一、什么是“老胃病”?“老胃病”,是指慢性胃炎、消化性溃疡等病程长、易于反复发作的慢性胃病。二、什么样的人愿意得“老胃病”?(一)被“幽门螺旋杆菌”感染者 什么是“幽门螺旋杆菌”呢?1979年,病理学医生沃伦,在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌,并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在,因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。1981年,消化科临床医生马歇尔与沃伦合作,证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。1982年4月,马歇尔终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首,他和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液,结果大病一场。2005年10月3日,瑞典卡罗林斯卡研究院宣布,马歇尔与沃伦获2005年度诺贝尔生理学或医学奖,表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。(二)经常吃“非甾体类药物”者 “非甾体类药物”是指:阿司匹林、消炎痛、索密痛、去痛片等药物。他们可以减弱胃粘膜的防御和修复功能而致病。(三)精神紧张、生活不规律者 精神紧张可破坏胃酸调节平衡,导致胃酸分泌增加,胃、十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节障碍;生活不规律,饥一顿饱一顿,喜欢吃刺激性食物(冷热食物、辛辣食物)等。(四)抽烟、过量饮酒者 烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度,扰乱胃幽门正常活动,诱发或加重溃疡病。三、“老胃病”有哪些症状? 慢性胃炎缺乏特异性症状 症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致 大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛 食欲减退 餐后饱胀 反酸、嗳气等 消化性溃疡(胃溃疡和十二指肠溃疡)则有周期性和节律性发作,即春秋两季多发;胃溃疡表现为餐后痛,十二指肠溃疡为饥饿痛。多在情绪不稳或过劳时发病。四、“老胃病”需要做哪些检查?(一)胃镜检查 是诊断“老胃病”的主要方法 慢性胃炎分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和慢性糜烂性胃炎;消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡。同时可以做病理学检查,评估是否恶变。尤其40岁以上人群、疼痛规律和性质有改变的人,更应该做胃镜。(二)X线钡餐检查 对于不能做胃镜或不愿意做者,可行此项检查,没有胃镜准。五、“老胃病”久治不愈的原因有哪些?(一)治疗是否正确? “老胃病”的治疗除应用药物治疗之外,更重要的是精神神经和饮食方面的治疗。药物再好,不注意去除精神因素、不注意饮食的调节,“老胃病”就难以治好。目前,药物治疗“老胃病”的方法主要有:消灭幽门螺杆菌、抑制胃酸分泌、保护胃黏膜及对症处置。1、消灭幽门螺杆菌 幽门螺旋杆菌未清除,是患病和复发的重要因素。应在医生指导下,使用有效的抗菌药物杀灭幽门螺旋杆菌。 枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)+阿莫西林/或甲硝唑/或痢特灵,用2-4周左右,可消灭幽门螺旋杆菌。2、抑制胃酸分泌(1)H2受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等。缺点:受吸烟影响,影响性功能,偶见精神异常。优点:价格低廉;特别适用于根除幽门螺旋杆菌治疗后的后续治疗。(2)质子泵抑制剂:奥美拉唑(洛赛克)、兰索拉唑等。抑制胃酸分泌最强,治疗消化性溃疡速度快、愈合率高;对根除幽门螺旋杆菌治疗,与抗生素的协同作用较H2受体拮抗剂好,因此是根除幽门螺旋杆菌治疗方案中最常用的基础药物。不良反应较少。3、保护胃黏膜 硫糖铝、胶体铋(枸橼酸铋钾、胶体次枸橼酸铋)等。胶体铋有抑制幽门螺旋杆菌的作用,可作为根除幽门螺旋杆菌治疗方案的组分,但不能长期服用,蓄积后可引起神经毒性。(二)疗程是否足够? 有些患者用药后症状消失,也就随之停药,过不久又复发。因此,用药不能满足于症状消失,而应坚持疗程,才可望痊愈。(三)饮食是否合理? 胃病与饮食的关系也很密切,因此在药物治疗的同时,应配合以科学的饮食。饮食勿过饱过饥,以软质易消化食物为主,生冷、热性及凉性食物均不宜,刺激性食物如酸、甜、辣及味浓的食物也不宜。有些患者边用药边乱吃,以致疗效欠佳,或引起复发。 酒精被胃粘膜吸收,破坏粘膜,促进胃酸分泌,使溃疡恶化;烟可降低胃粘膜的抵抗力;碳酸饮料促进胃酸分泌,成为制激胃粘膜的原因。香辛料、咖啡因、鲜汤也是促进胃液分泌的刺激性食物。去除肉腥时,少量使用的香辛料一般不会成为问题,但也应避开咖喱、辣白菜及作为辣味使用的胡椒、芥末、大蒜、辣根等。咖啡因以咖啡为首,包括绿茶、红茶,特别是咖啡,会促进胃液分泌,须严禁。鲜汤是肉、鱼味美的成分,要避免空腹时大量饮用。炖肉时也须好好撇去浮油,减少汤,多吃一些菜。 少吃油炸食物:因为这类食物不容易消化,会加重消化道负担,多吃会引起消化不良,还会使血脂增高,对健康不利。 少吃腌制食物:这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物,不宜多吃。宜应用的食物: 蛋白质--人体是由蛋白质构成的,胃粘膜、粘液、各种酶的主要成分为各种蛋白质。正因为这样,胃病患者有必要摄取比普通人多的蛋白质。富含蛋白质的食品为肉、鱼、大豆制品、鸡蛋、乳制品等,选择蛋白质含量多的食品,可确保必要的蛋白质又不给胃增加负担。 维生素、矿物质--可提高蛋白质的吸收,作为粘膜再生和血液的主要成分,是必要的营养要素。铁--伴有出血的溃疡易形成贫血,可铁剂会增强胃液分泌,一般应避免服用。所以在饮食中需补充铁分,积极摄取含铁多的肝、鱼、深色蔬菜等。糖--作为能量的源泉,不可缺少。特别是谷物中含有B族维生素、食物纤维、植物性蛋白质等营养,被少量的胃液消化,在胃内停留时间短,是对胃最安全的食品。但是,如大量摄取砂糖等糖分,会促进胃酸分泌,在胃中停留时间变长,所以要控制。脂肪--也是需控制的营养素之一。不论是植物性脂肪还是动物性脂肪,都会促进胃液分泌,并使胃内容物在胃内停留时间长,增加胃肠负担。少吃一些相对好消化的乳脂肪、人造黄油、沙拉酱等乳化脂肪也无妨。(四)有否不良嗜好? 烟、酒、咖啡、浓茶等都对慢性胃病十分不利,均属禁忌。有些患者以饮酒来止胃痛,更是十分错误的。(五)生活是否规律? 胃和肠是有一定节奏,并按节奏活动的器官,没有规律就会破坏节奏,使胃酸分泌和蠕动活动失调。另外,过了吃饭时间胃会变空,得溃疡的人胃粘膜抵抗力就会下降,粘膜被胃液自我消化,成为病情恶化的原因。极度空腹后易造成过量进食也会成为问题。即使是再怎么好消化的菜,一次吃多了也会促进胃蠕动,增加胃液分泌,成为胃的负担。一顿量应为七分饱或八分饱。(六)心情是否愉快?是否狼吞虎咽? 吃饭时心情要愉快,边生气边吃饭会影响胃肠消化功能,吃完以后就会觉得胃胀、打饱嗝。 暴饮暴食和吃饭太快都是给胃增加负担的因素。吃饭太快,会使咀嚼次数养活,咀嚼的功能是弄碎食物,同时将食物与口中消化液---唾液混合,使得食物在胃中易于消化。另外,吃得太快,可使大脑食欲中枢满腹感的传递速度慢于吃的速度,不知道饱而过量食用。早饭与午饭间隔时间短,易匆忙地吃,所以应努力早起,为吃早饭留出足够的时间,最少要花30分钟吃饭。吃完后还应尽可能的抽时间进行饭后休息。
患者:因患血压高,所以生活中应该注意些什么问题?医生:高血压患者生活中应注意:1、限制食盐的摄入量:每天6克以内。拇指盖大小为2克盐。吃饭时如果菜淡,可以蘸酱油吃,不要加盐。少食咸菜、腌制品和罐头。2、低脂饮食:不吃动物内脏如肝、肠肚、肾脏等。喝牛奶不要全脂奶,要买低脂奶。3、多食蔬菜水果。少食辛辣食物。戒烟限酒。4、低糖饮食:少食甜饮料。可乐要选喝零度的。少食甜点。5、心情舒畅、避免激动6、适当锻炼:每天散步30分钟以上。达到身体微微出潮汗为最佳运动量。7、注意休息,避免过劳,每晚睡眠保证6-8小时或以第二天不倦怠乏力未标准的睡眠。8、保持肢体温暖:如收拾冰箱时双手不要过冷,以防外周血管收缩至突然脑出血。9、定期到医院化验血脂、血糖、血尿酸等。10、每天按时服降压药。以上适合于所有心脑血管病患者。
老年肿瘤患者岁数大、体质弱、脏器储备功能差,很多患者家属甚至少部分医生放弃了对此类病人的化疗,这种做法是不科学的。化疗是绝大多数恶性肿瘤整体治疗方案中不可或缺的重要组成部分,过度化疗要坚决避免,而因噎废食拒绝化疗的心态也同样不可取。在计划对高龄患者化疗时,一定要将老人的生理特点估计在内。但年龄本身并非肿瘤化疗的禁忌症和影响预后的绝对因素,关键是在治疗前,必须科学准确地评价其机体综合状态,就是对老年个体的生理特点、疾病特点、活动能力、认知能力、既往病史、营养状况、合并症情况等进行综合评价,另外还要进行规范的健康教育来提高患者及家属对化疗的依从性。如果其体力状态及各脏器功能良好,可以给予标准化疗方案;如果是合并两种以上其他疾病者,化疗宜由低剂量起步,而后逐渐加量,或采用分次用药、延长周期等方案;而对于身体虚弱并伴有3种以上合并症的病人,可以选择副反应较低的药物,采用低剂量、长周期的个体化化疗方案。在用化疗药物的同时,要注意保护好患者的肝、肺、肾及骨髓造血功能,还可以辅助用些扶正固本的中药,亦能纠正阴阳气血失衡,降低化疗带来的副反应,改善全身状况,延长生存时间。
几乎每个人都曾经遇到过大便干结、排便困难,甚至几天都难以顺畅的排出大便。这样的情况被称之为“便秘”,假如长期、反复出现类似情况,则属于“慢性便秘”。便秘在中老年人群中比较常见,常影响食欲及肠道营养物质的吸收,主要表现为腹胀、食欲减退、恶心、口苦、精神萎糜、头晕乏力、全身酸痛、部分人有贫血、营养不良等;由于粪便大量滞留在肠管里,使体内有毒物质在肠道的停留时间延长,而被大量吸收引起毒性反应,严重者可导致急性心肌梗塞、脑血管意外而危及生命。因此对于便秘,我们必须要谨慎对待。在医学上,对便秘有着比较严格的定义。它指排便次数减少、粪便干硬和( 或) 排便困难。排便次数减少指每周排便少于3次,排便困难包括排便费力、排出困难、排便不尽感、排便费时以及需手法辅助排便。 慢性便秘的病程至少为6 个月。正常的生理排便次数因人而异,一般而言每日3次到每周3次这个区间里面均属于正常范围。但假如一个人平时大便次数是1-2天1次,突然出现每天3次,也可以看成大便次数增加,而正常每天3次大便的人,突然连续2-3天都没有排便,也要注意是否存在便秘。极少数人会出现每天5-6次或者3-5天排便1次的情况。大便外形与其所含的水分比例有关,正常大便内水分含量约为70-80%。如果少于70%,大便就会显得干燥发硬;而高于80%就变软变稀。一般而言,大便外形和所含水分比例存在以下关系: 1.园滚、腊肠、羊粪或小块状,水份含量低于70%;2.香蕉,条块状,水份含量70%--80%;3. 半膏状,水份含量高于80%;4. 泥状,水份含量超过80%;5. 水状,水份含量高达90%以上。其中粪便类似香蕉或条块状是比较健康的外形。排便困难主要是指排便时比正常人或者自身正常情况下费时费力,往往憋气、收腹用力情况下也长时间难以排出。少数人不得不借助手指抠或者其他物品辅助下才能排出少量粪便。每次排便后总觉得没有排干净,需要反复多次去卫生间解决。便秘在人群中具有较高的比例,我国成人慢性便秘的患病率为4-6%,并随年龄增长而升高,60岁以上人群慢性便秘患病率可高达22%。女性患病率高于男性,男女患病率之比为 1∶1.22-1∶4.56。而且近年来便秘患病率呈不断上升的趋势,这可能与饮食结构改变,生活节奏加快和社会心理因素有关。工作压力、 精神心理因素( 如焦虑、抑郁和不良生活事件等)是造成便秘的重要因素;而女性、低体重指数( BMI)、文化程度低、生活在人口密集区者更容易发生便秘。长期便秘对人体健康的影响相当广泛,主要有以下情况:1. 痔疮和肛裂:长期便秘时排便过于用力,使肛门内肛管粘膜向外凸出,静脉血液回流不畅,久而久之形成痔疮;坚硬的粪便容易挤破或划破肛痔疮形成出血,有时粪便还会撑破肛管粘膜,造成溃疡与创口导致肛裂。2. 影响部分营养物质的吸收:大肠虽然不是人体吸收营养物质的主要器官,但部分人体必需的维生素、以及需要靠肠道内细菌分解或辅助消化的物质需要通过大肠吸收。便秘造成大量粪便在大肠内蓄积,严重影响了大肠内的微环境,造成上述物质的吸收。3. 损害肝脏功能:粪便长期积于肠道,有毒物质被重新吸收入肝脏,加重肝脏负担。假如肝脏原本存在疾病,如肝硬化,便秘可能诱发肝性脑病的发生。4. 神经精神疾患:在便秘的长期折磨下,便秘者常有精神紧张、焦虑不安、失眠健忘、头晕恶心等神经精神症状,有的甚至出现精神抑郁。而这些神经精神症状也能加重便秘,形成恶性循坏。5. 心脑血管疾病:研究发现,如果用力排便可使血压骤然升高30~50毫米汞柱,这会增加心脑血管负荷,使部分原本存在冠心病或者心肌供血不足的病人心绞痛、心肌梗死、中风猝死的几率明显升高。 很多在排便过程中猝死的病例可能与之有关。6. 恶性肿瘤:瑞典医学专家研究发现,患有习惯性便秘的人,尤其是习惯性便秘的中老年患者,最容易罹患大肠癌。研究认为,由于胃肠蠕动减慢,消化能力减弱,干燥的粪便可在肠道内滞留较长时间,加重粪便内致癌物对肠道黏膜的刺激,这可能是诱发大肠癌的主要诱因。 美国旧金山大学医学院专家的研究结果表明,在习惯性便秘的妇女乳房分泌液里,可以检测出相当数量的异常细胞。尤其是每周大便少于3次者,其不正常细胞比每天大便1次者多5倍以上,因此认为便秘可能也和乳腺癌的发生有关。7. 阿尔茨海默病:研究发现,人体肠道内的细菌可将未被消化的蛋白质分解为氨、硫化氢、硫醇和吲哚等有毒物质,长期便秘者因不能及时将这些有毒物质排出体外,当这些有毒物质超过肝脏的解毒能力时,便随血液循环进入大脑而损害中枢神经,使大脑功能紊乱,导致智力下降和记忆力衰退。由于老年人进食量相对减少,消化能力下降,加上活动量变小,因此便秘容易导致老年性痴呆症。8. 对妇产科及性生活的影响:长期便秘的女子的肠道可产生一种物质成分这种不正常的化学物质,可以干扰下丘脑-垂体-卵巢这一系统的功能,妨碍排卵,从而降低生育机会,造成不孕不育。此外便秘使得排便过于用力,造成直肠肌肉疲劳,肛门肌肉过度收缩,使得盆腔底部充血,容易引起女性盆腔下坠、痛经、性欲减退、尿频尿急,出现尿路感染,也对性生活有所影响。9. 对皮肤的影响:长期便秘导致体内毒素蓄积,会使机体内分泌系统功能失常,激素代谢失调,从而导致面部色素不正常沉着,出现痤疮、皮疹、黄褐斑、皮肤变黑等。10. 其他:严重便秘时,病人常需要用极大的力量排便,这一过程还会造成自发性气胸、腹疝、胃食管反流等情况,如果病人存在胃食管静脉曲张,还极易诱发血管破裂形成大出血。根据形成机制的不一样,便秘分为功能性便秘和器质性疾病造成的便秘两大类。其中功能性便秘分为四个类型:1. 慢传输型便秘(弛缓性便秘):因大肠肠壁内神经末梢敏感性下降,肠壁肌肉失去原有张力,致使推动粪便的蠕动缓慢,粪便通过大肠速度下降,滞留肠管内的时间过长,水分被过多吸收后大便变硬、变粗,造成排便困难。这种情况多见于年老体弱、多次妊娠、营养不良、肥胖以及运动过少者。这一类型主要表现为大便次数减少、粪便干硬和排便费力。2. 排便障碍型便秘:病人在排便过程中腹肌、直肠、肛门括约肌和盆底肌肉不能有效地协调运动,直肠推进力不足,感觉功能下降,从而导致直肠排空障碍。这一类型主要表现为排便费力、排便不尽感、 排便时肛门直肠堵塞感; 排便费时需手法辅助排便等。3. 混合型便秘:病人既有粪便在大肠内传输减慢,也有排出口的梗阻表现。4. 正常传输型便秘:这一类型也被称为是便秘型肠易激综合征,可能是肠壁内神经末梢刺激过度,使大肠肠壁肌肉过度紧张或痉挛收缩,引起大便成为羊粪、小颗粒状或像铅笔那样的细条状(痉挛性便秘)。有腹痛、腹部不适,排便后疼痛好转等特点。器质性疾病引起的便秘有两大类:1. 梗阻性便秘:因大肠病变引起肠管的一部分变细、肠套叠、大肠癌或因腹腔内肿瘤压迫肠道而引起肠道狭窄而阻碍大便的通过。这一类病人如果粪便过度阻塞于直肠、乙状结肠中,可能出现左下腹胀和压痛,并有里急后重的感觉。2. 伴随性便秘:是因药物(如止痛药、抑制胃肠运动的药、止咳药、麻药、安眠药等都可引起便秘)、毒物、低钾、肠供血障碍、结缔组织病、神经系统疾病等原因造成的肠道蠕动减弱、肠麻痹等。能够引起便秘的常见原因包括:1. 饮食因素 饮食过少、过精,食物纤维素和饮水不足,不能对肠道形成有效刺激,肠蠕动减少减慢,难以及时将食物残渣推向远端肠管,使其在肠内停留时间延长,水份过多吸收而干燥。进入直肠后的粪便体积小、量少,不能形成足够的压力去刺激肠壁神经感受细胞产生排便反射而引起便秘。2. 排便动力不足 排便时不仅需要肛门括约肌的舒张、提肛肌向上向外牵拉,而且还需要膈肌下降、腹肌收缩、屏气用力来推动粪便排出。年老体弱、久病卧床、产后和多产妇等,因膈肌、腹肌、肛门括约肌收缩力减弱,腹压降低而使排便动力不足,使粪便排不干净,粪块残留,发生便秘。这也是老年人最常见的原因。3. 不合理的排便习惯 部分人主观上不重视定时排便的生理习惯,或者发生排便刺激时工作、学习、娱乐等原因不及时解便;情绪紧张、旅行生活等也可能拖延大便时间,使已到了直肠的粪便返回到结肠;或因患有肛裂和痔疮等肛门疾病、恐惧疼痛、害怕出血、不敢大便而拖长大便间隔时间。这都可能使直肠壁上的神经细胞对粪便进入直肠后产生的压力感受反应变迟钝,使粪便在直肠内停留时间延长而不引起排便感觉,形成慢性便秘。4. 水份损失 过多大量出汗、呕吐、腹泻、失血及发热等原因,可使体内水份损失,代偿性引起肠道对粪便内水分吸收增加,使粪便干结不易排出。5. 药物或毒物 服用碳酸钙、氢氧化铝、阿托品、普鲁本辛、吗啡、苯乙哌定、碳酸铋等,及铅、砷、汞、磷、铅等金属中毒都可引起便秘。值得注意的是长期使用泻药如酚酞、蓖麻油、大黄等容易造成肠壁神经感受细胞的应激性降低,即使肠内有足量粪便,也不能产生正常蠕动及排便反射,导致便秘症状加重。6. 大肠病变 如过敏性结肠炎、大肠憩室炎、先天性巨结肠、结肠冗长、肠套叠、慢性肠扭转等疾病可引起肠管痉挛、运动失常,使粪便通过不畅而发生便秘。肠道内肿瘤、炎症如大肠癌、肠结核等造成肠腔狭窄,粪便难以通过,甚至形成肠梗阻。7. 肠管外压或粘连 腹腔内肿瘤、腹水、增大的脏器(妊娠子宫、卵巢囊肿等)、肠粘连、腹膜炎、腹腔结核等所引起的肠道受压或牵拉后管腔狭窄变小、使粪便通过受到障碍,在肠管内停留时间过长,形成便秘。8.精神心理因素 精神上受到强烈刺激、惊恐、情绪紧张、忧愁焦虑、抑郁或注意力高度集中某一工作等会使便意消失,形成便秘。9. 神经系统障碍、内分泌紊乱、维生素缺乏等亦可引起便秘。明确便秘的分类、分型、分度以及产生原因是指导治疗的关键。对慢性便秘患者的检查包括全身、腹部和肛门直肠检查。 腹部检查时应特别注意有无腹部压痛、腹部包块等。 肛门直肠指检虽然简便易行,但又容易被忽视。它通过指检不仅可以了解有无肛门直肠肿物等器质性疾病,还能了解肛门括约肌和耻骨直肠肌功能。当患者用力排便( 模仿排便动作,试图排出直肠内的手指) 时,正常情况下肛门口松弛;如手指被夹紧,提示可能存在肛门括约肌不协调收缩。对肛门直肠疼痛的患者,还应检查耻骨直肠肌有否触痛以区别肛提肌综合征与非特异性功能性肛门直肠疼痛。对于便秘病人,粪常规和隐血试验也应作为常规手段之一。对于难治性便秘,我们还需要一些专科检查项目来进一步明确其发病机制。这些检查方法比较常见的有:1. 结肠传输时间:它通过给病人口服一些不透X线的标记物(如小钡条),在一定时间内观察这些钡条在大肠内的分布及排出情况,来判断大肠蠕动是否正常或者协调。2. 肛门直肠测压:通过肛门直肠测压来评估肛门直肠动力、收缩节律和感觉功能,推测便秘原因。3. 球囊逼出实验 将空球囊送入直肠内注气或注水,然后观察球囊被排出的时间,可以评判盆底肌群的收缩协调性。4. 排便造影 将一定量的钡糊注入直肠,模拟生理性排便活动,在X线下动态观察肛门直肠的功能和解剖结构变化。这个检查可以发现直肠粘膜脱垂、内套叠等情况。根据便秘和相关症状轻重及其对生活影响的程度分为轻度、中度和重度。轻度指症状较轻,不影响日常生活,通过整体调整、短时间用药即可恢复正常排便规律。重度指便秘症状重且持续,严重影响工作、生活,需用药物治疗,不能停药或药物治疗无效。中度则介于两者之间。四 治疗慢性便秘的治疗目的主要是缓解症状,恢复正常的排便生理功能。根据各个病人具体便秘情况不一样,也要采取因人而异的个体化治疗措施。这些方法包括推荐合理的饮食结构,指导建立正确的排便习惯,调整患者的精神心理状态。 对有明确病因者要针对病因进行治疗。如需长期应用通便药维持,应做好服药指导,避免滥用泻药造成便秘加重。少数病人可能需要外科手术治疗,但应严格掌握适应证。1.调整生活方式: 合理的膳食、多饮水、增加运动(尤其注重腹肌、盆底肌肉锻炼)以及建立良好的排便习惯是慢性便秘患者的基础治疗措施。膳食中需要增加纤维素,推荐每日摄入膳食纤维 25-35 g。常见食品的纤维素含量:麦麸31% ;谷物4-10%,从多到少排列为小麦粒、大麦、玉米、荞麦面、薏米面、高粱米、黑米;麦片8-9%;燕麦片5-6%;马铃薯、白薯等薯类的纤维素含量大约为3%;豆类6-15%(从多到少排列为黄豆、青豆、蚕豆、芸豆、豌豆、黑豆、红小豆、绿豆);蔬菜类:笋类的含量最高,笋干的纤维素含量达到30-40%,辣椒超过40%,其余含纤维素较多的有蕨菜、菜花、菠菜、南瓜、白菜、油菜;水果:含量最多的是红果干,纤维素含量接近50%,其次有桑椹干、樱桃、酸枣、黑枣、大枣、小枣、石榴、苹果、鸭梨。各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素;各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低 。每日至少饮水1.5-2.0升。适度运动:对久病卧床、运动量少的老年患者更有益。可以通过仰卧起坐、提肛等运动有目的地锻炼排便相关肌群,不仅利于排便,而且可以预防痔疮等疾病。建立良好的排便习惯:结肠活动在晨醒和餐后时最为活跃,患者最好在晨起或餐后2 小时内尝试排便,排便时集中注意力,减少外界因素的干扰,建立良好的排便习惯,将有助于彻底解决便秘问题。2. 药物治疗容积性泻药(膨松药)通过滞留粪便中的水分,增加粪便含水量和粪便体积从而起通便作用,适用于轻度便秘患者,服药时应足量饮水。这一类药包括欧车前、聚卡波非钙、麦麸等。渗透性泻药可在肠内形成高渗状态而吸收水分,增加粪便体积,刺激肠道蠕动,可用于轻、中度便秘患者,药物包括聚乙二醇、不被吸收的糖类( 如乳果糖) 和盐类泻药( 如硫酸镁)等。聚乙二醇口服后不被肠道吸收,且钠含量低,不良反应少。乳果糖在结肠中可被分解为乳酸和乙酸,能促进生理性细菌的生长。但是过量应用盐类泻药可引起电解质紊乱,所以 老年人和肾功能减退者应慎用。刺激性泻药作用于肠神经系统,增强肠道动力和刺激肠液分泌,包括比沙可啶(便塞停)、酚酞(果导片)、蒽醌类药物(大黄、番泻叶、芦荟等)和蓖麻油等。其中因为在动物实验中发现酚酞可能有致癌作用,该药已被撤出市场。长期使用刺激性泻药可能导致不可逆的肠神经损害,长期使用大黄等泻药可致结肠粘膜发黑(黑变病),这可能与结肠癌有关,因此刺激性泻药仅建议短期、间断使用。需要注意的是目前市场上很多减肥保健品均是以含有蒽醌类药物为主的导泻药,并不适宜长期服用。促动力药作用于肠神经末梢,促进肠壁肌肉收缩, 增加肠道动力,如莫沙比利、替加色罗等。但由于此类药物可能潜在影响心脏供血,临床上使用时需要注意这方面问题。促分泌药,包括鲁比前列酮利那洛肽,通过刺激肠液分泌,促进排便。这一类药物目前尚未在我国上市。灌肠药和栓剂,通过肛内给药,润滑并刺激肠壁,软化粪便,使其易于排出,适用于粪便干结、粪便嵌塞患者临时使用。如开塞露、复方角菜酸酯制剂等。3. 精神心理治疗:对合并精神心理障碍睡眠障碍的慢性便秘患者,心理指导和治疗非常重要。要使患者充分认识到良好的心理状态和睡眠对缓解便秘症状的重要性,对合并明显心理障碍的患者可以给予抗抑郁焦虑药物治疗; 存在严重精神心理异常的患者应转至精神心理科接受专科治疗。4. 生物反馈:生物反馈是盆底肌功能障碍所致便秘的有效治疗方法,它能持续改善患者的便秘症状、心理状况和生活质量。5.其他治疗方法: 有文献报道双歧杆菌等益生菌能改善慢性便秘的症状,部分中药( 包括中成药制剂和汤剂)能有效缓解慢性便秘的症状。针灸、按摩、推拿可促进胃肠道蠕动,有助于改善便秘症状。6.手术治疗: 对于器质性疾病如结肠肿瘤等引起的便秘需要手术切除肿瘤而解除症状。功能性慢性便秘真正需接受外科手术治疗的慢性便秘患者相对较少,但当患者症状严重影响工作和生活,且经正规非手术治疗无效时,可考虑手术治疗, 但必须严格掌握手术适应证。术前应行相关检查以全面了解肠道和肛门直肠功能以及形态学异常的严重程度,包括结肠镜检查、钡剂灌肠造影、结肠传输试验、排粪造影、肛门直肠压力测定、球囊逼出试验等。对于老年人,便秘治疗有其自身特点。缺乏运动、因慢性疾病服用多种药物是老年人发生便秘的重要原因,应尽量停用导致便秘的药物,注意改变生活方式。对粪便嵌塞者,应首先清除嵌塞的粪便,通便药可首选容积性泻药(麸皮等)和渗透性泻药(聚乙二醇)。对严重便秘患者,仅可短期适量应用刺激性泻药。慢性便秘在中老年朋友具有较高的发病率,已经成为影响中老年朋友身体健康的重要原因之一。广大病友不能盲目相信通便润肠的保健品,也不能把治疗便秘的希望全寄托在药物上。保持良好的饮食习惯、增加运动以及建立良好的排便习惯才是预防和治疗便秘的关键。本文系朱国琴医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
①不宜吃的食物有:Ⅰ。易于使血糖迅速升高的食物:白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。Ⅱ。易使血脂升高的食物:牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉,对富含胆固醇的食物,更应特别注意,应该不用或少用,防止动脉硬化性心脏病的发生。Ⅲ。不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能,每克酒精产热约7千卡(294焦),长期饮用对肝脏不利,而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人,饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。注意,胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖,所以,为了病人的安全还是不饮酒为佳。②适宜吃的食物:主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。Ⅰ。大豆及其制品:这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外,在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸,既能降低血胆固醇,又能降低血甘油三脂,所含的谷固醇也有降脂作用。Ⅱ。粗杂糖:如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素,维生素B和食用纤维。实验证明,它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2:2:1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条,长期停用,既有利于降糖降脂,又能减少饥饿感。(6)糖尿现人应少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物,并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快,可迅速导致血糖升高,对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶,果胶有延缓葡萄糖吸收的作用,因此,在病情稳定时可以少吃一些水果。吃水果时,要以含糖量低为选择原则。同时,还要根据其含糖量,计算其热能。换算成主食,减少或扣除主食的量,以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果,一般认为在两餐之间(血糖下降时)少量服用较为合适。有考营养成分表,根据病情酌情选用。(7)糖尿病病人还应限制饮食中胆固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好时,易使血清胆固醇升高,造成糖尿病血管并发症,不病性冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的进量,一般主张胆固醇的限量为每日低于300毫克。故临床应不用或少用肥肉和动物内脏,如心、肝、肾、脑等,因这类食物都富含较高的胆固醇。而就多吃瘦肉和鱼虾等,此属高蛋白低脂肪食物。严格控制饮食是治疗糖尿病的先决条件,也是最重要的一环。医生在临床实践中发现,患者往往因为饮食控制不好而药物不能发挥应有的疗效。饮食控制原则如下:1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给,又可避免餐后血糖高峰。3.碳水化合物食物要按规定吃,不能少吃也不能多吃,要均匀地吃(碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分)。4.吃甜点心和咸点心没有区别,均会引起血糖升高。5.吃“糖尿病食品”的量与吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纤维的粮食做的,如:荞麦、燕麦。尽管这些食物消化吸收的时间较长,但最终还是会变成葡萄糖。6.所谓“无糖食品”实质上是未加蔗糖的食品,某些食品是用甜味剂代替蔗糖,仍然不能随便吃。7.以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中。这些蔬菜为土豆、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。8.除黄豆以外的豆类,如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆,它们的主要成分也是淀粉,所以也要算作主食的量。9.吃副食也要适量。10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果类食物充饥。11.多吃含膳食纤维的食物。12.少吃盐。13.少吃含胆固醇的食物。14.关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人,可以吃含糖量低的水果,如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等,但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果饭后吃水果就等于加餐了,血糖会马上高起来。另外,西瓜吃了以后,糖吸收很快,故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高,应算主食的量。15.甜味剂不会转化为葡萄糖,不会影响血糖的变化,不能作为低血糖症的自救食品。16.糖尿病人千万不要限制喝水。
头晕是中老年人常见的不适感觉之一,轻者表现为头晕、眼花、视物不清并旋转、行走不稳、头重脚轻;重者如坐舟船,旋转不定,不能站立,或伴有恶心、呕吐、耳鸣、眼花、汗出、面色苍白、上肢或单肢麻木等症状,严重者可突然仆倒。多见于中老年人,也可发于青年人。可反复发作,妨碍正常工作和生活,严重者可发展为中风危及生命。中老年人头晕怎么回事呢? 头晕是一个症状,而不是疾病,造成头晕的原因是极为复杂的。有可能是由于颈椎增生压迫,颈部动脉狭窄、痉挛、受压,造成脑部供血不足引起,也有可能是因为血压、心肺等原因造成的。因此,如果发生老年人头晕的情况,建议做一个全面的检查,看有没有颈椎增生压迫颈动脉,或颈动脉内壁存在斑块,影响了脑部供血。通常,头晕的原因主要包括:耳源性原因、颈椎病、脑供血不足,其中又以脑供血不足最为常见。耳源性的像梅尼埃氏病、迷路炎、突发性耳聋等,常见于年青人;颈椎病、脑供血不足则常见于中老年人。约90%的老年性头晕症是由于椎-基底动脉的供血不足所致。脑组织对血氧变化十分敏感,长期的供血不足和缺氧很容易引起脑功能障碍,发生眩晕症状。一些中老年人出现恶心、头晕等症状后,认为是体内的燥热引发“上火”及胃肠不适所致。对此专家指出,中老年人头晕、恶心半数以上是脑缺血引起的,如不加以重视和及时治疗,很容易发生急性脑血管疾病。尤其,当老年人出现视物模糊,头晕发作等症状时,经常提示椎-基底动脉的缺血、狭窄,而椎基底动脉是脑干血液供应的主要血管,一旦梗塞,就会导致脑干呼吸心跳中枢受损,危及生命。老年人如果出现脑供血不足,特别怀疑是椎-基底动脉供血不足则要注意中风的发生。此时,需要规范的检查和治疗以减少中风的危险。 一些患者考虑经济原因,拒绝进一步检查和治疗。事实上,进一步的检查和治疗确实很是非常有必要的。医生一般要检查头颅MRA及颈部血管的B超,对颅内外的血管情况作一个了解、分析,然后根据血管的硬化及狭窄程度,有没有血栓形成等情况评估,是否需要抗凝治疗及长时间的抗血小板治疗。如果血管存在狭窄,狭窄的部位往往已经形成了血栓,血栓的脱落就会导致远端血管梗塞,形成中风,而及时发现并进行规范化治疗就可以大大减少血栓的形成,也就减少了中风发生的机会。 积极有效的预防是关键: 对于头晕最好的解决办法还是预防。老人定期作血压、心音、心律,以及血常规、血脂、血粘度、脑电图、脑血流图、颈部血管B超、X线等检查,防患于未然,是极必要的。此外,建议老年朋友制定合理的保健方案: A 戒烟酒,忌生、冷、油腻以及过咸过辣过酸的食物。尤其动物肝、肾、肠等肉食和蛋清、鱼子要少吃。 B 多食新鲜蔬菜、水果、豆芽、瓜类、黑木耳、芹菜、荸荠、豆、奶、鱼、虾等。向有冠心病的患者特别推荐草莓汁,有调查表明此种果汁有益于预防冠心病及脑血管病的发生。 C 经常练太极拳有助保持愉快平和的心态;而且太极拳作为一种动作舒缓的体育运动,有活血舒筋的作用。可祛病强身。家庭护理必不可少: 1.在急性发作期,应绝对卧床休息,切勿单独勉强起床行走,以免跌倒发生意外。 2.静卧时室内避免强光线刺激,应拉好窗帘避光。 3.处于某一特定体位时眩晕可减轻,应协助病人摆好舒适体位,减少眩晕症状,使病人得以充分休息。 4.协助病人寻找发病原因,得以对症治疗,更重要消除病人对疾病的紧张心理,有助于缓解症状,缩短病程。 5.发作期间应限制水及钠盐的摄入,控制水肿产生,也是防治本病的措施之一。 6.平时应有良好的生活习惯,保持足够睡眠,避免过度紧张的脑力与体力劳动,以防止复发与发作。
布鲁氏杆菌(Brucella)是一种革兰氏阴性的不运动细菌,无荚膜,触酶、氧化酶阳性,绝对嗜氧菌,可还原硝酸盐,细胞内寄生,可以在很多种家畜体内存活。布氏杆菌属有六种:马耳他布氏杆菌(羊型布氏杆菌)、流产布氏杆菌(牛型布氏杆菌)、猪布氏杆菌和狗布氏杆菌、林鼠布氏杆菌、绵羊布氏杆菌。其中引起人类疾病的有羊、牛、猪和狗布鲁菌。2010年12月19日,东北农业大学28名师生参加一次羊活体动物实验课程,导致28人感染严重布鲁氏杆菌传染病。2011年9月5日,此事曝光。 发现历史 布鲁氏杆菌感染引起的布鲁氏病(brucellosis),是一种人畜共患性全身传染病,简称“布病”,又有地中海弛张热、马耳他热、波浪热等称谓。羊种布鲁氏杆菌致病力最强,曾有阿拉伯语文献记载,羊因为感染这种细菌而得病流产。 1886年,苏格兰病理学家和微生物学家大卫?布鲁氏(David Bruce),在地中海岛国马耳他担任军医时,从死于“马尔他热”的士兵脾脏中首次确认并分离出了该细菌。后来的学者们为了纪念布鲁氏,就将这种细菌命名为布鲁氏杆菌。 20世纪50年代中期,布鲁氏杆菌由于容易制造、不会引起无法控制的疫情等特点,成为美军发展生物武器时率先尝试的细菌。美国试验性的细菌战项目主要研究三种布鲁氏菌:猪布氏杆菌;牛布氏杆菌;山羊布氏杆菌。二战临近结束时,猪布氏杆菌被率先开发。美国陆军航空队想要拥有生物作战能力,化学兵部队便在M114小炸弹里装了猪布氏杆菌,这种小炸弹在二战期间爆炸后会传播炭疽病。但是在M114炸弹装的运转试验中,美军发现,这种细菌稳定性差、保质期短。因此美国陆军航空队将它作为一种临时作战能力储备着。 1971-1972年间,美国总统尼克松终结了极具威力的细菌战,将美国兵工厂的布鲁氏杆菌和其他残存的生物武器全部销毁。 1985年,世界卫生组织(WHO)布鲁氏菌病专家委员会,把布鲁氏菌属分为6个种19个型。 2011年恐怕是布鲁氏杆菌“事迹”最多的一年。 2011年3月至5月,由于在解剖实验中使用了未经检疫的山羊,东北农业大学动物医学学院27名学生和1名老师,陆续被感染确诊为布鲁氏病。 2011年6月,浙江宁波市镇海区疾病预防控制中心,在对辖内两家奶牛养殖场和一家屠宰场的工作人员进行抽血采样时,也发现两名屠宰场工作人员感染布鲁氏病。到下半年,著名的飞鹤乳业也陷入了“布病危机”,上百头奶牛和几十名员工受到感染。 细菌分型 布鲁氏菌属分为6个种19个型,即羊种布鲁氏杆菌(3个型)、牛种布鲁氏杆菌(8个型)、猪种布鲁氏杆菌(5个型)、绵羊附睾种布鲁氏杆菌(1个型)、沙漠森林野鼠种布鲁氏杆菌(1个型)和狗种布鲁氏杆菌(1个型)。对人致病的是猪、牛、羊、狗4个种,可以通过饮食和受伤的皮肤、粘膜直接传染人类。其中,在马耳他“首秀”的羊种布鲁氏杆菌致病力最强。 布鲁氏病目前已经在《中华人民共和国传染病防治法》把它归类为乙类传染病,与我们更为熟悉的“非典”、“猪流感”、炭疽、艾滋病、狂犬病、乙肝等同属一类传染病。美国疾控中心(CDC)也因此认为它可以制成生化武器,并将其定义为“B类生物恐怖主义药剂”。 细菌特点 免疫防线反助布菌繁殖 布鲁氏杆菌经皮肤伤口或粘膜进入人体后,附近毛细血管中的吞噬细胞会率先钻出来迎敌。只要免疫功能正常,任何侵入人体的不明外来生物都会受到免疫大军的阻击。倘若吞噬细胞没能将病菌全歼,便会随着布鲁氏杆菌的“余部”一同顺着淋巴液“漂流”到淋巴结,以便联合驻扎在那里的吞噬细胞,将这些病菌吞入“腹”中。 吞噬细胞会分泌消化酶彻底消灭敌“菌”。不过,布鲁氏杆菌是胞内寄生菌,能适应细胞内的环境。如果人体没有专门对付它的抗体,它就可以比非细胞内寄生的细菌更容易待在细胞内,并且由于身处正常细胞内,可免受人体体液中的特异性抗体和其他抗菌物质攻击。如此,吞噬细胞的吞噬作用反而起到了保护布鲁氏杆菌的效果。这时候,淋巴结就成了局部原发性病灶,一些强壮的细菌就会在吞噬细胞内就地取材,大肆进行代谢和繁殖活动,从内部逐渐瓦解吞噬细胞。 一批批布鲁氏杆菌,重新进入淋巴循环和血液循环,就形成了“全身无中毒症状,但血液中可检测出细菌存在”的菌血症。在血液里,吞噬细胞军队又来与布鲁氏杆菌作战,战场随血流扩展到全身。 随后,这些被吞噬的布鲁氏杆菌集中在肝、脾、骨髓等地开始繁殖,成了多发性病灶。当敌“菌”规模越来越大,吞噬细胞应接不暇时,布鲁氏杆菌则在细胞外的血液中代谢和繁殖,从而造成败血症,长时间引起间歇性发热,也就是“波浪热”、“弛张热”之名的由来。 除了巨噬细胞被撑破,布鲁氏杆菌同样会阵亡。但是该细菌细胞壁上都带有对宿主有害的脂质物质“内毒素”。布鲁氏杆菌被摧毁时,内毒素会随着破碎的尸体溶出,进入体液,就像死亡自爆一样,给人体带来最后的一次性毒害。一旦活着的布鲁氏杆菌在体内控制了局面,患者就开始出现全身性症状,如盗汗、食欲不振、肝脾处淋巴结肿大、全身肌肉和大关节疼痛、以脊柱为首的骨骼疼痛无力等等。 存活条件 该病毒在温和条件下,布鲁氏杆菌可在皮毛、水中和干燥的土壤中存活数周至数月。该病毒对高温、高湿和光照的耐受性不强:摄氏100度的干热条件下,7-9分钟即可将其杀灭,而摄氏80度的湿热条件下的杀菌时间,更是只需6分钟左右;单单靠直射阳光,布鲁氏杆菌最长也活不过4小时。巴氏消毒法和超高温灭菌法足以有效杀灭牛奶中所有的布鲁氏杆菌。只要是合格的牛奶或奶粉,都不可能再有布鲁氏杆菌的身影。 感染方式 致病机制 病菌自皮肤或粘膜侵入人体,随淋巴液达淋巴结,被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭,则细菌在胞内生长繁殖,形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段,相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂,随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。 在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬,并随血流带至全身,在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核―吞噬细胞系统内繁殖,形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌,超过了吞噬细胞的吞噬能力时,则在细胞外血流中生长、繁殖,临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下,有些遭破坏死亡,释放出内毒素及菌体其它成份,造成临床上不仅有菌血症、败血症,而且还有毒血症的表现。 疾病的早期人体的巨噬细胞,T细胞及体液免疫功能正常,它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭,则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体,致使T淋巴细胞致敏,当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时,释放各种淋巴因子,如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。使机体的各组织器官,网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流,反复刺激使敏感性增高,发生变态反应性改变。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症,形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。近期的研究表明,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。 内毒素可致病理损伤,若机体免疫功能正常,通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强,则部分细菌逃脱免疫,又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶,有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后,感染灶的细菌生长繁殖再次入血,导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 传播途径 布鲁氏杆菌一般寄生在牛、羊、狗、猪等与人类关系密切的动物体内。病原体是通过感染的动物(人畜共患病),它们的排泄物和污染的食物进行传播的。布鲁氏杆菌可寄宿在绵羊、山羊、猪、牛和狗等动物身上,人类通常通过接触受感染动物的分泌物,或进食受污染的肉类或奶制品而遭感染,人与人之间的传染较罕见。其病征与流行性感冒相似。 人通常因接触受感染动物的分泌物,或者吃了这些动物制成且灭菌不充分的肉类和奶制品等而患病。人传人的情况比较罕见,传播途径也局限在哺乳、性行为、器官移植等几项。这样的传播特点使布病在我国的分布特点有明显的地域性――多发于内蒙古、东北和西北。 布病的泛滥与畜牧业息息相关。一头奶牛如果感染布鲁氏杆菌,没有得到及时的清洁和防疫,布病很快会在牲畜群体里暴发,进而增加人被感染的几率。牧民、从事牧业和乳业一线工作的员工、搞相关研究的实验人员等经常接触牲畜或布鲁氏杆菌本身的人,被感染的可能性较高。 对于普通人――特别是城里人而言,总体感染风险要低得多,但为了追求所谓的“原生态”而饮用未经灭菌的乳制品甚至生奶,则是给布鲁氏杆菌铺设了一条“进城专用道”。 诊断方法 一般来说,发烧后一个月左右属于急性期,此时的诊断和治疗非常重要。经过验血确诊之后,患者往往需要服用至少3个星期的抗生素。期间即便症状消失也不能轻易“弃疗”,否则复发起来更难对付。如果治疗及时得当,大多数病例的痊愈时间在几周到几个月不等。倘若贻误“战机”而使布病转为慢性,就要面对长而反复的病程和难忍的疼痛,还可能出现关节炎等并发症,最严重的是丧失劳动能力、女性流产或不孕。 该病伴随的发烧、关节痛、盗汗,这些布病比较典型的早期症状,也是普通感冒的基本特征,不同的是这种疑似“感冒”挥之不去,发病前期被误诊或忽略的可能性较大。 检测标准 布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应,本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加,还可出现自身抗体,表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高,随后是IgG升高,IgA在其后呈低水平上升,持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时,IgG又可迅速回升。
抄来的文章 共欣赏慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出,用溴已新喷雾吸入,亦可保留环甲膜穿刺塑料管,注入生理盐水稀释分泌物,或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管,必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开,建立人工气道。 二、氧疗 是通过提高肺泡内氧分压(PaO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。 (一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加,以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度,PaCO2偏低,可给予吸较高氧浓度(35%-45%),纠正缺O2,通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。 对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2,因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小於20%,吸入高浓度氧(>50%)可纠正缺O2;若超过30%,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。 (二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧,其原理如下。 慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果,由於高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低O2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加,从而使肺泡通气量减少,PaCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺O2时,PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段,PaO2稍有升高,SaO2便有较多的增加,但仍有缺O2,能刺激化学感受器,减少对通气的影响;低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PaO2),此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点,见图2-6-4。当吸入氧浓度在30%以上时,虽肺泡通气量低于1.5L/min,肺泡氧分压保持在10.67kPa(80mmHg),而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低浓度O2,PaCO2上升不超过17/21,即PaO2上升2.8kPa(21mmHg),则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)。 (三)氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。 面罩供氧是通过Venturi原理,利用氧射流产生负压,吸入空气以稀释氧,调节空气进量可控制氧浓度在25%-50%范围内,分档次调节结构示意图2-6-5,面罩内氧浓度稳定,不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、咳痰不便。 氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8kPa以上,或SaO2为90%以上。氧耗量增加时,如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间。 三、增加通气量、减少CO2潴留 CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不一,尚存在争论。现简介如下: (一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时,患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加,且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济,且有一定疗效,故仍较广泛使用于临床,但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时,因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量,此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变,以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者,则呼吸兴奋剂有弊无利,不宜使用。 在应用呼吸兴奋剂的同时,应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷,如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功,同时需增加吸入氧浓度。此外,还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用,要鼓励患者咳嗽、排痰,保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。 尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂,增加通气量,亦有一定的苏醍作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g,随即以3-3.75g加入500ml液体中,按25-30滴/min静滴。密切观察患者的睫毛反应、神志改变,以及呼吸频率、幅度和节律,随访动脉血气,以便调节剂量。如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应,须减慢滴速。若经4h-12h未见效,或出现肌肉抽搐严重反应,则应停用,必要时改换机械通气支持。 (二)合理应用机械通气 随着呼吸生理和病理生理的发展,鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善,机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生。实践证明,机械通气治疗呼衰的成败,除与呼吸机的性能有关外,更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化,合理应用机械通气。通过增加通气量和提供适当的氧浓度,可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗,使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正,一般不致死于呼衰。还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者,经机械通气治疗后,由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境,再给予鼻饲或静脉营养支持,为患者恢复创造条件,拯救了不少垂危病人的生命。 对轻中度神志尚清,能配合的呼衰患者,可作鼻或口鼻面罩机械通气;病情严重,神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者,应及时建立人工气道,如经鼻(或口)气管插管机械通气,选用带组织相容性好的高容低压气囊(<3.3kPa)的聚氯乙烯或硅胶导管,导管能保留半个月以上,避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管,因其反应大,可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者,可作气管切开,长期留置气管套管机械通气治疗。 在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理,给予相适应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数,如阻塞性通气需潮气量偏大,频率慢呼气稍长的呼吸,而限制性通气患者则相反。可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡,随后再进行机械通气,并监测患者的临床表现,如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等,一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。在机械通气的不同时期,应选用不同的通气方式,如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气(IPPV)、呼气末正压通气(PEEP)、同步间歇强制通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)。还可将不同通气形式组合,如PEEP+PSV相结合为双水平正压通气(BiPAP)。PEEP改善换气功能,SIMV和PSV有利脱离呼吸机,以达到避免过度通气或通气不足。减少对心脏循环的影响。在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理。如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引,保持呼吸道通畅;呼吸机的清洁消毒和维修,避免交叉感染等。特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护,及早发现问题,分析问题,并妥善给予解决,从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用,做到合理而又有效的应用机械通气,提高其疗效,减少并发症的发生。 四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 在呼衰的诊治过程中,常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。 (一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足,CO2在体内潴留产生高碳酸血症,改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20,产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者,通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+,吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3),使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值,但会使通气减少,进一步加重CO2潴留,所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。 (二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍,体内固定酸如乳酸等增加,肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多,HCO3-相应减少,pH值下降。酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移,血K+增加,HCO3-减少,血CI-出现扩张性升高,Na+向细胞内移动。治疗时,除了因酸中毒严重影响血压,或是在pH<7.25时才补充碱剂,因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2)。此时应提高通气量以纠正CO2潴留,并治疗代谢性酸中毒的病因。 (三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中,常由於应用机械通气,使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素、利尿剂,以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒,钾离子向细胞内转移,产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血氯降低,亦可产生代谢性碱中毒,pH偏高,BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快,并给予适量氯化钏,以缓解碱中毒,一旦发生应及时处理。 (四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者,发生心跳呼吸停止使用机械通气,因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒。 (五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气,在短期内排出过多CO2,且低于正常值;又因肾代偿,机体碳酸氢盐绝对量增多所致。 还可因处理不当,呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上,又因低钾、低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调。 五、合理使用利尿剂 呼衰时,因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、肺不张而影响换气功能,又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气的使用增加抗利尿激素增多所致的水钠潴留。所以在呼衰心力衰竭时,试用呋塞米(furosemide)10-20mg后,如有血氧饱和度上升,证实有使用利尿剂的指征。不过一定要在电解质无紊乱的情况时使用,并及时给以补充氯化钾、氯化钠(以消化道给药为主),以防发生碱中毒。 综上所述,在处理呼衰时,只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂,鼻饲和静脉补充营养和电解质,特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的,亦是可以防治的。 六、抗感染治疗 呼吸道感染常诱发呼衰,又因分泌物的积滞使感染加重,尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染,且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下,根据痰菌培养及其药敏试验,选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出,慢阻肺肺心病患者反复感染,且往往无发热,血白细胞不高等中毒症状,仅感气急加重、胃纳减退,如不及时处理,轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。 七、防治消化道出血 对严重缺O2和CO2潴留患者,应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服,以预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便,应输新鲜血,或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留。 八、休克 引起休克的原因繁多,如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭,以及机械通气气道压力过高等,应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转,应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压。 九、营养支持 呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素,导致能量消耗增加,机体处于负代谢。时间长,会降低机体免疫功能,感染不易控制,呼吸机疲劳,以致发生呼吸泵功能衰竭,使抢救失败或病程延长。故抢救时,常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时作静脉高营养治疗,一般每日热量达14.6k/kg。
老年高血压是临床上常见的老年慢性心血管疾病之一,具有其自身特点,是一种特殊类型的高血压,本病病程多漫长,病情进展缓慢。由于老年人对逐渐升高的血压多具有较高的耐受性,其临床症状多不明显,易造成病情的延误,同时本病又具有脑出血、脑血栓、脑栓塞、心力衰竭、肾功能衰竭等多种严重并发症,发病率也越来越高,病死率极高,此加强老年高血压病的防治具有重要的意义。 1.老年高血压发病特点 (1)病程漫长,发病隐匿。病程大多长达十几年至几十年不等,进展缓慢,同时由于老年人机体对升高的血压多具有较高的耐受能力,因而症状多不典型,甚至很多患者以并发症的出现为首发症状而就诊,造成病情的延误。 (2)多以单纯收缩压升高为主,脉压增大。由于大动脉粥样硬化,弹性降低,周围小血管管径变小,周围循环压力增高,出现单纯收缩期高血压。 (3)血压波动范围大,昼夜节律异常,更易发生体位性低血压合并晨峰高血压。也可表现为夜间血压下降不足10%或饭后血压明显下降,此外,虽单纯收缩期血压增高发生的几率并不高,但会加重大动脉硬度,使脉压差进一步增大,因而其危害更大,这也是老年高血压病的重要特征。 (4)靶器官并发症多,如脑卒中、冠心病、肾功能衰竭、糖尿病、高脂血症等严重并发症,病情危重,病死率很高。 (5)β-受体敏感性降低及交感神经活性降低,因此,老年高血压患者对β-受体阻滞剂的疗效均减弱。 (6)左心室肌肥厚:据Framingham调查研究证实老年高血压患者伴有左室肥厚者猝死及心肌梗死发生率是不伴有左室肥厚者的5倍。且逆转左室肥厚可以改善高血压病和冠心病的自然病程,对高血压病的治疗有重要意义。 2.老年高血压病治疗对策 应遵循合理用药、小剂量给药、缓慢增量的原则,个体化用药,避免骤然停药,以免导致血压反跳。在无危险因素及靶器官损害情况下,首选非药物治疗,通过调节饮食,适量运动等控制血压。若2~3个月后血压控制仍不理想者应予以药物治疗;有危险因素及靶器官损害的患者应早期药物治疗。先选用单一种类的药物,自小剂量起,密切观察疗效及不良反应,随时调整。 目前常用的抗高血压药物有6类:利尿降压药、钙离子拮抗药(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β-受体拮抗剂和α-受体拮抗剂。 应用药物联合降压治疗有利于血压在相对较短的时间内降至正常,并可减少药物不良反应的发生,选择药物时应注意采用不同机理的降压药物,可选用利尿剂与其他几种药物间的联合来增强疗效,但需注意其对血钾、血糖、血脂及血尿酸代谢方面的影响。目前多采用的联合降压方案为利尿剂与β-受体阻滞剂、利尿剂与ACEI或ARB的联合,钙拮抗剂与β-受体阻滞剂、ACEI或ARB的联合,用药时应注意从小剂量开始逐渐加药,不可过度降压,以免发生危险,还要定期进行血压监测,根据患者病情及时合理地调整用药,达到良好的降压目的。 高脉压和血压波动大的老年患者,可选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物为治疗策略。除ACEI、ARB、利尿剂、CCB 外,硝酸酯类药物对缩小脉压差有一定的效果。对部分未控制的非杓型高血压的治疗采取在夜间睡前服用降压药物可达到平稳降压的目的。 本病在治疗上应综合考虑靶器官损害及并发症等危险因素,以减少心脑血管疾病的发生率和死亡率为最终降压目的,降压目标原则上应将血压降到患者的最大耐受水平,我国2010 高血压防治指南推荐80 岁以上老年人的降压目标值为< 150 /90 mmHg( 1 mmHg = 0. 133 kPa) ,尚不清楚老年高血压降至140 /90 mmHg 以下是否有更大获益。美国心脏病学院基金会( ACCF) 联合美国心脏协会( AHA) 发布的2011 年“老年高血压专家共识”建议80 岁以上患者收缩压控制在140 ~ 145 mmHg( 如可耐受) ,避免SBP < 130 mmHg和DBP < 65 mmHg。
随着慢阻肺(COPD)的病情加深,很多患者都会存在低氧血症。低氧血症是肺动脉高压和肺心病的主要原因,也是引起机体代谢紊乱和重要脏器功能障碍的重要原因,而长期家庭氧疗则是改善COPD患者低氧症状、控制患者病情发展的重要手段。 慢阻肺长期氧疗的益处 1. 家庭氧疗能纠正低氧血症,缓解肺功能恶化,帮助患者改善缺氧、呼吸困难等症状。 2. 帮助患者改善睡眠质量,增加运动耐力,提高生活质量,减轻身心负担。 3. 预防或延缓肺心病的发生和发展,有助于提高存活率和延长生存期。 4. 长期氧疗还可以降低患者红细胞增多症的发生率,延缓肺动脉高压的发生并改善患者的精神状态。 哪些患者需要长期氧疗? 一般来说,当慢阻肺患者病情发展到比较严重的阶段或患者确实出现缺氧表现时,医生会建议进行长期氧疗。 根据2013年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》,慢阻肺患者进行家庭长期氧疗的具体指征包括: 1. 患者动脉血氧分压≤55mm Hg或外周血氧饱和度≤88%,有或无高碳酸血症; 2. 动脉血氧分压55~60mm Hg或外周血氧饱和度<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。 长期氧疗有哪些具体要求? 1. 疗程:家庭氧疗应该是长期性的,患者需要坚持吸氧至少6个月以上,才能获得较好的氧疗效果。 2. 时间:每日吸氧时间最好≥15个小时。早在上个世纪70年代就有大型研究证实,长期不间断吸氧的效果>单纯夜间吸氧>完全不吸氧。对于一般人而言,一天24小时吸氧很难做到,而研究发现每天吸氧15小时可以明确改善患者生存时间,因此,15小时就成了指南推荐的指标。具体多长时间还是要根据患者情况而定,在条件允许的情况下,时间越长越好。 3. 针对某些特殊类型的COPD患者,如某些肺心病患者日间动脉血氧分压正常,而夜间睡眠时会出现严重的低氧血症,对于这部分患者应给予夜间氧疗;还有部分COPD患者,仅在运动时出现低氧血症,而在休息时正常,对于这部分患者只在运动时给予氧疗即可。 4. 给氧方式:长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气,吸氧期间要注意保持鼻导管的通畅,每天吸氧完毕,要注意及时清洗鼻导管、湿化瓶,同时往湿化瓶加入一半冷开水。 5. 氧气流量:一般来说,慢阻肺患者吸氧流量在2升/分钟以下,制氧机流量表上都有刻度,将流量调节在1~2升/分钟即可,即低流量吸氧。 --------------------------- 参考出处: 1. 周新,等. 慢性阻塞性肺疾病的预防与治疗. 北京:人民卫生出版社.2009.1:129-131 2. 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版). 中华结核和呼吸杂志. 2013, 36(4): 1-10 3. 胡克. 正确认识慢阻肺患者的氧疗[J]. 家庭医学, 2015 (2015 年 12): 28-29. 4. http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/sunscv_1279278101.htm