后1~3天内可检测到。粪便检测HP抗原只要是检测到是阳性,就说明被检测者现症感染了HP。 该方法适用于婴幼儿、儿童幽门螺杆菌感染的检测、幽门螺杆菌根治疗效评价、幽门螺杆菌感染的流行病学调查等,更多地用于科学研究方面。 2、HP血清抗体试验 由于Hp感染后血清中抗体出现需要半年左右的时间,故早期查抗体易出现假阴性。HP被根除后,抗体水平下降缓慢,一般1~2年才能转阴,在此期间检测结果阳性则表示患者可能曾经感染过HP或正在感染期间,不能区分感染的具体情况。 对于从未治疗过HP的现症感染患者有一定参考价值,多用于Hp感染的流行病学调查。 3、13C呼气试验 HP检测的金标准是13C呼气实验。注意在做呼气试验前要空腹,禁食禁水,并且检查前一个月内不能服用胃药(PPI如拉唑类、H2受体拮抗剂如法莫替丁、胃复春等中成药)或抗生素,检查时先对试管吹气,服用碳13胶囊后静坐半小时后再吹气,当天就能出结果。 13C呼气实验是没有辐射的,孕妇儿童都可以做。 13C标记的尿素在尿素酶作用下,分解成13CO2,13CO2从胃肠道吸收经血液循环到达肺随呼气排出。收集呼出的气体,测定其中的12CO2和 13CO2,并与本底比较,就可间接判断有无HP感染。正常人没有HP,13C-尿素不分解,13C-尿素经泌尿系统排出,呼出的气体中就没有13CO2。 13C呼气试验的测定结果以超基准值DOB表示 ( Delta Over Baseline) 幽门螺杆菌诊断阳性:DOB值>4.4 幽门螺杆菌诊断阴性:DOB值<3.6 四、HP感染的内镜下表现? 五、HP的内镜下活检诊断? 胃镜检查前1月内建议患者未服用过抗生素、抑酸药物(H2受体阻断剂、PPI)、胃中成药(摩罗丹、胃复春等)。 内镜检查时通过活检钳取胃粘膜组织一块,行病理检查,如有慢性活动性炎症(++至+++)则提示HP现症感染;同时活检也能判断胃的萎缩、肠化程度,有无异型增生、癌前病变等情况。 取下的胃粘膜还能行以下检查判断HP感染情况: 胃窦部取一块胃黏膜组织立即用无菌牙签插入快速尿素酶试剂板,贴上贴纸,室温下数分钟内试剂颜色由浅黄色变为粉红色,则认为此胃黏膜幽门螺杆菌阳性,否则为阴性。 取下的胃粘膜在培养皿上进行培养,查看菌落形态:幽门螺杆菌菌落在菌落较少时,肉眼下呈半透明、针尖样大小的圆形扁平菌落(图A),当菌量较大时,可形成油亮样半透明的菌苔(图B)。 HE染色能直接观察到胃小凹或胃窦处表面上皮内的HP 六、根除前一定要做胃镜吗? 检测幽门螺杆菌的方法有多种, 各种检测方法因人而异不同选择, 除菌后评估及耐药等特殊病例也需要各种方法结合起来综合分析。 上海市东方医院设HP专病门诊,常规开展HP检测、培养+药敏试验, 有专业内镜团队及高清内镜提供HP相关性疾病的内镜下诊断及治疗。 胃健康评估和幽门螺杆菌检测, 守护您的健康, 防治胃癌从我做起! 东方内镜--季颖捷
原创 冷株赟 东方内镜 肿瘤标志物升高, —— 我得癌了吗? 在“谈癌色变”的今天,肿瘤标志物的检查已非常普及,体检报告上每个指标后的小箭头都触动着我们的神经:“医生,我体检发现肿瘤标志物升高,我是不是得了癌症?”“我手术后复查肿瘤标志物升高,是不是癌症复发了?”今天,我们就来聊一聊肿瘤标志物。 01 什么是肿瘤标志物? 肿瘤标志物是由肿瘤细胞本身合成、释放,或是机体对肿瘤细胞反应而产生或升高的一类物质。肿瘤标志物存在于血液、细胞、组织或体液中,反映肿瘤的存在与生长,对肿瘤的诊断、疗效和复发的检测、预后判断具有一定价值。 02 常见肿瘤标志物及意义 (1)临床常用的肿瘤标志物组合筛查方式: 1)消化道肿瘤六项:AFP、CEA、CA199、CA242、CA724、CA50 2)胃癌三项:CEA、CA724、CA199 3)肝胆肿瘤五项:AFP、CEA、CA199、CA125、CA50 4)肺癌三项:CEA、NSE、CYFRA211 5)妇科肿瘤五项:AFP、CEA、CA125、CA153、CA199 6)卵巢癌二项:CA125、CEA 7)乳腺癌二项:CA153、CA199 8)前列腺癌三项:PSA、FPSA、PAP (2)部分肿瘤标志物升高的原因 1)CEA(癌胚抗原)——最广谱的肿瘤标志物 CEA可在多种肿瘤中表达,多见于肺癌、乳腺癌、各种胃肠道肿瘤、甲状腺髓样癌……脏器特异性低。 除了肿瘤,不少正常组织也会分泌少量的CEA,比如:支气管、唾液腺、小肠、胆管、胰管、尿道、前列腺等,这就意味着CEA升高不一定得了癌症,结肠炎、胰腺炎、肝脏疾病、肺气肿及支气管哮喘等也常见CEA升高,吸烟人群CEA也会稍高。 2)AFP(甲胎蛋白)——最牛的肿瘤标志物 大多数肿瘤都需取得病理结果后才能确诊,而原发性肝细胞肝癌,是唯一一个可以仅根据病史、AFP≥400ng/ml[1]、典型的影像学表现就确诊的肿瘤,这令人不得不对AFP竖起大拇指。生殖腺胚胎肿瘤(卵巢癌、睾丸癌、畸胎瘤等)、胃癌或胰腺癌,AFP也可升高。 AFP升高也可见于非肿瘤性疾病,如病毒性肝炎、肝硬化,通常
消化内镜检查如何随访-胃镜篇 ////////////////////// 近年来,得益于大家健康意识的提高和医疗知识的普及,越来越多的人重视胃肠镜检查。检查结束后,当患者看到胃肠镜及病理报告单上各式各样的诊断结果,很多人会对下一步的处理策略产生疑问,到底需不需要复查或者治疗呢?今天,我们就先带大家来看看如何进行胃镜随访。 01 为什么需要随访? 随访有助于医生对病情进展进行评估,判断治疗效果并制定下一步的诊治策略。可以说,随访是对疾病的诊治中非常重要的一环,所以一定要重视随访的作用。 02 什么样的病人需要胃镜随访? 胃镜随访,顾名思义,其实就是定期作胃镜复查。那么什么样的患者需要定期复查呢? 1. 胃镜病理提示存在病变的患者。 2. 胃镜治疗后需要复查的患者。 3. 胃镜病理结果正常但是存在危险因素的患者,如存在胃癌家族史,不良生活习惯如饮酒、吸烟、高盐饮食等。 03 如何制定随访策略? 确定需要随访之后,如何制定随访的时间间隔呢? 根据一:活检病理报告 活检病理报告上的常见的诊断分类为:慢性炎症、活动性、萎缩、肠化、异型增生,程度从轻到重分为:-/+/++/+++。目前已有一些指南对于随访的策略做出了说明。 中国慢性胃炎共识意见(2017) 活检有中、重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎患者需1年左右随访1次,不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎患者可酌情内镜和病理随访。 欧洲胃癌前病变管理指南(2019) 1.重度萎缩患者每3年接受一次胃镜随访,其中伴有胃癌家族史的患者可每1-2年接受一次随访。 2.自身免疫性胃炎患者每3-5年接受一次胃镜随访。 对于有异型增生的患者往往存在肿瘤性病变,需要在短期内进行内镜精查(包括图像增强内镜、放大内镜、色素内镜等)进一步评估,从而制定下一步的诊疗计划。 根据二:内镜医生的评估 那么只要根据病理报告就能知道是否需要随访吗,当然不是!因为活检仅仅是局部的,不能代表整个胃的情况,这需要专业的内镜医生根据多种因素综合判断,制定合理的随访时间间隔。 ①OLGA/OLGIM分期 萎缩程度和范围国际萎缩小组提出萎缩和肠化生的程度、范围的分期分级标准,即OLGA/OLGIM分期系统,该分期有利于胃癌风险分层。 ②胃镜下表现 虽然指南根据活检病理结果对随访策略进行了指导,但是内镜医生的内镜下评估仍是最重要的环节没有之一,在胃镜下可以对胃黏膜有最为直观的评估,不仅可以判断萎缩的程度和范围,还可以判断幽门螺杆菌的感染状态或除菌的治疗效果,并且是内镜医生决定了活检部位。这些都能对制定随访策略有较大的帮助。 根据三:胃癌筛查评分系统 中国早期胃癌筛查流程专家共识意见(草案)(2017) 胃癌筛查评分系统(表1),该系统包含5个变量,总分0~23分,根据分值可将胃癌筛查目标人群分为3个等级:胃癌高危人群(17~23分),胃癌发生风险极高;胃癌中危人群(12~16分),有一定胃癌发生风险;胃癌低危人群(0~11 分),胃癌发生风险一般。 总之,如果胃镜检查提示存在萎缩、肠化、异型增生等,切莫慌张,没必要短时间内多次反复胃镜检查,谨遵医嘱进行胃镜精查、随访或者治疗即可;而如果胃镜检查病理结果正常,也不能过于高枕无忧,尤其是年龄较大、存在危险因素的患者,还是要根据内镜医生综合判断进行内镜随访。 ////////////////////// 参考文献: [1] SUGANO K, TACK J, KUIPERS E J, et al; faculty members of Kyoto Global Consensus Conference. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis [J]. Gut, 2015, 64 (9): 1353-1367. [2] 中华医学会消化病学分会. 中国慢性胃炎共识意见 (2017 年,上海) [ J]. 胃肠病学, 2017, 22 ( 11 ):670-687. [3] PIMENTEL-NUNES P, LIB?NIO D, MARCOS-PINTOR, et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS Ⅱ): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019 [J]. Endoscopy, 2019, 51 (4): 365-388. [4]杜奕奇, 蔡全才, 廖专,等. 中国早期胃癌筛查流程专家共识意见(草案)(2017年,上海)[J]. 胃肠病学, 2018(2):8-14.
相信很多患者都有这样的感受,顶着巨大的心理压力做了肠镜检查后,被发现有结直肠息肉。拿到病理报告之后发现报告上的“管状腺瘤”、“高级别上皮内瘤变”、“异型增生”……一看就好吓人。 然而发现了这些疾病后,以为切干净就好了,却被告知之后还需要定期复查肠镜。一部分患者不以为然,认为这次检查没有大问题就不用再复查;还有一部分患者则觉得“大事不妙”,认为自己得了大病而过度医疗…… 今天我们就讲一讲结肠息肉,在经过了内镜医师的诊断、治疗后,如何进行科学、规律的随访。 结直肠息肉多发于中老年人群,大多是良性的,可通过内镜下切除。虽然相比于肠癌,息肉这个词听起来像似更加“温顺”,但是由于数量、大小以及病理诊断的不同,不同种类的息肉,随访时间也不尽一致,一旦错过合适的随访时间,可能会引起严重的后果。 近年来,各国、各地区的医学协会组织也制定或更新了结直肠息肉切除后的随访策略: 我国指南推荐的随访间隔 2014年,中华医学会消化内镜学分会和中国抗癌协会肿瘤内镜学专业委员会发布了《中国早期结直肠癌筛查及内镜诊治指南(2014 年,北京)》,指南中对结肠息肉/腺瘤切除术后的随访间隔做出以下推荐: 美国结直肠癌多学会工作组(USMSTF)共识意见 该共识(2019年版)推荐根据息肉的大小、数量和病理诊断,对于一般风险人群的腺瘤切除后(不包括患家族性腺瘤性息肉病、恶性息肉、炎性肠病、遗传性癌症综合征、锯齿状息肉病综合征、结直肠癌个人史或家族史),随访策略如下: ? 无息肉:10年内复查 ? 1-2个