门诊经常有病友咨询泌乳素腺瘤/高泌乳素血症服药问题,由于门诊时间有限,不可能全面详细解答,特将常见问题归纳如下。(如有未说明的问题,请在文章下面的评论中提出,我将不断完善这个文章,如有具体问题不要在评
孩头部血肿和产瘤是由于小儿出世时母亲的骨盆和小儿的头部不相称即“不配套”,胎位不正常如枕横位,所以,当胎头到达骨盆壁时,头颅骨受压迫,或使用过产钳助产,牵拉力量过大引起头颅受伤。因此,在生后几小时至几天以后,主要在头顶骨膜下,其范围大小不一样,小者像鸡蛋大,要是大者可与颅骨块大小差不多,稍为隆起,圆形,边界清楚,不超过骨缝。出生后1~3天可渐渐增大,表面皮肤色泽正常,用手指压肿块有凹陷,稍为硬些,有弹性,不容易移动,有波动感觉,那是由于内有血流的关系。因为是骨膜下出血,血吸收比较慢,所以,需要2一4月才能消退,一般情况下在家治疗就可以了,须要保持皮肤清洁,防止继发感染。 如果有感染时加用消炎药。生后头几天可用冰袋或冷水袋敷局部,避免加重出血,不要揉搓。或戴顶小帽子,减少头部和枕头磨擦的刺激。过了一星期以后可改用热敷,以帮助血肿周围血液循环,促进吸收血块,出血初期可服三天维生素k,在家护理4一8周以后血肿仍不消退,而且也比较大时,可到医院外科作抽吸手术或用超声波理疗。能获得痊愈。新生儿头皮水肿与头颅血肿不一样,部分小儿出生时很顺利,但是仍然发现头顶部有局限性水肿。有时可慢慢的蔓延至全头部,少数亦可以出现头皮红肿,比较柔软,无弹性,用手指压水肿部位可见有凹陷,可以移动,外形像棱形和椭圆形,水肿边界不清楚。其原因是由于小儿出世时,头部在产道时,压迫了头皮的软组织,使软组织内的淋巴及静脉循环受到障碍。液体只好渗到头皮组织中去形成局部水肿。因为是分娩小儿时引起的,故称为产瘤,又因为发生在头顶部先露部位,所以称为先峰头。出现这种表现时,不用特殊治疗,局部用热敷,抬高小儿头部位置,经常转换头位,一般在2-7天水肿就自行消退了。少数机化后会终身存在。 过大的血肿严格消毒后抽出积血,加压包扎,应用抗生素和止血剂。小孩头部血肿和产瘤注意警惕1、新生儿黄疸的发生。因为小孩头部血肿和产瘤可因红细胞的破坏产生胆红素而引起新生儿黄疸的加重。2、预防感染的发生。3、是否合并颅内出血。
经常有病人或家属咨询有关脑积水的问题,但由于门诊时间有限,根本无时间详细解释,现将该疾病知识及常见问题做一总结。由于平时忙于手术,时间有限,将逐步完善这篇介绍。脑积水概念通俗的说,脑和脊髓如同豆腐脑一样,是养在水(脑脊液)中的。脑和脊髓由颅骨和脊椎骨保护,颅骨和脊椎骨分别形成颅腔和椎管,两者相连通,在脑和脊髓周围充满了脑脊液(脑脊液主要成分是水,外观和清水完全一样,清澈透明)。脑脊液不是“一潭死水”,而是不断被产生与吸收、保持动态的平衡的“活水”(每天产生约500ml),维持颅腔和椎管内一定的压力水平,其压力水平过高(高颅压)或过低(低颅压)都会对脑和脊髓组织造成不同程度的损害,及时的恢复适当的压力水平可使损害恢复,但严重的损害将难以恢复,甚至造成死亡。正常的脑脊液压力水平:成人为80-180mm水柱,儿童为50-100mm水柱。超过200mm水柱为高颅压。脑脊液压力的测量一般是通过腰椎穿刺到椎管内测得(椎管内脑脊液与颅内脑脊液是连通的)脑脊液的循环主要过程:在脑室系统内从动脉血管经脉络丛组织不断产生,经过脑室出口流到蛛网膜下腔(脑表面和颅骨之间的腔隙,脊髓表面和椎骨之间的腔隙),再通过蛛网膜颗粒吸收到静脉血管,如此不断循环,保持脑脊液成分的更新。下面的左侧为模式图,右侧为磁共振矢状位的剖面图(脑脊液循环具体途径:脑室内脉络丛产生依次从侧脑室、室间孔、三脑室、导水管、四脑室,四脑室出口、蛛网膜下腔、矢状窦静脉血管)在上述的脑脊液循环途径中任一环节发生阻塞,导致颅腔和椎管内脑脊液过多,即是脑积水。由于颅腔和椎管是骨性组织形成的密闭腔隙,其容积在成人是不变的,过多的脑脊液积聚在其这个密闭腔隙中必然对脑和脊髓组织造成压迫,从而导致脑和脊髓组织受压出现损害,最主要表现为脑损害。临床表现急性发展:头痛伴有恶心呕吐,继续发展导致意识不清,发生昏迷。慢性发展:症状比较复杂,特别是疾病早期,由于症状不典型,非常容易被误诊。脑部症状:常见的有慢性反复发作的头痛、头晕、头昏、记忆力下降,学生学习成绩下降、视物模糊,视物重影,喜欢睡觉,行走不稳,尿失禁,精神失常,癫痫,晕倒等胃肠道症状:反复恶心,呕吐,食欲下降等。影像检查:1.头颅ct2.头颅磁共振脑积水在影像检查上主要表现为脑室系统扩大。脑室系统包括左、右侧脑室,三脑室,四脑室(见下图)。左侧为正常人脑室系统大小,箭头所指黑色部分为脑室内脑脊液,右图为一动脉瘤蛛网膜下腔出血病人,动脉瘤介入栓塞之后出现迟发性脑积水(脑室系统明显扩大)脑积水常见名称1.梗阻性脑积水:由脑室系统阻塞导致,如脑室出口炎症粘连、脑室内肿瘤阻塞出口,脑室出口周围病变压迫脑室出口等。常见肿瘤:四脑室肿瘤(室管膜瘤,髓母细胞瘤,脉络丛乳头状瘤),侧脑室肿瘤(室管膜瘤,脑膜瘤,中枢神经细胞瘤),脑室外肿瘤如松果体区肿瘤,胶质瘤,听神经瘤等。2.交通性脑积水(吸收障碍性脑积水):脑室系统内无阻塞,在四脑室出口以外的蛛网膜下腔阻塞。常见原因脑内感染之后,颅脑外伤后、颅脑手术后(如脑出血,脑肿瘤,动脉瘤术后)。特别是颅脑外伤手术后或脑出血术后容易发生,多发生在外伤、出血或手术之后1个月,甚至更长时间。经常是病人手术后开始恢复很好,过一段时间之后病人情况在无明显原因下又变差,这往往是迟发性的脑积水发生导致,应该及时去医院复查头颅磁共振或头颅ct明确。3.正常压力性脑积水(简称“正压性脑积水”,或称“常压性脑积水”):由于腰穿测脑脊液的压力不高,和正常人一样,故名。常见于中老年人,很多人原因不明,交通性脑积水也经常有测压力不高的,也属于正常压力性脑积水。典型的表现为精神异常或智力下降,行走不稳,尿失禁(特别是夜间容易把尿液搞到裤子上)。常见的表现为慢性的时好时坏的头痛或头晕,视力逐渐下降,可以伴有恶心或呕吐。脑积水治疗方法1.去除病因:如脑室肿瘤阻塞引起的脑积水,在切除脑室肿瘤后,梗阻自然解除。2.脑室腹腔分流术:适用于术后交通性脑积水,正常压力性脑积水,四脑室出口粘连或三脑室出口阻塞引起的梗阻性脑积水。使用一根管子埋藏在皮下,从侧脑室引流到腹腔,由腹腔吸收脑脊液。为脑积水最常用的治疗方法(将在另一文章具体介绍)。3.三脑室底部造瘘术:特别适用于四脑室出口粘连或三脑室出口阻塞引起的梗阻性脑积水。是使用脑室镜(神经内窥镜)在三脑室底部做一出口使脑脊液进入蛛网膜下腔。如有问题,请来我门诊咨询,或通过本网站咨询,但不要在下面的评论里提出咨询,因为评论内容不能及时提醒给我。常见问题:由于脑积水可导致患者意识昏迷,进食差等情况,经常有患者家属在术前担心患者手术耐受力,其实担心是多余的,因为脑积水导致的状况差,根源是脑积水,脑积水不解决,患者状况只会愈来愈差,最终导致死亡,只有解决了脑积水,患者才可能变好!其实脑积水手术本身创伤很小!本文系夏成雨医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
现在脑积水的发病率及诊治率正在提高,很多人对这个病不太了解,而且是怎么治疗,能治愈吗?到底做分流手术,还是造瘘手术?这些方面,进行一下解释,希望脑积水病人受益。脑积水顾名思义,就是脑子里的水多了,脑脊液无法从正常的途径排出而蓄积,压迫神经脑组织,影响神经发育,产生颅内压增高症状,如头痛、恶心、呕吐。长久形成占据脑神经位置,变成慢性形式。一般儿童发生多见,早期家长无法发现,只是觉得孩子脑门大,民间常说大额头聪明,其实一部分是脑脊液过多淤积,造成颅骨变形,后果可想而知,孩子智力发育差,痴呆,甚至各种神经功能障碍。。。脑积水的形成脑积水一般就发生来说有两种类型,交通性脑积水和非交通性梗阻性脑积水。这两种形式中非交通性脑积水更常见,一般是由于肿瘤或者其他疾病造成脑脊液循环通路受阻,而产生的脑室梗阻后形成积水。一般这种形式多发以颅内压增高常见,急性发病,出现头痛、恶心、呕吐,引起家长及亲属重视,早期手术,无论是直接做手术切除肿瘤,解除梗阻,使脑脊液通畅,还是进行脑积水的引流手术,分流术或者造瘘术,效果都比较理想,症状会很快解除。脑积水能治愈吗?对于继发性脑积水,也就是梗阻性的脑积水,基本上只要脑脊液循环通路通畅,脑积水就会好转,但是脑室的大小恢复,直接与其形成时间成正比,也就是说,脑室变大时间越短,脑脊液通畅后脑室恢复的越快。反之慢性脑积水需要几年时间,甚至有的终身也无法恢复到正常形态。奉劝那些出现急性脑积水症状的病人尽快手术。分流手术还是三脑室底部造瘘术?目前脑积水的治疗集中在分流与造瘘的取舍之间,通常国际上对于1岁内的婴儿不建议行造瘘手术,效果比较差。1岁以上的梗阻性脑积水儿童及成人分流与造瘘的效果目前没有明显差别,而且内镜下三脑室底部造瘘创伤小,在一些情况脑积水无法缓解再次行脑室腹腔分流术不失为一种最佳的选择。交通性脑积水的成因一般考虑为吸收障碍,脑组织的顺应性下降,也就是脑组织没有弹性了,脑脊液无法驱动,一般选择造瘘的效果较差。老年人引起的脑积水怎么治疗?老年性脑积水一般是正常颅压性脑积水,也就是那种交通性脑积水多见。行造瘘或者普通分流的效果并不理想。这种脑积水通常表现为没有高颅压症状,但是有痴呆,走路不稳,尿失禁,记忆力下降。。。目前选择脑室腹腔分流手术可以部分改善症状,尤其适用可调压分流管,也就是那种在体外可以自主调节压力,对于远期的发展有很好的调节能力。分流管置入身体后需要放置多久?这个问题曾经很多人咨询过我,在这里告诉大家,如果分流管没有破坏,或者故障,或者感染。。。,通常是不需要拔除的,原因是放在身体里多年,我们的组织血管会对分流管进行包裹,再拔出来,会产生出血或者神经损伤,而且分流管长久与身体融合,很难拔出来。就是说没问题会放置终身。那分流管寿命怎么样?这也是很多人问我的问题之一,分流管一般来说5-10年不会有什么问题,现在工艺提高,像抗感染分流管,以及各种不同材质的分流管,可以经久耐用。先回答这些问题吧,脑积水这几年仍然是神经外科领域难以克服的病种之一。有时候我们把它与肿瘤疾病并论,究其原因是目前的办法就是对症治疗。相信不久的未来,脑脊液动力学的进展,脑室系统的结构功能的进一步了解,脑积水将会有更好的治疗方案。
脑出血发病凶险,死亡率高,但只要闯过难关,后遗症轻;脑梗塞发病缓慢,死亡率低,但多会留下后遗症。 第一,发病机制不一样。 脑出血是脑血管破裂,血液流入周围脑组织,一方面使颅内压力升高;另一方面,由
脑出血是一种常见病,也是一种致残率、致死率极高的疾病,其常见的后遗症主要有:一)脑出血最常见的后遗症是偏瘫,具体表现为一侧肢体肌力减退、活动不利或完全不能活动,常伴感觉障碍如冷热、疼痛等感觉减退或完全
面肌痉挛的治疗来源于Worldneurosurgery神经综述:原发性面肌痉挛的诊治进展 Worldneurosurgery 原发性面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)多于成年后发病,以单侧发病多见,主要表现为面肌发作性不自主抽动,病程迁延,有时可导致睑裂变小、嘴角歪斜,严重影响患者的生命质量。由于我国人口基数大,本病的发病率约为18.6/10万人口,其患病人群数量巨大,因此对原发性HFS的诊治研究意义重大。 一、发病机制 Jannetta提出的微血管压迫致使神经传导短路的“神经血管压迫(neurovascular compression,NVC)”是目前大多数学者认可的原发性HFS的发病机制(周围学说),即面神经根在出脑桥段受责任血管的压迫导致神经脱髓鞘改变,引起异位动作电位“交叉传导”。Dou等对这一学说深入研究后认为,责任动脉的压迫在发病机制中的作用并不是单纯的机械压迫,其本质是神经血管接触面的磨损,脱髓鞘面神经纤维异位动作电位由责任动脉壁交感神经末梢触发。 基于Jannetta提出的周围学说而进行的显微血管减压术(microvascular decompression,MVD),手术效果确切,但部分患者出现延迟治愈的现象,故原发性HFS可能存在其他的病理生理机制。目前已有动物实验证实,中央前回和面神经核团的异常兴奋可通过非脱髓鞘途径激发面肌抽搐。在近几年的研究中,国外学者采用正电子发射断层显像术(PET)以及经颅磁刺激研究均证实原发性HFS患者存在双侧丘脑葡萄糖高代谢和皮质下抑制功能减弱,由此推测中枢神经功能的改变可能参与了原发性HFS的病理生理过程。卫永旭等学者对健康受试者和原发性HFS患者行静息态血氧水平依赖功能磁共振成像(blood oxygenlevel dependent functional MRI,BOLD-fMRI)检查和局部一致性(regional homogeneity,ReHo)分析两组间自发性脑功能活动的差异。结论是与面肌运动相关的皮质和灰质核团参与了HFS的病理进展,主要表现为激活面肌运动的中央前回面部运动区、面神经核团和小脑后叶异常兴奋,抑制面肌活动的扣带回、楔前叶、颞上回和运动辅助区神经元兴奋性降低。 原发性HFS中老年多发,平均发病年龄为44岁,且女性发病率高于男性。从发病年龄分析,该病可能与年龄相关的颅内病理生理改变有关,如高血压、动脉粥样硬化、脑组织下垂等因素导致面神经根出脑干区血管与神经之间产生相应的位置改变,因此青年人发病率明显低于中老年人,约占总患者的0.9%-3%。梁耩斌等对后颅窝拥挤指数(后颅窝拥挤指数=后颅窝脑组织容积/后颅窝骨性容积×100%)的研究发现,后颅窝空间狭小与HFS可能存在相关性,且女性的拥挤指数高于男性,从一定程度上解释了该病女性多发于男性的原因。在遗传和基因水平的研究方面,Park等对家族性和散发性HFS的研究发现,椎动脉压迫在家族性HFS中更常见,但并无明确的遗传模式;Han等将与血管变异相关的基因进行单核苷酸多态性分析,如亚甲基四氢叶酸还原酶、胸苷酸合成酶增强子、内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子,在病例组与对照组中并未发现相关性,故目前仍不能在遗传基因水平上提供可靠的诊断信息。 二、诊断与治疗 典型原发性HFS的临床表现包括:(1)阵发性偏侧面部肌肉不自主抽搐,间歇期正常。(2)多起于上、下眼睑,缓慢进展,逐渐向面颊扩展至一侧面部所有肌肉。(3)神经系统查体无阳性体征。(4)很少自愈。根据原发性HFS特有的临床体征,诊断并不困难,但需要与梅杰综合征(Meige syndrome)相鉴别,虽然两者临床症状相似,但HFS在神经电生理监测时可监测到异常肌反应(abnormal muscle response,AMR)的典型异常波;磁共振断层血管成像(magnetic resonance tomographic angiography,MRTA)检查可发现责任血管,而梅杰综合征无此类阳性发现,仅在神经电生理监测中出现患侧眼轮匝肌的爆发式放电。当患者表现为不典型原发性HFS而诊断困难时,尚须排除继发性HFS,并应与癔症性眼肌痉挛、面神经麻痹后痉挛以及累及眼肌的局限性癫痫、舞蹈病和手足徐动症相鉴别。其中继发性HFS,如小脑脑桥角区肿瘤、蛛网膜囊肿等,头颅CT或MRI即可鉴别,其余疾病可行面神经电生理监测后鉴别,如监测到AMR的典型异常波时,可明确诊断。需要指出的是,尽管影像学检查能在一定程度上发现NVC,但存在一定的假阳性率和假阴性率,故任何影像学检查结果都不足以做为确诊或排除原发性HFS的依据。临床上应综合分析以确诊本病。 原发性HFS的药物治疗(抗痉挛剂或γ-氨基丁酸能药物)几乎无效;肉毒素注射仅作为对症治疗。自1966年MVD问世以来,经过半个世纪的发展,已成为目前治愈HFS的惟一方法。国内外近几年报道总有效率在90%以上,椎动脉复合压迫组略低于此值。 (一)术前影像学检查 常规颅底CT平扫和(或)MRI平扫有助于排除继发性HFS,如小脑脑桥角区表皮样囊肿、脑膜瘤或神经鞘瘤等,但不能很好地显示细小血管。随着MRI特殊序列在功能神经外科的开发应用,大大提高了对面神经周围血管的识别水平。近年来,三维稳态快速场回波(3D-fast-field-echo,3D-FFE)序列、三维稳态进动快速成像(3D-FIESTA)序列、三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D-TOF-MRA)序列等已广泛应用于临床。古机泳等对3D-FIESTA及3D-TOF-MRA的研究认为,MVD术中所见与术前检查结果差异无统计学意义,其中影像学检查阳性率为88.0%,术中所见阳性率为86.7%,故认为这两种序列结合能达到术前诊断和指导手术的要求。杨柳青等采用MRTA判断面神经与周围血管的关系认为,MRTA诊断HFS的灵敏度为96.2%,符合率为95%。除以上特殊序列研究以外,Garcia等研究认为,3T3D-TOF-MRA能更好地评估血管神经压迫情况。以MVD发现责任血管为金标准,以上检查均有一定程度的漏诊率,其原因可能与责任血管较细小或静脉性压迫相关。故国内外学者主张非增强扫描的阴性患者行3D-TOF-MRA增强扫描可同时显示静脉性责任血管。 (二)手术治疗 1.后组脑神经的显露:手术体位多采用全身麻醉后健侧侧俯卧位,头部稍下垂,颈部略前屈,使乳突处于最高位置。取耳后横切口或耳后发际内与发际平行的斜竖切口,长约4-6cm;于乳突根部开颅,直径约2-4cm,使骨窗前界达乙状窦后缘,上界达横窦下缘;“T”形、“Y”形或“+”形切开硬脑膜并悬吊,在显微镜下缓慢释放脑脊液后适当调整显微镜即可显露后组脑神经。该步骤应注意以下几点:(1)术前评估手术难度,如是否存在颅底殴陷等可能影响术区显露的因素。(2)骨蜡封闭术中开放的乳突气房,防止医源性脑脊液耳漏。(3)注意保护小脑,避免过度牵拉脑组织,开放小脑延髓侧池,牵拉脑组织应为间断性,逐步深入,牵开范围应控制在1cm以内,持续牵拉小脑的时间应控制在5min以内,且间隔时间大于2min,可防止听神经在牵拉过程中受损。(4)缓慢并充分释放脑脊液有利于显露术区、预防岩静脉损伤出血。 2.识别责任血管并解除压迫:由于面神经的解剖特点,其入脑干区仅限于脑干附近,故仔细解剖面神经出脑干区域的蛛网膜并锐性分离至面神经根部后便可识别责任血管。在减压方式上,国内外学者通常将责任血管分为小血管组和椎动脉复合体压迫组:(1)责任血管为小血管时,只需将其与面神经根分离后垫入Tenon棉即可。(2)责任血管为椎动脉复合体时,手术难度较大,由于椎动脉相对较粗大,故责任血管可能是椎动脉本身,也可能是隐藏在椎动脉下面的穿支小血管。对于这一复杂情况,首先应将椎动脉推向外侧后垫入Tenon棉,便可显露面神经根部,如果发现穿支小血管则按第一种方式处理。如果面神经根部显露欠佳,则可采用椎动脉“架桥式”减压将椎动脉抬起,也可将椎动脉血管壁缝合固定在岩部硬膜上,或将若干Tenon棉拧成条索状并涂上生物胶后绕过椎动脉用细丝线缝合固定在岩部硬膜上,均可取得满意效果。由于上述操作致手术时间延长、对神经血管牵拉频繁,从而导致其术后并发症显著高于小血管压迫组,故操作应尽量轻柔。 3.神经内镜的应用:若手术过程中出现小脑绒球过于饱满、蛛网膜过度包绕及岩骨异常突起等情况可能遮挡手术视野,使用神经内镜可避免强行牵拉小脑,方便全方位探查责任血管,减少相关并发症,提高手术效果。 4.术中神经电生理监测:(1)AMR:是原发性HFS特有的客观电生理指标,其又被称为侧方扩散(lateral spread response,LSR)。AMR的产生与责任血管对面神经的压迫直接相关,因此被广泛应用于原发性HFS的术前诊断和术中监测。刺激电极、记录电极位置的选择和刺激强度的设置均可影响监测效果,且有学者认为,相对于对单一肌肉的监测,在术中对多个较低部位面肌的监测能更准确地反映减压效果。国外学者认为,MVD术中监测AMR有利于确认责任血管和指导手术,但对临床预后的预测作用有限,因为LSR的消失并不总是与HFS的远期预后相关,例如部分患者HFS治愈后仍有不同程度的LSR反应,而术中LsR反应消失的患者术后临床症状未完全缓解。Kang等研究认为,减压术前LSR即消失的患者远期预后优于减压术后LSR消失的患者。国内专家建议术者在确认减压彻底且LSR消失则可终止手术,对于LSR未消失的情况可探查面神经根,确认未遗漏责任血管后也可结束减压操作。(2)肌电图:在术中主要是监测面神经激发性肌电图,通过及时发现术者是否过度牵拉面神经,避免迟发性面瘫的发生。向兴刚等研究认为,当面神经出现突发的双相或多相高幅肌电图波形时,提示术中注意保护面神经;如果该波形在1min内消失,术后基本无面神经功能缺失症状;如果大于1min,且继之出现波幅明显下降,预示术后可能出现面瘫。(3)脑干听觉诱发电位(brainstem auditory envoked potential,BAEP):BAEP监测由于能实时显示耳蜗神经和脑干听觉传导通路的电活动而被广泛应用于临床。目前对于MVD术中BAEP的监测缺乏统一的预警标准,普遍认为BAEP无法实时监测蜗神经功能,当术中发现BAEP发生变化时,神经功能已无法恢复。但是Joo等的最新研究认为,当刺激频率和平均叠加次数分别设置为43.9Hz和400次时,以及V波的振幅损失超过50%时可作为预警指标,提醒术中停止损伤听神经的操作,从而降低听神经损害的发生。如果术中III、V波潜伏期延迟1.5ms,波幅下降75%并持续3min未恢复者,发生听力障碍的可能性明显增加。 5.手术效果的评价标准:主要包括治愈、明显缓解、部分缓解和无效。前两种情况都视为有效,表现为症状完全消失或仅在情绪紧张等特定情况下偶尔出现HFS。由于部分患者面神经根受压程度较重而发生脱髓鞘或使面神经核的兴奋性增加,当手术解除压迫后,上述改变不能立即恢复正常,需要经过一段时间的缓冲期后面部肌肉抽搐才会停止,故可能出现延迟治愈。国内外相关文献对延迟治愈现象发生率的报道差异较大(13%-60%),有学者研究发现椎动脉复合体压迫组延迟治愈率明显高于小血管压迫组,可能由于椎动脉复合体压迫程度较小血管的压迫程度重,使面神经运动核兴奋性不易恢复正常。除责任血管压迫程度相关外,Ishikawa等认为,该差异还可能与医生对患者面部观察的细致程度的主观因素相关。通过对延迟治愈的充分认识和理解,建议至少随访1年后再评价手术效果,如果面部抽搐仍未消失或较术前加重者再考虑二次手术,从而避免过早行二次手术,降低医疗风险。Bigder和Kaufmann对HFS二次手术患者的研究发现,所有首次手术失败的患者在二次手术中均仍可见微小血管压迫面神经根,故对手术无效的患者应考虑再次手术。 6.手术并发症及防治:MVD在原发性HFS的治疗中疗效确切,但该手术精细程度较高,操作不当可能对患者造成伤害。国外学者对2000-2012年22篇文献进行综述分析,复发率为2.4%,主要并发症包括一过性面瘫(9.5%)、听力下降(3.2%)和脑脊液漏(1.4%)。面瘫多为暂时性,多在分离责任血管时产生,所以术中应避免过度牵拉面神经,术后予高压氧、营养神经和针灸治疗后大多可恢复正常。听力障碍主要与听神经机械性损伤、血管损伤和乳突开放有关。除术中细致操作、严密关颅外,还应行AMR、BAEP监测,如AMR消失、BAEP提示V波潜伏期延迟0.5-1.5ms或波幅变化>50%时停止操作,可减少听力障碍的发生。乳突开放所致中耳积液者,待脑脊液吸收后可恢复正常;神经损伤者尽早给予营养神经、高压氧、改善微循环及针灸等治疗,可改善症状或恢复至术前水平;但对于听力丧失者可能成为永久性听力障碍;脑脊液漏可通过未封闭的乳突气房流入中耳引起传导性耳聋或渗入皮下,可引起皮下积液,术中应严密缝合硬脑膜、封闭乳突气房并逐层缝合皮肤,可减少脑脊液漏的发生。也有学者认为,颅骨的完整性是MVD术后脑脊液漏的重要因素之一。加压包扎后可恢复正常,必要时行腰大池引流术或手术治疗。 综上所述,原发性HFS是神经外科可治愈的功能性疾病,MVD是目前治愈原发性HFS的惟一方法。满意的手术效果与合理的术前检查、精湛的手术技巧以及术中神经电生理监测密不可分。迄今为止,BAEP的监测缺乏统一的预警标准,需要大样本的临床研究提供可靠的参数,才能使患者最大限度地获益。期待将来有更多的关于原发性HFS的基础研究,从分子遗传水平进一步了解该病,为高危人群的预防和患者的治疗提供可靠依据。
为什么国际公认“面肌痉挛”的唯一治愈方法是“微血管减压术”--- 一种“微创”的“开颅”手术,原因还要从面肌痉挛的病因说起:血管随年龄增张会产生自然迂曲,极少数病人面神经根部血管由于先天的位置或弯曲趋势问题,在一定年龄时会压迫到面神经根部,长期的动脉搏动性压迫造成神经纤维局部受损,相邻神经纤维之间形成“电流短路”致使面肌痉挛的发生,因此,既能去掉面肌痉挛的病因,又能完全保留神经功能的“微血管减压术(microvascular decompression,MVD)”受到全世界医生的一致认可和推崇。“微血管减压术”是通过植入垫开物(如树脂棉),使责任血管离开面神经,从而达到解除面神经的外来挤压的目的,去除了面肌痉挛的病因,来达到终生“治愈”面肌痉挛的目的。(航空总医院功能神经外科 王晓松)
颅内动脉瘤是动脉壁发生先天性或后天性病理变化导致向外突出而形成的局限性扩张。其病程隐匿,发病突然,残死率极高,首次发生蛛网膜下腔出血(SAH)后即有8%-32%的患者死亡,1年内残死率在60%以上,2年内残死率在85%以上。动脉瘤好发于中年人(30-60岁),女性略高于男性(1.34∶1)。其主要病因有先天性血管缺陷、血管炎症、动脉硬化、粥样硬化、高血压等。发生部位以颈内动脉最常见,其次为前交通动脉,大脑中动脉瘤, 大脑前动脉瘤, 椎-基底动脉瘤较少见。动脉瘤按直径大小分:小动脉瘤(直径<5mm);一般动脉瘤(5mm≤直径<15mm);大动脉瘤(15mm≤直径<25mm);巨大动脉瘤(直径≥25mm)。按临床病理形态分:囊性动脉瘤;梭形动脉瘤;夹层动脉瘤;假性动脉瘤。典型症状:突发剧烈头痛,约97%,伴呕吐及意识障碍,重者可昏迷,呼吸骤停,颈腰部疼痛。可伴发局限性脑神经功能障碍。辅助检查 1 腰椎穿刺术:是SAH最敏感的检查法,可测出颅内压,脑脊液颜色、含血浓度、细胞计数、后期脑脊液化验蛋白含量等。2 CT检查:头颅CT主要用于SAH的诊断,为首选检查, CT可明确出血量、出血部位、动脉瘤可能发生位置、脑室有无急性扩张、有无脑血管痉挛造成的脑梗塞等。CTA 尤其是3D-CTA对诊断脑动脉瘤有很大的参考价值,在紧急情况下可作为首选。能比较清楚的显示动脉瘤位置,大小等。3 MRA:可作为动脉瘤诊断的无创检查首选方法,可以显示3mm直径以上的动脉瘤。与CTA、DSA的检查效果相媲美,为无创性诊断和随诊提供了可能。4 数字减影脑血管造影(DSA):DSA是诊断颅内动脉瘤的“金标准”。可显示0.5mm的脑血管,仅极少量病人归于不明原因SAH。另外还可显示血管痉挛,以及管腔狭窄等情况。其诊断准确率大于95%,是目前任何一种影象学也取代不了的一种检查技术。特别是3D-DSA,对动脉瘤敏感度为97.2%,特异度100%。治疗:颅内动脉瘤最佳的治疗仍然是手术夹闭动脉瘤颈,还有动脉瘤包裹或加固术、孤立术等。近年来血管内栓塞动脉瘤腔越来越受到关注,直接将导管置入动脉瘤腔,用各种材料填塞动脉瘤腔内,达到闭塞动脉瘤的目的。介入技术选择应该选在手术夹闭困难或夹闭失败的动脉瘤、老年、身体状况差、有其他疾病不能耐受手术、宽颈动脉瘤、复杂动脉瘤(如后循环动脉瘤、梭形动脉瘤、巨大动脉瘤等)、夹层动脉瘤及假性动脉瘤。