结核性胸膜炎是由于结核分枝杆菌直接感染,和/或胸膜对结核分枝杆菌感染产生高度变态反应而发生炎症,为最常见的一种胸膜炎症性疾病。可发生于任何年龄,但多见于儿童和青少年。由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高,容易引起胸膜粘连,原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。可解除肺及心血管受压,改善呼吸,使肺功能免受损伤。故除全身抗结核用药治疗外,胸腔穿刺抽液或肋间插细管引流成为最重要的辅助治疗,直接影响患者的治疗效果及预后。 在全身抗结核用药中,由于以前的观点认为,结核性胸膜炎多是由于人体处于高敏状态时由高度变态反应引起的,而结核病灶累及胸膜的较少。故有些综合医院对于除胸腔积液无其他发现的患者采取单纯抽胸水,一般抗感染治疗。不采取抗结核治疗。随访5年,约有三分之一的患者出现肺内或肺外病变。或者进行超短程化疗,采用抗结核治疗2月后停药。由于疗程不够,使化疗失败,部分患者局部结核性胸膜炎复发,或形成结核性脓胸,或出现肺外结核。 进入21世纪后由于胸腔镜技术的迅猛发展,内科胸腔镜的应用逐渐增多,应用范围逐渐增大。如同在纤维支气管镜的广泛开展下,大量的支气管内膜结核病例被发现。同样在胸腔镜检查下,可发现明确的胸膜结节,并在直视下行胸膜活检。病理检查提示:结核结节。组织内结核杆菌核酸检测阳性,或组织内找到抗酸杆菌。大量的胸膜结核被确诊。据国内 228 例胸膜腔积液病例报告,结核性胸膜炎占 54.8%。因结核病而死亡者尸解有 92%发现结核性胸膜病变。现在我们的观点认为:结核性胸膜炎是由于结核分枝杆菌直接感染引起,免疫反应在其中起重要作用。 在局部辅助治疗中,在80年代我院采取全身抗结核治疗并配合胸腔穿刺抽胸水,每周2-3次。由于受到每次抽液小于1000ml的限制,导致大量胸腔积液无法尽快抽尽,患者遗留胸膜肥厚粘连较多。 90年代在原来的治疗基础上,加用胸腔药物注射,多数采用抗结核药物加用激素(多为地塞米松)治疗。使胸膜肥厚粘连发生的程度较前减轻。但仍然无法解决,受到每次抽液小于1000ml的限制,导致大量胸腔积液无法尽快抽尽的问题。 2000年以后,结核性胸膜炎治疗调整为全身抗结核治疗,加肋间插细管引流(16G中心静脉导管代替),加胸腔注药(抗结核药物、尿激酶、激素)。每周2-3次。由于采用了细管引流,可以最快抽尽胸腔内积液,使胸水引流较胸腔穿刺更为彻底。胸膜肥厚粘连的发生明显下降。早期规律治疗可避免胸膜肥厚。但有些结核性胸膜炎患者,胸水时间较长,形成包裹性积液,胸膜肥厚较重仍需要手术治疗。 近5年来我科应用全身抗结核治疗,加肋间插细管引流(12G胸腔引流导管),加胸腔负压引流,加胸腔置换冲洗注药(抗结核药物、尿激酶、激素),每日一次。治疗观念由胸腔注药缓解胸膜肥厚转变为胸腔局部化疗。使结核性胸膜炎时胸膜产生的大量浆液纤维蛋白性渗出等炎性产物被置换引流出来。明显减少患者的住院时间,缩短住院天数约40%。治疗效果明显。对于陈旧性结核性胸膜炎,结核性脓胸,胸膜肥厚不能耐受手术者,胸腔积液培养为耐多药结核等难治性复杂病例,也取得了一定的疗效。目前已治愈十余例难治性复杂病例。 在我们所接触的30余年结核性胸膜炎及结核病的治疗历程看,随着科学技术的日新月异发展,我们的治疗越来越精准完善。展望未来,相信我们将是在内科胸腔镜的直视下,更加精准的治疗复杂难治性的结核性胸膜炎。 三病区 李东
摘要:目的对艾滋病患者并发肺结核患者的特征、治疗进行临床分析;方法对经过诊断均确诊为艾滋病患者并发肺结核的20例病人接受我院抗结核治疗;结果治疗后患者症状或体征均有改善甚至消失,胸片示肺部病灶明显吸收好转。结论艾滋病患者并发肺结核的几率较大,对患者的抗结核疗法效果较好,值得运用。关键词:艾滋病、肺结核、并发症在我国艾滋病病人呈逐年递增趋势,艾滋病病人结核病发病率是正常人的30倍,人类免疫缺陷病毒感染及艾滋病患者易并发肺结核,且两病互相影响,相互促进疾病发展。HIV感染可以加速结核病的进展,结核病也可使HIV感染发展为AIDS,两者关系十分密切为进一步提高对AIDS并肺结核的认识,通过对AIDS并发的肺结核的临床、影像学表现、治疗及预防。现将我院于近5年来收治艾滋病合并肺结核20例,报告如下。1.临床资料以及方法1.1一般资料艾滋病并发肺结核病20例,男性13例,女性7例,年龄20~44岁,平均年龄35岁。职业:无业人员12例,工人5例,经商2例,民工1例,有静脉注射毒品史5例,通过性传播7,卖血史3例,使用公共剃须刀及在私人诊所输液治疗2例,不明原因3例。 1.2临床表现20例患者中有18例发热持续2~6周,其中体温在39~41℃者12例,37~38.9℃8例,咳嗽17例,咳痰15例,,气促5例,,胸痛3例,浅表淋巴结肿大7例,口腔有霉菌感染者15例,全身皮疹者1例,PPD阳性者3例。20例患者均出现乏力、纳差、明显消瘦症状。1.3胸部影象学表现粟粒性肺结核5.2%、继发性肺结核76.3%、胸膜炎7.9%、胸壁结核2.6%、结核性腹膜炎2.6%、颈淋巴结核2.6%、病灶分布在三个肺野以上者17例85%。1.4实验室检查(1)血常规20例淋巴细胞的绝对值均减少(<< span="">1.0×10/L)、血红蛋白偏低(<< span="">90g)5例、红细胞沉降率(ESR):ESR≥40mm/h12例(60%)、其中14例血沉持续升高。(2)病原学检查:痰涂片抗酸杆菌阳性10例(50%),痰培养抗酸杆菌阳性7例(35%),16例血结核抗体阳性(80%)。1.5治疗方法对确诊为艾滋病合并肺结核的患者进行抗结核治疗。2、结果接受我院治疗20例患者在抗结核治疗期间症状或体征均有改善甚至消失,胸片示肺部病灶明显吸收好转。其中4周以内有2例明显好转,1例痰涂片转阴;4~8周有4例明显好转,2例痰涂片转阴;8周以上有2例好转,病程恶化和自动出院5例;余4例完成6个月抗结核治疗治愈。HIV阳性成人抗结核疗程最短6个月(四联治疗2个月+二联治疗4个月),如果治疗反应不佳,总疗程应当为9个月(四联治疗2个月+二联治疗7个月)。不包含利福霉素的治疗至少应持续12个月。治疗中应当注意HAART与抗结核药物在药代动力学方面有相互影响,有共同的不良反应,HAART起效后免疫功能恢复、炎症反应加强可能引起治疗矛盾现象。3.讨论AIDS合并肺结核病患者由于其免疫功能低下,改变了结核病原有的临床特征,临床表现复杂多样,笔者发现20例AIDS并发肺结核病患者临床资料总结了四方面的临床特点,(1)起病比较急,病情进展快,常见临床症状为发热,咳嗽,全身酸痛、乏力,活动后气促,腹痛、腹泻。(2)浅表淋巴结肿大,皮肤病变,贫血较常见。(3)肺结核中双肺结核多同时累及,X线表现不典型,出现空洞少,浸润型结核病灶多。(4)合并结核性脑膜炎、新型隐球菌脑膜炎、卡氏肺孢子虫肺炎结核病是艾滋病患者最常见的机会性感染之一,结核病可以发生在HIV感染的任何阶段,但是经常发生在HIV感染的早期。20例艾滋病合并肺结核的临床分析发现,肺结核的临床症状不典型,结核中毒症状与AIDS发病症状在临床上难以区别,肺结核的胸片表现不典型,以中下部病变为多,空洞形成少,胸腔积液较多。CD细胞计数>300/mm时肺结核呈典型改变;CD4细胞计数<300< span="">/ram3时,病变呈播散型,波及两肺或其他器官,有的呈进行性原发型肺结核,肺间质浸润或下叶浸润;CDd细胞计数<200< span="">/mm时,4%患者发生菌血症;CD细胞计数<100< span="">/mm时,49%的患者发生菌血症。结核菌素试验阳性率低,主要因为细胞免疫反应及变态反应受抑制;痰查抗酸杆菌阳性率低,主要因为巨噬细胞内的结核菌容易丧失抗酸性。HIV感染发展到AIDS平均时问为7~8年,而本地区吸毒与HIV并存的病例逐年增多,临床医师必须重视HIV流行的现况,除详细询问病史外,对有高危行为,或有合并症,用单纯结核病不能解释者,应常规检测HIV抗体关注HIV与结核病的双重感染,从而进一步提高对HIV/AIDS并发结核病的诊断水平,以做到早发现、早治疗。肺结核的上升与艾滋病的广泛流行有着密切的关系,目前已经受到了全球范围的广泛关注、国内外医学界对二病从流行病学、临床诊治及分子生物学等方面的研究亦在逐步深入,因此,我们一定要正视HIV的广泛流行,提高艾滋病和肺结核双重感染的认识,同时我们也要提高诊断水平以及提高我们医务人员在工作中的安全性,这样我们才能肩负起控制双重感染的责任。
目前糖皮质激素在临床应用很广,甚至有些基层医疗单位滥用糖皮质激素。长期使用此类药物可使患者机体免疫功能受损,成为免疫损害者(immunoocom-promiseed host,ICH),出现机遇性感染,产生多种并发症。肺部并发症多为肺部感染,除一般细菌感染外。在肺部特殊感染中多为肺结核、卡什肺孢子菌、侵袭性肺曲霉菌、念珠菌、克雷白杆菌等。肺结核又最为多见。现将我院2006年至2011年收治的10例使用糖皮质激素及免疫抑制剂并发肺结核的病例报告如下,【1】并结合有关文献,对ICH并发肺结核进行讨论。病例报告:例1患者男性25岁,农民。住院号110662。患者入院前半年感乏力,易感冒,发热。曾在当地医院拍胸片未见异常。(后来我院检查当时胸片可见右锁骨下小结节影)在当地医院依感冒给予抗炎治疗并应用激素地塞米松退热,病情控制十余天后复发,反复数次同前治疗。入院前患者高热,咳嗽,咳痰为白色粘痰,气紧。拍胸片两肺满布粟粒状阴影。诊断为血行播散性肺结核。给予抗痨、支持等治疗,患者病情逐渐好转,抗痨治疗1年后停药。随访1年病情稳定。按:本例患者系当地基层医院滥用糖皮质激素所致。目前许多基层医院遇到患者发热便应用激素退热,而掩盖病情。此类患者以急性血行播散性肺结核最为常见,X线可见两肺粟粒状阴影。病情重,发展快,积极治疗后一般预后较好。例2患者男性40岁,农民。住院号110252。患者在院外诊断为银屑病(脓疱型)给予糖皮质激素治疗,并发现右肺上小结节影,同时给予抗痨治疗。患者因银屑病控制不满意转外院治疗。应用大剂量激素冲击治疗,20天后患者出现高热咳嗽、咳痰。胸片示两肺斑片状阴影。考虑结核播散,再次入我院。入院时应用泼尼松40mg ,每日两次口服。入院后患者病情进一步恶化,入院10天后因呼吸衰竭死亡。按:银屑病本身系免疫系统疾病,患者自身存在免疫缺陷。本例患者已经诊断为肺结核,一般情况尚可,在治疗银屑病时大剂量应用激素导致患者成为免疫损害者(ICH)。对肺结核认识不足,患者治疗中出现急性免疫抑制,结核感染迅速播散。患者出现骨髓抑制、嗜血综合征等严重结核中毒症状,导致患者病情恶化,因呼吸衰竭死亡。当患者出现骨髓抑制、嗜血综合征等严重结核中毒症状时,预后较差。例3患者,女,30岁,农民。住院号110244。患者主因咳嗽、咳痰、发热。在县医院拍胸片后诊断为“左肺上浸润性肺结核”不规则抗痨治疗,治疗期间患者出现感冒,在村卫生所间断应用地塞米松退热,经常采用此种办法退热。1月后病情恶化,患者精神、食欲极差,高热。转入我院。入院后拍胸片提示血行播散性肺结核。调整抗痨方案,并应用泼尼松30mg,每日一次,口服。2周后逐渐减量。患者3周后发热转为夜间发热,白天体温正常,发热时间逐渐缩短,治疗4月后发热消失。胸片病灶吸收好转。随访1年病情稳定。按:本例患者经过同例1病例。所不同为例1在发病前未能明确肺结核诊断,未抗结核治疗。在抗结核治疗后恢复较快。例2病例明确肺结核诊断,且不规则抗痨治疗。导致在应用激素,出现血行播散性肺结核后,症状较重,发热持续时间长。考虑与不规则抗痨治疗,结核菌产生抗药性有关。同例1病例病情重,发展快,但积极治疗后一般预后较好。例4患者,女,15岁,学生。住院号110903。因左眼虹膜炎在外院眼科手术治疗,摘除眼球。术后应用泼尼松30mg每日两次,口服治疗。1月后出现高热、咳嗽、咳痰。拍胸片示血行播散性肺结核。入院后给予抗痨治疗,并应用泼尼松控制症状,症状好转后激素逐渐减量,并配合免疫增强剂(胸腺五肽)治疗。病情逐渐好转,胸片病灶在三月后逐渐吸收好转。随访1年半,病情稳定。按:本例患者同例2病例。虹膜炎同样为免疫系统疾病,患者自身存在免疫缺陷。应用激素后成为免疫损害者(ICH),出现血行播散性肺结核。所幸该患者未进行大剂量激素冲击治疗,未出现急性骨髓抑制、嗜血综合征等严重结核中毒症状。为治疗争取了宝贵的时间,在配合免疫增强剂(胸腺五肽)治疗后,病情逐渐好转。在自身存在免疫系统疾病的患者,在应用激素及免疫抑制剂时,更应该慎重。必要时要同时预防性用药。例5住院号110758,例6住院号110197,例7住院号110468三例患者均为肺结核患者,体质较弱,在抗痨治疗期间反复出现上呼吸道感染,在村卫生所治疗,为减轻症状而应用糖皮质激素(地塞米松)。经过两到三月后出现肺结核支气管播散。来我院调整治疗方案,并配合免疫增强剂(胸腺五肽、薄芝糖肽及香菇多糖)后好转。胸片病灶在两月后出现吸收好转。随访1年,病情稳定。按:此3例患者在临床上最常见,患者治疗过程中基本规律抗痨治疗,应用激素治疗时间短,用量少。出现结核播散后积极治疗。在其后的治疗中避免使用激素,配合免疫增强剂后,减少了上呼吸道感染。本类患者预后好。例8住院号107884、例9住院号111233、例10住院号111050三例患者均为肾移植患者,肾移植术后长期应用免疫抑制剂(新山地明、泼尼松、环磷酰胺、他克莫司)【2】后出现结核性胸膜炎。在我院抗痨治疗后病情好转。随访1年,病情稳定。按:在我院收治的3例肾移植术后患者均为结核性胸膜炎,症状较轻,抗痨治疗后预后好。考虑可能与患者自身免疫功能正常,未进行大剂量激素治疗。患者术前并无肺结核病史。应用免疫抑制剂为减轻机体对移植肾的排异反应等有关。本类患者一般情况预后好。讨论:随着免疫系统相关性疾病、器官移植、艾滋病等患者的增多以及某些基层医院滥用糖皮质激素,且近几年来结核病发病率呈上升趋势【3】。导致使用糖皮质激素及免疫抑制剂并发肺结核的患者增多。下面就临床表现、X线及治疗方面而分析讨论。由于激素等免疫抑制剂的长期或不规则应用,使病情掩盖。患者多为高热时拍胸片、胸部CT才发现。本例1,4为此例。此类结核患者以急性血行播散性肺结核最为常见,X线可见两肺粟粒状阴影。在浸润性肺结核支气管播散中多为均一的片状、云雾状阴影,范围较广,在中下肺亦不少见。此类患者的痰菌的阳性率较低。由于以上原因,ICH并发肺结核与一般肺结核显著不同,故极易误诊或延误诊断。此类患者由于其免疫功能受到不同程度的损害,对抗痨药物的反应性及耐受性差。出现药物毒副反应较多,常见的为骨髓抑制、嗜血综合征、肝肾功能损害等。又由于误诊延误病情等原因,故预后较差。有报道ICH并发肺结核的死亡率达17%,而血行播散型则达90%。【1】在预防治疗方面,由于许多学者认为体内潜伏结核病灶的再复发可能是ICH并发肺结核的最主要机制。【1】所以主张在需要长期应用激素及免疫抑制剂的患者治疗时,如果怀疑有结核病灶或以往有结核病史者应预防用药。本例1、2、3。则为此种情况。在基层医院要避免遇到患者发热便应用激素退热,而掩盖病情。减少滥用糖皮质激素。患者确诊后应用4至5联抗痨药物,尽可能应用静脉给药。并应用激素控制症状,规则用药,缓慢减量。并配合免疫增强剂、对症支持,加强营养。综上所述:ICH并发肺结核,病情复杂危重,病程长(胸片在治疗3月后才出现吸收好转),对抗痨药物的反应性及耐受性差,治疗棘手,预后与年龄、体质、及感染结核菌的种类、毒力、耐药情况等有关。年龄较大,体质弱,治疗过程中出现药物毒副反应者愈后差。在诊断及治疗方面需进一步探讨,以降低误诊率及死亡率。参考文献:1. 冉献贵 类固醇相关结核病54例分析 中国防痨杂志 2000 年22卷04期2.王立华 魏兆龙 肾移植术后并发结核病的临床分析 中国医疗前沿(下半月) 2008 年3卷02期 3. 高惠英 张文 张奉春 系统性红斑狼疮合并结核96例临床分析 中华风湿病学杂志 2010 年14卷07期
脑脊液改变不典型的结核性脑膜炎53例分析山西省太原市第四人民医院(030053) 李东结核性脑膜炎在临床上属于重症结核病。典型的病例诊断比较容易,但是不典型的病例很多,不易诊断,如果耽误治疗,可引起严重的后遗症,甚至危及患者的生命。本研究回顾性分析我科近年住院结核性脑膜炎患者中早期脑脊液改变不典型的病例,以期对不典型结核性脑膜炎的早期诊断提供一些帮助,现报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料:选择我科2006 年1 月至2012 年1 月期间收治的结核性脑膜炎患者中最早的2 次脑脊液化验为非典型结核性脑膜炎改变的53 例患者。其中男性21 例, 女性32例,年龄5~47 岁,平均(24±7)岁。其诊断沿用《结核病》[1]中的诊断标准。1.2 研究方法: 对53 例患者的病历资料进行回顾性统计分析,收集的病历资料主要包括以下指标:临床症状、既往颅外结核及结核接触史、脑脊液检查[压力、细胞学、生化实验、涂片找隐球菌、抗酸杆菌、聚合酶链反应(PCR)鄄TB鄄DNA]、实验室检查(血常规、生化、红细胞沉降率(ESR)、结核抗体、痰找抗酸杆菌等]、胸部CT、头颅脊髓CT 或磁共振成像(MRI)、结核菌素(PPD)试验、结核抗体蛋白芯片检测以及临床诊断性治疗等。对上述资料进行分析,探讨脑脊液常规、生化检查不典型的结核性脑膜炎的早期诊断。2 结果2.1 临床资料2.1.1 病程:53 例结核性脑膜炎患者中急性起病者(病程≤1周)38 例(72%), 亚急性起病者(1 周<病程≤1 个月)11 例(21%),慢性起病者(病程>1 个月)4 例(8%)。2.1.2 结核病史:1 例(2%)有结核病史,2 例(4%)有结核病接触史。2.2 临床症状及体征2.2.1 临床症状:53 例结核性脑膜炎患者中高热40 例(75%),意识障碍21 例(40%),头痛44 例(83%),呕吐20 例(38%),颅神经麻痹16 例(30%),肢体功能障碍10 例(19%),精神症状5 例(9%),结核中毒症状8 例(15%),癫痫样发作3 例(6%),失语1 例(2%)。2.2.2 体征:颅神经麻痹的16 例患者中(部分患者存在多组颅神经受累)依次为外展神经麻痹9 例、面神经麻痹6 例、动眼神经麻痹4 例、失明1 例。肢体功能障碍的10 例患者中偏瘫7 例,截瘫3 例,感觉障碍或感觉过敏者4 例,脑膜刺激征阳性38 例,病理征阳性11 例。2.3 脑脊液检查结果脑脊液压力正常者6 例(11%),脑脊液压力>200 mm H2O(1 mm H2O=0.098 kPa)者47 例(89%)。脑脊液白细胞计数正常者5 例, 白细胞升高者48 例, 其中<200×106/L 29 例,(200~500)×106/L 15 例,>500×106/L 4 例,均以淋巴细胞升高为主; 脑脊液蛋白定量0.2~0.39 g/L 2 例,0.4~3.0 g/L 45例,>3.0 g/L 6 例;脑脊液葡萄糖含量正常者28 例,降低者25例;脑脊液氯化物含量正常10 例,降低43 例。2.4 辅助检查①胸部X 线片及胸部CT 提示肺结核、结核性胸膜炎者3 例。② PPD 试验阴性25 例,一般阳性22 例,强阳性6 例。③结核蛋白芯片检测Lam,相对分子质量18 000,36 000 中,全部阴性者24 例,1 项阳性者8 例,2 项阳性者21 例。④脑脊液PCR鄄TB鄄DNA 检测阳性16 例,阴性37 例。⑤头颅CT检查14 例有阳性发现,其中颅内病灶3 例,梗阻性及交通性脑积水7 例,基底节区腔隙性脑梗死4 例。⑥头颅及脊髓MRI 检查有阳性发现41 例,其中颅内病灶29 例,增强后呈粟粒状、小结节、环状强化。脊髓内病灶3 例,2 例位于颈髓,1 例位于胸髓。脑膜与脊髓膜强化24 例,梗阻性及交通性脑积水7 例,脑梗死12 例。⑦ 5 例患者脑脊液改变不典型,各项辅助检查无阳性发现,院外抗病毒、抗感染治疗效果差,入院后与家属协商,在家属签署知情同意书的前提下,进行诊断性抗结核治疗,病情好转而推断性诊断。3 讨论结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎性反应。主要是血脑屏障受到破坏,结核菌经血液循环侵入脑膜及蛛网膜下腔引起的脑膜结核性病变,病变除累及软脑膜外,蛛网膜脉络丛、室管膜、脑实质、脑血管、脊髓也常常受累。结核性脑膜炎的诊断一般依据临床表现和典型的脑脊液改变。近年来,由于不规范的抗结核治疗、喹诺酮、氨基糖苷类及广谱抗生素的广泛应用等,导致结核杆菌多重耐药株的出现,使结核性脑膜炎患者的脑脊液改变不典型。对于早期脑脊液改变不典型的结核性脑膜炎患者, 可见于结核性脑膜炎的早期浆液型、脑膜脑炎型、结核性脊髓型[1]。在脑脊液化验结果上,不能完全符合白细胞、蛋白含量升高,葡萄糖、氯化物降低的典型改变。本组选取的53 例脑脊液检查不典型的结核性脑膜炎患者中有49 例通过胸片、胸部CT、脑脊液PCR鄄TB鄄DNA、头颅及脊髓MRI 检查、结核蛋白芯片检测等辅助检查明确诊断。5 例患者通过诊断性抗结核治疗, 病情好转而推断性诊断。其中胸部X 线片及胸部CT阳性发现的为6%(3/53),PPD实验阳性发现的为11%(6/53),结核蛋白芯片检测阳性发现的为40%(21/53), 脑脊液PCR鄄TB鄄DNA 检测阳性发现的为30%(16/53), 头颅CT 检查阳性发现的为26%(14/53),头颅及脊髓MRI 检查阳性发现的为77%(41/53)。在辅助检查中头颅及脊髓MRI 表现出了非常好的敏感性和特异性。77%(41/53)的患者通过MRI 阳性发现明确诊断。其中有1 例患者高热不退,院外抗病毒、抗感染治疗效果差,脑脊液蛋白含量0.82 g/L, 其余指标正常。所做辅助检查中, 只有脊髓MRI提示颈髓病灶,圆环状强化,考虑结核。抗结核治疗2 周后好转。出院后随访1 年,病情稳定。头颅及脊髓MRI 能显示出早期炎症渗出性病灶,有助于准确观察结核性脑膜炎的特征性病理特点, 特别对脑膜、脑叶、颅底、脑干、脊髓及其周围组织的病变部位更为敏感。对于脑膜强化增厚,病灶位于脑底或脑实质内,增强后呈粟粒状、小结节、环状强化,且周围水肿不明显,即高度怀疑结核性脑膜炎[2]。因此头颅及脊髓MRI 检查应成为诊断结核性脑膜炎的首选影像学检查手段。结核性脑膜炎若早期诊断和早期合理治疗,大多数病例可获痊愈[3]。但如诊断不及时、治疗不恰当,其病死率及后遗症的发生率仍然较高。因此,早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。由于非典型结核性脑膜炎的临床表现相当复杂, 在实际工作中可能因为某项辅助检查不典型或与一般的结核性脑膜炎表现不相符而延误诊断和治疗。本组有5 例患者通过诊断性抗结核治疗,病情好转而作出推断性诊断。因此对于脑脊液改变不典型的脑膜炎患者需要尽早完善检查,争取早期诊断。必要时与家属协商,在家属签署知情同意书的前提下,进行诊断性抗结核治疗。只要不能完全排除结核性脑膜炎,就不能因临床表现不典型、脑脊液不典型而放弃抗结核治疗,从而丧失了治愈的最佳时机。参考文献[1] 张培元. 结核病. 北京: 人民卫生出版社, 2006: 254鄄261.[2] 杨小平, 李坤成. 结核性脑膜炎的MRI 诊断价值. 中华放射学杂志, 2001, 35(1): 14鄄16.[3] 王士兴, 俞方荣, 王延春. 脑多发性结核瘤1 例. 实用医学影像杂志, 2006, 7(3): 187鄄188.(收稿日期:2012鄄12鄄02)
导管置入胸腔引流在治疗结核性胸膜炎中的应用李东(太原市第四人民医院,山西太原030053)作者简介:李东,男,大专,主治医师结核性胸腔积液纤维蛋白含量高,容易形成肥厚、粘连。纤维蛋白在胸腔时间过长,易导致胸膜肥厚粘连,形成包裹性积液,有的则形成脓胸,需要外科手术治疗。及早规范化治疗,及时胸腔置入中心静脉导管清除胸液,适时胸腔注入纤溶酶原激活剂、抗结核药物、激素等可减少胸膜肥厚、粘连发生。结核性胸膜炎是结核分枝杆菌及其代谢产物进入处于敏感状态的胸膜腔,或者直接感染胸膜引起的胸膜炎症。临床表现为胸膜腔大量积液。其发病机制与感染结核分枝杆菌的类型以及患者的免疫功能有密切关系。临床上一般将结核性胸膜炎分为干性、渗出性以及结核性脓胸三种类型,因为结核性胸腔积液为渗出液, 胸水中含有较多炎性成分, 容易形成包裹、粘连,导致胸膜肥厚及胸腔粘连。所以结核性胸膜炎的治疗应在正规抗结核治疗的基础上, 尽快减少胸水在胸腔中的存留时间,这是减少胸膜肥厚及胸腔粘连的主要方法。一旦错过最佳的治疗时机,延误病情,则导致病程延长,患者多数出现胸腔粘连、胸膜肥厚,有些患者需要手术治疗。由于基层医院对于结核性胸膜炎认识不足,仅给予抗结核治疗,不重视尽快去除胸水,导致许多患者来我院时已经出现胸腔粘连、胸膜肥厚,个别患者形成支气管胸膜瘘、结核性脓胸。我院2003 年开始应用中心静脉导管置入胸腔引流胸水治疗中等量以上胸腔积液的结核性胸膜炎患者,其操作简单,穿刺时间短,引起气胸、胸膜反应等并发症较少,患者耐受度高,可以避免多次胸腔穿刺抽液,加快胸水吸收。现报道如下。11111资料与方法1.1....一般资料2003 年5 月—2010 年5 月我院收治198 例结核性胸膜炎患者,男112 例,女86 例。胸腔积液情况:左侧106例,右侧92例;大量胸水55例,中等量胸水120例,少量胸水23 例。将上述198 例患者随机分为2 组,中心静脉导管置入组99 例,男59 例,女40 例,平均年龄(30.2±8.4)岁;常规胸腔穿刺组99 例,其中男53 例,女46 例,平均年龄(39.8±7.5)岁。1.2....治疗方法2 组患者均应用2HRZV/9HRE 抗结核方案进行化学治疗,同时加用泼尼松药物口服,开始治疗剂量为每日30.mg,晨起顿服,应用2 周后剂量开始递减,每周递减5.mg,一般在6 周内停用泼尼松。有些患者胸腔粘连较重,需要延长激素疗程。常规胸腔穿刺组每周2~3 次予以胸腔穿刺抽液处理,在B超定位下穿刺,每次抽液总量不超过800.mL.中心静脉导管置入组采用中心静脉导管置入胸腔,末端接一次性无菌引流袋,以50. mL/min 速度引流,每日引流量不超过2.000.mL.胸水引流量少于每日50.mL则夹管观察,明确胸水没有明显增多可拔除胸腔引流管,并复查胸腔B 超。2 组病例均未进行胸腔冲洗并注药。1.3....观察指标2 组病例均每周进行胸部B超检查,确定胸水吸收情况,且在第1 个月末分别复查胸部X线、胸腔B超,观察胸膜肥厚程度及胸腔粘连情况。1.4....疗效判定标准显效:胸水基本消失,胸部X线及B超显示无明显胸膜肥厚及胸腔粘连;有效:胸水基本消失,但存在部分胸膜肥厚及胸腔粘连;无效:胸水部分存留,胸膜肥厚以B超显示大于3.mm.1.5....统计学方法采用χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。21111结果2.1....2 组总有效率比较中心静脉导管置入组总有效率为91.9%,常规胸腔穿刺组总有效率为72.7%,中心静脉导管置入组优于常规胸腔穿刺组(P<0.01)。见表1........2.2....2 组胸膜肥厚粘连情况2 组患者在抗结核治疗结束后复查胸部X线、B超观察胸膜肥厚程度和粘连情况。中心静脉导管置入组1 个月末胸膜肥厚粘连的发生率为20.2%,常规胸腔穿刺组为35.4%. 中心静脉导管置入组明显低于常规胸腔穿刺组(P<0.05)。见表2.31111讨论结核性胸膜炎临床表现为胸膜腔大量积液,大量胸水可引起胸膜局部淋巴及血液循环障碍,导致胸水渗出,加重炎症反表111112 组总有效率比较组别例数显效有效无效总有效率(%)中心静脉导管置入组99 66 25 8 91.9常规胸腔穿刺组99 45 27 27 72.7χ2 12.53P <0.01表211112 组治疗1 个月末胸膜肥厚粘连发生率比较组别例数1个月末胸膜肥厚粘连例数胸膜肥厚粘连发生率(%)中心静脉导管置入组99 20 20.2常规胸腔穿刺组99 35 35.4χ2 5.66P <0.05应,形成恶性循环。发病后未能及时抽取胸腔积液,是导致胸膜肥厚及胸腔粘连的关键因素。尽快减少胸水在胸腔中的存留时间对患者的益处有:①可以减轻患者的发热、胸憋、气紧等症状,改善患者的缺氧状态;②减少胸水中较多的炎性成分,避免形成广泛的粘连。目前临床上治疗结核性胸膜炎多采用全身抗结核化学治疗并配合短期应用激素。有条件时胸腔穿刺抽胸水,但对于少量胸水则无法穿刺。最近几年也有应用胸腔闭式引流的方法治疗结核性胸膜炎,虽然取得了较好的疗效,但一般需要外科配合治疗。我院在全身抗结核核化学治疗并配合短期应用激素的治疗基础上,应用中心静脉导管置入胸腔引流并与治疗结核性胸膜炎常规胸腔穿刺的方法进行了对照分析。观察两种方法的长期及短期疗效,认为中心静脉导管置入胸腔引流较常规胸腔穿刺能更快促进胸水吸收,减少胸膜肥厚及胸腔粘连。中心静脉导管置入胸腔引流能最大限度减少积液,中心静脉导管置入胸腔引流101d左右胸水消失, 平均较常规穿刺抽液法提前51d;常规胸腔穿刺由于反复抽液,胸水吸收较慢,造成胸膜肥厚及胸腔粘连较多。对于胸腔粘连、胸膜肥厚的患者可以通过中心静脉导管进行胸腔冲洗,并胸腔注入纤溶酶原激活剂、抗结核药物、激素等药物辅助治疗。而常规胸腔穿刺由于胸腔粘连、胸膜肥厚的患者穿刺难度大,导致胸腔冲洗、胸腔注药无法进行。可见,中心静脉导管置入胸腔引流在治疗胸水中等量以上结核性胸膜炎的效果优于常规胸腔穿刺的方法,可在临床广泛推广应用。(收稿日期:2011- 09- 09)
长期排菌及耐药的肺结核空洞行内科抗痨治疗往往以失败告终,使一部分患者两肺广泛播散失去手术机会,且成为终身排菌者,对周围人群及社会危害极大,空洞型肺结核单纯内科治疗效果不好,手术切除局部病灶是治疗空洞性肺结核的有效方法。我科自2003年7月—2006年6月收治空洞性肺结核患者28例,现报告如下:1、临床资料1.1、一般资料:2003年7月—2006年6月我科收治肺结核空洞患者28例,男性20例,女性16例,年龄19岁—63岁,平均41岁,病程3个月—11年。就诊时主要症状为低热,咳嗽,咳痰,间断反复咯血,胸痛。本组28例术前均诊断明确,为继发性肺结核,其中四联或五联正规用药12例,非正规用药16例,耐药9例,用药疗程为18个月—7年。影像检查薄壁空洞8例,纤维厚壁空洞5例,干酪空洞3例,其中2例空洞中有典型球状影,球体与空洞内壁间有新月形透亮区,痰菌阳性7例。本组28例术后均无并发症发生,术后继续给予正规抗结核治疗9—12个月,随访28例患者痰菌均转阴性。1.2、手术适应症:空洞型肺结核经内科治疗效果不好且有下列情形之一者①痰菌阳性的空洞性肺结核,经抗结核治疗1年以上,且空洞不能闭合者,或经6个月正规抗结核治疗痰菌持续阳性者,且对抗结核治疗耐药者;②空洞局限于一侧肺叶者;③空洞性肺结核反复咯血及化脓性感染,痰菌持续阳性1年以上者;④余肺病灶稳定能耐受气管插管全麻者。1.3、手术方式:全部采用双腔气管内插管,上叶尖后段加下叶背段切除1例,肺段切除2例,单肺叶切除20例,中下叶切除2例,左全肺切除1例,单肺叶切除加局部胸廓成形术2例。1.4、术后病理: 16例空洞中纤维空洞8例,多发空洞2例,空洞内有干酪样坏死物6例,其中2例空洞内有曲菌球形成。肺结核球均病理证实。3、讨论 对于空洞性肺结核经内科治疗痰菌仍为阳性的患者,不仅对周围人群造成威胁,同时还可引起自身结核病灶的播散而失去手术时机,外科手术作为肺结核治疗的一部分,目前仍然是我国消灭传染源和解决部分肺结核病人用药治疗失败以及严重后遗症的一种有效的治疗手段。经长期或不规则化疗治疗失败的病例,结核菌耐药率高,手术并发症高,故肺结核病人经过一定疗程治疗仍无痊愈,且病情适合于手术治疗的应说服患者不失时机的转入外科进行手术治疗,以免失去有力时机。有些结核空洞往往继发霉菌感染,形成肺曲菌球,而出现反复咯血,此类病变继续抗结核用药治疗已无价值,应以手术治疗。空洞肺结核与癌性空洞难以鉴别时,亦应及早手术探查,以免延误病情。本组28例空洞性肺结核患者,治愈率100%,从流行病学角度来看,外科治疗空洞性肺结核,对消灭此类患者的传染源具有重要意义。
【摘要】 目的 分析外科手术治疗胸壁结核的临床效果。 方法 对我科142例胸壁结核患者采用不同方式的手术治疗。 结果 本组142例患者一次性手术成功141例,复发1例,手术成功率99.3%。 结论 手术治疗是治疗胸壁结核的根本途径,手术成功率高。【关键词】 胸壁结核 手术治疗胸壁是指胸部皮肤与胸膜壁层之间的皮下组织、胸壁浅层肌肉、肋间肌、肋骨、肋软骨和胸骨等组织。构成胸壁的组织受结核杆菌侵袭,出现的结核性病变称胸壁结核,多继发于胸内结核病,如肺结核、胸膜结核和纵隔淋巴结结核。我科自2003年9月-2007年8月收治142例此病患者,全部手术治疗,效果满意,现分析如下。1 临床资料1.1一般资料:本组142例患者男87例,女55例,男女比例为1.58:1,年龄在15-67岁之间,15-45岁112例,46-67岁30例。左侧83例,右侧59例。病变继发于肺结核57例,继发于结核性胸膜炎76例,继发于肺结核与结核性胸膜炎9例。病变局限于软组织而肋骨完整无损者26例,胸骨破坏13例,肋骨破坏受损形成哑铃形脓肿者103例。病灶位于胸前壁者39例,胸侧壁者81例,胸后壁者22例。肿物破溃形成窦道83例,肿物表面皮肤发红但未破溃12例,皮肤完好者47例。1.2麻醉选择 7例行局部浸润加强化麻醉,135例行气管插管静脉复合麻醉。1.3切口选择 83例肿物破溃形成窦道者行梭形切口,切除坏死皮肤及窦道口。47例皮肤完好者沿肿物长轴切口。,肿物表面皮肤发红但未破溃者8例行梭形切口切除发红皮肤,4例沿肿物长轴切口。1.4手术方法 对于病变仅局限于软组织者给予彻底切除病灶,充分冲洗止血后不放引流管局部加压包扎切口。对于肋骨破坏形成哑形脓肿者;手术时切开脓肿浅部的软组织,注意保存胸壁肌肉,将脓肿壁作完整切除,并找到与肋骨深部脓肿相通的窦道,切除相关的一段或几段肋几和肋间组织,将肋骨相通的窦道,切除相关的一段或几段肋骨和肋间组织,将肋骨深处的脓腔完全清除,脓肿切除后所遗留的腔隙,经完全止血后,用无菌生理盐水冲洗,肌肉瓣填充,放置引流管,缝合切口,再加压包扎切口。对于胸骨破坏者处理同肋骨。2 结果139例术后患者切口甲级愈合,2例乙级愈合,1例化脓感染经伤口换药后二期愈合。126例患者随诊1年无复发,12例随诊7个月无复发,3例随诊3个月无复发,1例术后4个月复发,经二次手术治愈,分析复发原因,该患者经济困难,位于偏远山区,未能及时复诊开药,出院仅服用抗结核药一个月即自行停药。3 讨论3.1 胸壁结核多继发于胸内结核,如肺结核或胸膜结核,累计胸骨旁和胸椎旁的淋巴结,以后形成结核性脓肿,穿透肋间组织在胸壁软组织中形成脓肿或溃破为慢性窦道。另一发生过程为肋骨或胸骨发生结核性骨髓炎,形成脓肿或窦道。胸壁结核可有一般结核感染的反应,如虚弱,疲倦,盗汗及低热等,局部有不同程度的疼痛,多比较轻微。肿物出现以后,有的逐渐增大,有的仅缓慢增大,为了确定诊断,可作脓肿穿刺,抽得干酪样脓液。但脓液涂片及细菌培养检查不见普通细菌,一般也不易查到结核菌。胸壁结核所形成的窦道,有其特殊形态,窦道边缘皮肤往往有悬空现象,部分瘢痕收缩,创面肉芽浮肿,活体组织检查常可发现结核病变。胸壁结核患者均应常规行胸部CT扫描,不但为了明确有无骨质破坏,并可了解肺部,胸膜以及纵隔淋巴结的情况。[1]3.2 胸壁结核多发于青年及中年,以20-40岁较为常见,一般根据病史、症状、体征及辅助检查可以做出诊断,但需注意与外穿性结核性脓胸,椎旁脓肿,乳腺结核的鉴别。[2]由于胸壁结核是全身结核病的一部分,因此必须注意全身治疗。对于有活动性肺结核或广泛的纵隔淋巴结结核的病人,不宜即行手术治疗。应加强休息,营养、全身支持及正规抗结核治疗2-4周后,病人体质状况较好,血沉正常或动态观察血沉有明显下降趋势的基础上尽量争取早手术,防止皮肤和肋骨坏死。3.3 在手术过程中,打开脓肿壁时要先开一个小口,将吸引器管插入脓腔吸净脓液后再扩大开口剪除脓肿壁,尽量防止脓液污染正常组织。此外,应细心探查通往肋骨深层的窦道,彻底清除干酷坏死组织,反复用生理盐水冲洗。切勿草率行事,遗留病灶。对于骨膜、骨质有破坏的肋骨应予切除。残腔尽量用游离肌瓣填充防止死腔形成,是减少病灶复发的关键。另外我们的经验是手术缝合前术腔应当放置必要的引流装置,这样可以将渗出液及时吸出,防止切口不愈合或感染,比较单纯的局部加压包扎效果理想。引流装置可在48-72小时后拔除,拔除后切口仍应加压包扎。3.3 术后在应用有效抗生素预防切口感染的同时继续加强抗结核治疗,注意休息,加强营养。3.4 对于出院病人要定期复查和随访。参考文献[1] 吴英恺 胸部外科 人民卫生出版社[2] 彭卫生 王英年 肖志成, 新编结核病学, 中国医药科技出版社
有不少因素影响肺结核的传染。1 肺结核病人咳嗽咳痰次数越多,排菌机会越多,传染性越大。2 肺结核病人痰菌检查阳性的传染性较大。3 居室的通风程度小,易于传染。4 与肺结核病人接触时间长,距离近,易于传染。5 易感人群易被传染。6 一般化学治疗2周后传染性大为降低,称为“化学隔离”,治疗患者是消灭传染源和传染性的最佳措施。
儿童出现下列情况时要考虑结核病 : 1.浅表淋巴结(即颈部、腋窝下、上大腿内侧面)肿大,不痛。 2.持续二周不明发烧。 3.体弱瘦小,经常感冒咳嗽及肺炎。 4.乳幼儿不明原因的消化不良。 5.反复性腹痛。 6.皮肤反复慢性溃疡。 7.急性感染病后又发烧持续不退。 8.无痛性血尿。 9.儿童结核病感染源多来自有密切接触的家人、保姆、或育婴中心人员,上述人员皆应定期接受身体检查,若发现有结核病,尤其是开放性肺结核病,最好施行严格的隔离措施。
NTM(非结核分枝杆菌感染)病的治疗 大多数NTM对常用的抗分枝杆菌药物均耐药,考虑到其临床治疗效果多不确切,以及治疗所需费用和引起的不良反应,临床医生在决定是否治疗时应进行综合判断。对于症状较轻微,胸部影像学表现为病灶较局限,经过动态随访变化不明显,且药敏试验结果为广泛高度耐药,仅依靠目前的药物难以取得理想疗效,或耐受性较差的高龄NTM肺病患者可不给予抗分枝杆菌治疗。 (一)治疗原则 1.由于NTM的耐药模式可因菌种不同而有所差异,所以治疗前进行药物敏感试验仍十分重要。 2.尽管目前难以确定药敏试验结果与临床效果的相关性,但制定NTM病的治疗方案时,仍应尽可能根据药敏试验结果和用药史,选择5~6种药物联合治疗,强化期6~12个月,巩固期12~18个月,在NTM培养结果阴转后继续治疗12个月以上。 3.不同NTM病的用药种类和疗程可有所不同。 4.不建议对疑似NTM肺病患者进行试验性治疗。 5.对NTM肺病患者应谨慎采用外科手术治疗。 (二)治疗药物 1.新型大环内酯类药物:新型大环内酯类药物中的克拉霉素和阿奇霉素被认为是近20年来治疗NTM病,尤其是MAC(鸟分枝杆菌复合群)病最重要的新药。体外研究结果显示,新型大环内酯类药物对NTM,尤其是MAC、偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌和脓肿分枝杆菌等均具有较强的抗菌作用。克拉霉素抗MAC的MIC值为0.25~4 mg/L,抗偶发分枝杆菌和龟分枝杆菌的MIC值分别为2 mg/L和0.125 mg/L,抗堪萨斯分枝杆菌和蟾分枝杆菌的MIC值分别为0.5~1.0 mg/L和0.5 mg/L。尽管克拉霉素的廊浓度较低(1~4 mg/L),但其在巨噬细胞和组织中的浓度却较高。 2.利福霉素类药物:利福平是治疗NTM病的常用药物,且有一定疗效;利福布汀在新型利福霉素类药物中最具代表性,对NTM中的MAC、堪萨斯分枝杆菌、偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌和脓肿分枝杆菌等均有一定抗菌作用,其最大优点是对肝脏细胞色素P450-3A系统的诱导作用较弱,在治疗HIV相关性结核病患者时,需要在抗结核治疗同时进行抗逆转录病毒治疗,此时用利福布汀较利福平有更大的优越性。 3.乙胺丁醇:乙胺丁醇是治疗NTM病最常用的基本药物。乙胺丁醇可抑制分枝杆菌RNA的合成,破坏分枝杆菌细胞壁,从而对MTB和部分NTM(如MAC、堪萨斯分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌和海分枝杆菌等)均有一定抗菌活性。乙胺丁醇与其他抗分枝杆菌药物间无交叉耐药性,与链霉素、利福平、氟喹诺酮类药物等联合应用具有协同作用。 4.氨基糖苷类药物:链霉素对NTM具有一定的抗菌活性,有时也用于NTM病的治疗;阿米卡星对MAC具有较强的抗菌活性,其MIC值为2.4~6.2 mg/L,多数MAC菌株对阿米卡星所能达到的血清浓度值敏感,阿米卡星对其他NTM也有一定的抗菌作用,是治疗NTM病常用及有效的药物;妥布霉类对龟分枝杆菌的抗菌活性强于阿米卡星。 5.氟喹诺酮类药物:新型氟喹诺酮类药物中的氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等对NTM均有一定的抗菌作用,其中以莫西沙星和加替沙星的抗菌活性最强,莫西沙星和加替沙星对MAC、偶发分枝杆菌的作用最为显著。一种新开发的氟喹诺酮类药物(DC-159a)对大多数NTM均显示出良好的抗菌作用。 6.头孢西丁:头孢西丁对偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等快速生长分枝杆菌具有较强的抗菌作用0 471,若以MIC值≤16 mg/L作为耐药分界点,则99%的脓肿分枝杆菌对头孢西丁敏感。用含头孢西丁方案治疗高度耐药的快速生长型NTM肺病已取得良好的临床疗效。 7.其他药物:四环素类的多西环素和米诺环素等对偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌和海分枝杆菌有一定的抗菌活性。磺胺类的磺胺甲噁唑和复方磺胺甲噁唑对偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌和海分枝杆菌也有一定抑菌作用。碳青霉烯类的伊米培南/西司他丁对偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌和脓肿分枝杆菌等快速生长分枝杆菌具有较强的抗菌作用。新型抗生素替加环素和利奈唑胺对脓肿分枝杆菌等具有较强的抗菌作用。 荷兰49种NTM共2275株临床分离株的药物敏感试验结果表明,克拉霉素和利福布汀的抗菌活性最强,对其敏感的菌株分别占87%和83%;而对环丙沙星、利福平、乙胺丁醇、链霉素、阿米卡星和异烟肼敏感的菌株分别占44%、37%、35%、33%、32%和0.5%。 (三)缓慢生长NTM病的治疗 1.MAC:MAC居NTM病的病原菌之首。大环内酯类药物是治疗MAC病疗效确切的唯一抗菌药物,因此,MAC病的基础药物必须包括克拉霉素或阿奇霉素。 对于肺部有结节性病灶或支气管扩张及不能耐受每日治疗的患者,推荐采用每周3次的治疗方案:克拉霉素1000 mg(或阿奇霉素500~600 mg)、利福平600 mg和乙胺丁醇25 mg/kg。 对于有纤维空洞的MAC肺病或有严重的结节性病灶及支气管扩张症患者,推荐采用每日治疗方案:克拉霉素500~1000 mg(体重