正常情况下,肺部是没有异常占位或者病变的。当肺部出现异常的占位时,常常表现为结节或者肿块。直径小于3厘米称为结节,直径大于3厘米称为肿块。结节或者肿块是良性病变?还是恶性病变?①直径:良恶性和直径大小不是直接相关的呦。小结节可能是恶性的病变、比如癌,大肿块也可能是良性的噢。②边界:一般来说,边界不清,有浅分叶、有毛刺、有胸膜牵拉,更倾向于恶性病变。但是也有例外呀,虽然外表很丑陋,但内心可能是良善之辈。③是否有血管穿行:恶性肿瘤的血供往往很丰富,有血管穿行往往暗示着恶性病变。需要进一步做其他检查吗?这些需要在专业的大夫指导下进行检查,并不是所有的都要做。 一般的肺部结节或者肿块都是体检做胸片或者胸部CT平扫发现的,还需要进一步检查吗? ①血肿瘤标记物,或者炎症相关检查。 ②薄层CT:层厚可以1mm左右,可以把结节的边界、更多细节看的一清二楚。甚至可以三维重建,进行恶性概率计算噢。 ③胸部增强CT:可以把结节或者肿块的血管供应看的清清楚楚。 ④PET-CT:价格昂贵的全面检查。 ⑤CT引导下肺占位穿刺:微创,获取病理确诊。 ⑥支气管镜检查:微创,获取病理确诊。例1:49岁中年女性,咳嗽,胸部CT检查发现直径8mm结节,内有血管穿行,手术病理为肺腺癌。例2 中年女性,体检发现肺部直径约13mm结节,有肺癌家族史,手术病理为肺腺癌例3 70岁男性,长期大量吸烟,CT提示肺气肿,右肺门直径3.5厘米肿块、边界不清,血肿瘤标志物升高,高度怀疑肺癌。支气管镜病理提示为化脓性炎。合理抗感染后右肺门肿块缩小至1.2厘米左右抗感染治疗后1个月复查
变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)是烟曲霉致敏引起的一种变应性肺部疾病,表现为慢性支气管哮喘(简称哮喘)和反复出现的肺部阴影,可伴有支气管扩张。该病相对少见,临床上常被误诊或漏诊;而早期诊断、及时给予全身糖皮质激素(简称激素)治疗,可控制病情,防止不可逆性肺部损害的发生。少见情况下,其他真菌也可引起与ABPA相似的表现,统称变应性支气管肺真菌病(ABPM)。近年来ABPA逐步引起我国临床医师重视,病例资料不断见诸报道,但由于该病临床表现多样,诊断标准不一,且需要特殊的实验室检查,临床上存在诊断不及时、治疗不规范等情况。第一部分流行病学第二部分临床表现ABPA的临床表现多种多样,缺乏特异性,主要表现为咳嗽、咳痰、喘息,还可见低热、消瘦、乏力、胸痛等。咳棕褐色黏冻样痰栓为特征表现。少数患者可以没有明显症状。急性加重时出现咳嗽、喘息、咯血、咳大量黄黏痰等。缓解期上述症状可消失或明显减轻。体检时肺部可闻及湿罗音或哮鸣音。晚期患者可出现杵状指和发绀。由于黏液嵌塞可引起肺不张甚至肺萎缩,体检可发现呼吸音减弱或文集管状呼吸音。肺部浸润累及肺外周时,可发生胸膜炎,吸气时可伴胸壁活动受限和胸膜摩擦音。第三部分实验室检查一、皮肤试验针对烟曲霉的阳性速发型皮肤试验是诊断ANPA的必备条件之一。但由于其他真菌也可致病,当烟曲霉皮试呈阴性反应,而临床又高度疑诊时,则应进行其他曲菌或真菌的皮肤试验。二、血清学检查1.血清总IgE(TIgE)测定:血清TIgE水平是ABPA诊断及随访中最重要的免疫学指标。一旦怀疑ABPA应尽早在治疗前进行TIgE测定,在治疗过程中应动态监测TIgE的变化以指导药物调整。2.特异性IgE(sIgE)测定:曲霉sIgE是ABPA特征性的诊断指标,用于诊断ABPA的界限值为>0.35kUA/L(A指的是变应原)。3.烟曲霉血清沉淀素或特异性IgG(sIgG)测定:如果ABPA患者出现高滴度的曲霉sIgG抗体,同时伴有胸膜纤维化或持续性肺部空洞形成,则提示为慢性肺曲霉病。三、胸部影像学表现ANPA常见的影像学表现为肺部浸润阴影或实变影,其特点为一过性、反复性、游走性。对于ABPA具有一定特征性的表现包括黏液嵌塞、支气管扩张、小叶中心性结节、树芽征等。四、血嗜酸性粒细胞计数目前建议外周血嗜酸性粒细胞增多作为ABPA辅助诊断指标,诊断界限值为>0.5×109个/L。五、痰液检查对于ABPA的诊断并非必需。但考虑到耐药问题,建议对需要使用抗曲霉药物的患者,在治疗前界限痰培养,可根据药敏试验结果选择用药。六、肺功能检查对有反复呼吸道症状的患者,肺通气功能和支气管舒张(或激发)试验有助于诊断哮喘,评价肺功能受损状况。不推荐采用曲霉抗原界限支气管激发试验。肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。七、病理学检查ABPA的诊断一般不需要进行肺组织活检,但对于不典型的病例,肺活检有助于除外其他疾病如肺结核、肺部肿瘤等。第四部分诊断诊断ABPA通常根据相应的临床特征、影像表现和血清学检查结果,包括:(1)哮喘病史;(2)血清TIgE升高(通常>1000U/ml);(3)血清曲霉sIgG升高;(4)皮肤试验曲霉速发反应阳性;(5)血清曲霉sIgG升高和/或沉淀素阳性;(6)胸片或肺部CT显示支气管扩张。其他有助于诊断的临床特征或辅助检查还包括咳黏液痰栓,外周血嗜酸性粒细胞增多,胸片或肺部CT显示片状游走性阴影、黏液嵌塞征,痰培养曲霉阳性等。2013年国际人类和动物真菌学会专家组提出聊新的ABPA诊断标准。在这一诊断标准的基础上,结合我国的疾病分布特点和临床实际情况,提出以下诊断标准。诊断ABPA须具备第1项、第2项和第3项中的至少2条(表1)。表1变应性支气管肺曲霉病(ABPA)诊断标准1.相关疾病:(1)哮喘(2)其他:支气管扩张症、慢阻肺、肺囊性纤维化等2.必需条件:(1)烟曲霉特异性IgE水平升高,货烟曲霉皮试速发反应阳性(2)血清总IgE水平升高(>1000U/ml)3.其他条件:(1)血嗜酸性粒细胞计数>0.5×109个/L(2)影像学与ABPA一致的肺部阴影(3)血清烟曲霉特异IgG抗体或沉淀素阳性第五部分自然病史和分期根据临床表现、血清学和影像学检查,ABPA的自然病程可分为Ⅰ~Ⅴ期。Ⅰ期:新发的、活动性ABPA;Ⅱ期:临床和血清学缓解期;Ⅲ期:复发性活动性ABPA;Ⅳ慢性激素依赖性哮喘;Ⅴ期进行性炎症和气道扩张引起的纤维-空洞病变,可导致进展性呼吸衰竭和死亡。ABPA的病程不一定按照上述顺序演变,早期诊断和治疗可降低未来疾病进展的风险。第六部分鉴别诊断曲霉和其他真菌在呼吸道和肺部引起的反应,临床上可有多种表现形式,包括真菌过敏性支气管炎、气道定植、真菌致敏性重症哮喘(SAFS)、ABPA/ABPMA、侵袭性肺真菌病等。ABPA也极易误诊为其他具有相似表现的呼吸道疾病,例如过敏性肺炎(外源变应性肺泡炎)、变应性血管炎症肉芽肿、伴发哮喘的非嗜酸性粒细胞浸润症等。在我国,ABPA因其影像表现多样常被误诊为肺结核或肺部肿瘤。第七部分治疗ABPA的治疗目标包括控制症状,预防急性加重,防止或减轻肺功能受损。治疗药物在抑制机体曲霉变态反应的同时,清除气道内曲霉定植,防止支气管及肺组织出现不可逆损伤。一、避免变态原接触二、激素口服激素是治疗ABPA的基础治疗,不仅抑制过度免疫反应,同时可减轻曲霉引起的炎症损伤。早期应用口服激素治疗,可防止或减轻支气管扩张及肺纤维化造成的慢性肺损伤。口服激素的剂量及疗程取决于临床分期。对于Ⅰ期和Ⅲ期患者,通常使用的泼尼松起始剂量为0.5mg/kg,1次/d,2周;继以0.25 mg/kg,1次/d,4~6周.然后根据病情试行减量,一般每2周减5~10mg,建议采用隔日给药方法。总疗程通常在6个月以上。对于Ⅳ患者,可能需要长期口服小剂量激素维持治疗。吸入激素(ICS)不作为ABPA的首选治疗方案,单独使用ICS并无临床获益。三、抗真菌药物抗真菌药物可能通过减少真菌定植、减轻炎症反应而发挥治疗作用。对于激素依赖患者、激素治疗后复发患者,建议使用。研究发现伊曲康唑可减轻症状,减少口服激素用量,同时降低血清TIgE水平、减少痰嗜酸性粒细胞数目。成年患者通常的用量为200mg,口服,2次/d,疗程4~6个月;如需继续用药,亦可考虑减至200mg,口服,1次/d,4~6个月伊曲康唑不良反应少见,建议用药期间监测肝功能。近年研究发现伏立康唑也有同样的疗效,不良反应少见,对于伊曲康唑治疗无改善的患者,换用伏立康唑仍可见效,疗程同伊曲康唑。四、其他药物重组人源化IgE单克隆抗体——奥马珠单抗治疗可改善症状,减少急性发作和住院次数,改善肺功能,减少口服激素剂量,但报道资料多为个例经验和小样本研究,目前暂不推荐常规使用。第八部分病情监测和预后ABPA患者接受治疗后,最初6~8周随访1次,评估症状、血清TIgE水平、胸片、肺功能等。症状缓解,肺部阴影消失,外周血嗜酸性粒细胞降低,血清TIgE降低并稳定,可视为病情缓解。TIgE水平是反映疾病活动性的重要指标,治疗目标是使TIgE水平下降35%~50%以上。一般Ⅰ期或Ⅲ期患者每6~8周监测TIgE,以后每2个月复查1次;完全缓解后,每6个月至1年复查1次。第九部分有待研究的问题当前我国哮喘患病率呈明显上升趋势,但临床控制率不容乐观,重症哮喘仍属常见。我们尚缺乏ABPA的临床流行病学资料。从国内文献报道可以看出ABPA存在较高的漏诊率和误诊率,治疗方案亦乏规范。建议开展ABPA诊断标准的研究。口服激素是ABPA的基础治疗,但对于初始剂量、剂量调整、疗程等,均缺乏一致意见,建议开展相应研究予以明确。考虑到ABPA抗真菌治疗的疗程和费用问题,低剂量疗法的优势显而易见,但其疗程疗效和潜在的唑类耐药等问题,仍需进一步研究明确。[本资料由朱明恕主任医师根据《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识》(2017)编写](本共识刊登于《中华医学杂志》2017年第34期。如欲全面详尽了解,请看全文)
经常有人问:“现在我们的肺癌是早期还是晚期?”回答:”晚期““那能手术吗?”回答:”不能手术了。现在已经有其他地方的转移,不能手术。可以化疗、放疗。““那不能手术不就是不能治疗了吗?”回答:“是可以治疗的,可以化疗或放疗。”例1 54岁男性,咳嗽、咳痰、发热,PET-CT提示胸膜转移、肾上腺转移,左侧图为化疗前、右侧图为化疗2周期后,病灶明显缩小。例2 56岁男 咳嗽、咳痰、胸闷,多发骨转移、脑转移,肾上腺转移,当地医院化疗后进展,左侧图为我院化疗前,右侧图为化疗2周期后
支气管镜检查是在诊治呼吸系统疾病中,常常需要做的一项检查,那检查前需要注意什么呢?如果长期服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物,或者华法林等抗凝药物,需要停药至少5天。如果心脑血管系统疾病不稳定,需要改为低分子肝素代替,检查前24小时停用。检查前需要完善血常规、凝血功能、传染病、心电图。检查前禁食水,普通气管镜4小时以上,全麻气管镜8小时以上。支气管镜检查是微创检查,存在出血、感染、心脑血管意外、麻醉风险等情况。
现在肺癌的靶向药和免疫治疗可谓是如火如荼,风生水起。那先来简单谈谈一代EGFR靶向药物吧。首先,EGFR是什么?是“表皮生长因子受体”的英文简称。为什么要聊到它呢?因为它在肺癌发病进展中起到了大作用啊,阻断它就能治疗肺癌,让病情好转,达到奇效。EGFR基因突变,较多的存在于肺癌里面的肺腺癌里,当然鳞癌等可能也有一些表达。其次,哪些患者能吃一代靶向药呢?这就需要做基因检测了,阳性结果比如常见的19外显子缺失(Del 19)和21外显子L858R突变等对一代EGFR靶向药效果是相当不错的,比化疗有效、而且副作用要小很多哦。如果是阴性的话,那就比较遗憾,不能吃一代EGFR靶向药啦。再者,目前医院里一代靶向药都有哪些呢?都有哪些副作用呢? 1.吉非替尼,又名易瑞沙,进口药。 2.厄洛替尼,又名特罗凯,进口药。 3.埃克替尼,又名凯美纳,国产8年研发的自主知识产权药物,相当于8年抗战来的,副作用比进口药略轻一些。 4.国产版吉非替尼,又名伊瑞可。 常见的副作用包括皮疹、乏力、腹泻这些哈,因人而异噢。最后,那是不是基因突变阳性患者、靶向药都有效,而且可以一直吃呢?一代EGFR靶向药的有效率目前是80%多一些,相对比化疗高哈。随着时间的延长,靶向药也是会耐药的哦,但是时间因人而异。希望以后肺癌能够被彻底攻克~还大家健康的肺
今天,让我们来谈一谈“咯血”这个话题吧。咯血,最直接的感观,影视剧中主角咳咳咳一阵猛咳之后,手帕上出现团团鲜血、触目惊心。印象最深刻的是林黛玉妹妹的结核了吧。咯血,顾名思义,就是从气管或者肺里咳嗽出来的血,和消化道的呕血有明显的区别。量的多少呢?少的时候是痰液里面的点点血丝,多的时候呢、甚至有些人用碗或者盆儿来形容、这时候往往容易引起气道阻塞甚至窒息,这时候就是要命的节奏啦。病因方面呢,国人里比较常见的原因有结核、肺癌、支气管扩张、肺脓肿、轻微气管炎症或者肺部感染、动静脉畸形、肺隔离征等等。简单的非常容易诊断,往往通过抽血化验或者胸部CT即可以诊断,但对于复杂的病例来说,就算做完支气管镜、支气管动脉造影,有时甚至难以诊断。治疗手段总的来说,针对病因最最最重要。有药物保守止血,效果不好的可以考虑介入微创栓塞血管,再紧急或者难以治疗、有手术指征的话,就需要外科切除手术了。那么出现咯血怎么办?——及时看医生。坐位或者病变侧卧位避免窒息,医生会安排合适的检查,选择合适等方案。
晚期肺腺癌患者临床试验 适合入组条件的可选择“贝伐单抗+紫杉醇+卡铂”,相关药物免费。
好消息:奥希替尼、克唑替尼、安罗替尼、阿法替尼等17种靶向药物已经进入河南医保报销范围啦!
气道疾病的“三剑客”——ABC,A即Asthma(哮喘),B即Bronchiectasis(支气管扩张),C即COPD(慢性阻塞性肺疾病,常简称为“慢阻肺”,即慢支-肺气肿进展所致)。尤其是哮喘和慢阻肺,均属于常见的慢性疾病,是需要规律用药和控制的,早期控制和治疗,可以延缓肺功能损伤,提高生活质量。其中,正确吸入支气管扩张剂尤为重要。门诊患者甚至部分住院患者,从年轻患者至老年患者,从农民至白领,在吸入药物时,往往存在一些错误,例如:1.上药过多,导致药物洒出,造成浪费;2.未成功上药,使用了1个月,基本上吸入剂还是新的;3.吸入深度不足及憋气时间不足,药粉无法充分沉淀到下气道;4.未清理口腔,导致真菌性口腔炎症。等等。这些错误吸入方式,往往造成治疗效果欠佳,进一步导致依从性欠佳,形成恶性循环。所以,提醒各位患者,治疗一定时间之后去门诊复诊,一定让大夫观察一下你的吸入方式和步骤是否正确,这至关重要。那么,呼吸科的常见吸入剂有三种:1.信必可;2.舒利迭;3.噻托溴铵,这些吸入剂的常见视频如下(为转载):信必可吸入视频舒利迭吸入视频噻托溴铵喷雾剂(能倍乐,进口)吸入视频噻托溴铵胶囊(国产、进口)吸入视频