周昭医生的科普号

手足口病（Hand foot and mouth disease，HFMD）是由肠道病毒（Enterovirus，EV）感染引起的一种儿童常见传染病，5岁以下儿童多发。手足口病是全球性疾病，我国各地全年均有发生，发病率为37.01/10万～205.06/10万，近年报告病死率在6.46/10万～51.00/10万之间。为进一步规范和加强手足口病的临床管理，降低重症手足口病病死率，有效推进手足口病规范诊疗和宣贯工作，根据手足口病诊疗新进展制定本指南。《手足口病诊疗指南（2010版）》和《肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识》同时废止。 一、病原学 肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属。手足口病由肠道病毒引起，主要致病血清型包括柯萨奇病毒（Coxsackievirus，CV）A组4～7、9、10、16型和B组1～3、5型，埃可病毒（Echovirus）的部分血清型和肠道病毒71型（Enterovirus A71，EV-A71）等，其中以CV-A16和EV-A71最为常见，重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。肠道病毒各型之间无交叉免疫力。 二、流行病学 （一）传染源 患儿和隐性感染者为主要传染源，手足口病隐性感染率高。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存，可通过感染者的粪便、咽喉分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。 （二）传播途 密切接触是手足口病重要的传播方式，通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染；还可通过呼吸道飞沫传播；饮用或食入被病毒污染的水和食物后亦可感染。 （三）易感人群 婴幼儿和儿童普遍易感，以5岁以下儿童为主。 三、发病机制及病理改变 （一）发病机制 肠道病毒感染人体后，主要与咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体结合，其中EV-A71和CV-A16的主要病毒受体为人类清道夫受体B2 （Human scavenger receptor class B2，SCARB2）和P选择素糖蛋白配体-1（P-selectinglycoprotein ligand-1，PSGL-1）等。病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞浆内脱衣壳、转录、组装成病毒颗粒。肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液，可进一步播散到皮肤及黏膜、神经系统、呼吸系统、心脏、肝脏、胰脏、肾上腺等，引起相应组织和器官发生一系列炎症反应，导致相应的临床表现。少数病例因神经系统受累导致血管舒缩功能紊乱及IL-10、IL-13、IFN-γ等炎性介质大量释放引起心肺衰竭。 神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因，病理生理过程复杂，是中枢神经系统受损后神经、体液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。 （二）病理改变 死亡病例尸检和组织病理检查发现：淋巴细胞变性坏死，以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主；神经组织病理变化主要表现为脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝；肺部主要表现为肺水肿、肺淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润；还可出现心肌断裂和水肿，坏死性肠炎，肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重的变性坏死等。 四、临床表现 （一）潜伏期 多为2～10天，平均3～5天。 （二）临床症状体征 根据疾病的发生发展过程，将手足口病分期、分型为： 第1期（出疹期）主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。 典型皮疹表现为斑丘疹、丘疹、疱疹。皮疹周围有炎性红晕，疱疹内液体较少，不疼不痒，皮疹恢复时不结痂、不留疤。不典型皮疹通常小、厚、硬、少，有时可见瘀点、瘀斑。某些型别肠道病毒如CV-A6和CV-A10所致皮损严重，皮疹可表现为大疱样改变，伴疼痛及痒感，且不限于手、足、口部位。 此期属于手足口病普通型，绝大多数在此期痊愈。 第2期（神经系统受累期）少数病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1～5天内，表现为精神差、嗜睡、吸吮无力、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、肌无力、颈项强直等。 此期属于手足口病重症病例重型，大多数可痊愈。 第3期（心肺功能衰竭前期）多发生在病程5天内，表现为心率和呼吸增快、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、血压升高。 此期属于手足口病重症病例危重型。及时识别并正确治疗，是降低病死率的关键。 第4期（心肺功能衰竭期）可在第3期的基础上迅速进入该期。临床表现为心动过速（个别患儿心动过缓）、呼吸急促、口唇紫绀、咳粉红色泡沫痰或血性液体、血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现，临床可见抽搐、严重意识障碍等。 此期属于手足口病重症危重型，病死率较高。 第5期（恢复期）体温逐渐恢复正常，对血管活性药物的依赖逐渐减少，神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症。部分手足口病例（多见于CV-A6、CV-A10感染者）在病后2～4周有脱甲的症状，新甲于1～2月长出。 大多数患儿预后良好，一般在1周内痊愈，无后遗症。少数患儿发病后迅速累及神经系统，表现为脑干脑炎、脑脊髓炎、脑脊髓膜炎等，发展为循环衰竭、神经源性肺水肿的患儿病死率高。 五、辅助检查 （一）实验室检查 1.血常规及C反应蛋白（CRP）多数病例白细胞计数正常，部分病例白细胞计数、中性粒细胞比例及CRP可升高。 2.血生化部分病例丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）轻度升高，病情危重者肌钙蛋白、血糖、乳酸升高。 3.脑脊液神经系统受累时，脑脊液符合病毒性脑膜炎和/或脑炎改变，表现为外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，以单核细胞为主（早期以多核细胞升高为主），蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。 4.血气分析呼吸系统受累时或重症病例可有动脉血氧分压降低，血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒等。 5.病原学及血清学临床样本（咽拭子、粪便或肛拭子、血液等标本）肠道病毒特异性核酸检测阳性或分离到肠道病毒。急性期血清相关病毒IgM抗体阳性。恢复期血清CV-A16、EV-A71或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体比急性期有4倍及以上升高。 （二）影像学检查 1.胸部影像学轻症患儿肺部无明显异常。重症及危重症患儿并发神经源性肺水肿时，两肺野透亮度减低，磨玻璃样改变，局限或广泛分布的斑片状、大片状阴影，进展迅速。 2.颅脑CT和/或MRI颅脑CT检查可用于鉴别颅内出血、脑疝、颅内占位等病变。神经系统受累者MRI检查可出现异常改变，合并脑干脑炎者可表现为脑桥、延髓及中脑的斑点状或斑片状长T1长T2信号。并发急性弛缓性麻痹者可显示受累节段脊髓前角区的斑点状对称或不对称的长T1长T2信号。 （三）心电图 可见窦性心动过速或过缓，Q-T间期延长，ST-T改变。 （四）脑电图 神经系统受累者可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。 （五）超声心动图 重症患儿可出现心肌收缩和/或舒张功能减低，节段性室壁运动异常，射血分数降低等。 六、诊断标准 结合流行病学史、临床表现和病原学检查做出诊断。 （一）临床诊断病例 1.流行病学史常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。流行季节，当地托幼机构及周围人群有手足口病流行，发病前与手足口病患儿有直接或间接接触史。 2.临床表现符合上述临床表现。极少数病例皮疹不典型，部分病例仅表现为脑炎或脑膜炎等，诊断需结合病原学或血清学检查结果。 （二）确诊病例 在临床诊断病例基础上，具有下列之一者即可确诊。 1.肠道病毒（CV-A16、EV-A71等）特异性核酸检查阳性。 2.分离出肠道病毒，并鉴定为CV-A16、EV-A71或其他可引起手足口病的肠道病毒。 3.急性期血清相关病毒IgM抗体阳性。 4.恢复期血清相关肠道病毒的中和抗体比急性期有4倍及以上升高。 七、鉴别诊断 （一）其他儿童出疹性疾病 手足口病普通病例需与儿童出疹性疾病，如丘疹性荨麻疹、沙土皮疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹、风疹以及川崎病等鉴别；CV-A6或CV-A10所致大疱性皮疹需与水痘鉴别；口周出现皮疹时需与单纯疱疹鉴别。可依据病原学检查和血清学检查进行鉴别。 （二）其他病毒所致脑炎或脑膜炎 由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等，临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似。对皮疹不典型者，应结合流行病学史并尽快留取标本，进行肠道病毒尤其是EV-A71的病毒学检查，结合病原学或血清学检查结果做出诊断。 （三）脊髓灰质炎 重症病例合并急性弛缓性瘫痪时需与脊髓灰质炎鉴别，后者主要表现为双峰热，病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪，病情多在热退后到达顶点，无皮疹。 （四）肺炎 重症病例可发生神经源性肺水肿，应与肺炎鉴别。肺炎患儿一般无皮疹，胸片可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等，病情加重或减轻呈逐渐演变的过程。 八、重症病例的早期识别 重症病例诊疗关键在于及时准确地识别第2期和第3期，阻止发展为第4期。年龄3岁以下、病程3天以内和EV-A71感染为重症高危因素，下列指标提示患儿可能发展为重症病例危重型： 1.持续高热体温大于39℃，常规退热效果不佳； 2.神经系统表现 出现精神萎靡、头痛、眼球震颤或上翻、呕吐、易惊、肢体抖动、吸吮无力、站立或坐立不稳等； 3.呼吸异常呼吸增快、减慢或节律不整。安静状态下呼吸频率超过30～40次/分； 4.循环功能障碍心率增快（＞160次/分）、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）； 5.外周血白细胞计数升高外周血白细胞计数≥15×109/L，除外其他感染因素； 6.血糖升高出现应激性高血糖，血糖＞8.3mmol/L； 7.血乳酸升高 出现循环功能障碍时，通常血乳酸≥2.0mmol/L，其升高程度可作为判断预后的参考指标。 九、治疗 （一）一般治疗 普通病例门诊治疗。注意隔离，避免交叉感染；清淡饮食；做好口腔和皮肤护理。 积极控制高热。体温超过38.5℃者，采用物理降温（温水擦浴、使用退热贴等）或应用退热药物治疗。常用药物有：布洛芬口服，5～10mg/（kg·次）；对乙酰氨基酚口服，10～15mg/（kg·次)；两次用药的最短间隔时间为6小时。 保持患儿安静。惊厥病例需要及时止惊，常用药物有：如无静脉通路可首选咪达唑仑肌肉注射，0.1～0.3mg/（kg·次)，体重＜40kg者，最大剂量不超过5mg/次，体重＞40kg者，最大剂量不超过10mg/次；地西泮缓慢静脉注射，0.3～0.5mg/（kg·次)，最大剂量不超过10mg/次，注射速度1～2mg/min。需严密监测生命体征，做好呼吸支持准备；也可使用水合氯醛灌肠抗惊厥；保持呼吸道通畅，必要时吸氧；注意营养支持，维持水、电解质平衡。 （二）病因治疗 目前尚无特效抗肠道病毒药物。研究显示，干扰素α喷雾或雾化、利巴韦林静脉滴注早期使用可有一定疗效，若使用利巴韦林应关注其不良反应和生殖毒性。不应使用阿昔洛韦、更昔洛韦、单磷酸阿糖腺苷等药物治疗。 （三）液体疗法 重症病例可出现脑水肿、肺水肿及心功能衰竭，应控制液体入量，给予生理需要量60～80ml/（kg·d）（脱水剂不计算在内），建议匀速给予，即2.5～3.3ml/（kg·h），注意维持血压稳定。休克病例在应用血管活性药物同时，给予生理盐水5～10ml/（kg·次）进行液体复苏，15～30分钟内输入，此后酌情补液，避免短期内大量扩容。仍不能纠正者给予胶体液（如白蛋白或血浆）输注。 有条件的医疗机构可依据中心静脉压（CVP）、动脉血压（ABP）等指导补液。 （四）降颅压 常用甘露醇，剂量为20%甘露醇0.25～1.0g/（kg·次），每4～8小时1次，20～30min快速静脉注射；严重颅内高压或脑疝时，可增加频次至每2～4小时1次。 严重颅内高压或低钠血症患儿可考虑联合使用高渗盐水（3%氯化钠）。有心功能障碍者，可使用利尿剂，如呋塞米1～2mg/kg静脉注射。 （五）血管活性药物 第3期患儿血流动力学改变为高动力高阻力型，以使用扩血管药物为主。可使用米力农，负荷量50～75μg/kg，15分钟输注完毕，维持量从0.25μg/（kg·min）起始，逐步调整剂量，最大可达1μg/（kg·min），一般不超过72h。高血压者应将血压控制在该年龄段严重高血压值以下（具体血压值见表1），可用酚妥拉明1～20μg/（kg·min），或硝普钠0.5～5μg/（kg·min），由小剂量开始逐渐增加剂量，直至调整至合适剂量，期间密切监测血压等生命体征。 表1 儿童（≤5岁）严重高血压参考值 性别 血压 年龄 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg) 女 ～3岁 ≥110 ≥72 ～4岁 ≥112 ≥73 ～5岁 ≥114 ≥76 男 ～3岁 ≥112 ≥73 ～4岁 ≥114 ≥74 ～5岁 ≥117 ≥77 第4期血压下降时，可应用正性肌力及升压药物治疗，如：多巴胺5～20μg/（kg·min）、去甲肾上腺素0.05～2μg/（kg·min）、肾上腺素0.05～2μg/（kg·min）或多巴酚丁胺2.5～20μg/（kg·min）等，从低剂量开始，以能维持接近正常血压的最小剂量为佳。 以上药物无效者，可试用血管加压素或左西孟旦等药物治疗，血管加压素：20μg/kg，每4小时1次，静脉缓慢注射，用药时间视血流动力学改善情况而定；左西孟旦负荷剂量6～12μg/kg静脉注射，维持量0.1μg/（kg·min）。 （六）静脉丙种球蛋白 第2期不建议常规使用静脉丙种球蛋白。有脑脊髓炎和持续高热等表现者以及危重病例可酌情使用，剂量1.0g/（kg·d），连用2天。 （七）糖皮质激素 有脑脊髓炎和持续高热等表现者以及危重病例酌情使用。可选用甲基泼尼松龙1～2mg/（kg·d），或氢化可的松3～5mg/（kg·d），或地塞米松0.2～0.5mg/（kg·d），一般疗程3～5天。 （八）机械通气 1．机械通气指征出现以下表现之一者，可予气管插管机械通气： （1）呼吸急促、减慢或节律改变； （2）气道分泌物呈淡红色或血性； （3）短期内肺部出现湿性啰音； （4）胸部X线检查提示肺部明显渗出性病变； （5）脉搏血氧饱和度（SpO2）或动脉血氧分压（PaO2）下降； （6）面色苍白、紫绀、皮温低、皮肤发花、血压下降； （7）频繁抽搐或昏迷。 2．机械通气模式常用压力控制通气，也可选用其他模式。有气漏或顽固性低氧血症者可考虑使用高频通气（HFV）。 3．机械通气参数调节目标维持动脉血氧分压（PaO2）在60～80mmHg以上，动脉血氧饱和度（SaO2）92%～97%，控制肺水肿和肺出血。 对于出现肺水肿或肺出血者或仅有中枢性呼吸衰竭者，按照机械通气呼吸机初调参数表（见表2）进行调节。 若肺出血未控制或血氧未改善，可每次增加PEEP 1～2cmH2O，一般不超过20cmH2O，注意同时调节PIP，以保证正常氧合水平。肺水肿及出血控制后，逐步下调呼吸机参数。 表2 机械通气治疗时呼吸机初调参数 类别 吸入氧 浓度 （FiO2） 气道峰压 （PIP） 呼气末正压 （PEEP） 呼吸频率 （f） 潮气量 （Vt） 肺水肿或 肺出血者 60%～100% 20～30cmH2O （含PEEP） 8～12cmH2O 20～40次/min 6～8ml/kg 仅有中枢性呼吸衰竭者 21%～40% 15～20cmH2O （含PEEP） 4～5cmH2O 20～40次/min 6～8ml/kg 4．机械通气管理 （1）镇痛与镇静：气管插管前需要进行充分的镇静、镇痛处理。药物包括：咪达唑仑静脉泵注，0.1～0.3mg/（kg·h）；芬太尼静脉注射，1～2μg/kg，注射时间＞60秒；芬太尼静脉维持泵注：l～4μg/（kg·h）。 （2）机械通气过程中避免频繁、长时间吸痰造成气道压力降低，要保持气道通畅，防止血凝块堵塞气管导管。 5．撤机指征 （1）自主呼吸恢复正常，咳嗽反射良好； （2）氧合指数（PaO2/FiO2）≥200mmHg，PEEP＜10cmH2O时，开始做撤机评估； （3）血气分析好转，胸片肺部渗出与肺水肿好转； （4）意识状态好转； （5）循环稳定。 （九）其他 1.血液净化危重症患儿有条件时可开展床旁连续性血液净化治疗，目前尚无具体推荐建议。血液净化辅助治疗有助于降低“儿茶酚胺风暴”，减轻炎症反应，协助液体平衡和替代肾功能等，适用于第3期和第4期患儿。 2.体外生命支持包括体外膜肺（ECMO）、体外左心支持（ECLVS）、或ECMO+左心减压（LV vent）等。适用于常规治疗无效的合并心肺衰竭的危重型患儿，其中ECMO+左心减压适用于合并严重肺水肿和左心衰竭的重症患儿。严重脑功能衰竭的患儿不建议使用。 （十）恢复期治疗 针对患儿恢复期症状进行康复治疗和护理，促进各脏器功能尤其是神经系统功能的早日恢复。 （十一）中医辨证论治 手足口病属于中医“瘟疫、温热夹湿”等范畴，传变特点具有“卫气营血”的规律，根据病症，分期辨证论治。 1.出疹期湿热蕴毒，郁结脾肺证。 （1）症状：手、足、口、臀部等部位出现斑丘疹、丘疹、疱疹，伴有发热或无发热，倦怠，流涎，咽痛，纳差，便秘。甚者可出现大疱、手指脱甲。 （2）舌象脉象指纹：舌质淡红或红，苔腻，脉数，指纹红紫。 （3）治法：清热解毒，化湿透邪。 （4）基本方：甘露消毒丹。 （5）常用药物：黄芩、茵陈、连翘、金银花、藿香、滑石、牛蒡子、白茅根、薄荷、射干。 （6）用法：口服，每日1剂，水煎100～150ml，分3～4次口服。灌肠，煎煮取汁50～100ml，日1剂灌肠。 （7）加减：持续发热、烦躁、口臭、口渴、大便秘结，加生石膏、酒大黄、大青叶。 （8）中成药：可选用具有清热解毒、化湿透疹功效且有治疗手足口病临床研究报道的药物。 2.风动期毒热内壅，肝热惊风证。 （1）症状：高热，易惊，肌肉瞤动，瘛瘲，或抽搐，或肢体痿软无力，呕吐，嗜睡，甚则昏矇、昏迷。 （2）舌象脉象指纹：舌暗红或红绛，苔黄腻或黄燥，脉弦细数，指纹紫滞。 （3）治法：解毒清热，息风定惊。 （4）基本方：清瘟败毒饮合羚角钩藤汤。 （5）常用药物：生石膏、水牛角、银花、连翘、生大黄、黄连、丹皮、紫草、生地、钩藤，羚羊角粉。 （6）加减：高热持续，伴有神昏者加用安宫牛黄丸，伴有便秘者加用紫雪散。 （7）用法：口服，每日1剂，水煎100～150ml，分3～4次口服。灌肠，煎煮取汁50～100ml，日1剂灌肠。 （8）中成药：可选用具有解毒清热、息风定惊功效且有治疗手足口病临床研究报道的药物。 3.喘脱期邪闭心肺，气虚阳脱证。 （1）症状：壮热，喘促，神昏，手足厥冷，大汗淋漓，面色苍白，口唇紫绀。 （2）舌象脉象指纹：舌质紫暗，脉细数或沉迟，或脉微欲绝，指纹紫暗。 （3）治法：固脱开窍，清热解毒。 （4）基本方：参附汤、生脉散合安宫牛黄丸。 （5）常用药物：人参、制附片、麦冬、山萸肉、人工牛黄、羚羊角粉、炒栀子、黄连、天竺黄、石菖蒲、郁金。 （6）用法：口服，每日1剂，水煎100～150ml，分3～4次口服。灌肠，煎煮取汁50～100ml，日1剂灌肠。 （7）中成药：可选用具有固脱开窍、清热解毒功效且有治疗相关病症临床研究报道的药物。 4.恢复期气阴不足，络脉不畅证。 （1）症状：乏力，纳差，或伴肢体痿软，或肢体麻木。 （2）舌象脉象指纹：舌淡红，苔薄腻，脉细，指纹色淡或青紫。 （3）治法：益气通络，养阴健脾。 （4）基本方：生脉散合七味白术散。 （5）常用药物：党参、五味子、麦冬、白术、茯苓、玉竹、藿香、木香、葛根。 （6）用法：每日1剂，水煎分3～4次口服。 （7）中成药：可选用具有益气、养阴、通络功效且有相关病症临床研究报道的药物。 （8）非药物治疗：针灸、推拿等可帮助功能恢复。 注：处方药物具体剂量应根据患儿年龄规范使用，只适用于病症的治疗，不适用于疾病的预防。 十、预防 （一）一般预防措施 保持良好的个人卫生习惯是预防手足口病的关键。勤洗手，不要让儿童喝生水，吃生冷食物。儿童玩具和常接触到的物品应定期进行清洁消毒。避免儿童与患手足口病儿童密切接触。 （二）接种疫苗 EV-A71型灭活疫苗可用于6月龄～5岁儿童预防EV-A71感染所致的手足口病，基础免疫程序为2剂次，间隔1个月，鼓励在12月龄前完成接种。 （三）加强医院感染控制 医疗机构应积极做好医院感染预防和控制工作。各级各类医疗机构要加强预检分诊，应有专门诊室（台）接诊手足口病疑似病例；接诊手足口病病例时，采取标准预防措施，严格执行手卫生，加强诊疗区域环境和物品的消毒，选择中效或高效消毒剂如含氯（溴）消毒剂等进行消毒，75%乙醇和5%来苏对肠道病毒无效。

乳糖不耐受症是乳糖酶缺乏或活性低下导致进食乳糖后出现腹痛、腹胀、腹泻等胃肠症状的临床综合征，可通过病史资料和去乳糖饮食初步诊断，实验室常用氢气呼气试验、大便还原糖测定和尿半乳糖检测确诊。主要治疗采用去乳糖饮食疗法辅以益生菌，继发性乳糖不耐受同时纠正原发病和并发症。 一、什么是乳糖 乳糖是一种双糖，其分子是由葡萄糖和半乳糖组成的，乳糖在人体中不能直接吸收，需要在乳糖酶的作用下分解才能被吸收，母乳中乳糖含量7g/L，配方牛奶粉中含量4.8g/L ；缺少乳糖分解酶的人群在摄入乳糖后，未被消化的乳糖直接进入大肠，刺激大肠蠕动加快，造成腹鸣、腹泻等症状称乳糖不耐受症。 二、乳糖的消化 正常情况下，乳糖在乳糖酶催化的作用下分解成葡萄糖和半乳糖供人体利用，当乳糖酶缺乏或活性不足时，人体摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。当未分解吸收的乳糖进入结肠后，被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并产生一些气体如甲烷、H2、CO2等，这些产物大部分可被结肠重吸收。 而未被吸收者或仍未被分解的乳糖可引起肠鸣、腹胀、腹痛、排气、不舒服、腹泻等症状，有的人还会发生嗳气、恶心等。这些症状称为乳糖不耐受症。乳糖不耐症状个体差异很大。严重的乳糖不耐受多于摄入一定量乳糖后30分钟至数小时内发生。 乳糖不耐症对婴幼儿影响较大，并会同时伴有尿布疹、呕吐、生长发育迟缓等，成人有时伴恶心反应。不耐受症状的多少和严重程度与多种因素有关，如小肠内乳糖酶活性、摄入的乳糖量以及是否同时摄入其它类食品等。 三、乳糖酶 乳糖酶至少到孕34周才开始有活性，早产儿和一些刚出生的足月儿由于肠黏膜发育不成熟，乳糖酶活性偏低，不能较好地消化吸收乳糖，待肠黏膜发育成熟后乳糖不耐受会消失。由于在自然条件下乳汁实际为乳糖仅有的来源。 乳糖酶为一条多肽链，上面有乳糖酶．根皮苷水解酶的作用位点，并通过羧基末端的一段疏水氨基酸序列连接在肠黏膜微绒毛膜表面，小肠发育异常、多种因素致黏膜受损造成绒毛顶部含双糖酶(包括乳糖酶)的上皮细胞丢失，乳糖酶分泌不足均可导致乳糖不耐受。 四、乳糖不耐受症的分类 乳糖不耐受症依照病因分为原发性、继发性、先天性和发育型4种类型。 1.原发性乳糖不耐受原发性乳糖不耐受最常见，也称成人型乳糖不耐受，是由于乳糖酶活性逐渐降低引起，与乳糖酶基因表达降低有关，乳糖酶的活性会逐渐降低甚至消失，造成乳糖消化不良、乳糖不耐受。发生率随不同国家、不同种族人群的变化而变化。 2．继发性乳糖不耐受继发性乳糖不耐受是指多种原因致使小肠上皮损伤乳糖酶活性暂时性下降，多发生于感染性腹泻、炎症性肠病、手术及药物损伤小肠黏膜后，多数随原发病纠正后得以缓解。婴幼儿继发性乳糖不耐受更为常见，其中轮状病毒肠炎发生率最高，该病毒 不仅破坏肠黏膜，减少乳糖酶的分泌，还直接作用乳糖酶使其分解，引起继发性乳糖不耐受，使腹泻迁延，食用低乳糖奶粉或其他不引起乳糖不耐受的乳制品可缩短病。 3.先天性乳糖酶缺乏此型很少见，小肠组织活检表明其他组织特征皆正常，出生时机体乳糖酶活性即低下或缺乏，是常染色体隐性基因所致。此类患儿一旦食用母乳或者其他包含乳糖的食物就会出现顽固的腹泻，易出现脱水、电解质丢失，从而有生命危险。 4 .发育型乳糖不耐受此型在孕34周前早产儿多见，是由于肠道发育不成熟所致。部分婴幼儿长期腹泻但食欲好、生长状况良好，粪检乳糖阳性，停食乳类好转，符合乳糖不耐受，可能与进食过多乳糖超出机体乳糖酶的负荷，造成乳糖酶相对不足所致。 五、乳糖不耐受症的治疗 乳糖不耐受症的治疗与其临床类型密切相关，先天性乳糖酶缺乏应终身禁食乳糖，对于继发性乳糖不耐受首要的治疗是原发病的治疗，对于先天性和继发性乳糖不耐受导致的难治性腹泻或营养不良，要及时纠正水、电解质紊乱，避免滥用抗生素。

很多家长经常遇到小儿睡眠不安，影响到家庭生活的现象。这是睡眠失调问题，是儿童生理、心理和气质特点及外界环境等因素相互作用的结果。婴幼儿的睡眠不受时间、地点的约束。不存在睡眠不足的问题。但是睡眠失调对家人体力、心情等方面有很大影响，因此需要进行科学有效的调节。 入睡困难 约10％～30％的孩子有入睡困难。对这些孩子从现在就要开始：(1)每天按时将孩子放到床上，让其学会独自入睡。(2)孩子白天睡的时间太长，父母要定时将他唤醒，同他一起玩耍。晚上孩子睡眠前，可以给他洗澡、交流，让他保持至少4个小时的清醒状态。(3)早上按时把孩子叫醒，不让其补觉。婴幼儿应有合理的作息制度和固定的睡眠环境。最好独睡在小床上，枕头、被子、玩具尽量固定。当小儿有睡意时，父母与之道晚安或亲亲小脸后离开，使其养成独立入睡的好习惯。如果小儿离开睡床，故意要求喝水、看电视、玩等，应予以制止。一旦家长让步，他的要求会逐渐升级，难以养成有规律的睡眠习惯。此外，需改善其睡眠环境，避免噪音干扰。 夜间醒后难入睡 护理不当引起 多见于6个月~4岁儿童。睡前，他们需要家人抱着、摇晃，或含着妈妈的奶头，入睡后才能放到床上。久之养成习惯，称之为“伴睡条件”。正常小儿醒后稍微活动仍能入睡，而有“伴睡条件”的宝宝如果不再满足这些条件就会哭闹不已，不能入睡。与其相应的对策叫作“哭声免疫法”。第1夜入睡时让宝宝自己躺好，如果孩子哭闹，可在l一2分钟后给予安慰，但不要抱起来，待其安静后父母可离开。如果孩子继续哭，则要等待更长时间(2～4分钟)，再给予安慰。如此反复，可能持续数小时，需要父母坚持。第2夜入睡做法同前，但宝宝哭闹时需延长等待时间。第1次2—4分钟后给予安慰；第2次4—5分钟，如此类推。一般到第3夜便可见效。小儿会由大哭变为小声啜泣，随后停止哭泣，自己入睡。夜间醒来时间变短，醒后不哭，可自行进入睡眠。 夜间多次吃奶、喝水 健康宝宝一般到5-6个月时便能睡整夜，不需要夜间进食。如果每次夜间醒来都给其喂奶喂水，便会养成习惯，醒后必须进食才能再入睡；进食量多了，排尿也会使小儿醒来。这会打乱婴幼儿正常的日夜节律和睡眠周期，影响其体温、消化和内分泌的昼夜节律，不利于小儿的生长发育。 睡前让小儿吃饱些，尽量少喝水，可延长持续睡眠时间。已有不良进食习惯的小儿夜间醒后应逐渐减少喂奶量，当喂奶量减少到30毫升时可停喂。如果小儿哭闹，可借鉴“哭声免疫法”。夜间不让宝宝进食，白天多吃，夜间睡好，才真正有利于长身体。 食物过敏或疾病 人奶蛋白过敏可引起婴幼儿睡眠失调。此外， 牛奶过敏、肠绞痛都可使小儿少睡、烦躁、间断夜间哭闹。此种情况下，小儿白天也经常哭闹，体格检查无明显异常。可根据临床症状和过敏试验结果进行诊断。一旦确诊因奶品过敏，需改用水解奶蛋白奶方喂养。因疾病引起的睡眠失调多有疾病症状，应及早就医。 早唾早醒 晚睡晚醒 大多数儿童在晚8点到早7点睡眠，但有的儿童傍晚5-6点睡，清晨4—5点醒；也有晚七11～12点睡，早上9～10点醒，吃饭和午睡时间也会相应提前或推后。这些情况，与父母睡眠时间产生矛盾，容易使父母感到疲劳。对于早睡早醒的小儿，父母应逐渐延迟其上床睡觉时间，如每天比前一天延迟10～15分钟，其睡醒时间也相应推迟10～15分钟，几天后他们便会调至正常。对于晚睡晚醒的小儿，需要父母逐渐提早将其唤醒，如每天比前一天提早10—15分钟，其入睡时间也会逐渐提前。同时要逐渐调整白天吃奶和小睡时间，入睡前4小时内不要安排小睡，避免入睡困难。 夜间哭闹或为疾病信号 婴儿平时睡得很好，突然发生夜间哭闹，有可能是生病了。最常见为感冒发烧。因鼻堵、全身不适而哭闹。有中耳炎的婴儿常因耳痛而哭闹。你可轻轻拉拉宝宝的耳朵，如果大哭说明耳痛。因腹痛而哭时，表现为腹胀、肛门排气、大便秘结或腹泻。在排尿时大哭，可能有泌尿道感染。如果剧烈哭闹和安静交替出现，伴有腹胀、呕吐，有可能是肠套叠，属婴儿急腹症，应立即找小儿外科医生诊治。需要注意的是，宝宝不知饥饿、睡眠过多，表现得过分“老实”，则要注意是否有先天性甲状腺功能低下症。如不及时发现和治疗，可造成不可逆的智力低下症。

川崎病（Kawasaki Disease）又称皮肤黏膜淋巴结综合症（MCLS），由日本人川崎富作在1967年首次报告，是一种病因未明的血管炎综合症；该病50%在2岁以内发病，80%在4岁以内发病；男孩比女孩多见，男女之比为1.6:1，是小儿时期缺血性心脏病的主要原因，可能是成年后冠状动脉粥样硬化的危险因素，为儿童最常见的后天性心脏病的病因之一。 【病因和发病机制】本病病因未明，大量的流行病学及临床观察表明，川崎病是由感染因素引起的。目前认为，TSST-1、SPE等微生物毒素类超抗原致病学说和细菌HSP65模拟宿主自身抗原的致病作用可能在其发病机制中起重要作用。免疫系统的高度活化和免疫损伤性血管炎是川崎病的显著特征。T细胞介导的异常免疫应答以及细胞因子的级联放大效应是川崎病血管炎性损伤的基础。 【临床表现】川崎病在临床上可分为3期，即急性期、亚急性期和恢复期。 （一）急性期从发病至2周左右。 1.发热约95%的患儿有发热，多为持续性发热，可呈弛张热，多持续5天以上，一般为4～30天或更久，少数发热持续时间小于5天，常为轻症患儿，平均持续2周左右；应用抗生素治疗无效。极少数患儿发热持续30天以上，常为耐药性川崎病，或易合并冠状动脉瘤。 2.双眼结膜充血约90%患儿在发热3～4天后出现双眼结合膜明显充血，少数患儿出现球结膜血管突起，但热退后上述表现消失。应注意观察有无结膜下出血，必要时可用眼底镜和裂隙灯检查有无视神经乳头水肿、葡萄膜炎、玻璃体浑浊、角膜沉淀物等。 3.口腔粘膜改变90%以上患儿口唇皲裂或结痂，呈鲜红色，口腔粘膜潮红，舌乳头明显突起，呈典型的杨梅舌。咽部弥漫性充血，扁桃体可肿大或有渗出，但口腔溃疡罕见。 4.四肢末端变化早期75%患儿手、足呈广泛性硬性水肿，90%患儿掌跖和指趾端皮肤潮红，或呈现红斑。病程第2周98%左右患儿可出现甲床皮肤移行处有膜样脱皮，此为川崎病的典型临床特点。 5.皮疹约95%左右患儿在发热1～3天后出现，可呈多形性红斑或为荨麻疹样、麻疹样、斑丘疹或猩红热样皮疹，躯干部多，热退后皮疹可消退，不发生水疱及痂皮。 6.淋巴结病变50%～70%患儿发病同时或起病3天内颈部淋巴结肿大，直径可大于1.5cm；坚硬、触痛，但表面不红，不化脓；可为单侧或双侧性，热退后消失。 此期常并发心肌炎、心包炎、二尖瓣功能不全、充血性心衰等，其死亡原因多为严重心衰和心律失常。 （二）亚急性期发病后2～3周，此期除少数患儿仍有发热外，多数患儿所有症状逐渐消失，但可发生关节炎症状，甲床皮肤移行处出现特征性的膜样脱皮现象。此期常并发冠状动脉瘤、二尖瓣功能不全、迟发性关节炎、胆囊水肿、血小板明显增多等，死亡原因多为心肌梗死、动脉瘤破裂、心肌炎。 （三）恢复期发病后4～8周，临床症状消失，绝大多数患儿病后8周恢复健康，但体检时要注意头皮有无瘤样扩张和血管杂音及头皮脱落。此期可并发冠状动脉和外周动脉瘤，死亡原因多为心肌梗死、缺血性心脏病。 【并发症】 （一）心血管并发症心脏和冠状动脉受累多发生在起病1～6周，心血管病变主要涉及全身中小动脉及心脏，其发生率约为70%～90%；心血管并发症有冠状动脉一过性扩张、冠状动脉瘤、全身动脉瘤、心包炎或心包积液、心肌炎和心肌梗死，严重者可猝死。 （二）非心血管系统并发症 1.肺部损害川崎病尸检显示45%～70%患儿存在肺动脉炎，30%～90%患儿具有间质性肺炎改变，偶有发生肺梗死者。临床可听到湿性啰音，多数为充血性心衰引起，由肺部浸润引起者罕见。 2.消化系统损害约占25%，轻者仅轻微消化道反应，部分患儿可出现胆囊水肿，极少数严重者可出现麻痹性肠梗阻或肠道出血。临床可见呕吐，可伴胆汁，一般持续1～3天；腹泻，病后2～3天出现，为水样、蛋花汤样或胆汁样大便，持续3～7天，镜检和培养正常；腹痛、腹胀及黄疸、电解质紊乱和酸碱失调等。胃肠道症状能自行缓解或随病情好转而好转。肝脏肿大时可见右上腹胀满。亦有以假性肠梗阻、机械性肠梗阻和阑尾炎为首发表现的报道。 3.神经系统损害急性期可出现无菌性脑脊髓膜炎、面神经麻痹、急性脑病和高热惊厥等，多为一过性，预后良好。恢复期可出现脑血管狭窄或闭塞引起的肢体瘫痪等，但较为少见。面神经麻痹为KD的少见神经系统并发症。面神经麻痹为自限性的病程，在存活病例中可自行恢复，IVIG可加速恢复过程。 4.关节病变约30%患儿可出现关节炎表现，早发性关节炎多在发病后1周后突然出现多发性关节病，对非类固醇类消炎药反应差；关节腔液体为脓性，关节液白细胞升高，可达35×109/L。迟发性关节炎关节液中可见免疫复合物，偶见关节出血。 5.皮肤粘膜改变急性期可有尿道炎、尿常规检查可见白细胞增多、轻度蛋白尿等；男性患儿尿道可有小溃疡。可出现银屑病样改变；病后1周少数患儿可出现脓疮样粟粒疹，常分布于膝、肘伸侧。病后1～3个月个别患儿指甲生长停止或出现搏氏线（Beau’s线）。 【辅助检查】 （一）实验室检查 1.血常规轻度贫血，白细胞总数和中性粒细胞增高，血小板在病程的第2～3周明显升高，最大可达1 000×109/L以上。 2.尿常规30%左右患儿可出现轻度蛋白尿、尿沉渣白细胞增多。 3.血沉多数明显增快，平均在70mm/h左右，最高可达180mm/h。 4.C-反应蛋白约50%患儿C-反应蛋白明显升高。 5.免疫功能急性期IgM、IgG升高，补体一般无变化，约50%～70%患儿免疫复合物增高，同时尚可见自身抗体出现，如抗内皮细胞抗体、抗心磷脂抗体等。 6.其它急性期血胆碱脂酶、前白蛋白和血浆纤维连接蛋白可降低，提示可能发生冠状动脉瘤。 （二）X线检查肺纹理增多，少数患儿有片状阴影或胸膜反应；心影常轻度扩大，少数患儿可见冠状动脉钙化。 （三）心电图检查可见窦性心动过速或过缓，P-R间期延长、Q-T间期延长、ST-T改变、QRS波低电压及心律失常等；合并心肌梗死时可出现典型心肌梗死样心电图特征或II、III、aVF导联出现异常Q波，Q波/R波比值大于0.3或呈QS波形。 （四）超声心动图检查 正常小儿冠状动脉呈两条平行的回声，其间为连续的无回声区。正常小儿冠状动脉内径与年龄和体表面积呈正相关，3岁以下（体表面积小于0.5m2）冠状动脉内径小于2.5mm；3～9岁（体表面积0.5～1.0m2）冠状动脉内径小于3.0mm；9岁以上冠状动脉内径小于3.5mm。冠状动脉内径与主动脉根部内径比值与年龄和体表面积无关，平均值为0.18，最大值0.25，均小于0.3。冠状动脉内径大于上述正常值或冠状动脉内径与主动脉根部内径比值大于0.3，尤其是某一节段的扩张超过邻近节段内径的1.5倍时，即为冠状动脉扩张，多为一过性，病程3～4周恢复正常。冠状动脉扩张内径小于4.0mm时为轻度扩张，4.0mm～8.0mm为中度扩张，大于8.0mm为重度扩张。如病程超过4周仍扩张或呈瘤样改变，则为动脉瘤。如内径大于8mm为巨大动脉瘤。冠状动脉瘤在二维超声心动图上显示在冠状动脉相应部位出现瘤状样，边界清晰的无回声区；如冠状动脉内径缩小，两条管壁回声不规则、不对称，管腔连续的无回声区不规则或中断等提示冠状动脉狭窄和阻塞。 川崎病急性期可显示心包积液、心腔扩大、室间隔和左心室后壁运动幅度减弱，有时可见二尖瓣脱垂。晚期并发缺血性心脏病时可见到心室呈节段性异常运动。 （五）冠状动脉造影冠状动脉造影是诊断冠状动脉病变最精确的方法，但属创伤性检查，其指征为：①有心肌缺血病史；②长期有二尖瓣功能不全；③胸部X光片显示冠状动脉硬化；④超声心动图反复检查仍有冠状动脉瘤。 （六）其它检查电子束（超高速）CT（EBCT）能显示冠状动脉主要分支，剪影后可单独显示冠状动脉投影图像，以明确冠状动脉瘤类型和部位。

1、为什么有些情况下不能打预防针——预防接种禁忌证 打预防针也就是接种疫苗，是预防传染病的有效方法。 疫苗是将细菌或病毒灭活或减毒后的制剂，健康儿童接种后能起到增强免疫力预防疾病发生的作用。但对某些正处于疾病过程中或特殊情况下的孩子，如果强行接种疫苗虽可产生微弱抗体，但不足以抵御致病菌侵袭，会引发不良反应，甚至危及生命。 每种疫苗所含抗原不同，禁忌证也各异。目前，除接种狂犬疫苗外，接种其他任何疫苗都有禁忌证。家长需要对疫苗接种禁忌有所了解，接种前向医师主动介绍孩子的健康状况，避免不良反应发生。 2、不能接种疫苗的情形 （1）患有严重心、肝、肾疾病和活动性结核病的孩子不宜接种。这些孩子通常体质较差，接种疫苗后产生的轻度不良反应容易导致原患疾病加重而影响孩子康复； （2）严重营养不良、严重佝偻病、先天性免疫缺陷的小孩不宜接种。这些孩子形成免疫力的器官功能往往发育不完善，对疫苗不仅不能产生相应的免疫力，还会出现严重致病情况。特别是接种麻疹活疫苗，或百、白、破混合制剂等致敏原较强的疫苗后更容易出现严重不良反应甚至危及生命； （3）严重过敏体质的小儿不宜接种。疫苗本身及生产过程中带入异种蛋白，接种到体内为过敏源，易引起过敏反应； （4）神经系统疾病，包括脑发育迟缓、脑炎后遗症，癫痫病的孩子不宜接种。这些孩子血脑屏障作用较差，接种疫苗尤其是乙脑或百白破混合制剂后，有增加神经系统疾病风险。 3、应暂缓接种疫苗的情形 （1）正在患急性传染病或愈后不足2周，正在恢复期的孩子应暂缓接种。建议等孩子疾病痊愈，或停用治疗药物1周后，确认孩子已经恢复健康再进行预防接种； （2）在传染病流行时，密切接触了传染病的孩子不宜马上接种疫苗。须在经过该传染病检疫期后如未发病再接种； （3）正在因感冒或其他疾病引起发热的孩子，特别是体温超过37.5°C时，应查明发热原因，治愈后再接种。避免疫苗诱发或加重原患疾病； （4）正在腹泻，或大便每天超过4次的孩子不宜服用小儿麻痹糖丸疫苗。因腹泻会将疫苗很快排泄掉，另外如腹泻是因病毒所致，会干扰疫苗产生的免疫力； （5）在近4周内注射丙种球蛋白或口服免疫制剂如脾氨肽等不宜马上接种疫苗。如果在此期间预防接种，疫苗产生的特异性抗体会受到免疫制剂产生的非特异性抗体干扰，不能达到好的效果。

1，儿童发热是常见的症状。 2，正常儿童腋下体温为36－37度。 3，大于37.5度考虑患儿存在发热。 4，大于38.5度考虑使用泰诺林或美林。 5，高热时一定要解开衣服，冬天只穿一件单衣，夏天可以把上衣脱光，热退后再穿正常量的衣服，不能多穿衣服，否则容易高热惊厥，小婴儿可能出现捂热综合征。 6，发热本身是一种对人体的自我保护反应。所以并不要过度担心发热问题，记得多给水分就对了。如果孩子饮食不佳，要给小儿足够的含有一定矿物的水份。 7，发热不会引起脑损伤，出现脑病或脑损伤是感染的疾病本身的问题，与发热高低无关。记住如果得了脑炎并不是发热本身导致脑炎，而是病原体击垮了儿童的免疫系统，突破血脑防御屏障，导致脑炎。 8，如果孩子发热很高，精神好，并不可怕，按照上面的方法处理就可以了。但如果孩子发热时间很长，体温不是很高，也是不好的表现。 9，了解了以上的情况后，记得发热时注意孩子的精神状态和饮食才是家长最需要观察的。 10，现在更多研究表明高热惊厥并不可怕。一些儿童后来出现癫痫，其实和所患疾病和儿童本身基因有关，并非与体温高低相关。 11，如果发热的患儿出现了皮肤出疹需要去医院同时看一下皮肤科医生和儿科医生。 另外，有一些孩子在体温快速上升时会出现寒战，四肢冷。这时候，很多家长就给孩子穿很多衣服，导致高热惊厥。实际上，这时该解开衣服，服退热药，温水搽肢体，尽快就医。 人区别于其他动物是会主动穿衣来保持恒温。穿衣很多人认为是为了漂亮，帅气。最基本的功能还是为了帮助维持身体得恒温。在夏天，我们会少穿衣，冬天会加衣服。所以在人体发热时，再穿衣服，是违背恒温动物的生理需求的。这就是为什么孩子发热了，要脱衣服。不要认为脱衣就着凉感冒，他已经感冒了，就要让他觉得舒服，病才会好得快，否则很容易导致抽搐。不是不能穿衣服，而是要等体温下降了再穿衣。总之，保持身体温度平衡就对了，这样好理解了吧。省得为了这事老和我在诊室里争半天，尤其是那些老太太，养过很多孩子，经验丰富，我很尊敬她们，年纪一把了，说不得。不说吧，回去又好不了。病人太多了，我说多了也累得慌。年轻得父母们，你们可想好了，到底是您们的老人家经验可靠还是专业的儿科医生说的正确，想想看，一个医生一天要看多少儿科病人，且不用说他们都受过严格的专业训练，就这件事情上他们的经验还不比带过几个孩子的老人更丰富吗？网络的力量是强大的，希望年轻的父母们在读到这篇文章收益后积极的转发，让更多的年轻父母不害怕孩子发热。

现在，许多家长热衷于给自己的孩子补充微量元素，而且各种保健品五花八门，也给家长造成了许多误区，这里给大家简单介绍一下一些人体的微量元素。 微量元素是指占人体总重量0.01％以下的元素，其含量少于或等于铁的极少量元素，按照其对人体中生命活动的影响的不同，可以分为必需的、无害的和有害的3大类。必需的元素包括铁、锌、铜、锰、铬、钼、硒、钴、碘等，无害的有铝、钡、钛、硅等，而有害的元素有铅、镉、汞、铋、锑等。而同样被大家称为“微量元素”的钙其实并不是微量元素，而属于常量元素。下面就介绍一下集中常见的元素。 钙 钙元素在体内约占2%，其中99%的钙分布在骨骼和牙齿中，1%的钙分布在血液、细胞间液及软组织中。一般来说，缺钙在儿童来说，常表现为夜惊、夜啼、烦躁、盗汗、厌食、方颅、佝偻病、骨骼发育不良、青少年腿软、抽筋、蛀牙、牙齿发育不良、身材矮小、生长痛等表现。而钙的吸收代谢与维生素D密切相关，儿童钙的缺乏大多数与维生素D的缺乏有关，因此在补充钙的时候，应该同时补充适量的维生素D。另外由于维生素D有蓄积中毒的可能，因此大量补充维生素D应该慎重，需要在医生的指导性应用。 含钙丰富的食品有牛奶、海带、虾皮和豆制品，维生素D在食物中含量偏少，但是只要每日户外活动1～2小时，我们的皮肤就可以产生足够每日需要的维生素D了。 铁 铁在人体分布很广，几乎所有的组织都含有铁，是人体发育的建筑材料，因其分布广泛，生理功能也相应广泛，最主要是参与能量代谢及造血功能，同时参与人体免疫功能，铁缺乏和过剩时，均可增加人体感染的机会。铁缺乏时常见贫血，临床表现与贫血的程度有关，除脸色苍白、精神萎靡、疲倦、食欲下降等以外，重者可有肝脾肿大和四肢水肿等。动物血、肝脏、瘦肉中含铁相当丰富，而且吸收利用率也高，另外海带、黑木耳、芝麻酱中铁也很丰富。 锌 锌是人体必需微量元素，是构成人体多种蛋白质所必须的元素，能促进生长发育。人体大约160种酶含有锌元素，对免疫功能具有营养和调节作用。锌缺乏时最常见的表现为食欲不佳、异食癖、生长缓慢、矮小、免疫功能差、体弱多病、影响脑功能而使智商降低、青春期性发育受损可导致不育等。补锌后上述症状和体征可迅速好转或消失。膳食中锌的需要量与其可利用率有关。来自动物性食品的锌利用率高于植物产品。含锌的食物有肉类、乳类、海产品、肝、蛋、豆类、硬果及各种种子。母乳是婴儿重要的锌来源。 硒 近年来关于硒的研究有突破性进展，硒在生命活动中起着重要的作用。缺硒可引起心血管疾病、肿瘤、大骨节病关节炎等，而对童来说，硒可以增加机体免疫功能。食物中由于地理位置的不同，其硒含量有很大差别，一般来说田鸡、动物肝脏、海产品中硒的含量较高。 碘 碘是通过甲状腺素发挥其生理作用，所以甲状腺素所有的生物学作用均与碘有关。人在幼年时碘不足导致甲状腺功能低下，生长过程显著受阻，尤其是神经系统，可造成智力低下、反应迟钝、体型矮小、性器官发育不良，成年人可有甲状腺肿大（大脖子病）。 铅 铅是多系统、多亲和性毒物，主要累及神经、造血、消化、心血管和泌尿系统，对儿童青少年生长发育、心理行为发育、智力发育、潜能发展产生不可逆的损伤并保留终身。儿童期铅损害的症状均为非特异性，常出现头晕、烦躁、注意力涣散、多动；亦可引起缺钙、缺锌、缺铁、生长发育迟缓、免疫力低下、运动不协调、视力和听力损害、反应迟钝、智商下降、厌食、异食、贫血、腹痛等表现。鉴于铅可以对人体造成不可逆性损害，因此保护儿童免受铅毒的伤害是一项重要的任务。其中，最重要的措施是让孩子远离铅污染源，如加强健康教育、纠正不良习惯等显得至关重要。 汞 汞俗称水银，常温中即有蒸发。汞中毒以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。研究认为，少量的汞就能破坏婴幼儿的神经系统。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等，此外还有肌肉震颤。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。如果小儿发现汞中毒，应该及时就医。 镉 镉不是人体的必需元素。人体内的镉是出生后从外界环境中吸取的﹐主要通过食物﹑水和空气而进入体内蓄积下来。长期慢性中毒﹐可引起肾脏损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质。最典型的例子是日本著名的公害病──痛痛病，慢性镉中毒还可引起贫血。 以上简单介绍了几种常见必需元素和毒性元素，但并不是所有必需元素是越多越好，任何一种元素过量均造成中毒。因此，建议那些热衷于给孩子盲目补充微量元素的家长，应该给孩子进行临床诊断后，在医生的指导下，按照科学的方法进行补充。一般来说，一个饮食正常，营养均衡、生长发育正常的孩子，大多数是正常的，是不需要进行任何元素的补充的。

维生素D调节着人体中钙和磷酸盐的平衡，后两者是人体骨骼、牙齿和肌肉的必要组成物质。 维生素D作为一种人体必需的营养成分，已经得到人们越来越多的关注。研究发现，维生素D可以降低患抑郁症、乳腺癌、感冒以及胸部感染的风险。因此，要想健康长寿，每日补充适量的维生素D是非常必要的。 但是钙的黄金搭档——维生素D缺乏已经成为一个全球普遍存在的营养和健康问题。 维生素D有多重要？ ABCDE……几乎每一种维生素都很重要的样子！但是，你需要知道的是，维生素D是这个team里唯一一种不是主要来源于食物的营养成分。 什么意思呢？就是说很难从日常饮食中获取足够的维生素D，除了海水鱼（难怪荷兰人的平均身高世界第一，人家吃海鱼都是一口闷的）、动物肝脏、蛋黄等动物性食品。而且它还很容易流失，比如煎鱼的过程可能就会减少50%的活性维生素D。 它的作用体现在： ①促进钙磷在肠道的吸收； ②维持血清钙磷浓度的稳定，有利于骨骼和牙齿生长发育； ③直接或间接参与免疫细胞的调节与分化，在多个水平参与对机体免疫系统的调节。 总的来说，补钙目的是促进骨骼生长和健康，而维生素D就是协助钙达到目的的背后功臣。 为何人体必需维生素D? 你是否想知道为什么自己总是容易患感冒、咳嗽以及呼吸道疾病，甚至是肺炎？ 体内维生素D水平下降则是抵抗力降低的主要原因之一。 维生素D可以激活巨噬细胞，而巨噬细胞正是细菌、病毒以及真菌的猎杀者。维生素D还存在于其它免疫细胞中，可以抵抗感染，控制人体的过敏反应和炎症。 1 普通感冒和流感 研究表明，维生素D可以将患呼吸道感染（如普通感冒、流感、或肺炎）的风险降低35%。 2 哮喘发作 维生素D可以帮助抑制炎症，并增强身体对哮喘吸入剂（皮质类固醇）的反应，同时减少哮喘患者口服类固醇片剂的需要。 3 乳腺癌 研究发现，摄入充足的维生素D可以帮助女性远离乳腺癌。《肿瘤学》中的一篇研究表明，维生素D可以阻止癌细胞的复制。 4 II型糖尿病 体内维生素D含量高的人群比体内维生素D含量低的人群，患II型糖尿病的风险下降62%，这是由于维生素D可以提高胰岛素的敏感度，从而更好地控制血糖。 5 抑郁症和情绪低落 最新一项研究显示，抑郁症或情绪低落与维生素D缺乏有关，尤其是在冬季。研究发现，体内缺乏维生素D的人群比正常人群引发抑郁症和情绪低落的风险高出二倍。 6 儿童学习困难 一月和三月受孕出生的儿童比夏季受孕出生的儿童更容易患有自闭症和诵读困难。这是格拉斯哥大学的科学家在对80万苏格兰儿童进行分析后得出的结论。首席科学家Jill Pell教授解释说，缺乏维生素D是最重要的原因。他建议女性在备孕和怀孕期间都应补充维生素D。 7 延长寿命 研究发现，维生素D可以帮助人们延长寿命。 那么如何获得维生素D呢？ 1每周照3次阳光 不涂防晒霜的前提下，四肢在夏天阳光中暴露几分钟，即可摄入足量的维生素D。不过提醒您三伏天还是悠着点，当心中暑，尽量选择温和的补充方式。 2多吃富含维生素D的食物 鱼类、蘑菇、牛奶、豆制品及蔬果类。 3处方营养素 维生素D以海产品及动物肝脏含量最为丰富，但是，一般情况下，单靠从食物中获得的维生素D是远远不够的。因此，适量口服补充维生素D是十分必要的！

布洛芬和对乙酰氨基酚作为退热药，是目前应用最普遍也是目前认为最适合儿童使用的退热药，可是，您真的了解这两个药吗？ 1.布洛芬和对乙酰氨基酚属于同一种类型的退热药吗？ （1）布洛芬（Ibuprofen） 和萘普生一样属于芳基丙酸类解热镇痛药，有明显的抗炎、解热、镇痛作用，强度与阿司匹林相当，对血小板功能有一定的抑制作用，可延长出血时间，但在常规治疗剂量使用时，不良反应发生率低，耐受性与对乙酰氨基酚相似。 （2）对乙酰氨基酚（Acetaminophen、Paracetamol） 又称醋氨酚、扑热息痛，Panadol、Tylenol、Fortolin等都是这类药物，为苯胺类解热镇痛药，其解热、镇痛作用强度与阿司匹林类似，但抗炎作用极弱（可能与药物对机体不同酶的敏感性差异有关），对凝血机制无影响。 对乙酰氨基酚毒副作用少，较易耐受，是一种比较安全的退热药，很多复方制剂的感冒药里都有它的存在。 2.布洛芬和对乙酰氨基酚的退热效果有什么不同吗？ 布洛芬和对乙酰氨基酚都属于非甾体类解热镇痛药，通过抑制前列腺素的合成从而发挥解热、镇痛的作用，从而达到使发热者退热、缓解疼痛带来的不适感等作用，但对体温正常者是无影响的，不会使其体温降低。 两者的退热效果是相似的，但也存在一定的差异性。相对而言，单次剂量的布洛芬退热作用相对较强，降温维持时间相对较长，但对乙酰氨基酚体温下降的速度在口服后半小时比布洛芬更明显。 3.布洛芬和对乙酰氨基酚作为儿童退热药安全吗？ 没有一种退热药是绝对安全的，而且都有过敏的可能。但总的来说，布洛芬和对乙酰氨基酚的副作用较轻微，在儿童中应用是较为安全的。 儿童对布洛芬和对乙酰氨基酚耐受性都是差不多的，其不良反应的发生也与年龄无关，如果没有禁忌证，布洛芬和对乙酰氨基酚都可作为患儿退热药的首选。 布洛芬和对乙酰氨基酚在临床上应用非常广泛，儿科医生和家长都应该重视其不良反应，不要随意使用，如实需使用时，应根据患儿的年龄、体重来综合计算（其中体重是优先考虑的）具体的给药量，应避免用药过量和用药过频。 4.布洛芬和对乙酰氨基酚的副作用有什么不同吗？ （1）布洛芬的副作用 主要为消化道的不良反应（发生率为5%～15%），与食物同服，可减轻其胃肠道刺激。 这些不良反应包括消化不良、胃灼热感、上腹部疼痛、恶心、呕吐、饱腹感等，一般都较轻微。 另外，出现胃溃疡和消化道出血者不足1%，出现头痛、嗜睡、眩晕、耳鸣等神经系统不良反应者约1%～3%。 其他少见的不良反应有下肢水肿、肾功能不全、皮疹、支气管哮喘、肝功能异常、白细胞减少等。 （2）对乙酰氨基酚的不良反应 主要是反复多次的应用，超剂量所致，同时由于混合了病毒感染的因素，易引起肝炎。 如使用对乙酰氨基酚的常规治疗剂量仅偶见恶心、呕吐、出汗、腹痛等不良反应，少数可发生过敏性皮炎/皮疹、粒细胞缺乏、血小板减少等。 但若治疗剂量的反复多次使用，尤其是高剂量长期用药，可引起肝转氨酶增高，但未见肝功能衰竭和死亡的报道；超剂量使用可导致肝功能明显异常，有造成肝功能衰竭甚至死亡的报道。 5.使用布洛芬和对乙酰氨基酚时有什么需要特别注意的？ 布洛芬与阿司匹林有交叉过敏，故对阿司匹林过敏的患儿禁用。 有消化性溃疡史、胃肠道出血、心功能不全、肝肾功能不全、高血压、凝血机制或血小板功能障碍（如血友病）的患儿需慎用。 脱水或水分补充不够等低血容量的患儿使用布洛芬退热可增加肾功能损害的风险。另外，罹患水痘的患儿使用布洛芬则可增加A组链球菌感染的风险。 对阿司匹林过敏者对对乙酰氨基酚通常不发生过敏，但＜5%的阿司匹林过敏的患儿服用对乙酰氨基酚后可能会发生轻度支气管痉挛性反应。服用剂量不应超过推荐剂量，否则可能引起头痛、呕吐、倦怠低血压及皮疹等。严重肝肾功能不全者禁用。肝病或病毒性肝炎、轻至中度肝肾功能不全者、严重心肺疾病患儿应慎用。如果患儿出现黄疸症状需立即进行肝功能测试。 如果伴有持续的呕吐、腹泻或液体摄入不足，出现明显的脱水者需及时处理，积极纠正水及电解质平衡。如患儿出现囟门下陷、口唇干燥、眼眶下陷、少泪、虚弱等时意味着已经脱水了。若发现患儿具有脱水征时应注意补液，对于正处于哺乳期的患儿来说，最合适的液体就是母乳。

1.分次服用具体每小时/10 分钟/5 分钟应该饮用多少？ 为预防脱水，确保疗效，从患儿腹泻以来是就要足剂量地给患儿喂服，但常常有家长反映，较小的宝宝依从性不太好，不能一次性喝够所需液量，我们可以建议家长在喂服时用勺子、滴管或小杯子少量多次地喂，每隔 3～5 分钟喂一次，每次喂 10～20 mL，直到喂够所需剂量。如果患儿出现呕吐，可以停 5～10 分钟后再慢慢喂。 2. 每次腹泻后应该补充多少？ 一般在无脱水症状的患儿，在每次稀便后都应服用一定量的口服补液盐。具体剂量，我们根据 2016 版《中国儿童急性感染性腹泻病临床实践指南》推荐： 从患儿腹泻开始，就给予口服足够的液体以预防脱水，给予口服补液盐和其他清洁用水，在每次稀便后补充一定量的液体 (