糖尿病人的饮食治疗是控制糖尿病的首要手段,其重要性不亚于药物治疗。民以食为天,糖尿病人并不是吃得越少越好,重要的是合理搭配,平衡饮食,既享受吃的快乐,保证充足的营养,又不增加身体的负担,维持理想体重。u 糖尿病患者不宜食用:香烟、蜂蜜、含糖酸奶、咖啡、可乐等饮料、糖果、荤油。尽量少食用:稀饭、核桃、瓜子、花生、巧克力。u 饮酒只宜礼节性:每周白酒3两、或红酒1瓶、或啤酒1瓶。u 并不是主食(馒头、米饭、面条)吃得越少越好,每天必须保证一定量的碳水化合物摄入,因此每天主食总量应大约4两~6两。u 荤菜要限量,尽量不吃肥肉,可适量食用瘦肉、鱼、虾等优质动物蛋白和豆浆、豆腐等植物蛋白,每天可以吃1个鸡蛋,喝1杯牛奶。u 蔬菜也不是吃的越多越好,土豆、山芋、豆制品、南瓜、玉米、花菜等必须适量。青菜、菠菜、芹菜等绿叶蔬菜富含纤维素,可以适当多食用,黄瓜、西红柿等富含水分,也可以适当多吃。u 用粗粮代替精加工的主食可增加胰岛素敏感性,但是不减少主食、或者大量食用粗粮、南瓜等也会升高血糖,因为它们同样含有淀粉。u 如果您的血糖控制不佳,请不要吃水果。如果控制良好,可以在减少部分主食的前提下,每日分次(不要一次吃完)少量食用猕猴桃、柚子、石榴、西瓜、草莓、梨、苹果等水果,每天不超过200克。u 糖尿病人适宜少吃多餐,将平常三餐进餐的量各减少1/3左右,放到早餐后两小时、中午午睡后、晚上十点前后进行小的加餐。同样饮食规律非常重要,不要经常随意改变饮食的量和进餐的时间,更不要随意改变降糖药与进餐间隔的时间。 糖尿病是糖的利用发生障碍才导致高血糖并出现饥饿感,但更多的饮食只会导致恶性循环。所以饮食控制保持轻度的饥饿感是必须的,只有适当控制饮食,同时在运动、药物的协同作用下打断糖尿病导致高血糖的链条,让身体各个器官能够正常利用血糖,才能走上良性循环。
糖尿病运动治疗生命在于运动。运动对于糖尿病人尤其重要。合理运动,能够增加全身对葡萄糖的利用,增加胰岛素的敏感性,并能减少脂肪、减轻体重,对控制血糖、减少糖尿病并发症有很好的作用,但如何合理安排好运动相当重要。u 不宜运动的患者有:心功能不全、心绞痛、心肌梗塞、严重高血压、严重呼吸功能障碍、哮喘、尿毒症期、糖尿病视网膜病变眼底广泛出血、视网膜脱离、糖尿病酮症、糖尿病足、近期频繁发作低血糖、脑血管意外高危人群以及合并其它不适合运动的疾病者。u 运动应包括:运动前热身活动-运动-运动后放松活动。热身及放松可采用慢走、保健操、太极拳、肌肉按摩等。u 推荐的运动方式有:散步30分钟;或者慢跑、跳舞、做体操20分钟;或者爬楼梯、骑自行车、游泳(慢)10分钟,因人而异。u 运动的时间和强度:运动可选择在早餐、晚餐后1小时左右,以身上微微出汗、心率不超过理想心率为宜,理想心率=(220-年龄)×70%。如年龄为60岁,则心率不宜超过112次/分钟。u 运动时带上少量饼干、糖果备用,最好结伴运动或者身上携带卡片说明自己是糖尿病人、住址、紧急联系电话等。u 穿全棉内衣、袜子,穿布鞋或宽松的鞋子,经常检查鞋内是否有异物存留。不要烫脚,泡脚用温水,温度不宜超过40℃,不宜用手摸来估测温度,最好买一个温度计测量。指甲不宜剪得过短,以免甲沟炎。万一皮肤有破溃,尤其是脚,及时到医院就诊,千万莫大意,因为麻痹大意甚至可能导致截肢。u 运动会引起食欲增加,消化功能增强,应注意配合饮食控制,否则运动的效果大打折扣。u 避免高强度运动,持之以恒最重要!
即使没有并发症且血糖控制良好的患者至少也应2~3月看一次门诊,看是否需要调整降糖药或胰岛素剂量。无并发症糖尿病患者每3个月查一次糖化血红蛋白,每年至少查一次眼底、24小时尿白蛋白定量。糖尿病视网膜病变患者每3个月~半年复查一次眼底!糖尿病肾病患者至少每3个月复查一次24小时尿白蛋白定量。
我们知道,甲亢治疗有三剑客——药物、手术、同位素,这三剑客是临床上经典的甲亢治疗方法,医生会根据患者的不同特点,选择最为合适的一种。对于药物和手术治疗,大家相对容易理解,但对于同位素治疗,一些患者仍心存疑虑。患者常常会问,什么是放射性131I,对人体有没有害?为什么我需要同位素治疗?131I治疗前后,我需要注意哪些问题?别着急,本文就临床上这些常见的问题进行了归纳总结,或许你能从中找到答案。问题1:医生,什么是131I治疗?人体的甲状腺组织具有高度选择性摄取碘的能力,放射性131II治疗正是通过口服放射性131I,使其富集于甲状腺,而131I在衰变过程中会产生电离辐射(99%为β射线),通过β射线的辐射作用使部分甲状腺组织遭到破坏而失去生理机能,从而减少了甲状腺激素的生成,达到治疗甲亢的目的。问题2:医生,相比于药物和手术,131I治疗有什么优势呢?为什么要进行131I治疗,有没有什么副作用啊?药物治疗存在一定的副作用、治疗周期长、停药后复发率高,手术治疗创伤大,导致甲减以及严重手术并发症的风险较高,而131I治疗不仅可以避免药物的潜在不良反应,还避免了手术的高风险,治疗简便、见效快、复发率低,治疗的总有效率达95%以上。131I治疗甲亢已有70余年的历史,在美国,放射性碘131治疗已作为治疗Graves病最常用的方法。在我国,中华医学会核医学分会颁布的《131I治疗格雷夫斯甲亢指南(2013版)》指出131I治疗尤其适用于以下患者:服用抗甲状腺药物后过敏或出现其他不良反应;抗甲状腺药物疗效差或多次复发;有手术禁忌证或手术风险高;有颈部手术或外照射史;病程较长;老年患者(特别是有心血管疾病高危因素者);合并肝功能损伤;合并白细胞或血小板减少;合并心脏病等。当然,131I治疗也有其不足之处,最主要的缺点是容易“矫枉过正”,因为它是一种甲状腺破坏性治疗,有相当一部分甲亢患者会在治疗后转变为终生性甲减,有研究显示,不管131I剂量如何,在治疗后10年有50%以上的患者会出现甲减,需要长期补充甲状腺激素。“把一种病变成另一种病、还得终生用药,这算什么治疗?”很多患者会有这样的疑惑。其实不然,甲亢治疗复杂、对机体损伤大,而甲减易于诊断、治疗简单,只要补充适量甲状腺激素,就与健康人无异,不会影响正常的生活和工作。两害相权取其轻,以“甲减”易“甲亢”,还是值得的。问题3:医生,刚刚提到131I治疗是有辐射的,那会不会致癌?放心,β射线平均射程仅0.8mm,穿透力弱,辐射能量几乎全部被甲状腺组织吸收,对甲状腺周围组织及其他器官基本没有影响的,所以,放射性碘131治疗是非常安全的,并不会致癌。而且,实践证明,甲亢病人接受131I治疗后,甲状腺癌发病率并不比正常人的自然发病率高。甚至有专家认为131I治疗甲亢后甲状腺癌发病率反而降低,因为电离辐射足以使甲状腺细胞失去对TSH的反应能力,从而减少了甲状腺增生的可能性。同时也没有发现白血病等其它癌症发病率的升高。问题4:医生,所有的甲亢患者都可以做131I治疗吗?当然不是。首先,妊娠和哺乳期的女性是禁用131I治疗的,在未来6个月内计划妊娠的女性也不适用131I治疗。5岁以下的患儿应避免131I治疗,儿童及青少年甲亢经药物或手术治疗无效或者复发的可选择131I治疗,但需定期监测,如果出现甲减应及时进行甲状腺激素替代治疗。此外,甲亢患者确诊或临床怀疑甲状腺癌时禁用131I治疗,此时应首选手术治疗;不能遵辐射安全准则的患者也不建议131I治疗。问题5:医生,甲亢突眼到底能不能做131I治疗?这个需要具体情况具体分析。首先,你需要到眼科就诊,评估突眼的严重程度以及是否处于活动期。如果是非活动性突眼,可考虑行131I治疗;如果是轻度或活动性突眼,可在糖皮质激素的保护下行131I治疗;如果是中重度活动性突眼或威胁视力的活动性突眼,不建议行131I治疗,可选用口服药物或手术治疗。问题6:医生,在131I治疗前,需要注意哪些问题呢?131I治疗前,请与你的医生进行沟通,充分了解131I治疗的利弊以及治疗过程中可能出现的情况及治疗前后的注意事项,并签署知情同意书。治疗前需完善甲状腺静态显像或甲状腺超声检查以确定治疗所需的131I剂量。低碘饮食至少1-2周,禁食用含有过量碘和海藻类的食物,同时避免应用含碘造影剂和药物(如胺碘酮等)。 如治疗前曾使用含碘造影剂或摄入含大剂量碘的食物或药物,需告知你的医生,131I治疗时间应相应推迟。有严重基础疾病的患者,需要到相应的专科进行规范治疗,使病情相对稳定。如果基础疾病进展需推迟131I治疗时间。治疗前患者需遵医嘱服用β-受体阻滞剂;病情较重的患者可能需要服用抗甲状腺药物预治疗,但在131I治疗前需停药,具体停药几天请咨询你的医生(一般至少停药3天)。目前不建议也不反对使用锂剂作为131I治疗前的辅助用药。育龄期女性在治疗前48h需行妊娠试验,结果为阴性方可治疗。哺乳期女性应停止哺乳至少6周。服用131I前至少禁食2 h。 问题7:医生,在131I治疗后,需要注意哪些问题呢?服用131I后应适量饮水,2小时后方可以进食,以免影响药物吸收。服用131I后患者体内放射性活度小于400MBq方可离院。服131I当天,有晕车史的患者宜加服止吐剂或避免乘用机动车,以防路途中晕车导致呕吐。离院回家,最好单独驾车,不会开车的患者应坐在离驾驶员最远的座位上;应避免乘坐公共交通工具,远离配有高敏感射线监测的场所(包括重要社会活动场馆、机场或其他安检严格的场所等)。131I治疗后不宜哺乳。131I治疗后2天内,宜多饮水、多排尿。131I治疗后1周内,居住在固定的单独房间中,且与他人保持1.8m以上距离,避免与他人共用牙刷、剃须刀、毛巾、食物、餐具,也不要给他人做饭。在治疗后2天内每天洗澡(淋浴)。自己洗碗、洗衣服、床单、毛巾等。房间中要配备患者单独使用的卫生间,使用卫生间后要勤洗手,排便排尿后增加冲水次数,注意避免唾液、尿液和粪便污染卫生间。(具体细节如刷牙后清洗水池和双手,男性坐着小便,避免尿液飞溅,小便后要擦干,以免滴尿;使用后清洗马桶座等)。尽量将使用过的生活物品从马桶冲走,不能冲走的要放进指定垃圾袋中(垃圾袋注意远离儿童和宠物)。131I治疗后1周至1个月间,宜减少与同事、家人、宠物的密切接触,特别需注意避免与儿童及孕妇的近距离接触(表1);还需要知晓出门安全旅游的相关限制(表2)。131I治疗后6个月内,应采取避孕措施,女性患者需甲状腺激素水平正常后再怀孕,且一旦怀孕应立即至内分泌科就诊。甲亢的症状一般在治疗2-3周后逐渐缓解,病情稳定的患者应于治疗后1、3、6、12个月复诊,以后每年至少复诊1次。治疗3-6个月后仍无效的患者可根据病情需要再次行131I治疗。治疗后如果出现乏力、纳差、恶心、颈部微痒,甲状腺肿胀等症状时,不要紧张,也不要揉压甲状腺部位,可随访观察。治疗后如果出现高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑等症状时,应高度警惕甲亢危象,需立即至医院就诊。治疗后如果出现颈部严重疼痛不适,需考虑放射性甲状腺炎可能,同样需要及时就诊。治疗后如果出现疲乏、嗜睡、体重增加、畏寒、抽搐、中青年女性月经量增加和便秘等,提示有甲减的可能,应及时复诊检查。表1 甲亢131I治疗患者出院后与同事和亲属接触的相关限制(来源:WS 533—2017中华人民共和国卫生行业标准:临床核医学患者防护要求)表2 甲亢131I治疗患者出门旅行的相关限制(来源:WS 533—2017中华人民共和国卫生行业标准:临床核医学患者防护要求)本文系黄珊珊医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
甲亢患者在接受抗甲状腺药物治疗后,医生会嘱咐患者每周都要来医院复诊抽血查血常规和其他项目,很多病人觉得麻烦,“不过是吃药,也没啥不舒服,需要这么频繁跑医院吗,而且我每次查都是正常的,是不是小题大做了”,其实不然,千里之堤,溃于蚁穴,药片虽小,但安全事大,药物引起的不良反应不可忽视!抗甲状腺药物治疗的副作用发生率约3%,大多数轻微和短暂。粒细胞缺乏(定义为血常规中性粒细胞计数低于0.5×10/L)是一种很少见的严重不良反应,发生率虽然不高,为0.2%–0.5%,但一旦出现就会继发感染,快速进展为感染性休克,严重危及患者生命。粒细胞缺乏最多发生于开始抗甲药治疗的前3个月,但在治疗的全过程中均有可能发生,包括治疗好转停药后复发,再次使用抗甲药的患者,而且粒细胞缺乏的发生没有任何征兆,也无法预测,唯有按要求定期监测,切不可掉以轻心。半年前,我们科便救治了一例抗甲状腺药物致粒细胞缺乏的患者。病人是一位年轻的女性,诊断“甲亢”后口服抗甲状腺药物治疗,医生嘱咐她每周都要复查血常规、肝功能,如果出现发热、咽痛随时就诊。杨女士非常重视,每周都来医院复诊。服药1月后,病情无好转,予药物加量,加量后的第一周,杨女士血常规各项指标正常,但没过两天,出现了咳嗽、咽痛、发热的症状,她想起了医生的话,立即到医院就诊,此时白细胞2.6*10/L,粒细胞仅0.39*10/L,扁桃体明显肿大,这是典型的“粒细胞缺乏症继发感染”!面对这样的危重病人,全科上下高度重视,患者粒细胞缺乏,好比“感染大军”来袭,机体缺乏“前方作战部队”,感染失控随时可能导致脓毒性休克、多器官功能障碍。主任指示启用隔离病房,立即停用抗甲状腺药物,应用广谱抗生素亚胺培南加强抗感染,重组人集落刺激因子升高白细胞及对症支持治疗,并制定了周详的护理方案,病人方转危为安,好转出院。在这个病例中,杨女士有幸得到了及时的诊断与积极的治疗,从而避免了严重不良后果的发生。可见,甲亢患者服药一定要遵守医嘱,规范治疗,按时复诊。粒细胞缺乏常发生在药物治疗的初期,因此,在服用抗甲状腺药物前3个月,患者一定要每周去医院化验一次血常规和肝功能,用药过程中一旦出现咽痛、发热、全身不适等症状,应立即到医院就诊。另外,发生过粒细胞缺乏的患者,不宜换用另一种抗甲状腺药物,因为甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶之间存在交叉反应,换另一种依然可能还会发生粒细胞缺乏,不值得冒这样的生命危险去尝试赌博,此时应当选择碘131同位素治疗或者手术。如果把甲亢药物治疗的过程比喻为“过马路”,那药物的不良反应就是“意外交通事故”。药物本身不可怕,作为患者,务必遵守“规则”,注意药物的副作用,医生才能更好地守护健康、保驾护航!
除了广为人知的1型和2型糖尿病,看到“3c型糖尿病”,是不是觉得有些陌生,其实临床上这类糖尿病并不少见。3c型糖尿病是指继发于胰腺外分泌不全的糖尿病,又称“胰源性糖尿病”,其发生与急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌和胰腺囊性纤维化等有关。其中,慢性胰腺炎是最常见的病因(约占80%)。以往认为3c型糖尿病患病率较低,仅占糖尿病的0.50%-1.15%,目前发现其患病率远远高于此,约占5-10%,因此需要给予更多关注。今天,我们便来说一说3c型糖尿病的几大特点。特点1:极易误诊在慢性胰腺炎患者中,2型糖尿病的患病率高达70%,然而有研究指出,只有约一半的3c型糖尿病被正确分类,其余大部分都被误诊为2型糖尿病。近期,英国的一项研究对近30000例糖尿病患者的数据进行了分析,发现3c型糖尿病误诊为2型糖尿病占到了87.8%,仅2.7%被正确诊断!错误的诊断直接影响到治疗方案的合理制订,因此必须要严格区分糖尿病的类型,避免延误病情。研究显示,在慢性胰腺炎诊断20年内糖尿病累积发病率达到51.5%,因此,在慢性胰腺炎患者中,应至少每年测试1次空腹血糖和糖化血红蛋白1c(HbA1c),当任何一项出现异常时,需要进行口服葡萄糖耐量试验作进一步评估,检测胰岛素和(或)C-肽水平也有助于鉴别2型与3c型糖尿病。目前唯一公布的T3cDM诊断标准由Ewald提出,即在满足WHO糖尿病诊断标准的基础上符合如下标准:主要标准(都必须满足):1)胰腺外分泌功能不全(粪弹性蛋白酶测定或直接胰腺外分泌功能试验阳性);2)胰腺影像学提示胰腺组织改变(超声内镜 (EUS)、磁共振成像 、CT)3)排除1型糖尿病。次要标准:1)胰多肽(PP)分泌不足;2)肠促胰素(GLP-1)分泌受损;3)β细胞功能受损(HOMA-β,C-P);4)无明显胰岛素抵抗;5)血清脂溶性维生素A、D、E、K降低。特点2:血糖波动大临床上3c型糖尿病患者的血糖波动幅度大,易发生低血糖,被称为“脆性糖尿病”。我们知道,胰岛主要由4种细胞组成,包括β细胞、α细胞、PP细胞和δ细胞。由于3c型糖尿病患者的β细胞受损,胰岛素分泌受损,表现出明显的高血糖。当患者的α细胞受损时,胰高血糖素分泌受限,患者低血糖的发生率较高,症状较重,恢复较难。此外,在PP细胞受损后,抑制胃肠蠕动的能力下降,肝脏对胰岛素敏感性也下降,表现出明显的肝脏胰岛素抵抗,再加上部分患者酗酒、依从性差等因素也进一步导致了血糖波动幅度较大。综上可知,3c型糖尿病的血糖调控较1型糖尿病、2型糖尿病难度加大,所以需要更加特殊的治疗方案。特点3:特殊并发症——胰腺癌与1型糖尿病、2型糖尿病一样,3c型糖尿病常见的并发症包括微血管和大血管病变,如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、动脉粥样硬化等,其发病风险随着糖化血红蛋白的升高而增加。研究显示,3c型糖尿病的视网膜和肾脏并发症的发病率与1型糖尿病类似。除此之外,3c型糖尿病发生胰腺癌的风险显著高于其他类型糖尿病,甚至被认为是一种癌前状态,因此早期诊断3c型糖尿病可能有助于早期发现胰腺癌,改善临床预后。特点4:个体化治疗不同的患者应给予个体化治疗,患者的年龄、身体状况、进食情况、胰岛β细胞功能及肝肾功能都是需要考虑的因素。 生活方式的调节是治疗的基础,如戒烟、戒酒,平衡饮食,控制体重,每周至少150min的中等强度有氧运动。建议饮食采取少量多餐的方式,饮食中需富含纤维素,减少脂肪、饱和脂肪酸和植物油的摄入。药物治疗上,二甲双胍具有降糖及抗肿瘤的双重效应,故作为3c型糖尿病的首选药物。此外,对于血糖水平明显升高、一般情况差、胰岛β细胞功能严重受损以及全胰切除的患者,必要时予胰岛素降糖治疗。其他类型的降糖药物考虑相关的副作用应谨慎使用。此外,还需针对胰腺外分泌功能不全进行治疗,如补充维生素D、应用胰酶制剂等。总结3c型糖尿病并非少见的糖尿病类型,临床上有相当一部分患者被误诊为其他类型的糖尿病,在慢性胰腺炎患者中尤其要加强随访。T3cDM临床表现为脆性糖尿病,且更容易发生胰腺癌,所以针对3c型糖尿病的治疗应遵循个体化原则,以降低恶性并发症的风险。本文系黄珊珊医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
[摘要]糖尿病急性痛性神经病变是一种急性起病的可逆的因既往血糖控制很差而近期血糖快速显著下降所致的神经病变。该病的病因及发病机制尚不明确,目前认为主要与快速血糖下降所致相对低血糖引起的代谢异常、神经受损及神经内膜局部缺血缺氧等相关。该病的最佳治疗方案主要是预防。[关键词]糖尿病急性痛性神经病变;快速血糖控制;胰岛素神经炎Acute painful diabetic neuropathy of rapid glycaemic control.YE xiao-zhen,SHAO jia-qing.Department of Endocrinology,Jinling Hospital,Nanjing 210002,Jiangsu,China.Corresponding author:SHAO jia-qing,E-mail:shaojiaq@hotmail.com.[Abstract]Diabetes acute painful neuropathy is an acute onset and reversible neuropathy which due to glucose decreased significantly in short-term.At present,the etiology and pathogenesis of the disease is not clear.There are some hypothesises that the disease is related to abnormal metabolic,nerve injury and endoneurial ischemia induced by relative hypoglycemia which resulted from blood glucose which declined rapidly and significantly in the short term.So the best treatment of the disease is prevention.[Key words]Acute painful diabetic neuropathy;rapid glycaemic;control Insulin neuritis传统认为糖尿病神经病变是糖尿病患者长期血糖控制欠佳所致的不可逆的慢性微血管并发症。但高血糖并不是糖尿病患者神经病变的唯一因素,文献显示有些神经病变的发生、恶化与快速血糖控制、糖化血红蛋白(HbA1c)短期内显著下降显著相关[1-3]。最早时称为“胰岛素神经炎”,1933年由Caravati[4]首次报道,其用胰岛素对2型糖尿病患者进行治疗使血糖快速下降后第4周,该患者出现疼痛性神经病变,遂用“胰岛素神经炎”来描述该病;然而“神经炎”意味着有一个炎症过程,但是对此并没有任何证据,神经活检亦并未发现炎症细胞浸润,而且此后陆续报道该病,发现口服降糖药物甚至严格控制饮食[1]引起血糖快速下降后亦可引起急性痛性神经病变,遂学者认为应称其为“治疗所致糖尿病急性痛性神经病变”;因此,用“快速血糖控制所致急性痛性糖尿病神经病变(APDNRGC)”来命名能更准确的反应该病的特点且更适合,并其作为一个新的疾病单元已被划归为糖尿病急性医源性并发症[1,5-6]。APDNRGC的发病率很高,在痛性糖尿病神经病变中占据着一个出乎很多学者的意料之外很大的比例[6],但其往往为临床医生所忽略甚至误诊。因此,为提高内分泌科医师及神经内科医师对该病的认识,减少及预防该病的发生,减轻患者的痛苦,现对其作一简要综述。APDNRGC是一种急性起病的可逆的以严重远端肢体疼痛、周围神经纤维损害和自主神经功能紊乱、在此之前有血糖下降过快的病史为特征的综合征。其发生风险与HbA1c下降速度和程度相关;神经痛和自主神经功能紊乱的严重程度及疼痛分布部位与HbA1c变化的程度亦相关。当HbA1c在2月内下降超过2-3%时,超过20%的糖尿病患者发生APDNRGC,当HbA1c在3月内下降超过4%时,超过80%的糖尿病患者发生APDNRGC,且HbA1c下降越多,疼痛的分布部位越广[6]。该病可发于1型和2型糖尿病患者,中青年男性多见,儿童患者的报告鲜见。既往有饮食问题如神经性厌食的1型糖尿病患者发生率更高。APDNRGC的症状主要包括手足烧灼样疼痛,感觉异常和触痛,足多于手,常伴随痛觉过敏、异常性疼痛;疼痛可限制正常功能,并且常常干扰行走和日常活动;疼痛亦可影响其他部位包括躯干、腹部、会阴和睾丸,或身体各个部位。自主神经功能紊乱症状常同时出现或神经痛后不久即发生[1-5,7-8]。神经电生理学的测定与临床症状的严重程度无明显相关性。神经传导检查显示主要是细神经纤维发生病变,包括自主神经纤维和躯体感觉神经纤维,极少累及粗大的有髓鞘神经纤维。自主神经功能检测显示轻中度交感和副交感神经功能紊乱。一部分患者以体位性低血压和晕厥等自主神经功能紊乱症状为突出表现[1,6]。患者的神经传导检查完全正常或只有轻微异常,损伤的运动神经传导速度增快。一部分患者无感觉缺失且神经电生理检查正常,故有学者认为该病可能不是外周神经起源,而是脊(髓)神经节或后根被异常增强的躯体感觉诱发电位影响引起的。该病的病因和发病机制尚不明确,目前主要认为与血糖快速下降后引起机体一系列的变化有关。主要包括:(1)血糖快速下降后所致代谢紊乱APDNRGC患者既往血糖控制很差,长期处于高血糖状态,快速纠正高血糖后,血糖快速下降打破了原本的代谢平衡,从而引发一系列的代谢改变。周围神经组织的大部分能量利用主要由神经元的ATP酶(Na-k泵)调节。ATP酶复合物主要调节包括由葡萄糖转化成山梨醇和其它ATP酶调节剂比如肌醇的累积等代谢活动。血糖快速下降可使ATP酶复合物失活,而ATP酶复合物的失活可使轴突内钠离子浓度增加5倍,再加上细胞内葡萄糖转化成山梨醇减少引起山梨醇的累积,均使血渗透压增高,从而引起急性神经损害和神经传导阻滞。APDNRGC患者的快速恢复,症状一般在发生后3月内恢复正常,亦从侧面说明可能是代谢异常引起患者的急性痛性神经病变。(2)血糖快速下降后所致的相对低血糖在细胞及分子水平的神经毒性作用众所周知,血糖是神经系统最主要的能量供应来源,因此神经系统对低血糖特别敏感。而APDNRGC患者既往长期处于高血糖状态,快速血糖下降后引起机体处于相对低血糖的状态可通过多种机制引起急性痛性神经病变。首先,低血糖可直接引起周围神经主要的神经丛轴索变性,亦可间接地通过兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的活化导致神经坏死,且首先损害大的运动神经纤维而不是小的感觉神经纤维。当低血糖程度严重且持续时间较长时,甚至脊髓前角的神经元和神经节背跟都极少能不被损伤。脊髓前角神经元因继发性变性而显著减少,大量有髓神经纤维丢失,这与长期高血糖所致的慢性糖尿病性神经病变相反,后者主要以感觉神经纤维的轴突萎缩为特征,而无大量神经元的丢失。其次,众多研究均显示神经元死亡是因低血糖所致的坏死引起的,但更多的近期研究发现凋亡是另一个分子机制。低血糖通过HIF-2a调节基因引起神经细胞凋亡和存活,就像p53 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Bcl-2一样。再者,老鼠模型试验显示急性的低血糖可使神经灌注低至对照组的40%,故有学者认为低血糖致神经内膜缺氧是进一步的阐述。因此,Dabby[8]认为HbA1c快速大幅度下降引起的反复相对低血糖事件,造成需要中高度血糖浓度滋养的脊神经后根神经损害,从而引起急性痛性神经病变,而无明显低血糖症状。由此可见,快速血糖下降所致的相对低血糖,即使血糖水平在正常范围,均可能触发神经性症状。(3)快速降糖后致神经组织周围神经内膜的血液动力学改变有研究发现在APDNRGC患者中,神经外膜的营养血管解剖是异常的,这种情况先前曾被认为是纯粹的新陈代谢缘故。但Tesfaye等[9]认为血液动力学改变是主要原因。Tesfaye曾报道5例应用胰岛素治疗出现胰岛素神经炎的病例,其中一位发展成了严重的自主神经病变。腓肠神经摄影和荧光血管造影术可以看到丰富的神经外膜营养血管,但是这些血管有严重的异常,即在所有病人中出现了小动脉衰减、曲折性和动静脉分流。在3个患者中观察到了增殖的神经新血管,这些血管和在视网膜中发现的有惊人的相似,且比正常的血管更容易漏荧光素;同时也观察到了静脉扩张或曲折,这在合并有严重自主神经病变的患者中是很显著的。神经内膜动静脉分流的存在和一个好的类似视网膜新生血管的血管网络,可能导致了一个“窃取”效应,从而引起神经内膜的局部缺血。由此可见,APDNRGC患者经过快速降糖治疗后,机体的能量物质快速趋于正常化,引起神经营养血管减少,动静脉的流速增加、动静脉分流、神经营养物质流速减少,从而引起神经内膜缺血缺氧。而神经内膜对缺氧的敏感性又可触发神经纤维变性,同时神经内膜缺氧亦可通过介导缺氧诱导转录因子-1a(HIF-1a)的表达触发神经细胞凋亡。因此,急性神经血管功能不全和代谢功能紊乱在快速血糖控制所致神经病变的发生发展中均起重要作用。(4)血糖快速控制致神经纤维再生超兴奋性众所周知,神经纤维的自发性去极化可引起麻木、感觉异常和疼痛。在这种情况下,神经病变引起的疼痛的急性发作可反应已被损坏神经纤维的修复与再生,同时反应着病情的好转。早有研究显示用各种措施使血糖控制良好后可促进神经轴索的再生,而再生轴索的芽突引发的异位神经冲动是引起疼痛的原因。这种疼痛被描述为“钝性触物痛”,是由细纤维神经元的无髓鞘轴索芽突(再生)的超兴奋性及快速再生能力引发的异位神经冲动引起的。APDNRGC患者的皮肤活检和表皮内的神经纤维密度分析,证明无髓鞘的或轻度有髓鞘的神经纤维损害与快速血糖控制有关。因此,学者认为急性痛性神经病变的发生与随着血糖的快速控制、血糖快速正常化使损伤的神经纤维得到修复与再生有关。治疗上,由于APDNRGC的病因及发病机制尚不明确,因此治疗比较困难,且疼痛的缓解仍然比较棘手。充分证据显示临床症状的恢复与糖尿病的持续治疗相关。用于缓解临床疼痛症状的药物有时而不是总是有效,尽管使用多种镇痛药,疼痛仍存在治疗抵抗,且副作用大。三环类抗抑郁药作为一线用药,但常常有患者因不能耐受其副作用而停用。APDNRGC的发生风险与HbA1c的达标时间成U形曲线关系[10],其治疗重在预防,适当控制血糖或HbA1c的下降速度,APDNRGC是完全可以避免的,HbA1c最适宜的下降速度是3月内下降不超过2%,这可以预防APDNRGC的发生[6]。综上所述,APDNRGC只是折磨糖尿病患者不同种类的外周神经功能紊乱的冰山一角。目前,急性痛性神经病变的病理机制虽暂不明确,但与血糖短期内快速显著下降密切相关,遂该病重在预防。作为临床大夫,在降血糖时,需根据病情,掌握适当的速度降血糖,尽量避免快速血糖控制引发急性痛性神经病变。在今后的工作中,我们需多总结类似的病例,总结规律,研究其病理机制,寻求预防及治疗的有效方法。参考文献[1]Gibbons CH,Freeman R.Treatment-induced diabetic neuropathy:a reversible painful autonomic neuropathy.Ann Neurol.2010;67(4):534-41.[2]Gemignani F.Acute painful diabetic neuropathy induced by strict glycemic control("insulin neuritis"):the old enigma is still unsolved.Biomed Pharmacother,2009,63:249-50.[3]Rothacker KM,Kaye J.Insulin oedema andtreatment-induced neuropathyoccurring in a 20-year-old patient with Type1 diabetes commenced on an insulin pump.Diabet Med,2014,31:e6-10.[4]Caravati CM.Insulin neuritis:a case report.VaMedMon,1933,59:745-6.[5]Song KB,Cho SJ,Minn YK,et al.A case ofinsulin neuritisthat developed in a patient under regular insulin treatment on increasing the insulin dose.Insulin neuritis:is it a misnomer?J Neurol,2009,256:274-5.[6]Gibbons CH,Freeman R.Treatment-induced neuropathy of diabetes:an acute,iatrogenic complication of diabetes.Brain.2015;138(Pt 1):43-52[7]Kadekawa K,Sugaya K,Nishijima S.Acute painful neuropathy of the perineum and scrotum following rapid improvement of glycemic control in type 1 diabetes.International Journal of Urology,2009,16:922.[8]Dabby R,Sadeh M,Lampl Y,et al.Acute painful neuropathy induced by rapid correction of serum glucose levels in diabetic patients.Biomedicine&Pharmacotherapy,2009,63:707-9.[9]Tesfaye S,Malik R,Harris N,et a1.Arterio-venous shunting and proliferating new vessels in acute painful neuropathy of rapid glycaemic control(insulin neuritis).Diabetologia,1996,39:329-35.[10]Leow M K S,Wyckoff J.Under-recognised paradox of neuropathy from rapid glycaemic control.Postgrad Med J,2005,81:103–7.基金项目:国家自然科学基金(No.81471018);江苏省自然科学基金(No.BK2012781);南京军区总医院院管课题(2015037)作者单位:210002南京,南京军区南京总医院内分泌科通信作者:邵加庆,Email:shaojiaq@hotmail.com叶小珍,邵加庆
什么是糖尿病肾病?糖尿病病人临床上出现肾脏损害称之为糖尿病肾病,其症状隐匿,早期很难发现,目前诊断主要是通过检测24小时尿微量白蛋白,达到以及超过30mg/24h,3~6月内复查,如果3次检查中2次阳性,则可确诊。高血脂有什么危害?1.导致动脉粥样硬化,血管官腔狭窄,进而导致高血压、心脑血管疾病;2.导致脂肪肝、肝功能异常;3.胰岛素抵抗、糖尿病;4.胰腺炎等内脏器官功能损伤。糖尿病肾病什么时候开始降血脂?LDL-c(低密度脂蛋白-胆固醇):3.38mmol/L以上;TG(甘油三酯):2.26mmol/L以上。糖尿病肾病血脂控制目标?LDL-c:2.6 mmol/L以下(合并冠心病者1.86mmol/l以下);TG:1.5mmol/L以下。糖尿病肾病患者降脂可以用什么药?糖尿病肾病患者降脂药怎么用?1.建议所有糖尿病及糖尿病肾病患者首选口服他汀类药物,以甘油三酯升高为主时可选用贝特类药物。2.单用他汀类药物降脂治疗LDL-c不达标者可考虑他汀类药物与依折麦布联用。3.一般来说推荐单药治疗,特别严重的混合性血脂异常联合使用他汀及贝特类药物时,剂量应小,两药分开时间服用,严密监测肝功能、磷酸肌酸激酶等指标。4.一般不推荐糖尿病及糖尿病肾病患者使用烟酸及烟酸衍生物类降脂药。
什么是糖尿病肾病?糖尿病病人临床上出现肾脏损害称之为糖尿病肾病,其症状隐匿,早期很难发现,目前诊断主要是通过检测24小时尿微量白蛋白,达到以及超过30mg/24h, 3~6月内复查,如果3次检查中2次阳性,则可确诊。得了糖尿病肾病以后就要尿毒症透析了吗?并不是得了糖尿病肾病以后就要尿毒症了,肾脏的代偿能力非常强,所以一旦确诊为糖尿病肾病,首先要明确自己的肾功能情况怎么样。而目前评估肾功能,各大医院统一用的标志物是血清肌酐。推荐患者在专业医疗人员指导下计算自己的肾小球滤过率,并且牢记,定期复查,及时更新。吃降糖药会伤肾吗?每一种药进入体内都有一定的代谢途径,大部分经肝脏或者经肾脏代谢,并不是所有药都伤肾。同时有些降糖药物并不会导致肾脏损伤,但是肾脏损伤后对于这一类药物排泄能力变差,导致药物积聚在体内,造成机体损伤。所以得了糖尿病肾病不要惧怕药物,可以选择性使用。既然有药可用,那么怎么选? 目前降糖药物总共有8大类,为了方便患者理解与简单应用,列举出目前绝大部分糖友正在使用的降糖药物,所有患者应明确自己的肾功能分期,然后对号入座,寻找非红色部分,同时如需使用黄色部分的药物,需要酌情减量或者专科医生指导下谨慎使用。所有糖尿病患者无论是否合并肾功能损伤均可以使用胰岛素。糖尿病肾病患者胰岛素怎么用?体内30-40%的胰岛素从肾脏滤过,并且胰岛素无法被透析,因此糖尿病肾病患者应合理使用胰岛素;普通胰岛素及中效胰岛素低血糖风险较速效胰岛素类似物高,长效胰岛素类似物应在严密监测血糖情况下谨慎使用。胰岛素剂量调整:GFR >60ml/min无需调整GFR 15-60m/min减量25%GFR<15ml/min减量50%得了糖尿病肾病,血糖控制标准是什么?血糖控制应遵循个体化原则,对于一般糖尿病肾病患者,糖化血红蛋白不超过7%,空腹血糖4.4-6.7mmol/l,餐后2小时血糖不超过7.8mmol/l;中老年患者糖化血红蛋白适当放宽至不超过7-9%,空腹及餐后均适当放宽标准;对于糖尿病肾病4-5期患者应采用果糖胺或糖化血清白蛋白来评估。本文系杨新怡医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
什么是糖尿病肾病?糖尿病病人临床上出现肾脏损害称之为糖尿病肾病,其症状隐匿,早期很难发现,目前诊断主要是通过检测24小时尿微量白蛋白,达到以及超过30mg/24h,3~6月内复查,如果3次检查中2次阳性,则可确诊。血压高于多少称之为高血压?常见的血压书写方式为:收缩压/舒张压;正常血压应在120/80mmHg以下。当至少2次在非同日静息状态下测血压均≥140/90mmHg时,诊断为高血压。这两者之间的血压为正常高值,此时需警惕以及改善生活方式,暂无需药物干预。糖尿病肾病血压应该控制在什么范围?糖尿病患者血压控制在140/90mmHg以下,年轻以及糖尿病肾病患者应控制在130/80mmHg以下。对于特殊人群:老年患者:60~79岁糖尿病肾病患者血压目标值<150/90 mmHg,如患者能够耐受,可进一步降为<140/90 mmHg。≥80岁高血压合并CKD患者血压目标值<150/90 mmHg,如患者能够耐受,可以降至更低,但应避免血压<130/60 mmHg。透析患者:我国建议,血液透析患者透析前收缩压<160 mmHg(含药物治疗状态下)。腹膜透析患者血压目标值<140/90 mmHg,年龄>60岁患者血压控制目标可放宽至<150/90 mmHg。糖尿病肾病患者降压可以用哪些降压药?1.ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂):福辛普利、卡托普利等多以“普利”结尾ARB(血管紧张素II受体拮抗剂):氯沙坦、缬沙坦等多以“沙坦”结尾2.CCB(钙离子拮抗剂):氨氯地平、硝苯地平、非洛地平等多以“地平”结尾地尔硫卓、维拉帕米等3.利尿剂:呋塞米、氢氯噻嗪和螺内酯、吲达帕胺等4.β受体阻滞剂:美托洛尔、比索洛尔等5.α受体阻滞剂:哌唑嗪、特拉唑嗪等6.血管扩张剂:肼屈嗪、米诺地尔等糖尿病肾病患者降压药怎么用?1.糖尿病肾病患者无禁忌情况下首选ACEI或ARB类,但如无法严密监测肾功能及血钾,一般不推荐联用;2.单药控制不佳时可联合用药:ACEI/ARB+CCBACEI/ARB+噻嗪类利尿剂CCB+噻嗪类利尿剂两药不理想,可多药联合:ACEI/ARB+CCB+噻嗪类利尿剂ACEI/ARB+CCB+α、β受体阻滞剂CCB+α、β受体阻滞剂+利尿剂+血管扩张剂3.肾功能1-3期以ACEI/ARB为基础联用其他降压药;肾功能3-4期谨慎使ACEI/ARB,建议初始计量减半,严密监测血钾、血肌酐水平及eGFR动态变化;肾功能4-5期建议以CCB为基础联合使用α-β受体阻滞剂,谨慎使用保钾类利尿剂。4.使用ACEI/ARB需密切关注血钾ACEI/ARB类药物使用期间可能出现肾功能损伤及高钾血症,通常血钾高于5.5mmo/l称为高钾血症,大于7.0mmol/l则称之为严重高钾血症,高钾血症表现为心律失常、四肢及口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛等,严重者可致心跳骤停、呼吸肌麻痹等严重后果。5.初次使用ACEI/ARB出现肾功能改变的处理原则:eGFR下降0-15%15-30%30-50%>50%剂量调整不调整不调整减量暂停GFR监测频率根据肾功能情况,按照常规监测10-14天,如保持不变,按常规5-7天,直到下降<30%5-7天,直到下降<15%筛查原因不需要不需要是是6.糖尿病肾病患者如何使用β受体阻断剂7.糖尿病肾病患者如何使用利尿剂糖尿病肾病合并高血压生活方式上怎么改善? 1.低盐饮食,每日摄入盐量在2-3g;2.优质低蛋白饮食,优质蛋白包括:奶类、蛋类、鱼类以及瘦肉类,每日蛋白摄入总量在0.3-0.6g/公斤体重;3.烹调用油以素油为主,每人每天控制在25ml左右;4.如发生水肿,应限制水的摄入,每日饮用水控制在前一日尿量+500ml较适宜;5.劳逸结合,水肿明显、血压较高或肾功能不全时应适当减少运动,多休息;本文系杨新怡医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。