南阳市第六人民医院感染肝病科科普号

     脂肪肝是全世界范围内常见的慢性肝病，全球成人中约有1/4患脂肪肝。在我国，随着生活水平的升高，不良的生活方式，脂肪肝已经成为最主要的慢性非传染性肝脏疾病之一。什么原因会导致脂肪肝？    大量酗酒导致肝功能损伤，受损的肝脏对脂肪酸代谢异常，导致脂肪在肝内蓄积，发展为脂肪肝、脂肪性肝炎。此外，还有非酒精因素，如：肥胖、2型糖尿病、高脂血症等。如何自测脂肪肝？    女性体脂含量为19%-25%，腰围不超过85cm，年轻女性腰围不超过80cm。    男性体脂含量为9%-15%，腰围不超过90cm，年轻男性腰围不超过85cm。    体脂含量越高，腰围越大，脂肪肝的风险越大。如何控制脂肪肝？1.控制体重：体重降低10%，纤维化逆转率达90%。建议脂肪肝患者每周减重0.5kg-1kg，一年内体重减轻5%，直至达到健康体重。2.均衡饮食：建议多吃蔬菜、水果、鱼类、橄榄油和五谷杂粮，适量饮用咖啡或茶。3.规律运动：有规律的运动能有效的减少肝内脂肪含量，改善肝功能。4.建议遵循有氧运动“3-5-7”原则。即每次运动30分钟以上，不超过1小时;每周至少运动5次;运动时最大心率达（170-年龄）次/分钟。5.戒烟酒：脂肪肝的患者应严格戒烟、戒酒。

大三阳指的乙肝五项标志物检测中表面抗原、E抗原、核心抗体阳性，小三阳是指乙肝五项标志物检测中表面抗原、E抗体、核心抗体阳性。两者除了化验单上的不同外，其实大三阳和小三阳表明了HBV感染者不同的免疫状态。大三阳和小三阳的抗病毒治疗的适应症也有所不同，两者都需要定期复查，评估患者是否有肝功能损害和肝纤维化情况，适时进行抗病毒治疗。 乙肝大三阳或者小三阳反映了体内有一定病毒数量及病毒复制活跃程度，往往大三阳患者病毒处于高复制水平，传染性较强；小三阳患者病毒处于低复制水平，相对来说传染性较低，但临床不能完全通过是大三阳或者小三阳来判断传染性和病情。从严格意义上来说，体内有乙肝病毒者都具有一定的传染性，定期去医院做肝脏功能检查，评估是否需要抗病毒治疗。 从肝癌发生的几率上来讲，根据相关数据，乙肝病毒定量高和E抗原阳性是肝癌发生的独立危险因素。根据临床观察，乙肝小三阳病毒载量高的患者进展为肝硬化、发生肝癌的几率较乙肝大三阳更高。 如何避免或减少肝硬化 肝癌的发生率呢？ 要养成良好的生活习惯，避免劳累、饮酒及体重过重。家庭成员要及时接种乙肝疫苗，以免发生感染。乙肝患者一定要定期到正规医院肝病专科复查，需要抗病毒治疗时一定要遵医嘱按时应用抗病毒药物，切忌随意停药。

作者自述：昨天，突然收到一位「免疫学」专业朋友的信息，述最近几年常常感到心悸不适，近几天加重，查心电图发现频发室性早搏，咨询能否服用辅酶 Q10（Coenzyme Q10 or ubiquinone-10，CoQ10）来调理和控制？因此，写下这篇文章，希望对大家有所帮助。近年，辅酶 Q10 常以「抗衰老」、「提高免疫力、抵抗力」甚至「抗癌」疗效受到大众追捧，那这一「明星级」产品对心、脑血管疾病患者究竟有何获益？长时间服用其安全性如何？什么是辅酶 Q10？实际上，辅酶 Q10 是一种天然存在于人体的物质，心脏、肝脏、肾脏和胰腺内含量最高。由于辅酶 Q10 在人体内具有重要功能，某些特殊生理或疾病状态下，这种物质在人体尤其是某些器官内的含量有所降低。在美国等国家辅酶 Q10 常作为「膳食补充剂」出售，迄今为止，研究人员一直着力于进行辅酶 Q10 补充剂是否对健康有益的研究。值得注意的是，《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》及《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》正式将辅酶 Q10 推荐为辅助药物治疗方法，可改善患者心肌能量代谢，从而改善心脏功能。辅酶 Q10 是药品还是保健品？辅酶 Q10，又称泛素酮，结构简单，在动物和大多数细菌中普遍存在，属于辅酶家族的一种。在人体中，最常见的形式是辅酶 Q10 或泛素 10，为脂溶性，类似于维生素，人体可少量合成，主要参与有氧细胞呼吸，是线粒体「电子传递呼吸链」能量代谢过程中非常重要的物质。机体除红细胞等外，大部分组织细胞以及 95% 的能量都需要有氧代谢供能，因此，那些能量需求最高的器官如心脏、肝脏、肾脏和胰腺，辅酶 Q 10 浓度和含量最高。此外，辅酶 q10 也是一种抗氧化剂，具有抗氧化和抗炎作用。近期，美国国家卫生研究院膳食补充剂办公室和图书服务中心发布了有关辅酶 Q10 研究的审查结果，结论却令人沮丧。有「强烈科学证据支持」的功能只有一种：新陈代谢严重异常或者线粒体功能紊乱，可能会导致辅酶 Q10 在体内合成不足，通过补充辅酶 Q10、相关维生素和矿物质可改善机体功能状态；另一项有「较好科学证据」的功能为补充辅酶 Q10 能够小幅降低血压，尚需设计严密、长时间临床试验进一步证实；其他抗衰老、抗癌、抗疲劳、增强运动能力、改善肾衰和肝脏功能异常等等，目前尚无较多证据支持。辅酶 Q10 的作用1. 心脏疾病（1）心力衰竭Q-SYMBIO 研究表明：服用辅酶 Q10 患者主要不良心血管事件发生率、心血管病死率及全因死亡率均更低，并可改善NYHA 心功能分级。《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》分析指出：心肌细胞能量代谢障碍在心衰发生和发展中发挥一定作用，对于慢性射血分数减低性心力衰竭（HFrEF）的药物治疗，使用改善心肌能量代谢药物如曲美他嗪、辅酶 Q10等可改善患者心肌细胞能量代谢、症状和心脏功能，改善生活质量。（2）心肌炎《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》指出：所有暴发性心肌炎患者均应给予一般对症及支持治疗，积极推荐改善心肌能量代谢和心脏功能的辅酶 Q10等治疗。辅酶 Q10 长时间服用安全、无蓄积性及毒副作用，目前推荐用法 20-100 mg，3 次 /d。尽管有这些积极发现，将辅酶 Q10 纳入指导性药物治疗之前，如何筛选出真正获益患者尚需进一步研究。（3）冠心病有研究发现，辅酶 Q10 含量低于 60%可导致心慌、胸闷、机体疲乏无力，低于 40%可导致心肌梗死、心肌缺血、冠心病，低于 25%心脏会停止跳动甚至猝死。但目前证据尚不支持冠状动脉心脏病患者常规使用辅酶 Q10，在将辅酶 Q10 纳入指导性药物治疗之前，有必要进行更多的研究以充分确定辅酶 Q10 对冠心病患者益处。（4）其他心脏相关作用辅酶 Q10 对特定心血管危险因素如血压、血脂异常和血糖控制的影响不显著；有少量证据表明，辅酶 Q10 可以降低心脏手术某些并发症风险，术前可服用；在治疗癌症方面没有价值，但它可以降低一种癌症化疗药物造成心脏损害风险；对心律失常尤其是室性早搏、房颤、室速等恶性或潜在恶性心律失常无肯定疗效，患者获益不显著。2. 神经系统疾病（1）偏头痛辅酶 Q10 也许可治疗和预防偏头痛。研究发现患有偏头痛人群普遍辅酶 Q10 缺乏，与未服用辅酶 Q10 患者相比较，补充辅酶 Q10 可减少其三倍发病率。一项更大研究发现，给予辅酶 Q10 治疗后，有1550 名辅酶 Q10 水平较低患者疼痛程度减轻、发作次数减少，因此，辅酶 Q10 似乎不仅可以治疗偏头痛，还可以预防偏头痛，被美国神经病学学会和美国头痛协会推荐用于预防和治疗偏头痛，以上结论基于有限的证据。（2）帕金森辅酶 Q10 对缓解帕金森患者症状无益。一项美国大型研究表明，即使在比平常剂量更高的情况下，辅酶 Q10 也不能改善早期帕金森病患者症状。2017 年对这项研究和其他几个较小研究的评估得出结论，辅酶 Q10 对缓解帕金森症状以及延缓肌萎缩侧索硬化症、唐氏综合征及亨廷顿病等疾病进程没有明显帮助。（3）多系统萎缩多系统萎缩是一种以直立性低血压、帕金森综合征和小脑征为特征的神经疾病。高剂量辅酶 Q10可能对早期阶段患者有益，并可改善直立性低血压。早期研究表明，高剂量辅酶 Q10 可能对这种运动神经系统进行性疾病的早期阶段患者有益。一种参与辅酶 Q10 合成酶 C0Q2 突变与多系统萎缩家族性和散发性病例有关。有研究发现辅酶 Q10 可以改善直立性低血压，此项研究采用非随机方法，每日辅酶 Q10（257±37 mg）治疗 10±3 个月，开始辅酶 Q10 前，患者从坐姿站立时收缩压下降 30±4 mmHg，经辅酶 Q10 治疗后，收缩压下降 7±5 mmHg（配对 t 检验，P = 0.007）。3. 其他作用（1）针对他汀相关肌肉症状副作用，尽管各研究结果有所不同，但总体科学证据并不支持辅酶 Q10 可以减少他汀产生相关肌肉症状（SAMS：Statin-Associated Muscle Symptoms）的观点；2018 年美国最新胆固醇指南和台湾血脂与动脉粥样硬化学会他汀不耐受专家共识声明「他汀类药物安全和副作用」部分指出，服用他汀期间，不常规推荐肌酶水平检测（COR：III，LOE：B-R），辅酶 Q10 对肌肉症状和肌病的影响尚不确定，不能确定是否可改善他汀相关肌肉症状（COR：III，LOE：C-LD）；（2）一项研究调查了辅酶 Q10 对身体活动的影响，每天补充1200 mg辅酶 Q10，持续60 天可使运动后肌肉氧化应激减少，其可能机制在于辅酶 Q10 参与能量生产，补充辅酶 Q10 可通过降低细胞中的氧化应激和改善线粒体功能改善身体状况和体能，减少疲劳；（3）同样，辅酶 Q10抗氧化特性有助于甚至可能逆转与年龄相关的卵子和精子质量和数量下降，提高精子质量、活性和浓度，提高生殖能力；（4）辅酶 Q10 可以通过增加皮肤细胞能量产生和促进抗氧化保护，来减少内部和外部因素损害，直接涂抹辅酶 Q10在皮肤已被证明可减少紫外线引起的阳光氧化损伤、减少皱纹深度甚至皮肤癌的发生。但是，该领域的其他研究产生了与之不同的结果；（5）抗衰老、提高免疫力及抵抗力等方面的研究有限，无法得出任何结论。辅酶 Q10 的副作用辅酶 Q10 副作用较少，主要包括上腹痛、食欲不振、恶心、腹泻、头痛、皮疹、疲劳、头晕、光敏感及烦躁；在怀孕和哺乳期使用辅酶 Q10安全性尚未明确；辅酶 Q10可能与抗凝剂如华法林相互作用，降低华法林疗效，可能会增加血栓风险；可能与某些类型的癌症治疗不相容。辅酶 Q10到底该不该吃？多数正常饮食人群并不缺乏辅酶 Q10。随着年龄增长，体内辅酶 Q10 水平下降，虽然目前尚不清楚低水平辅酶 Q10 是否会导致某些疾病，然而，当这些饮食来源中辅酶 Q10 量不足以显著增加体内辅酶 Q10 水平时可以补充。辅酶 Q10 缺乏无典型症状，体内含量的检测方法及服药指征，目前亦尚未明确，但由于服用辅酶 Q10 补充剂较安全并副作用少，可作为膳食补充剂按医生推荐指导下服用。标准服用剂量范围是 90 mg/d 至 200-500 mg/d；辅酶 Q10 脂溶性化合物，其吸收缓慢且有限，与食物同服，吸收速度可加快 3 倍。饮食中辅酶 Q10：肉类、鱼类和全谷物含辅酶 Q10 较多，特别是器官肉类含量最多。1. 器官肉类：心脏、肝脏和肾脏；2. 肌肉肉类：猪肉、牛肉和鸡肉；3. 脂肪鱼：鳟鱼、鲱鱼、鲭鱼和沙丁鱼；4. 蔬菜、水果：菠菜、花椰菜和西兰花；橙子和草莓；5. 豆类、坚果和种子：大豆、扁豆、花生、芝麻和开心果；6. 油：大豆和菜籽油。作者：赵文萍链接：http://heart.dxy.cn/article/645639来源：丁香园”

这是一次例行查房，小戴是一个刚从省城某大医院内分泌进修回来的女医生，病史是由住院医生徐医生汇报的。病人是一个 60 余岁的女性，她是由于反复乏力 2 年就诊，主要的化验室结果是低钾血症，曾经在其他医生那边补充过氯化钾治疗，似乎效果不理想，出院间断口服补达秀但现在依然四肢无力低血钾。我问：「甲状腺功能怎么样？」徐医生：「正常。」我问：「血气有没有做？」徐医生说：「没有，我马上去做。」戴医生一边听一边翻着病历，我看到她若有所思，就问：「小戴，你发现了什么问题？」小戴说：「这个病人看来不简单，你看她的尿常规。」我看了看：「这些指标好像都很好啊，没什么问题。」小戴说：「不，好像没有白细胞、蛋白，但是酸碱度却有 7.5，一个碱性尿，正常人一般在 5.0～6.5 之间，所以我想她的低钾血症是由于肾脏病变引起的。」接着她问起病人：「你还有什么地方不舒服吗？」病人说道：「唉！我就是没力气，还有就是感觉全身酸痛。」小戴又问：「有没有眼干口干的情况呢？」病人说：「是的，经常口干，多喝水也没有什么用。」这时刚刚抽的血气结果回来了，一看血液酸碱度是 7.3，而且碱剩余是-7 mmol/L，阴离子间隙正常。小戴这时胸有成地说：「我明白了，这个病人是肾小管酸中毒引起的低钾血症，而导致肾小管酸中毒的原因则是干燥综合征，我们要给病人检测一下血自身抗体。」我被小戴的反应速度惊住了，我说：「小戴医生，你好好给我们解释解释。」小戴说：「低钾血症的诊断思路很重要，每次遇到这样的病人我们一定要在查电解质的时候一起查血气分析，首先我们将低钾血症的原因粗略分为肾性失钾和肾外失钾两部分，这主要是依靠病史，本病人无特殊用药史也无相关疾病史，因此我基本判定为肾性失钾。其次根据有无酸碱失衡再分成代碱性低钾血症和代酸有关的低钾血症以及酸碱正常的低钾血症，本患者目前的血气看是代酸相关低钾血症，可能的原因有最常见的是肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒或者酒精中毒。」看着小戴一口气说了这么多，我不禁对她刮目相看，我连说：「不错！小戴，看来你也是巾帼英雄啊！还能再说说肾小管酸中毒的事吗？」小戴说：「唉！这也没什么，我在省城大医院内分泌科呆了半年，这个病碰到了不少，也听过这方面的课，所以有见识就是不一样。」她笑了笑：「肾小管酸中毒分为四类，最常见的是 I 型和 II 型，我试试看吧。这 I 型是指远端肾小管泌氢障碍，由于远端肾小管内氢离子减少，所以钾离子只好代替它与钠离子交换，导致从肾脏排钾增多，而尿中可测定酸减少后尿的 PH 值自然上升，所以尿呈碱性，被称为反常性碱性尿。再由于酸中毒直接引发骨质溶解同时抑制肾小管对钙的重吸收，所以会引起骨质疏松，这个病人全身痛可能就是这样导致的。」徐医生问：「哪为什么我们给她补钾却不见好转呢？」小戴说：「代谢性酸中毒时由于体内缺乏碳酸氢盐，因此如果补氯化钾的话，氯离子增多的情况下碳酸氢根会进一步下降，加重酸中毒，这时候细胞内的钾会转运到细胞外，再通过肾脏排泄加重钾的丢失。因此这个时候我们要补充枸椽酸钾。不过我们这里是没有买的要到省城大医院才有。」听完这些，我不禁为她鼓起掌来，谁说小医院出不了好医生，只要能专研都能尽量给病人解决问题在我心目中都是优秀医生。后记后来我让戴医生做了一下幻灯片给科里的同事们上了一堂课，基层医生要学会自学和向他人学习，也要学着制作幻灯片和写文章，这些其实是现代医生的基本技能。要相信自己，其实疑难病并不可怕，可怕的只是毫无头绪地盲干瞎干。转自丁香园

女，33岁，停经35周，乏力、尿色加深4天：请诊断！感染病与肝病疑难病例 2014-02-26 发表评论 分享病例资料女，33岁，已婚，汉族。主诉：停经35周，乏力、尿色加深4天。现病史：患者为孕妇，停经35周。于4天前患者无明显诱因出现乏力，伴厌食，进食后恶心、腹胀。无呕吐、腹痛、腹泻。同时发现尿色加深，呈浓茶水色，不伴发热，无皮肤痰痒，无鼻出血及齿眼出血，大便1次／日，为黄色软便，无灰白便及柏油样便，就诊于我院肝病科门诊，查尿常规示：尿胆红素（-），尿胆原（+）。肝功示：TBIL 179.6 μmol/L, DBIL 120.4μmol/L, ALT 213U/L, AST 179U/L, GGT 151U/L, ALP 109 U/L。肝胆彩超示：脂肪肝。为进一步诊治，门诊以“妊娠期急性脂肪肝？”收住院。入院查体：BP 110/70 mmHg, R 20次／分，P 90次／分，T 37.2℃。神志清，精神好，查体合作。全身皮肤及巩膜中度黄染，未见皮肤瘀斑，未见肝掌及蜘蛛痣。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。腹部膨隆，腹肌软，全腹无压痛及反跳痛，Murphy征阴性，肝脾肋下未触及，子宫底位于脐上4指。肝区、肾区无叩痛。双下肢轻度水肿。既往史：健康。首次妊娠。在停经5个月时曾行健康查体：HBsAg阴性，抗HCV阴性，肝功正常，肝胆B超检查无异常。无饮酒史，无特殊服药史，无疫水接触史。家族史和个人史：无特殊。请大家根据以上信息讨论：该患者最可能的诊断是什么？鉴别诊断有哪些？还需要进行哪些检查？临床可采取何种治疗方式？（诊断正确或分析思路清晰、有理有据者将酌情给予积分奖励）答案公布初步分析患者突出的表现是在妊娠晚期出现的明显肝损害；起病急骤，有明显的消化道症状；肝损害以胆红素尤其是结合胆红素上升为著，但尿胆红素为阴性；肝胆影像学提示脂肪肝；患者发病前2个月查肝炎病毒指标阴性，肝胆B超未见异常发现。所以考虑可能的诊断为：1．妊娠引起的肝病(1）妊娠期急性脂肪肝（AFLP) ：病因尚不明确，是妊娠晚期特发的严重并发症，发病急骤、病情凶险，母婴死亡率可高达85％。其诊断主要根据下述特征：①好发于孕晚期，初产妇多见，既往无肝病史。②起病急，出现明显消化道症状如恶心、呕吐、上腹疼痛和黄疸。③肝、肾功能异常：ALT增高、胆红素升高并且以结合胆红素为主、低蛋白血症、白球比倒置等，并排除各种肝炎；尿胆红素阴性；尿酸、肌醉、尿素氮均升高。④持续低血糖。⑤白细胞计数升高，血小板计数减少。⑥凝血功能障碍。⑦B超提示肝区弥散的密集光点，呈雪花状，强弱不均，典型时呈强回声的“亮肝”。⑧病理变化为：肝细胞肿胀，肝细胞胞浆内充满细小的脂肪，表现为弥漫性微滴性脂肪变性，但肝小叶的结构仍然存在，炎症、坏死不明显。肝脏活检为其诊断的金标准。(2）妊娠期胆汁淤积：由肝内胆汁淤积所致，是妊娠中、晚期特有的并发症。皮肤瘙痒为其首发症状，病情严重时可出现黄疸，一般为轻度升高。消化道症状较少发生。肝脏肿大但无脾脏肿大。血清总胆汁酸升高明显，肝功能正常或ALT、AST轻度升高，凝血功能大多正常。肝脏病理学检查：肝小叶结构完整，肝细胞无炎症及变性坏死表现。肝小叶中央区胆小管内可见胆汁淤积或胆栓形成，胆小管直径正常或轻度扩张。(3）溶血肝酶升高血小板下降综合征（HELLP) ：发病机制不完全清楚，目前认为与先兆子痫相似，主要是由于内源性凝血系统被激活，血管紧张度增加，血小板凝集，血栓素和前列环素比率改变，导致全身微血管受损引起微血管性溶血性贫血，门静脉周围肝细胞坏死，血小板减少。主要症状为上腹疼痛伴恶心、呕吐，也可有先兆子痫的表现如血压升高、蛋白尿。2．既往存在由于妊娠而加重的肝脏疾病如慢性乙丙型肝炎、布加综合征、肝豆状核变性等。(1）布加综合征：是由各种原因引起较大的肝静脉或肝段下腔静脉部分或完全梗阻性血流障碍而致肝后性门脉高压症或下腔静脉高压症。急性发病患者有上腹痛、黄疸及腹水，缓慢发病患者症状不明显，诊断依靠彩色B超和CT，肝静脉造影是诊断的金指标。(2）肝豆状核变性：是一种常染色体隐性遗传病，肝脏对铜代谢的异常导致铜在肝脏、神经系统等组织器官内堆积。肝脏实质破坏可出现肝炎表现如TBIL、ALT、AST升高，随着病情进展可出现精神症状和K-F环。3．妊娠期同时出现的肝脏疾病，如：急性病毒性肝炎、肝脏血肿破裂。（l）肝脏血肿破裂：一般发生于妊娠后三个月，有先兆子痫的年龄较大的经产妇发病率高。肝脏组织显示肝脏内窦状隙有纤维沉积和中性粒细胞浸润，推测由纤维沉积形成肝脏血管阻塞，大量血液渗出肝脏血管外，聚集于肝脏血管和肝脏包膜之间，引起肝脏肿大。纤维沉积还可以刺激血小板形成血栓引起肝脏坏死，随着出血量的增大，肝包膜破裂形成腹腔出血。临床表现为右上腹疼痛及低血压，ALT、AST升高，PLT下降，应用B超及腹部CT可确诊。（2）妊娠合并病毒性肝炎：病毒性肝炎是孕期并发的最常见肝病。据统计，妊娠合并病毒性肝炎的发病率约为0.025%-0.08%，而妊娠期病毒性肝炎的发病率约为非妊娠妇女的6倍，且妊娠晚期的发病率较高。妊娠期病毒性肝炎的诊断与非孕期相同，但比非孕期困难。发生在妊娠早期的肝炎，可因早孕反应而被忽视。发生在妊娠晚期时，因可伴有其他因素引起的肝功能异常，不能仅凭转氨酶升高做出肝炎诊断，应根据流行病学详细询问病史，结合临床症状、体征及实验室检查进行综合诊断。诊疗经过患者入院后应用静脉滴注前列地尔（前列腺素E1脂微球载体制剂）、促肝细胞生长素、茵桅黄注射液、复合氨基酸等护肝治疗并尽快完善相关检查如下：血常规：WBC 10.2 X 109/L，HB 90g/L、PLT 95X109/L。尿常规：尿胆红素（-），尿胆原（十）。凝血常规：PT17.9秒，PTA66％。肝功：ALB33.9 g/L，TBIL258?7μmol/L,DBIL 190.1μmol/L , ALT678U/L, AST654 U/L, GGT332U/L, ALP315 U/L。空腹血糖：3.19 mmol/L。甲肝、丙肝、戊肝抗体均阴性。乙肝五项均阴性。肝胆CT示：脂肪肝。急请产科会诊，认为诊断妊娠期急性脂肪肝成立，立即行剖宫产终止妊娠，患者产下一健康男婴。患者剖宫产术后黄疸仍持续加重，乏力、畏食、恶心、腹胀亦进一步加重，于3天后再次复查肝功：ALB30.4 g/L，TBIL321.5 μmol/L,DBIL 201.7μmol/L , ALT882U/L, AST937 U/L, GGT491U/L, ALP486 U/L。PT19.6秒，PA50.5％。继续应用前列地尔、促肝细胞生长素、茵桅黄注射液、腺苷蛋氨酸静脉滴注护肝降黄，应用复合氨基酸、白蛋白支持治疗。5天后再次复查肝功：ALB28.8 g/L，TBIL708.3μmol/L,DBIL 583.7μmol/L , ALT597U/L, AST616 U/L。PT24.6秒，PA39.5％。复查肝胆彩超示：脂肪肝，少量腹水。复查乙肝五项均阴性、甲肝、丙肝抗体亦阴性。戊肝抗体－IgM阳性，考虑合并急性戊型重型肝炎，继续护肝治疗，并应用血浆、人工肝支持治疗，同时采用中药汤剂治疗，重用赤勺、丹参等活血化瘀药物退黄治疗，2周后患者症状减轻，肝功明显好转：ALB32.7 g/L，TBIL354.5μmol/L,DBIL 205.6μmol/L。4周后 TBIL121.3 μmol/L,DBIL 85.79μmol/L。2个月后患者肝功完全恢复正常，出院。最后诊断：妊娠期急性脂肪肝合并急性戊型重型肝炎。转归：痊愈。讨论患者在孕晚期出现以结合胆红素升高为标志的肝功能损害，尿胆红素阴性，影像学检查提示在原来没有脂肪肝的基础上出现肝脏脂肪改变，可以明确诊断为妊娠急性脂肪肝。产科会诊后采取果断措施终止妊娠，措施得当。但终止妊娠后并没有出现预想的肝功能明显改善的情况，胆红素反而进行性上升，TBIL最高达到708.3μmol/L，并出现腹水，结合戊肝标志物阳性，进一步确立了急性戊型重型肝炎的诊断，并积极应用人工肝和白蛋白、血浆等支持保肝治疗，最终取得了满意的疗效。妊娠急性脂肪肝和急性戊型重型肝炎同时出现在一个病例非常罕见，未见文献报道。妊娠急性脂肪肝（acute fatty liver of pregnancy, AFLP）是妊娠特发而且可致死性的严重并发症。在1980年前，妊娠急性脂肪肝被认为是罕见的，发病率低，大约为1/1000000，母儿病死率高达85％。伴随着对此病认识的不断提高，国内外有关此病的研究报道在不断增加，近年报道的该病发病率为1/6000一1/10000，孕产妇死亡率降到了0~18%，围产死亡率降到15%~23％。由于此病的确切病因尚不清楚，此病发病急骤，病势凶险，及早诊断和及时终止妊娠是保证母儿预后的关键。重型肝炎所致的肝脏功能衰竭在临床十分常见，而妊娠，特别是妊娠晚期肝脏负担加重，合并重型肝炎更易发生肝脏功能衰竭。由于肝脏具有解毒、分泌、合成及转化等非常复杂的功能，其衰竭会出现严重的代谢紊乱和有毒物质堆积，后者又反过来对肝细胞造成进一步损害，增加肝脏负担，形成恶性循环。妊娠期易发展为重症肝炎与以下因素有关：①妊娠期血清蛋白、血糖、糖原储备均较非孕妇女减少，一旦感染病毒性肝炎，不利于肝功能恢复；②妊娠期新陈代谢旺盛，除母体外胎儿代谢及解毒都需依靠母体肝脏来完成，肝脏的负担较非孕期明显加重；③妊娠期内分泌变化的影响，妊娠期雌激素显著增加，其代谢也主要由肝脏来完成；④妊娠期常伴发妊娠高血压病，可有不同程度肝损害，在此基础上再合并病毒性肝炎，则极易发生大块性肝坏死；⑤分娩过程中精神过度紧张，应用麻醉剂及产后出血等因素都能对肝脏产生不良影响。本例患者在妊娠急性脂肪肝的基础上感染急性戊型病毒性肝炎，在终止妊娠的过程中再次接受手术带来的损伤，发生急性戊型重型肝炎就不难理解了。我们认为，终止妊娠后合并重症戊肝的内科治疗仍强调一个“早”字，患者应绝对卧床休息，低蛋白饮食，保证足够热量供应，维持水、电解质及酸碱平衡。重症肝炎由于多种代谢紊乱，易发生酸碱失衡，必须动态监测，及时调整药物纠正酸碱失衡。在综合治疗的基础上，根据每一病例的主要矛盾，突出重点予以抢救。如出血为主，可补充新鲜血、血浆、凝血酶原复合物、维生素K1等，采取局部填塞、加压等方法减少切口出血，并防治消化道出血。如肝性脑病为主，则补充支链氨基酸，给予谷氨酸钠、精氨酸、酸醋灌肠等脱氨治疗。抗感染宜选择对肝脏无毒副作用的强有力抗生素。人工肝是利用人工方法清除血液循环中因肝功能衰竭而产生的有害物质，应用暂时支持手段，维持患者生命，以使肝细胞再生，使其度过危险期。人工肝可以快速、高效地纠正内环境紊乱，排除体内代谢产物，补充有效凝血因子和正常的营养物质等，达到部分替代肝脏功能的作用，为肝衰竭患者提供维持肝脏再生和肝脏功能的宝贵机会，同时为择期肝脏移植提供了时机。人工肝治疗妊娠合并重型肝炎的价值。在肝功能衰竭时大量的代谢毒素在体内蓄积，引起各种严重的并发症。其代谢毒素的分子量以中小分子物质为主，结合胆红素、非结合胆红素、芳香族氨基酸等，而大多数代谢物质不是以游离形式存在于血液中的，如结合胆红素与蛋白质结合在一起的。以往主要治疗措施包括：卧床休息，调整饮食，护肝解毒，补充维生素与微量元素、白蛋白、新鲜血浆等加强支持疗法，促肝细胞生长，防治肝性脑病，防治弥散性血管内凝血（DIC)，以及脑水肿、肺水肿、水电解质酸碱平衡紊乱等并发症，加强抗感染。肝功能衰竭时依靠综合治疗仍有较高死亡率，此时人工肝具有重要意义。人工肝担负起暂时辅助或代替严重病变的肝脏的功能，如应用血液透析滤过、血浆置换、胆红素吸附、分子吸附循环系统。在有效清除水溶性中小分子毒素的同时，选择性清除亲脂性及与血浆白蛋白结合的毒素，并保留血液中有用的重要营养物质和蛋白质，而使肝代谢功能得到一定程度代偿，直至自体肝脏恢复或等待进行肝移植，从而为肝细胞的再生赢得时间，帮助患者度过危险期以获得康复。有学者认为，妊娠期的肝功能衰竭有别于非妊娠期的肝功能衰竭，甚至认为是一种独特的综合征，随着妊娠的终止，通过积极的内科综合治疗预后较非妊娠性重型肝炎好。人工肝血浆置换治疗方法是将患者血浆从全血中分离并弃去，同时代之以新鲜冰冻血浆，这种方法在去除血液中的胆红素、内毒素、细胞毒性因子等有害物质的同时，补充多种生物活性成分。国内外研究证实，一次置换3000一3500ml血浆可使患者血清中的内毒素、胆红素、肿瘤坏死因子等有害物质迅速减少35％一60％左右，伴随血液中毒性物质的减少，临床症状也较为明显的改善，为自身肝细胞功能恢复创造条件，效果是肯定的，可明显提高妊娠合并重型肝炎的成活率。人工肝血浆置换治疗如能在重型肝炎的早、中期进行，会有更好的效果。转自dxy

我们身边很多人体检中时都会查出“脂肪肝”，但因为平时没什么症状，所以大多不当回事。以为脂肪肝都是肥胖导致的，控制饮食多运动自然就好了，没有做进一步的检查和治疗，其实其中隐藏着很大的隐患。 脂肪在肝脏内过度蓄积，容易诱发肝炎，肝细胞肿胀、炎细胞浸润，正常的肝小叶结构被破坏。未来可能发展为肝硬化，甚至肝癌。 简单来说，从脂肪肝到肝癌只要4步： 脂肪肝→脂肪性肝炎→脂肪性肝纤维化→脂肪性肝硬化→肝癌 虽然「单纯性脂肪肝」发生肝硬化和肝癌的几率较低，但如果出现以下两种情况会加大肝癌的发生率！ ① 脂肪肝已经影响了肝功能，多次体检转氨酶升高，但没有及时治疗。 ② 合并高血压、糖尿病和代谢综合征的人群、老年人、重度肥胖人群是高危险人群。如同时还合并有乙肝、丙肝等疾病，肝癌发生率又会加大。 究竟有哪些原因会导致脂肪肝呢？ 虽然「脂肪肝」听起来好像是由于油脂摄入过多而得的疾病。但其实酒精、营养不良、素食、过度减肥、糖尿病等都可能会诱发脂肪肝。 酒精引起的脂肪肝成为酒精性脂肪肝，其基本诊疗方案是戒酒。 营养不良和素食、过度减肥导致关键营养素缺乏，例如胆碱缺乏，导致营养不良性脂肪肝。 肥胖、糖尿病、多坐少动的生活方式导致的脂肪肝叫做非酒精性脂肪肝，是最常见的脂肪肝。 脂肪在肝脏中代谢，当代谢中的任何环节出现问题，都可能出现脂肪堆积在肝细胞里，摄入脂肪过多只是原因之一。 * 因此，要首先明确脂肪肝的原因，然后才能制定针对性的治疗方案。 有些人查出脂肪肝，第一反应是要清淡饮食，完全不会考虑酒精的因素。其实他最大的问题不一定在于吃，而在于酒。 饮酒后，酒精进入人体，需要先由肝脏来处理，大量的酒精分解产物对肝细胞有明显的毒性。早期的肝损伤就可能表现为酒精性脂肪肝，俗称「酒精肝」。 长期酗酒和短期暴饮都有这样的危害。持续的酒精损害还会导致酒精性肝炎、肝硬化、肝功能异常等，肝癌的风险也高于普通人。 因此， 对于饮酒多且出现脂肪肝的人，首先要戒酒！ 有人说：我查出脂肪肝，医生让我控制饮食，那我就干脆节食一段时间吧，等病好了再吃，这是大错特错的。过度节食、偏食，会导致体内热量摄入的严重不足、血糖降低。人体会将其他部位储存的脂肪、蛋白质动用起来，转化为能量（葡萄糖），从而导致血清中游离脂肪酸增高。大量脂肪酸从脂肪组织中释出进入肝脏，最终导致肝内脂肪积蓄，加重脂肪肝。 虽然控制体重是预防和逆转脂肪肝的有效途径，但过分节食减重反而会加重病情。 有些人查出脂肪肝，自行购买保肝药，还有人自己买来保健品吃。 保肝药在脂肪肝防治中的作用仍有争议，目前并不推荐患者常规使用这类药物，自行购买服用的行为更不可取。 保健品也不能治病，配方不明的保健品可能会加重肝脏负担，对肝功能造成损害，使病情更加严重。 那么如何轻松甩掉脂肪肝呢？需要做到以下4点。 1、单纯轻度脂肪肝，一方面控制热量摄入，一方面增加体育锻炼。 控制热量，每天吃两餐，加一餐水果，每顿饭七分饱就可以了，至少坚持三个月。 少吃高油、高糖、高脂的食物，多吃富含膳食纤维的食物，比如谷物、高纤维蔬菜，多吃绿色蔬菜，既能补充营养，饱腹感强，也能减少身体代谢负担。 每周坚持150分钟的有氧运动，以心率加快、微微出汗为宜，比如游泳、跑步、快走、乒乓球等。运动要坚持循序渐进，加强体内的脂肪消耗，而不是短时间的剧烈运动。 2、对于中、重度脂肪肝，在控制热量和增加锻炼的基础上，医生往往会根据患者具体情况开一些药，对合并的糖脂代谢紊乱和动脉硬化等情况进行治疗，对于肝功能异常的需要进行保肝治疗。 3、对明确的非酒精性脂肪性肝炎的患者，可能会谨慎地应用抗氧化剂（如维生素E）、吡格列酮（合并糖尿病的患者）等药物。 4、已经确诊脂肪肝的患者，建议每半年进行一次检查，包括：超声检查、肝功能、血常规、肝脏弹性、血脂、血糖等检查，判断肝脏的健康情况及其他可能的代谢紊乱。 总结，脂肪肝是可以逆转的，需要坚持下来的决心！放任脂肪肝发展为肝硬化时，我们就很难控制了。所以，治疗脂肪肝要趁早行动！

脾动脉栓塞术 【适应证】 1．各种原因所致的门静脉高压症，食管胃底静脉曲张破裂出血。 2．各种原因所致的脾肿大并发脾功能亢进。 【禁忌证】 1．肝硬化顽固性腹水伴原发性腹膜炎的病例。 2．肝硬化病人肝功能极差者，如严重黄疸、血浆白蛋白水平极度低下及凝血酶原时间明显延长。 3．对碘造影剂过敏者。 【操作方法】 1．置管和选择性腹腔动脉造影　从股动脉穿刺置入导管，在X线透视下，将导管送至腹腔动脉，然后以6ml/s的速度注入造影剂，同时快速连续摄片做腹腔动脉造影，作为选择栓塞材料和判断栓塞范围的依据，同时观察肝脏及胃左、胃十二指肠动脉的走向分布。 2．超选择性脾动脉插管　根据腹腔动脉造影片，明确脾动脉走向和分支后，借助X线透视将导管选择性插入脾动脉。根据栓塞范围决定导管置入脾动脉的深度。 3．栓塞 （1）栓塞材料：包括吸收性明胶海绵、硅橡胶、不锈钢圈、组织粘合剂IBC、无水乙醇、自凝血块等。其中最常用的为吸收性明胶海绵，通常在使用前把它剪成1mm3大小的微粒，泡在含有抗生素的生理盐水之中。 （2）栓塞途径：将栓塞材料用注射器经导管注入脾动脉阻断脾动脉血流，当栓塞达到需要的程度即停止注入栓塞剂，根据脾动脉栓塞的部位和栓塞范围的大小，脾栓塞可分全脾栓塞、脾动脉主干栓塞及部分脾栓塞3种。 ①全脾栓塞。采用较小体积的栓塞材料将脾动脉所有分支栓塞称为全脾栓塞。除偶用于脾脏恶性肿瘤外，基本上被放弃。 ②脾动脉主干栓塞。用带有可分离囊的导管或大体积的栓塞材料（如不锈钢圈）栓塞脾动脉主干可减少脾脏血流，由于该法可迅速出现侧支循环，脾脏常不发生梗死，并发症少。 ③部分脾栓塞。用小体积的栓塞材料，经导管注入到脾动脉，随血循环流至脾动脉远端小分支，阻塞部分脾实质血流，常为20%~70%，同时保留部分正常脾组织，由于该法可达到栓塞的目的，术后并发症少，又可重复进行栓塞，是治疗脾功能亢进最好的栓塞方法。 【注意事项】 1．术中并发症　主要是穿刺部位血肿，常因穿刺技术不佳和（或）拔管后止血不彻底所致。 2．术后并发症 （1）左上腹疼痛和发热：为脾梗死所致，一般持续2~3d，应用止痛药可有效控制。发热可高达39℃以上，呈弛张热型，一般要持续3周左右，使用吲哚美辛（消炎痛）肛栓可控制体温。 （2）脾破裂：脾栓塞后如出现脓肿，可出现脾破裂，但较为罕见，如发生应立即手术治疗。 （3）脾脓肿：导管和栓塞材料可能带入细菌，门静脉血因脾循环阻断可反流入脾，门静脉循环中的细菌也可进入脾脏，加之正常脾血流阻断清除细菌功能下降，可能导致脾脓肿的发生。如出现脾脓肿，应尽早进行外科手术治疗。 （4）呼吸系统并发症：最常见为胸膜渗出和肺部感染，前者常因胸膜反应所致，后者常与栓塞后疼痛限制呼吸运动和支气管引流不畅有关，经抗生素治疗可恢复。 （5）脾外栓塞：导管插入脾动脉不够深或注射材料太快，致栓塞物质反流可引起脾外组织栓塞，全脾栓塞更易发生，大多数发生于胃肠道，因侧支循环建立不会造成严重后果。 （6）门-脾静脉血栓形成：栓塞后，门-脾静脉血流变缓及术后血小板骤升可能引起门-脾静脉血栓形成，血栓形成加剧原有的门静脉高压，引起大出血。部分脾栓塞常可避免这一情况的发生。

甲胎蛋白是诊断肝细胞癌特异性的标志物，阳性率约70%。但应排除也可以见于妊娠和生殖腺胚胎瘤等。 甲胎蛋白超过400ng/ml为诊断肝癌的条件之一。对甲胎蛋白逐渐升高不降或者超过200ug/L，持续8周，应结合影像学及肝功能变化作综合分析或动态观察。

肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，全球超过50%的肝癌新发和死亡病例发生在中国。在我国，肝癌位居恶性肿瘤发病的前4位。在60岁以下男性中，肝癌是最常见和死亡率最高的癌症。 由于发病隐匿且死亡率很高，肝癌一度被称为“癌中之王”。肝癌虽然静悄悄来袭，但也会露出“马脚”。例如，在肝癌患者的血清中，有一种糖蛋白——甲胎蛋白（AFP）的含量往往会异常升高。 那么，甲胎蛋白高就是得了肝癌吗？ 阅读完以下文章，您会了解—— 甲胎蛋白到底是什么？ 引起甲胎蛋白高的原因有哪些？ 甲胎蛋白升高是不是就等于生了肝癌？ 发现甲胎蛋白升高如何进一步诊断治疗？ 甲胎蛋白没有升高，就不会得肝癌？ 什么是甲胎蛋白？ 甲胎蛋白(AFP)主要是胎儿胎肝中的“幼稚的肝细胞”分泌合成的分子量为6.9万的一种糖蛋白。正常成人成熟的肝细胞不会分泌甲胎蛋白。因此，甲胎蛋白在成年人血清中含量很低，一般小于20μg/L。 但是，在肝细胞发生癌变时，癌变的肿瘤细胞能够重新分泌甲胎蛋白。因此，在肝细胞癌患者中，约有70%左右的患者血清甲胎蛋白会升高。因此，甲胎蛋白是筛查肝细胞癌应用最为广泛的血清肿瘤标志物。 常见误区大集合 1.甲胎蛋白升高=肝癌 甲胎蛋白升高并不等于得了肝癌。甲胎蛋白的升高分为生理性升高和病理性升高。即使是病理性升高，也未必就是肝癌，需要进行鉴别。 什么情况会出现甲胎蛋白升高？ 生理性甲胎蛋白升高 AFP主要由胎儿胎肝中的幼稚的肝细胞分泌，并且可以通过脐带血进入母体血液中, 因此妊娠期孕妇体内AFP有所升高。一般妇女妊娠后13周左右会出现明显升高，到32周时孕妇母血中AFP量达到最高峰（184.6±74.6）ug/L。此后随着妊娠的进程逐渐下降，约在产后3周后甲胎蛋白逐渐恢复正常水平。 新生儿出生后3周左右甲胎蛋白也会恢复正常。如果新生儿AFP明显升高， 提示新生儿肝炎、先天性胆道闭锁或有能分泌AFP的胚胎性恶性肿瘤等。 病理性甲胎蛋白升高 肝细胞癌 我国肝细胞癌的发病率位列恶性肿瘤的第五位，病死率位列恶性肿瘤死因的第二位，且呈持续上升趋势。然而，肝细胞癌起病隐匿，疾病发展迅速，大部分患者诊断肝癌时已是中晚期，无法实施根治性手术，预后不佳。因此，肝癌的早发现和早治疗，对降低肝癌的病死率，延长患者的生存期至关重要。大约70%的肝癌患者血清中甲胎蛋白升高，其特异性强、灵敏度高。 通过在高危人群的体检筛查甲胎蛋白，结合影像学检查，能够早期发现小肝癌，明显改善肝癌患者的预后。对于肝癌术前甲胎蛋白增高的患者，术后定期随访甲胎蛋白的变化可以早期发现肿瘤复发。除此之外，肝癌接受介入及局部治疗的患者，术后随访甲胎蛋白可以观察疾病治疗疗效。 急性或慢性活动性肝病 AFP不仅仅在肝细胞癌患者中会出现升高，在急性或慢性活动性肝病患者中，也会出现升高。尤其是病毒性肝炎发作期间，肝细胞受到病毒攻击损伤后，机体进行损伤再修复，新生的肝细胞会分泌甲胎蛋白。 但活动性肝病患者血清甲胎蛋白一般为轻度或中度升高，血清水平维持在50~300μg/L，经过保肝，抗病毒治疗后患者血清中的甲胎蛋白可以降至正常。肝细胞癌患者血清甲胎蛋白的升高往往为持续性升高，没有先升高，后下降的过程，因此可以通过观察甲胎蛋白的动态变化进行疾病的鉴别诊断。 消化系统肿瘤 肠胃道肿瘤如胃癌、胰腺癌、胆管癌等患者甲胎蛋白也可出现不同程度的升高，但通常伴有其他肿瘤标志物的阳性。胃癌患者中AFP阳性率可达5%-15%，这部分患者有其自身的临床病理特征： 1、好发于中老年男性，多位于胃窦部； 2、早期症状不明显，出现症状一般都已进入中晚期，临床诊断属于进展期胃癌； 3、恶性程度高，病理分型多为低分化腺癌，易早期发生淋巴结转移。 生殖细胞肿瘤 生殖细胞肿瘤也会引起甲胎蛋白的升高。好发部位主要位于骶尾部、睾丸、卵巢、盆腔、后腹膜、纵膈等部位。 儿童：内胚窦瘤(卵黄囊瘤)；男性：睾丸癌（精原细胞癌）；女性：卵巢癌，畸胎瘤等。 50%生殖细胞肿瘤患者，AFP均可有不同程度的升高，但特异性不强，需要结合影像学表现及其他肿瘤标志物如CA125、CEA、β-HCG进一步明确。 2.甲胎蛋白正常=无肝癌 20%-30%早期小肝癌患者AFP可以保持正常水平；有些患者从发病到疾病的终末期AFP持续阴性，因此，甲胎蛋白阴性不能作为排除肝癌的标准。 对于肝癌的高危人群来说（主要为慢性肝病患者），为了早期发现肝癌，即使甲胎蛋白正常，也应定期进行定期的肝脏彩超检查，以免漏诊。 发现甲胎蛋白升高应该怎么办？ 甲胎蛋白升高≠肝癌，但同时也要有忧患意识，积极配合医生进行各项检查，为自身的健康负责。建议大家进行如下检查： 1、肝功能：肝炎活动期患者，甲胎蛋白升高同时会伴有肝功能异常，经过保肝抗病毒治疗后，肝功能恢复，甲胎蛋白也会逐渐下降至正常。但一般甲胎蛋白的下降会略滞后于肝功能的恢复。如果肝功能恢复一月后，甲胎蛋白没有明显地下降，那么仍需要进一步进行影像学检查排除肝癌的可能性。 2、病毒性肝炎标记检查：由于中国大部分的肝病患者为病毒性肝炎患者，包括乙肝或丙肝感染。所以我们发现甲胎蛋白升高时，一定要进行肝炎病毒学检查，尤其是乙肝或丙肝病毒学的检查，明确是否存在肝炎病毒的活动。临床上常用的肝炎病毒检查主要是乙肝两对半、HBV DNA、 HCV RNA检查等。 3、影像学检查：在进行血清学检查的同时，我们需要进行肝脏超声检查。如果超声发现肝脏占位性病变，但不能确定占位性质时，需要进行增强CT或者MRI 进一步明确诊断。 小贴士 四点建议 1.重视甲胎蛋白的升高，虽然甲胎蛋白升高不等于肝癌，但我们一定要去正规医院做相关检查，明确病因后及时治疗。 2.防治肝癌，要定期检查身体。尤其对于乙肝或者丙肝携带者，每半年做一次肝脏B超检测，甲胎蛋白以及肝功能和肝炎病毒学检查。如果肝功能检测出现异常，病毒复制，还需要进行抗病毒治疗。 3.多进食蛋白质及维生素含量较高的食物；避免坚硬及刺激性较强的辛辣食物，忌烟酒，保持健康的生活饮食习惯。 4.积极锻炼身体，增强体质，远离肝病。

脂肪，又称三酰甘油或甘油三酯。脂肪酸种类很多，不同食物中的脂肪酸种类和比例不同，会对人体代谢产生不同的影响。脂肪酸分为饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。 很多脂肪肝患者认为，自己已经很胖了，应该严格限制脂肪，甚至“滴油不沾”。实际上，脂肪肝患者饮食中必须含适量脂肪，因为适量脂肪是维持人体健康所必需的。特别是中重度酒精性肝炎、营养不良性脂肪肝，以及失代偿期肝硬化患者更应补充适量脂肪和足够热量。 那么，脂肪肝患者应该如何科学选择食用油呢？ 首先，应确保每日饮食中饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸的正常比例(1:1:1)，对人类健康十分重要。饱和脂肪酸摄入过多可引起血脂紊乱、动脉硬化和高血压；多不饱和脂肪酸摄入过多可能诱发脂肪性肝炎，促进乳腺癌、结肠癌等恶性肿瘤的发生。 日常食用的油脂(烹调油)分动物油和植物油两大类。富含饱和脂肪酸的油脂主要包括猪油、牛油、羊油、黄油等动物油，以及椰子油、棕榈油等植物油，经常食用可使血胆固醇水平升高。富含单不饱和脂肪酸的油脂主要为植物油，如橄榄油、菜籽油、茶油、各种坚果油（除核桃油外）等，这些油脂一般不会升高血胆固醇水平。富含多不饱和脂肪酸的油脂包括玉米油、豆油、葵花子油、花生油、芝麻油等植物油，以及深海鱼油等。 由此可见，动物油中饱和脂肪酸含量较高，植物油中不饱和脂肪酸含量较高。此外，植物油不含胆固醇，且其所含的谷固醇、豆固醇和必需脂肪酸有较好的“驱脂”作用，可阻止或消除肝细胞脂肪变，对治疗脂肪肝有益。 脂肪肝患者应尽可能选择植物油作为烹饪用油，尤其是富含单不饱和脂肪酸的橄榄油，但总量仍需控制。单不饱和脂肪酸化学结构相对稳定，在人体内不易产生脂质过氧化物，同时可增加低密度脂蛋白(LDL)受体的活性，使血液和肝细胞中LDL和极低密度脂蛋白(VLDL)清除增加，保护血管内皮和组织细胞，特别是肝细胞，从而减轻脂肪肝(肝细胞炎症反应程度)。 大豆油、花生油、玉米油中富含的多不饱和脂肪酸易被氧化，产生脂质过氧化物及自由基，可损伤血管内皮及肝脏，摄入量应适当限制。酒精性肝病患者需要减少多不饱和脂肪酸的摄入。定期更换食用油的种类，食用多种植物油是最佳选择。 深海鱼油因富含n-3脂肪酸，在体内可衍生出EPA和DHA。适量食用n-3脂肪酸有助于降低脂肪肝患者伴随的高甘油三酯血症，还可保护血管内皮，并有可能减轻肝脏炎症损伤。