蔡燚医生的科普号

亲爱的患者朋友，经过我们的共同努力，我们终于渡过了局限性/局部进展前列腺癌治疗最关键的一步--前列腺根治性切除术±盆腔淋巴结清扫术！术后恢复以及随访期还有一些您必须了解并谨记的注意事项，我在此作一简单说明，如有疑问可以随时沟通！一、术后住院恢复期：前列腺根治术后3-5天。1、术后第1天上午解除尿道压迫纱布，下午开始逐步下床活动，留意是否排气。2、术后第2天开始每日多次散步，可以有效预防下肢静脉血栓形成并促进胃肠道功能恢复。3、术后常规留置引流管2根+导尿管1根，术后每天观察并记录引流量及尿量。4、如无特殊交代，排气后可逐步进食流质-半流质，以财鱼汤、鸡蛋羹和鸡汤为主，补充蛋白。切记不要喝牛奶（容易胀气），可以适当喝固体酸奶！二、术后院外康复期：前列腺根治术后6天-6周。1、常规术后3周拔除导尿管；若手术后出现了吻合口痿，则需待瘘口闭合后再拔管。2、引流管退管及拔管时间：如果其中一根引流管引流量连续两天≤20ml，可以退管3-4cm；继续观察，退管后引流量再连续两天≤20ml，可以拔除此根引流管。常规行盆腔淋巴结清扫术后需要2周至6周时间才能完全拔除双侧引流管。3、术后2周追踪根治术后病理结果。注意根治术后病理可能会存在病理升级（up-grade）现象，比如术前Gleason评分为4+3=7分，术后升为5+3=8分，这样病情分期也可能就从局限中危前列腺癌升级为局限高危前列腺癌！4、术后4周内避免提重物和高强度的运动，缓慢增加活动量。5、术后6周挂泌尿外科门诊号，复查前列腺特异性抗原（PSA），根据根治标本病理结果和术后6周-3个月的PSA结果决定是否予以相应的内分泌治疗或放射治疗。6、术后6周避免性生活，术后8周避免骑车。7、术后6周避免大便用力，适当进食水果（香蕉等）和粗纤维蔬菜（芹菜、芦笋、木耳等）或谷质品（杂粮玉米、小米、高粱、荞麦等），避免便秘。三、术后特殊情况处理：前列腺根治术出院后-术后1年。1、出血：腹部用力解便或咳嗽时可能会出现血尿或导尿管周围出现血性分泌物。尿液中少量出血无需紧张，首先需要确认血尿的原因：是否有活动过度、口服阿司匹林类药物、导尿管摩擦、便秘等，尽量避免血尿的诱因。多饮水，避免出血形成血块堵塞尿管，通常可自行消失；如出现血块需急诊就诊。2、导尿管周围漏尿或膀胱痉挛：导尿管周围漏尿可能原因导尿管气囊的位置发生变化，气囊离开膀胱颈部时尿液可能会从导尿管周围漏出。无需紧张，调整体位后情况会逐步缓解。膀胱痉挛可能原因是导尿管作为异物会刺激膀胱出现痉挛表现如果痉挛症状严重带来不适感，可以找医生开具相关药物（肛门塞吲哚美辛栓或者双氯芬酸钠栓） 。3、尿路感染：表现为尿液浑浊，尿道口分泌物增多，尿痛，甚至发热。出院后可预防性口服消炎药物（二代头孢或左氧氟沙星片），建议多喝水；如果体温超过38度需要及时就诊排查发热原因后对症下药。4、尿失禁：随着手术技术的进步，患者术后尿失禁的比例也越来越少，但依然有约5％患者会出现长期尿失禁。绝大多数患者在拔除尿管后是会在一段时间之内有暂时性的尿失禁，年轻的患者通过盆底肌肉的训练（提肛训练）在短时间内，比如1-3个月左右的时间内可以慢慢地恢复尿控能力，年纪大患者相对恢复尿控的时间就较长，术后6-9个月之内还是有可能出现尿失禁。要控制盆底肌肉，而非让盆底肌肉控制你，水滴石穿，坚持才能胜利。尿失禁的观察期限为一年，观察症状轻重，一年以内以盆底肌锻炼以及药物治疗为主，一年以后考虑为真性尿失禁，可以考虑手术治疗。5、性功能障碍：前列腺根治术后阴茎勃起功能恢复与患者年龄、术前勃起功能状态和术中时候保留勃起神经密切相关。每晚或者3次/每周夜间口服低剂量PDE5抑制剂（西地那非25mg、他达拉非5mg等）是目前一线选择，如效果欠佳可考虑全量PED5抑制剂或者真空负压泵或者海绵体内药物注射治疗等。三、术后长期随访期：前列腺根治术6周以后。目前没有任何一项检查可以100％检测出每一个肿瘤细胞，有可能在根治手术前，已经有极少的肿瘤细胞转移或者浸润到前列腺以外的组织器官。这样的患者在治疗初期的治疗效果可能是不错的，但是，那些提早转移出去的癌细胞可能就成为肿瘤复发的“定时炸弹”，只要有合适的条件，它们便会重新增长，形成新的肿瘤病灶。我们能做的就是早期发现，早期发现它们的有效方法们就是在治疗后要坚持正规的复查、定期的随访。在根治性前列腺切瘤除术后，因为PSA存在清除期，根治性前列腺切除术后第一次PSA检查应该在术后6周至3个月之间，血清PSA值低于0.2ng/ml时可认为无临床或生化进展。目前认为连续两次血清PSA水平超过0.2ng/ml提示前列腺癌生化复发。如无异常情况，术后第1年可考虑每1-3月检测1次PSA， 1年后每3～6月检测1次PSA，5年后每年检测1次PSA；为了更加清晰、直观地反映PSA变化，建议患者朋友们可以自己设计一张数据记录表，在这张表格中按照时间的顺序将每次复查的日期、项目、PSA检查结果以及采取的治疗措施分别记录下来，这样等到你来复查的时候，将这张表格交给医生就能达到一目了然的效果。无特殊症状的患者不推荐常规进行骨扫描与其他影像学检查。如血清PSA持续升高，建议行骨盆CT/MRI、全身骨扫描或者PSMA-PET/CT；如果存在骨痛，不论PSA水平如何，均应行骨扫描或者PSMA-PET/CT。最后祝各位患者朋友早期康复，生活健康幸福！

结节性硬化症（Tuberous Sclerosis Complex, TSC）的概念的形成及发展从最初简单的临床观察到病理学研究，再到致病基因的发现以及随着医学发展的再认识，至今历时已经超过180年。1835年Rayer出版的临床图集中留存了最早的典型结节性硬化症患者的面部皮损资料。1862年3月25日，德国的医学家von R报道了1例出生后数分钟内死亡的新生儿病例，报道中简略的描述了心脏横纹肌瘤的形态及大小（如鸽子蛋大小），并对大脑组织中硬化成分略有提及，这是已知的第一份关于结节性硬化症的病理描述，发现该疾病可同时累及两个完全不同的器官或系统。1880年法国的医学家Bourneville报道了1例存在癫痫、偏瘫及精神异常的15岁女孩尸检结果，推测大脑皮质的结节性硬化病变是癫痫发作的原因，并以此命名为“脑回结节性硬化”，因此该病也被称为Bourneville病。值得注意的是，Bourneville在尸检的过程中发现数个突出肾脏表面约3~5mm黄白色的小肿瘤，但他认为该肾脏肿瘤与大脑皮质结节性硬化无相关性。1885年来自法国的皮肤病学家Balzer和Ménétrier报道了在智力低下的患者中常出现的一种特征性面部皮损，称之为“皮脂腺瘤”，这部分患者大多具有结节性硬化症的症状或体征。5年后，来自英国的皮肤病学家Pringle记录了1例具有蝴蝶状面部皮疹的25岁女性患者，她的手臂和腿部也出现“粗糙样”皮肤改变，而且同时存在智力低下。Pringle认为这种面部异常腺体是问题的根源所在，并命名为Pringle皮脂腺瘤，而我们现在知道这种面部皮损既不是腺瘤也不是从皮脂腺衍生出来的，这种面部皮损被称之为“血管纤维瘤”。1908年来自德国的神经科医生Heinrich Vogt将癫痫、智力缺陷和皮脂腺瘤合称为“沃格特三联征”，三联征的定义有助于临床医生认识和诊断这一罕见且临床表现多样化的疾病，但部分患者因为不存在典型的三联征而被延迟诊断，沃格特三联征用于诊断结节性硬化症一直沿用了约60年。1979年Manuel Gómez主编第一版系统描述结节性硬化症临床表现的专著，1988年在更新的第二版中对之前系列报道总结之后发现约45%的结节性硬化症患者智力正常，仅29%的患者同时存在沃格特三联征，约6%的患者不存在三联征中的任何一种临床特征。1972年Donegani等基于尸检的结果，推测结节性硬化症的发病率约1/10000，但近年来随着对疾病认识的加深、影像学检查及基因检测的发展，结节性硬化症的发病率明显升高。近期流行病学数据显示结节性硬化症的新生儿发病率约1/6000~1/10 000，患病率约为1 /20000，国内尚缺乏相关流行病学数据。1908年Berg首次报道了结节性硬化症具有遗传特性，1935年Gutherh和Penrose提出结节性硬化症是常染色体显性遗传疾病。但是，直到20世纪90年代前后，才分别由Fryer和Kandt发现位于9q34.3和16p13.3的两个致病基因，分别被命名为TSC1和TSC2基因。1992年和1998年国际结节性硬化症共识委员会分别制定了第一版和第二版结节性硬化症诊断标准，随着对疾病认识的加深，2012年国际结节性硬化症共识委员会再次更新了结节性硬化症的诊断标准，新的诊断标准除了更新了临床特征谱外，还纳入了基因诊断的标准。总之，我们对于结节性硬化症的认识是一个不断发展的过程，时至今日关于结节性硬化症仍有很多亟待探索和解决的问题，这也是我们这一代临床医生和科学工作者的任务和目标。