术后注意事项: 1.术后即刻进行冰敷,将医用冰袋放置在包扎的敷料外面,注意保持伤口干燥,勿将敷料浸湿,时间可自行掌握,在没有主观不适的前提下可以尽量长时间的冰敷。 2.术后24小时自行将包扎的敷料拆除,切口如有血痂或分泌物等,可用医用棉签蘸生理盐水或眼药水在伤口处轻轻搽试,使切口保持干净。 3.敷料拆除后可以继续冰敷眼部,此时需要用干净的干毛巾包裹冰袋,以防弄湿伤口。 4.72小时后不需要再进行冰敷。 5.术后前三天肿胀比较明显,不适合观察眼睛形态。建议少照镜子。 6.24小时拆除纱布后可以正常用眼。 7.术后有轻微的疼痛,属正常现象。如有难以忍受的剧烈疼痛及头晕、恶心、呕吐等症状需及时来院就诊。 8.上睑下垂患者,术后需特别注意保护角膜:白天需滴眼药水,晚上睡前涂眼药膏以防止角膜干燥、发生溃疡。切记!!!如术后护理不当,严重者可导致失明。 术前须知: 1.手术需避开月经期。 2.手术当天请不要化妆。 3.眼部门诊手术多采用局麻,不需要空腹,建议正常就餐后(避免过饥或过饱)前来手术,以防术中发生低血糖。 4.如有高血压、糖尿病等需控制好血压、血糖。 5.请人陪同前往手术。 6.勿食活血化瘀药物。
眼整形术前风险告知1. 眼整形手术必须出于自愿,基于家人、朋友的要求或者是暗示者不合适手术。作为医生,可能会给你提供手术方案建议,但不会诱导你手术。2. 眼整形手术不可能做到双侧完全对称,细微的形态差别、宽窄差别往往存在。一般社交距离内的差异可以不用修复,但是明显的差异可能需要二次手术调整。3.眼整形手术的恢复期一般有三个月。第一周消肿迅速,每天双眼皮的形态可能都不一样,拆完线后几天消肿速度也很快,但已经趋缓。术后两周到三个月之间为瘢痕从增生到逐渐消退的过程,最为煎熬,每天变化不大,甚至会出现肿胀与消肿的反复,瘢痕增生后可能会出现重睑线不流畅、睁眼酸胀等现象,但总归要到瘢痕消退后才能拨云见日。4. 重睑手术是人为的模拟自然重睑的解剖形态,在上睑睁眼时形成一条重睑线,与自然重睑仍旧有很多差别。比如,闭眼时,即使恢复的很好也会有手术切口痕迹,部分可能痕迹明显,甚至凹陷。5. 内眦开大手术的患者在术后短期内由于不适应视野范围的变化,可能会出现溢泪、眼睛酸胀、视物模糊等现象,一般一到两周即可恢复。6. 眼袋手术可能出现风险有:睑外翻(特别是年纪较大下睑比较松弛的人),脂肪组织去除过少或者过多,两侧形态不对称,可能需要再次手术修整。7.重睑手术、内眦开大和眼袋手术均会有瘢痕增生存在,只是内眦开大手术的瘢痕应为无法被重睑线遮挡而更为明显,且因内眦处解剖结构原因增生更为明显。8. 手术即意味着风险,风险与收益往往并存。拥有良好心态及沟通能力的人才合适手术。术前一定要问问自己能否接受以上风险,否则等到做完双眼皮再来纠结各种问题对你、对医生都不是一件开心的事。
眼整形术前准备10项1.眼整形手术为锦上添花的美容手术,安全第一是基本原则。2.如存在急慢性感染、传染病、免疫系统疾病、心脏病、糖尿病和高血压等基础疾病,相关病史须提前告知金云波医生;3.如有凝血功能异常疾病如血友病等,相关病史需提前告知金云波医生;4.如有青光眼、结膜炎等眼部疾病史或眼部手术史,相关病史须提前告知金云波医生;5.2周内停用阿司匹林、华法林等抗凝药物或含有三七、川穹、人参等舒筋活血类中药,防止术中或术后出血;6.手术为局麻手术,手术当天正常进食;手术当天勿用化妆品、勿戴隐形眼镜;7.备冰袋2个(可术前自备或手术当天医院内购买),手术当天备用;8.术前普通药店购买普通眼药水(如托百士等)和无菌棉签,术后打开蒙眼包扎后清理伤口备用;9.手术当天须带陪人1位,术后蒙眼包扎1天需要陪人照顾;10.手术当天须带好写有预约手术时间的门诊病历本、门诊化验单、缴费单、发票和身份证;眼整形术后注意10项1.术后医院候诊室观察半小时,观察期间可冰敷,如无异常症状可离院;2.为减少路途颠簸,建议上海地区以外的求美者手术当天晚上在上海的宾馆就近住宿,次日可离开上海。不建议乘坐飞机,防止气压低诱发出血;3.到家或到宾馆后枕头平卧3小时,平卧时将冰袋敷在包扎的纱布上;4.包扎24小时后请家人或朋友拆开纱布绷带,注意操作仔细,防止误拆缝线;5.用备好的眼药水滴湿无菌棉签,每天一次擦拭手术切口的血痂或渗液痕迹。只需清除快脱落的血痂即可,粘连紧密的血痂待第二天自行松脱后再用同样方法处理;6.术后5-7天拆线,保持切口清洁,拆线具体时间地点以金云波医生医嘱为准;拆线后2天切口可正常沾水。7.术后1个月勿用对皮肤有刺激的眼部化妆品;8.术后注意休息,勿熬夜、勿用眼过度;9.术后3个月内勿反复照镜子拉扯手术切口,避免辛辣刺激性食物或可能过敏食物;10.术后1个月、3个月、6个月、1年复诊,有利于您获得更完美效果,复诊具体时间地点等以金云波医生医嘱为准。本文系金云波医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
【概述】甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)是一种由多因素造成的复杂的眼眶疾病,居成人眼眶疾病的首位,从发现至今已经有200余年的历史。本病影响患者的容貌外观,损害视功能,给患者的生活与工作都带来极大的不便和痛苦。近些年来,许多国内外的专家学者对甲状腺相关眼病进行了研究,在发病机制和诊断方法上,取得了一定的进展,但是,甲状腺相关眼病的发病机制到目前为止尚不很明确,普遍认为是遗传因素、免疫学因素及外界环境共同作用产生。甲状腺相关眼病命名较为混乱,有Graves眼病(GO)、甲状腺眼病(thyroid eye disease)、内分泌浸润性眼病(endocrine infiltrative ophthalmopathy)、内分泌眼病(endocrine ophthalmopathy)、浸润性突眼(infiltrative exophthalmos)等。甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)的命名由A. P. Weetman在1991年提出,TAO绝大部分由Graves病引起,但其它甲状腺疾病如桥本甲状腺炎亦可导致TAO,故TAO命名较为合理,渐为广大学者所接受。甲状腺相关眼病的主要临床表现为眼睑退缩、结膜充血水肿、眼眶疼痛、眼球突出及运动障碍、复视、暴露性角膜炎和视神经受累。TAO多为双侧性,但亦可为不对称或单侧发病。合并甲状腺功能亢进的TAO约占90%,其可与甲亢同时发生,亦可在甲亢前或后发生。根据甲状腺相关眼病的严重程度不同,有内科药物治疗、放射治疗、眼部手术治疗、整容治疗等供选择,目的是改善症状、保护视力及改善容貌,均不是针对病因的特异治疗方法。因此,只有阐明了TAO的发病机制,才能获得满意的疗效。 【流行病学】甲状腺相关眼病的发病率研究受诸多因素的影响,包括检测方法的敏感性等。未出现眼征的Graves病患者,25%会出现TAO,若加上已出现眼征的GD患者,比例将上升到40%。对于大部分的GD患者,经过CT、MRI或眼内压检测,都会发现亚临床的眼部异常。发展到严重程度TAO患者不超过患者总数的3-5%。对于总体人群而言,甲状腺相关眼病的发病率为:每年每10万人中有19人发病,男女比例为3:16。近年来,由于一些国家吸烟率下降,及医师对甲状腺相关眼病的重视及早期诊断,TAO发病率略有下降1。TAO患者的平均年龄较GD患者大,为46.4岁,而普通GD患者的平均年龄为40岁。与Graves甲亢相同,TAO好发于女性,男女比例为:轻度TAO患者为1:9.3,中度TAO患者为1:3.2,重度TAO患者为1:1.4。甲状腺相关眼病在老年人及男性中更容易发展到严重状态,其原因尚不清楚,可能与吸烟这一危险因素相关。在种族差异性方面,欧洲人比亚洲人更易患TAO,其发病率为42%:7.7%,原因不明。一项对中国GD患者的研究显示,CTLA-4基因上启动子区域-318C/T多态性可能与中国GD患者患TAO的风险较低有关1。在其他方面,若TAO患者同时患有1型糖尿病,其发展为威胁视力TAO(DON)的发病率增高,经治疗后视力恢复程度差,且在手术治疗中有更高的出血风险。TAO患者合并出现重症肌无力的概率是普通人群的50倍,若TAO患者眼睑上抬无力严重和(或)出现不典型的眼球运动,需考虑重症肌无力的诊断。 吸烟是TAO最重要的一个可改善的危险因素,在一些吸烟率降低的国家,如西欧的一些国家,其TAO的发病率有所下降,而吸烟率上升的国家,如波兰及匈牙利,TAO的发病率上升。此外,甲亢的治疗方案、TSHR抗体水平、药物、年龄的增大及压力也是可能的危险因素。【病因与发病机制】甲状腺相关眼病的病因至今不明,诸多研究表明甲状腺相关眼病是一种器官特异性自身免疫性疾病,并与多种致病因素有关。目前研究认为它是一种与丘脑下部-垂体-甲状腺轴相关的眼部病变。本病与遗传有关,也是一种极其复杂的自身免疫性疾病,即T淋巴细胞亚群比例失调,致使B淋巴细胞增多,免疫球蛋白水平升高。淋巴因子增多,成纤维细胞激活,产生过多细胞外物质和胶原纤维。一、遗传因素甲状腺相关眼病的遗传因素与Graves病有密切关系,各方研究亦多从Graves病着手。在研究Graves病的遗传倾向时,常用的有家族聚集性研究和双胞胎研究。(一) 在家系研究方面,国内彭惠民等对GD家族史GD先证者及对照人群进行了三代家族史及血统成员的研究,显示GD符合常染色体显性遗传,以多基因遗传为主,存在主基因效应,主基因位于HLADR3或与其紧密连锁。证明家族性GD中遗传因素在其发病中起重要作用。(二) 在特异基因研究方面,HLA复合体在抗原提呈及T细胞识别抗原的过程中起重要作用,和很多自身免疫性疾病的发病有关。Graves病是一种器官特异性自身免疫病,其遗传易感性与HLA复合体某些等位基因密切相关。HLA-Ⅱ类的基因产物HLA-DP、DQ、DR呈递抗原,与甲状腺组织内CD4+或CD8+T细胞受体结合,活化T细胞,产生淋巴因子,并激活B细胞产生自身抗体,引起GD。GD与HLA的关联性研究中,显示中国人HLA Bw46为GD易感基因,男性患者B46、DR9、DQB1*0303增高,女性中DQA1*0301增高。(二) CTLA-4基因(2q33) CTLA-4与CD28都是免疫球蛋白超家族成员,结构相似而功能相反,CD28起正刺激作用,CTLA-4为负向刺激作用,两者对维持淋巴细胞平衡起重要作用,防止自身反应T细胞过度激活。CTLA-4表达或功能降低可引起自身免疫性疾病的产生。CTLA-4与TAO的敏感性有关。对其它很多自身免疫疾病,CTLA4外显子多态性都与较严重的疾病状态有关。 二、免疫因素Trokel认为,Graves病患者发生双眼眶内炎症可能是一种原因不明的器官特异性自身免疫紊乱。淋巴细胞或免疫球蛋白攻击自身抗原:可能是成纤维细胞或横纹肌的表面膜抗原,也有可能是抗原抗体复合物沉积于眶内软组织,并引起淋巴细胞浸润。按照Konishi等的观点,甲状球蛋白、抗甲状球蛋白免疫复合物对眼外肌肌膜的亲和力比对骨骼肌、心肌、肝、肾和脾脏的亲和力强。国内有人对Graves眼病眼眶组织病理与IgA和IgE表达的研究发现:IgA和IgE在Graves眼病自身免疫反应中起重要作用,免疫反应引起组织间黏多糖的堆积和眼外肌的破坏。临床上应用皮质类固醇治疗获得良好效果,也可间接说明Graves病眼部病变的发病机制。2(一) 共同抗原学说 很多研究表明,甲状腺相关眼病是一种器官特异性的自身免疫疾病。关于其致病原因,甲状腺和眼的共同抗原学说普遍为大家所接受。关于其共同抗原,研究较多的是促甲状腺激素(TSH)。TAO患者体内常有多种针对自身抗原的自身抗体,如针对TSHR、甲状腺过氧化物酶(TPO)、Tg的自身抗体,其中以针对TSHR的自身抗体最为重要。TSHR也存在于甲状腺相关眼病患者眼眶结缔组织和眼外肌中。若TSH就是我们要寻找的共同抗原,较难以解释眼型甲状腺相关眼病患者其甲状腺并未受累。其它可疑的共同抗原有乙酰胆碱酯酶、甲状腺过氧化物酶、促生长因子C等。(二) 眼外肌抗原 眼外肌抗原是一组在眼外肌中,尤其是TAO患者眼外肌中发现的自身抗原。除上述可能的共同抗原外,眼外肌抗原也可能是TAO中的自身抗原。其中64KD抗原群、55KD抗原、G2S的研究相对较多。GD患者不论是否存在TAO,均可表达甲状腺与眼眶交叉抗原的抗体。约70%的TAO患者可以表达人眼外肌膜抗原的抗体。抗体滴度与眼病的临床活动性和病程密切相关。64KD抗原群是包括从63-67KD范围内的三种抗原。其中67KD蛋白证实为Fp亚基,超过60%TAO患者血清中可检测到67KD抗原抗体,受累的眼肌数量与Fp的阳性率密切相关。63KD抗原被认为是肌集钙蛋白。40%活动性TAO、4%稳定性TAO及5%正常人血清可检测到抗63KD抗体。许多学者认为抗Fp亚基抗体是监测TAO中眼外肌免疫介导损伤的良好指标,但其免疫反应可能为继发性反应。分子量为64KD的蛋白,在甲状腺及眼外肌均有表达,推测其与TAO早期病变相关。G2S在甲状腺、眼外肌、骨骼肌中均有表达,其在眼外肌中的表达强度高于其它部位骨骼肌。Gunji等在药物治疗甲亢前检测了19个GD患者的血清,其中15个病人G2S抗体阳性的病人在经过甲亢药物治疗后均发展出眼部病变,4个G2S抗体阴性的患者均未出现眼部病变,认为G2S抗体是个很好的预测甲亢病人发生眼部病变的指标。自身抗体主要通过以下机制造成病理损伤:(1)抗体介导的细胞毒作用:自身抗体与抗原相结合,通过不同途径杀伤靶细胞,固定并激活补体。C1q是可溶性的Fc受体,能与IgG或IgM的Fc段结合,导致补体系统级联反应的作用,最后使细胞发生不可逆性破坏,细胞内容物漏出,细胞溶解;通过免疫调理,靶细胞黏附于吞噬细胞表面,被吞噬裂解。(2)抗体刺激靶细胞:抗体与细胞膜表面的靶抗原结合后,不结合补体,不损伤细胞,反而受刺激而致功能亢进。某些甲状腺功能亢进症患者血清中含有长效甲状腺刺激素(LATS),LATS与甲状腺细胞表面抗原结合,细胞内蛋白合成增加,高尔基复合体增大。LATS促进甲状腺分泌增加,造成甲状腺功能亢进症。(3)抗体中和作用:抗体与体内有重要生理活性的抗原物质或受体结合,使其灭活,丧失功能,从而出现相应病症。(4)抗体与抗原形成免疫复合物后的损伤作用:尚未发现免疫复合物参与了甲状腺相关眼病的发生。甲状腺相关眼病的免疫机制32(三) 细胞免疫 在甲状腺相关眼病的发病过程中,至少有三种细胞参与了这一过程3,即B细胞、T细胞及眼眶成纤维细胞。在TAO发病的早期,B细胞起主要作用,产生抗自身抗原的抗体。但是,在TAO的发展过程中,激活的T细胞浸润于眼眶组织,放大了B细胞的反应,与眼眶成纤维细胞相互作用,释放细胞因子,刺激成纤维细胞增生并产生GAG,引起眼眶局部炎症反应及水肿。TAO病人血清中存在着多种细胞因子异常。如IL-1Ra、sIL-2R、IL-6、IFN-αRI、IFN-αRII、sCD30等。IL-6在TAO患者的眼外肌中阳性率较高,在眼眶脂肪组织中阳性率相对较低,发现TAO患者眼外肌肿大程度与TNF-αmRNA表达正相关,眼眶容量与IL-6 mRNA正相关。在TAO病人,IL-1由球后浸润的单核细胞、激活的T细胞及局部的成纤维细胞产生,分泌的IL-1又作用于眼眶成纤维细胞,可刺激其合成大量的葡萄糖胺聚糖(GAG)。大量的GAG 聚集是眼眶结缔组织及眼外肌的特征性改变。Cawood5通过体外培养TAO患者的眶组织成纤维细胞,应用IL-1,TNF-a刺激细胞生长,结果显示TAO患者眶后组织ICAM-1含量比正常组织增8到10倍。而应用这二种细胞因子的抑制剂后,ICAM-1表达下降约90%-99%。血清中sIL-2R升高是一种强烈抗原刺激反应的标志,TAO患者眼眶组织中可检测到IL-2,且浸润性突眼患者的sIL-2R水平明显高于不伴眼病的GD患者。许多实验发现TAO病人球后浸润的T细胞有IFN-γ表达,IFN-γ刺激球后组织表达MHC-II类抗原,使其将自身抗原呈递给自身反应T细胞,导致组织的损害。且IFN-γ使眼外肌及眶成纤维细胞对抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)更敏感。三、环境因素吸烟是TAO最重要的一个可改善的危险因素。虽然进行相关研究常有诸多限制和困难,但是仍有强有力的证据证实吸烟与TAO疾病发展的因果关系,包括许多大型的病例-对照研究。据EUGOGO的研究,40%以上的TAO患者都吸烟。吸烟可促进TAO的发生,在TAO患者中,吸烟者更易发展到严重状态,且TAO的严重程度与每天吸烟的数量多少相关,吸烟能与IL-1协同作用刺激眼眶组织的脂肪生成,使眼眶结缔组织容量增加,此外,吸烟使131I治疗后TAO进展,还会削弱药物治疗的效果。研究表明,即使总的吸烟量相当,曾吸烟但戒烟者也要比仍在吸烟的患者风险低。吸烟的GD患者,其发展为TAO的风险是不吸烟患者的5倍。吸烟的效应呈剂量相关:每天吸烟1-10支,其复视或突眼的相对风险为1.8;每天吸烟11-20支,其风险为3.8;每天吸烟大于20支,其相对风险将达到7.0;对于已戒烟者,即使曾经吸烟大于20支/天,其风险也不会很显著。因此,戒烟是预防和治疗甲状腺相关眼病的重要措施。其可能的机制有:吸烟能导致氧化应激状态,从而引起眼部纤维母细胞增殖反应;低氧也可以刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生GAG;尼古丁和焦油可以使成纤维细胞在IFN-γ的作用下增强HLA-II型分子的表达;香烟提取物可增加GAG产生及脂肪生成。四、危险因素除了吸烟这一危险因素外,还有下列可能的危险因素。①性别:TAO好发于女性,但男性更可能进展到严重状态。②甲亢的治疗方案:有研究称放射碘治疗可能加重TAO的程度。③TSHR抗体水平:TAO的严重性及活动性与TSHR抗体水平相关。④遗传、药物、逐渐增大的年龄及压力。1【病理】 大体观察,患者眼外肌肌腹明显增粗,体积可为正常的8倍左右,质硬,无弹性,活动度显著下降,可为苍白、粉红、褐色或暗红色,夹杂白色纤维条纹,被动牵拉试验明显受限。内直肌对视神经影响较大,通过对内直肌的厚度、面积、占眼眶断面面积比率的观察,可评估TAO病人眶内病变的严重程度,了解眼部病变对治疗方案的敏感度。随着肌肉纤维化,眼球活动受限,眶组织增多导致突眼,突眼加重角膜暴露导致溃疡,眼眶后压力增大,逐渐导致视神经病变以至失明。光镜下,肌纤维横断面肥大的较多,大小不均,呈圆形、梭形或不规则形。部分肌纤维界限不清,细胞可见空泡、变性、坏死。眼眶所有组织有淋巴细胞及浆细胞浸润。可见脂肪细胞浸润及组织增生,呈纤维细胞活化后,葡萄糖胺聚糖(GAG)和透明质酸酶增加,GAG造成组织水肿。眼外肌纤维增粗,可见间质炎性水肿,有淋巴、单核及巨噬细胞浸润。早期眼外肌纤维尚正常,后出现透明变性、GAG沉积、透明质酸酶增加,肌肉纹理模糊、消失,组织松散。早期T淋巴细胞浸润为主,后期以成纤维细胞增生为主,导致组织增生及纤维化。脂肪组织积存于肌纤维间,呈链状。通常情况下,活动期TAO病理表现主要以葡萄糖胺聚糖的聚集和炎症细胞浸润为主,而静止期病理表现主要以组织蜕变和纤维化为主。但是对于每一个TAO患者活动期和静止期通常没有明确界限,所以在TAO患者病理表现中也会出现肌纤维的充血肿胀和萎缩纤维化共存的现象。【临床表现】在临床上,TAO的发病呈双峰显示。40岁左右为发病高峰,60岁左右为次高峰。女性较男性多见,男女比例接近1:6,严重病例常发于50岁以上和男性人群。TAO最常见的首发症状为眼睑退缩,伴或不伴突眼,发生于70%以上的病人。在TAO早期,40%左右的病人可出现眼部激惹状态,眼部疼痛、畏光、流泪等。复视较少作为首发症状出现,但会逐渐进展,通常在行走、疲劳、长期凝视至极限时出现,可伴有疼痛。与凝视无关的眼眶疼痛较少见,可出现于有严重眼部充血时。约5%患者会出现视力问题,如视力模糊,可能是甲状腺视神经病变的先兆。眼球不全脱位发生于0.1%的病人,是一个极度危险的信号。在体征方面,虽然TAO患者会出现一系列临床体征,但是很少会在一个患者身上全部表现出来。最常见的体征是上眼睑退缩,下落迟缓,发生于90%-98%的TAO病人,具有诊断价值。其次是软组织受累的体征,如眼睑充血肿胀,球结膜充血、水肿,泪腺充血水肿。眼球突出亦很常见,常伴随下眼睑的退缩。这些病人可能出现眼睑关闭不全,很多病人可出现角膜上皮点状脱落,尤其是本身睑缘缝隙较宽的患者。由于眼外肌的受累,大多数患者都会出现眼球多个方向上的运动限制。除此之外,还有一些不常见的体征如上角膜缘角膜结膜炎,角膜溃疡,视神经病变等。(一) 眼睑退缩、下落迟缓上睑退缩、下落迟缓是具有诊断价值的眼征。睑裂宽度与种族遗传等因素有关。在甲状腺相关眼病中,通常为眼睑退缩,即上睑缘升高,若上睑缘或下睑缘达到或超过角膜缘,或当下睑缘在角膜缘下方1-2mm,就可诊断为眼睑退缩。在眼睑退缩中,上睑退缩多见。当眼球向下看时,正常人上睑随之下移;但TAO患者向下看时,退缩的上睑不能随眼球下转而下移、或下落缓慢称其为上睑迟落。TAO患者出现眼睑退缩的原因可能是:Muller肌作用过度;提上睑肌或下睑缩肌与周围组织粘连。 (二) 眼球突出眼球突出也是TAO患者常见体征之一,眼球突出度通常用Hertel眼球突度计测量。眼球突出度的正常上限在正常人群中也有较大差异,即使用同样的观测者和仪器。不同的性别、年龄、种族,其眼球的正常上限都不同。有观察发现女性的突眼度测量值常比男性低,儿童的突眼度比成人低,亚洲人较白种人低。中国人正常眼球突出度双眼在12-14mm,大于上限或双眼突出度差值超过2mm时应诊断眼球突出。TAO患者的眼球突出常伴有其他特殊的眼部改变。若为单纯的眼球突出,应考虑其他眼部病变,注意鉴别诊断。对于TAO患者,多为双侧眼球突出,可先后发病。早期多为轴性眼球突出,后期由于眼外肌的纤维化、挛缩,出现眼球突出并固定于某一眼位,影响外观。有的患者甲亢控制后,眼球突出更加明显,称为恶性突眼。此类病变发展较快, 眼睑和结膜水肿明显,眼球突出加重,角膜暴露,出现溃疡甚至穿孔,若不及时治疗可导致严重后果。(三) 软组织受累TAO患者眼眶炎性细胞大量浸润,血管通透性增加,组织间液增多,加上成纤维细胞分泌的GAGs增加,吸收大量水分,出现软组织受累,以急性期及浸润性TAO为重。软则织受累包括:眼睑充血肿胀,是引起暴露性角膜炎的主要原因;球结膜充血水肿;泪器受累,如泪阜、泪腺的充血水肿;眼眶软组织肿胀等。由于眼部软组织受累,常可引起患者的一系列临床症状,如眼部不适、眼干、胀痛、异物感、畏光、流泪、复视、视力下降等。(四) 眼外肌受累TAO通常都会出现眼外肌病变,多条眼外肌受累,但受累程度可不同。受累较多的依次是下直肌、上直肌和内直肌,外直肌受累较少见。当眼外肌纤维化时,患者可出现明显复视。眼球向受累肌肉运动相反的方向转动障碍,如下直肌病变,眼球向上转动受限,这是由于下直肌挛缩所致,而非上直肌麻痹,称为限制性眼外肌病变。眼外肌增厚,患者多主诉复视、以及向增厚肌肉方向运动时眼球有拉力不适感。除了因眼球突出影响患者容貌外,更严重的是复视造成头疼、眼胀、生活学习和工作极端困难。其次是看近物或阅读不能持久,久后患者感到眼痛、头昏,类似青光眼的表现。(五) 角膜受累TAO患者眼眶软组织水肿,眼睑闭合不全常可导致角膜炎,角膜溃疡等。若患者继发感染,角膜灰白,炎性浸润、坏死形成溃疡,可伴有前房积脓、化脓性眼内炎。严重时患者失明、剧痛,需摘除眼球。(六) 视神经病变视神经病变是TAO的继发性改变,主要原因是由于眶尖眼外肌肿大对视神经压迫、眶内水肿或眶压增高所致。本病变进展较缓慢,视功能逐渐下降,很少有急性发作者。此时患者视力减退、视野缩小或有病理性暗点;眼底可见视乳头水肿或苍白,视网膜水肿或渗出,视网膜静脉迂曲扩张。CT和MRI常显示患侧眼外肌明显肥厚,尤其是眶尖部,同时可见视神经增粗,眼上静脉增粗等表现。Graves眼病的体征与症状患者 (%)体征眼睑挛缩91突眼62眼外肌功能障碍43视神经损伤6症状眼痛30流泪23复视19畏光18视力模糊8视力下降2Bartley et al.33【自然病程】甲状腺相关眼病与Graves病关系密切,TAO可发生于Graves病之前或之后,但是对于大多数的病例,TAO与GD是同时发生的。TAO极少发生于GD之前超过一年,但是可能在GD发病后的任何时间发生。除了甲亢之外,在一项120例TAO患者的发病率研究中,0.8%TAO发病与甲减有关,3.3%与桥本甲状腺炎有关。对于未接受任何治疗TAO患者的自然病程,文献研究报道较少。最早的对TAO自然病程进行描述的是Rundle曲线。甲状腺相关眼病发病隐匿,突然起病,病变的早期为进展期,进展期至少持续数月,反映了自身免疫的进展过程---眼眶组织炎症、淋巴细胞浸润、GAG产生及水肿。病情进展到一定程度后进入平台期,平台期持续一到数年,病情自发缓慢改善,反映了炎症反应逐渐消退。随着炎症的消退,眶内组织纤维化发展,受累组织无法恢复到先前的完全健康状态,患者仍有残余症状如突眼及慢性眼外肌功能障碍。Perros等对59例TAO患者随访一年,发现22%的患者病情明显好转,42.4%患者轻度改善,22%病情稳定,13.5%病情恶化。甲状腺功能正常的TAO倾向于自然缓解,通常比甲亢患者的眼病更轻。【检查】一、实验室检查由于TAO患者的病情与甲状腺功能密切相关,通常应检测患者的全套甲状腺功能:血清TSH测定;血清总T3,总T4(TT3,TT4)和游离T3;游离T4(FT3,FT4)的测定。 除了甲状腺功能的测定外,通常还需进行自身抗体的检查:促甲状腺素受体抗体(TRAb)在未治疗的甲亢伴TAO患者中阳性为91%, 患者经过治疗症状缓解后,TRAb明显下降。 TRAb呈阳性,代表甲亢未治愈,仍有复发可能,阴性者预示着患者可能有较长时间的缓解期。大约50%甲状腺功能正常的TAO患者可查出甲状腺刺激抗体。抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度在TAO患者为25%,正常人达10%,正常老年女性为10%~20%。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)可反映甲状腺自身免疫病变的性质与程度,与TgAb相比假阳性率更低,桥本甲状腺炎和GD患者中TPOAb的阳性率95-100%和60-85%。除此之外,还有眼外肌自身抗体,如线粒体琥珀酸脱氢酶黄素蛋白亚基(抗Fp亚基)、G2S和肌钙蛋白等抗原抗体,后者尚未成为临床诊断依据,但有实验观察G2S抗体及抗眼肌抗体在TAO患者激素治疗无效时水平不降低,在治疗有效者复发时水平再次升高,提示抗眼肌抗体(EMAb)及G2SAb可作为激素治疗无效及复发的预测指标。 炎性因子的检测:研究显示,氨基葡聚糖(GAG)在活动性眼病患者血浆和尿中水平升高,免疫抑制治疗则可降低其水平。但是否可用血浆或尿GAG水平评价眼病活动度,尚需进一步证实。其次,白介素-6(IL-6)在活动性TAO患者血液中水平显著升高,经有效治疗,IL-6可明显下降,有助于对突眼活动度及治疗反应进行判断。二、影像学检查:(一) 超声检查:经济有效的筛选方法。A超 A型超声可精确地测量眼肌的厚度,为甲状腺相关性眼病提供定量诊断依据。甲状腺相关性眼病在疾病的活动期各眼外肌肿胀,A超提示眼肌厚度增加,此时进行药物治疗,可取得较好的疗效。当疾病进入静止期,眼外肌纤维化,A 超提示眼外肌厚度不变或减小,可根据情况选择手术治疗。A超可反映眼外肌内部反射率,标准的A超可定量地测量眼外肌和视神经的宽度。也可表现为眶周及视神经鞘膜的实体性增厚,偶见泪腺水肿。与对照相比,TAO患者的反射率较低,提示水肿。反射率低的患者对免疫抑制治疗的反应更佳,反射率≤40%者的治疗有效预测值为73%。但是A超很难直观的分析肌肉间的关系,和软组织的情况,故因结合其他手段综合判断。 B超 B型超声可形象和准确地显示病变的位置、形态、边界等,同时,根据回声的特性可以较准确地判断病变的组织结构。对甲状腺相关眼病患者来说,眼外肌增粗临床上只能确诊12%,但B超声波检出率是95%。B型超声检测眼外肌厚度,可重复性好,操作简单,病人容易接受。到目前为止,B型超声图像直观,易于理解,对非超声波医生来说,图像简单易懂,增粗的眼外肌清晰可见。对人体无损害可反复多次检查,有利于随诊监测疾病进程,指导临床治疗。B型超声的缺点是根据图象进行人工定位测量,缺乏客观的检查标准,存在更多的人为因素,结果准确性和可重复性稍差。(二) CT CT分辨率较高,能清晰地显示眶内软组织和眼眶骨性结构,是TAO的一种简单有效的常规检查。常用检查方法有水平扫描、冠状扫描、矢状扫描。TAO最突出的CT特点是单眼或双眼、一条或多条眼外肌呈梭形肿胀,下直肌最易受累,其次为内直肌、上直肌、外直肌,其肌腱正常。Wiersinga等用CT扫描检查80例未经任何治疗的TAO患者,发现下直肌肥大为60%,内直肌占50%,上直肌占40%,外直肌为22%。肥大的眼外肌一般边界清楚,主要病变集中于肌肉内。但急性浸润性TAO中,肥大眼外肌边缘可不清,部分可结节样改变。需要注意的是,在水平扫描中,单独的下直肌肥大呈一肿块影,可能将此误认为眶尖肿瘤,此时最好加做CT冠状扫描,能较好地显示肥大的下直肌。此外,典型特征还有脂肪水肿,眶隔前突等,及肌肉肥大的继发改变如视神经受压,眶骨改变等。应用眼外肌CT三维重建技术可直观显示四条眼直肌形态,为评价眼外肌受累程度提供客观依据,并可与眶内软组织、眶壁、眶尖及眶周病变进行鉴别诊断。虽然CT扫描可清晰显示眼外肌肥大,但不能鉴别早期肌肉水肿或后期纤维化。 淋巴瘤或转移癌等可引起眼外肌肥大,类似TAO,鉴别诊断困难时,可在CT检查指导下进行针刺活体组织检查。(三) MRI MRI也是观察眼外肌很有价值的方法。冠状位、斜矢状位及轴位扫描可以观察眼直肌的直径、走行及肌腱情况,且软组织分辨率明显高于CT。眼眶组织能更清晰的显示,可以选择任意方位扫描。在活动性TAO中T2驰豫时间延长,而免疫抑制治疗可缩短该时间。MRI影像对TAO的诊断已不仅仅局限于眼外肌(EOMs)的形态学改变,而更多的是研究眼外肌信号的改变。有研究认为T2持续时间与水的含量密切相关,T2时间延长表示其含水量高,为急性期;T2时间缩短则表明其含水量少,即纤维化期。与CT相比,MRI可评价疾病活动性(T2脂肪抑制序列强弱可反映眼肌水肿程度),不能直接反映眶内炎症反应。但MRI能检查出临床不易检出的隐蔽病变部位,如NOSPECS2级患者,眼睑、泪腺的内部结构改变基本无法观察,而MRI可表现出眼睑、泪腺、提上睑肌等软组织体积增厚,T2wI信号增高;MRI可显示3级患者眼眶组织增厚情况,如眼眶骨壁轻度弯曲,“可口可乐瓶”征。视神经受损是TAO严重的临床表现,MRI表现为眼外肌于眶尖部呈环行肥厚、视神经轴受压迫、形状扁平、局部有水肿及蛛网膜下腔形态中断等。此外,MRI可以作为TA0球后放射治疗疗效预测的重要手段,信号强度比值愈高,疗效愈好。2(四) 生长抑素受体显像(奥曲肽扫描) 是一种评价疾病活动性的新方法,可使炎症活动期眼眶组织细胞显像,有助于评判TAO的临床分期。有研究显示,通过99Tc 标记奥曲肽眼眶显像判定TAO的活动度,结果显示活动组的TAO患者眼眶的奥曲肽摄取比值明显高于非活动组。摄取比值与CAS评分值有良好的一致性,活动组的TAO患者治疗前后奥曲肽摄取比值有显著差异,也与CAS评分变化一致。铟(111In)标记奥曲肽在活动性眼病患者眶内聚积水平高于非活动期,该方法对治疗效率的阳性预测率为90%-92%。生长抑素受体显像结果受眶内组织受体亚型及其表达量、循环中生长抑素水平的影响,当病变组织部表达可与生长抑素类似物特异结合的相应受体亚型或表达量很低时,易出现假阴性结果,因此,该昂贵且非特异性的技术对眼病活动性及治疗效果的评判能力有限。【诊断与鉴别诊断】一、诊断TAO在内分泌科及眼科都较常见,90%以上TAO患者伴有GD,根据甲状腺功能亢进病史及眼部的临床表现,一般较易诊断。甲亢的典型症状有怕热、心悸、手颤、情绪激动、体重下降、胫前水肿等。眼部典型特征有上睑退缩、下落迟缓、眼睑肿胀、疼痛、单眼或双眼突出、眼球活动受限及复视等。不典型的病例需通过相应的实验室检查、影像学检查及其它检查,可进行判断。参照Bartley的TAO诊断标准,若患者出现眼睑退缩:只要合并以下体征或检查证据之一,即可做出TAO诊断。①甲状腺功能异常,患者血清中TT3、TT4、FT3、FT4水平升高,TSH水平下降;②眼球突出,眼球突出度≥20 mm,双眼球凸度相差>2 mm;③眼外肌受累,眼球活动受限,CT发现眼外肌增大;④视神经功能障碍,包括视力下降,瞳孔反射、色觉、视野异常,无法用其他病变解释。若缺乏眼睑退缩,要诊断TAO,患者须具备甲状腺功能异常外,还应有以下体征之一,眼球突出、眼外肌受累或视神经功能障碍,并排除其他眼病引起的类似的体征。根据2006年EUGOGO的建议,急性TAO的诊断标准为:①症状:无法解释的视力减退;单眼或双眼视物颜色强度或亮度改变;突发眼球“脱出”(眼球半脱位)病史。②体征:明显角膜浑浊;视乳头水肿。非急性Graves眼病的诊断标准:①症状:近1-2月出现畏光;严重的眼部异物感或沙砾感,经人工泪液治疗无好转;近1-2月感到眼部或眼部后方疼痛;近1-2月眼部或眼睑的外型出现变化;近1-2月出现复视。由于甲状腺相关眼病严重程度不同,与其治疗密切相关,常用TAO的严重度及活动度来评价甲状腺相关眼病的病情。1997年美国甲状腺学会(ATA)的TAO眼病分级标准,即NO SPECS标准,如下表所示。TAO分级标准(ATA)1分级定义英文缩写0无症状或体征N no signs or symptoms1只有体征而无症状O only signs2软组织受累(有症状及体征)0 无 a 轻度 b 中度 c 重度S soft-tissue involvement3眼球突出>正常上限3mm,有或无症状0无 a>正常上限3-4mm b>正常上限5-7mm c>正常上限8mmP proptosis4眼外肌受累(常伴有复视及其他症状体征)0无 a各方向极度注视时运动受限 b运动明显受限 c单或双眼固定E extraocular muscle involvement 5角膜受累0无 a角膜点染 b角膜溃疡 c角膜云翳、坏死、穿孔C corneal involvement6视力变化(视神经受损)0无 a视力为0.63-0.5 b视力为0.4-0.1 c视力肝炎、治疗前存在脂肪肝、以及激素撤药后免疫激活引起的免疫性肝损害。因此,建议静脉甲泼尼龙累计剂量应控制在6-8g,不要快速停用激素,且在治疗前须评估患者的肝脏功能、病毒指标、自身抗体等,并进行随访。对于威胁视力TAO患者,常使用大剂量静脉冲击的系统激素治疗,较口服用药疗效好,在静脉冲击治疗的1-2周内,视神经病变有可能会继续进展,减量过快,也可能使DON复发。球后注射或结膜下注射 有学者认为,为减少皮质类固醇所致全身不良反应,可采用球后注射法治疗活动期眼病。局部注射治疗疗效弱于口服治疗。目前尚无确切证据证明其是否会损伤眼球。治疗有效通常定义为,在12周内出现下列三项或三项以上改变:①突眼度下降>2mm②眼睑宽度下降>2mm③眼压下降>3mm④眼直肌总宽度下降>3mm⑤凝视初始时无复视或复视等级降低⑥视力增加。对于部分甲状腺相关眼病患者,疾病有可能复发。不同的治疗方案,患者的复发率也不同。到目前为止,对于激素治疗停用的时机仍无定论。长期使用皮质类固醇,其可能的副作用有:出现Cushing面容,糖尿病,忧郁,慢性病的复发,感染,高血压,低钾血症,骨质疏松,体重增加,胃溃疡,多毛,白内障等。严重者发生股骨头坏死、严重肝细胞坏死。因此使用前应取得患者的知情同意。2、其他免疫抑制剂治疗环孢素 为避免复发及减少皮质类固醇的使用剂量,非激素免疫抑制剂开始被应用于眼病治疗。其中,环孢素是目前被认为较有效的药物之一。它可通过抑制T 淋巴细胞活性、抑制单核细胞与巨噬细胞的抗原表达、诱导T辅助细胞活性、抑制细胞因子的产生而影响体液免疫与细胞免疫。对缩小肿大的眼外肌、 减轻突眼、改善视力、使眼球总积分下降有一定疗效,目前对其治疗TAO的总效果仍有争论。有研究认为,环孢素与糖皮质激素联用效果优于单用任何一种药物, 特别是对单用激素抵抗以及病变持续活动需要长期干预的患者,单用任何一种药效果均差,宜联合用药。Kahaly报告,40例中重度TAO患者被随即平均分为单用口服泼尼松和口服泼尼松+环孢素5mg/(kg*d)联合治疗两组。结果显示,两组患者眼病较前均有改善,而环孢素组更显著;环孢素的主要不良反应为肝肾功能损害,副作用较大,因此建议治疗剂量不超过5mg/(kg*d),并定期监测血药浓度。静注丙种球蛋白 Kahaly报告,40例重度活动性TAO患者被随机分为泼尼松(19例,100mg/d)和静注丙种球蛋白(21例,每三周连续2天予以1g/kg)两组,维持治疗18周。结果显示,两组缓解率均为63%,静注丙种球蛋白组患者的甲状腺相关自身抗体下降水平较显著,但有患者出现发热(1例)和头痛(1例)两种不良反应。生长抑素类似物 生长抑素可抑制许多细胞因子的生长,包括肿瘤细胞。它对甲状腺疾病患者可抑制TRH,TSH,T3,T4的分泌,也可抑制甲状腺的生长。奥曲肽为长效生长抑素类似物,有结果表明,其作用较糖皮质激素降低TAO积分更明显,并且减轻组织炎症和改善眼肌运动障碍,减少葡萄糖胺(GAG)的生成。但近期的随机对照研究不支持生长抑素类似物用于治疗TAO。大剂量奥曲肽也可导致头痛、乏力、水肿、高血糖等反应。有学者提出,使用可结合所有生长抑素类似物受体亚型的生长抑素类似物(例如SOM230)可能会有一定疗效。其他 虽有报告显示,霉酚酸酯、雷公藤、甲氨蝶呤等免疫抑制剂对TAO也有一定疗效,但尚待大规模临床试验证实。目前上述药物仅推荐作为皮质类固醇的辅助治疗,而不推荐单独使用。3、血浆置换法血浆置换疗法适用于严重急性进展期的病人,通过血浆置换可清除或减少与本病相关的抗原、 抗原抗体复合物以及某些细胞因子,还能影响血浆粘滞性及血浆内的组成成分。但目前对其确切疗效仍难以肯定,临床上常需配合使用糖皮质激素或免疫抑制剂(硫唑嘌呤或环磷酸胺)。一般5--8d内行血浆置换4 次,置换出血浆共1OL,代之以稳定的血浆蛋白溶液。在末次置换后,加用强的松40mg/d和硫唑嘌呤100mg/d,3、4周后逐渐减至维持量,总疗程3个月。近年来应用血浆置换治疗TAO也有报道,但相关报道不多。二、放射治疗对TAO患者的放射治疗,通常有单纯眶部放射治疗及眶部放射治疗联合皮质类固醇治疗两种。对于中重度TAO患者适用。威胁视力TAO(DON,dysthyroid optic neuropathy)患者并不推荐使用放射治疗。眶部放射治疗的机制是射线照射眶内组织,杀伤眶部浸润的淋巴细胞及炎性细胞,从而抑制细胞因子的释放,使眼眶成纤维细胞增殖及GAGs形成减少。对于TAO患者的眶部放射治疗,累计剂量通常为20Gy,分成10次剂量在2周期间完成,是最常使用的方法;也可以每天2 Gy在20周内完成,有效且易于耐受。单纯眶部放射治疗 临床数据及经验均支持小剂量、长程眶部放疗,但仅适用于≥35岁患者。一项研究中,TAO患者随机分为口服泼尼松(3个月)+0 Gy放疗和口服安慰剂+眶部放疗(总剂量20Gy)两组,缓解率分别为50%和46%(P>0.05);但口服泼尼松治疗起效快、且缓解软组织症状效果较好,而放疗则可较好的改善眼肌活动度。关于放射剂量,一项研究将TAO患者分为每周1Gy、维持20周,每天1Gy、治疗>2周和每天2Gy、维持2周三组,结果显示三组的缓解率分别为67%、59%和59%。长期随访研究显示,眶部放疗较安全,未见相关肿瘤发生,但存在引起糖尿病患者视网膜病变的风险,在糖尿病合并严重高血压者中尤其如此。皮质类固醇联合眶部放射治疗 大量研究显示,口服皮质类固醇联合眶部放疗较任何一种单一治疗更有效且更持久。联合治疗可以有效地利用激素的快速起效特征和放疗的持久作用。此外,激素可预防放疗引起的一过性炎症加重效应, 而放疗则可降低激素停用后的复发率。因此,对严重病例如选用保守疗法而不是眼减压手术,建议采用联合治疗策略。目前尚缺乏眶部放疗联合静脉皮质类固醇与单用静脉皮质类固醇疗效比较的研究。三、眼科治疗无论甲状腺相关眼病患者病情严重程度如何,眼科用药治疗都是必不可少的。①对于患者的眼部症状,如异物感、流泪等,可用人工泪液,如0.5-1%的甲基纤维素滴眼剂。畏光者可配戴太阳镜,单侧眼罩可减轻复视。②若患者有眼部充血水肿、角膜上皮脱落、荧光素素染色阳性者,可用抗菌消炎眼液或眼膏,通常白天用眼液3次/d,夜晚睡前用眼膏。如0.4%阿米卡星眼液,红霉素眼膏等,眼睑闭合不全者需加盖眼罩,以防治结膜炎、角膜炎。也可与糖皮质激素滴眼液交替使用。③改变病人睡眠时的体位,床头抬高仰卧,以减轻眼睑及眶周软组织肿胀。也可服利尿剂,但对其效果尚有争议。④眼睑退缩:对甲状腺相关眼病患者一般使用5%硫酸胍乙啶眼液(guanethidine sulfate drops),3次/d,可使眼睑退缩减轻或消失,该药为去甲肾上腺素能神经阻滞剂,通过耗竭交感神经末梢存储的去甲肾上腺素来治疗TAO的眼睑挛缩症状。副作用有结膜充血,瞳孔缩小。 ⑤眼压升高:一部分TAO患者可能出现眼压升高,需定期观察随访,常用降眼压药有噻吗洛尔、毛果芸香碱眼液等。⑥肉毒杆菌毒素13:可选择性的作用于周围胆碱能神经末梢,抑制乙酞胆碱的释放,使肌肉麻痹,起去除神经支配的作用,治疗上睑退缩时,退缩的程度不同,药量也不同。四、外科治疗对于甲状腺相关眼病的外科手术治疗,其目的通常是改善患者眼部症状、保护视力及改善容貌。常用的治疗TAO的手术有眼睑退缩矫正术、眼肌手术及眼眶减压术。甲状腺相关眼病的显著特征之一就是眼睑退缩,尤其是上睑退缩。眼睑退缩矫正术的最常见的指征就是上睑退缩,伴有上睑闭合不全并影响容貌。当眼睑显著退缩>1mm且两侧不对称时推荐手术。眼眶间脂肪增加也可作为手术指征。行眼睑退缩矫正术需注意辨别是真性眼睑退缩还是由下直肌纤维变形导致的假性退缩。当眼外肌受累导致眼球运动受限甚至出现复视时,可以考虑行眼肌手术。TAO患者眼外肌受累时,还可因为斜视而出现异常的头部姿势,这也是手术指征之一。为了改善患者容貌,眼肌手术也可考虑。眼眶减压术是TAO患者治疗常用的手术之一。保守的眼眶减压术只切除脂肪组织,若效果不佳,可采用切除部分骨性眼眶,有不同的进入术式如经眶式、经窦式、经颅式等。其手术指征是:眼球前突导致的角膜炎或角膜溃疡;眼外肌肥大及脂肪增加压迫视神经导致的视神经病变,视野缺损,视力下降等;病人难以接受外貌改变时;严重的浸润性突眼。【生活质量评估】 随着生活水平的提高,医生及患者对自身的健康感受及生活质量(quality of life, QoL)的关注度也在增加。也有很多人使用健康相关生活质量(health related quality of life, HRQL)这一术语。HRQL可描述患者的疾病严重性,也是治疗成功的重要特征。对于甲状腺相关眼病患者的HRQL评价,常用的是甲状腺相关眼病的生活质量问卷(thyroid-associated ophthalmopathy quality of life questionaire, TAO-QOL)。TAO-QOL是专门为TAO患者设计的,在临床研究中可以做TAO治疗结果的分析判断。问卷由两部分组成,前一部分8道问题与视功能受限有关,后一部分8道问题与社会心理能力受限有关,如外貌改变的影响。与正常人相比,TAO患者的HRQL在所有方面都有明显下降。对于TAO不同的治疗方式,如激素治疗、放射治疗或手术治疗,患者的HRQL也有不同。HRQL的测定,可较全面衡量TAO患者的功能状态,生活能力及健康感受,结合临床指标,可更准确的判断患者病情的严重程度和治疗效果的好坏,有利于提高患者的生活质量。【儿童甲状腺相关眼病】儿童甲状腺相关眼病发病率较低,可能与其甲亢的发病率低有关。美国一项以人群为基础的队列研究显示,120例TAO患者中,仅有6例
一般从多大年龄开始就要关注视力,防控近视?按照香港的惯例,一般孩子出生六个月的时候就要进行全面的视觉评估,比如散瞳检查眼底,基本屈光检影。但是我们很多家长对散瞳检查眼底会有一定的顾虑,虽然6个月散瞳检查是没有什么问题的,介于家长们的顾虑,我们推荐从3岁开始对孩子进行基本的视力检查,因为这个年龄的孩子在经过指导后会很好的配合视力检查。如果3岁的孩子在检查视力后,发现视力低于同龄正常水平,我们就要进一步进行检查,比如散瞳验光,角膜地形图等。一般3岁的孩子的正常视力是0.5,4岁是0.6,5岁是0.8,6岁可以达到1.0水平,如果经过监控发现孩子的视力按照这个规律正常进展,则不用过于担心。如果3岁检查视力为0.5,5岁的时候随访视力为0.8,到了6岁反而低于0.8,这个就不符合视力发展的规律,就要引起家长的注意,需要进一步检查排除病因。青少年视觉健康档案有必要吗?都包括哪些内容?首先我强调,青少年视觉健康档案无论对于儿童及青少年视觉健康的正常发育,还是对于防控近视都是非常重要的手段。在档案中,有几个检查是非常关键的,1.睫状肌麻痹验光,也就是我们通常说的散瞳验光,可以精准的查出孩子的近视度数,对于监控近视发展程度很有必要。2.角膜地形图,可以精准的获得孩子的角膜形态3.眼轴,这是一个客观反映近视进展的指标,对于判断近视增长的幅度有重要的意义。4.双眼视功能:包括集合功能,调节功能,眼位以及集合和调节的储备功能。很多验光机构在给儿童进行验光的时候往往经常忽略双眼视的问题,但是对于儿童视觉疲劳的处置是非常重要的指标。一般对于3岁以上的儿童,我们推荐每半年进行一次复查,并且建立青少年视觉健康档案,这样对于视觉功能的健康发育和近视早期发现和防控都有很重要的意义。目前市面上有很多近视防控的手段,您觉得哪些是靠谱的?哪些是不靠谱的呢?对于成长发育期的儿童,一旦被诊断为“真性近视”,无论是否配戴框架眼镜,每年基本上都会有100度左右的增长。所以很多家长都希望通过一些手段来控制孩子近视度数的增长,目前被认为有效的可以抑制青少年的近视快速增长的主要手段有以下几个:从矫正方式上来看,我们推荐角膜塑形镜或者多焦点软性角膜接触镜。大概可以抑制50%的近视快速增长。不能佩戴角膜塑形镜的儿童,可以考虑特殊设计的旁中心离焦框架镜片,作用弱于角膜塑形镜,但也有一定的控制作用。2.低浓度阿托品:被认为是一种有效的方式,但是不适用于所有的儿童。比如在临床上,初诊为近视的孩子,很多都存在双眼视功能异常,在这种情况下,使用低浓度阿托品是得不偿失的。因此在临床上,应用低浓度阿托品推荐一定要在有经验的临床医生的指导下。另外,在国内该药物还没有获批,因此,我推荐低浓度阿托品在临床上应用应该在所有合理的近视防控手段都应用过但是近视控制依旧不理想的情况下,才考虑应用。充足的户外运动,这里我们强调的是户外,因为充足的户外的阳光强度会远远高于室内,高强度的光线可以促进视网膜分泌多巴胺,来有效抑制近视的进展。以上几种方法是我们认为有效的近视防控手段,那么其他的方法暂时未得到十分明确的临床证据。正如您刚才所说,配戴角膜塑形镜是有效的控制近视的方法之一,但是临床上很多家长对配戴塑形镜有一定的顾虑,您是如何认为的?首先角膜塑形镜是第三类医疗器械,一定要在有资质,有一定经验的医生指导下进行验配,这个是必须要强调的,也是保证角膜塑形镜安全有效应用的前提。从另一方面讲,由角膜塑形镜引起的严重并发症的概率其实是相当低的,根据研究由角膜塑形镜引起的严重感染的概率,大概是10万名配戴者中十几个。因此在科学的验配和监控下,配戴角膜塑形镜是相对安全性非常高的。在配戴塑形镜的过程中,对镜片的护理尤其重要。我们发现在极少量出现的配戴并发症的患者,都是因为对镜片的护理和清洁不当造成的。我们在临床上对于配戴角膜塑形镜的复查,开始配戴的时候,会把角膜的健康状态放在首位,但是如果开始的时候配戴情况良好,后期如果出现问题几乎可以肯定是镜片出现了问题,因此,安全合理的配戴角膜塑形镜,应该更加关注镜片的护理和清洁。另外选择有经验的医生进行验配也是非常重要的一个环节,我们眼科分为十几个专业,眼视光是其中的一个专业之一,因此不是每一位眼科医生都有很丰富的验配经验。选择有丰富验配经验的医生对于塑形镜的舒适性、有效性和安全性都有很大程度的提升。对于低浓度阿托品临床的应用,您还有什么需要强调的吗?之前写过一篇关于阿托品临床应用的文章,再和大家强调一下,即使是再低浓度的阿托品也是阿托品,也会有睫状肌麻痹作用,导致瞳孔扩大,调节功能下降。虽然夜间应用,对白天的调节力影响有限,但临床中,我们确实见到过一些患者,在应用后,调节力下降,畏光,影响阅读等情况。而且即使是眼部局部应用,对全身的影响尚未可知,因此,我们推荐,在临床上,在所有近视控制手段合理应用后,近视仍控制不理想,发展比较快的情况下,我们才选择应用低剂量阿托品。本文系王凯医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
孩子轻度近视,到底要不要戴眼镜?很多妈妈都听过这样的话“轻度近视先别戴眼镜,近视会加深的!”“戴上眼睛就摘不掉了,生活多不方便!”“戴了眼镜眼睛都变形了,千万别戴!”这些话真是听的人心里没底,导致很多妈妈都在配不配眼镜之间“煎熬”。为了让妈妈们放心,现在我们一个个来看看这些话到底是怎么回事?1、戴了眼镜度数增加?近视的增长与许多因素有关:长个子、用眼负担加重、不注意爱护眼睛或不懂得如何科学地使用眼睛等等。因此,近视的增长并不是由于戴眼镜引起的。戴上眼镜摘不掉是因为戴上眼镜弥补了眼睛屈光方面的缺陷,使眼睛的屈光系统趋于正常,获得了清晰的视觉。而摘掉眼镜后,患者就缺少了应有的帮助,因此,不愿意摘掉眼镜。眼睛变形了?2.戴眼镜会引起眼睛变形?这只是一种对比错觉,因为通过近视眼镜片看,患者的眼睛显得小了。看惯了戴镜时的眼睛形状,摘掉眼镜时就会感觉眼睛的样子变了。其实,合适的眼镜不会损害眼睛,大可不必担心。戴眼镜会使眼睛突出?眼睛突出是由于近视的度数不断增长,眼轴增长而引起的,这与戴镜本身没有任何关系。相反,戴镜后由于大脑成像清晰了,反而能够抑制由于模糊像的刺激带来的近视增长,因此能够部分的延缓近视的过快增长。很多近视的孩子调节力差,如果不戴眼镜,会使近视的孩子更少动用调节力。用进废退的原理,久而久之调节力更差,不仅会导致调节滞后加剧,近视进展快,还有可能引起外斜视。因此,及时给近视的孩子配戴合适的眼镜,既消除了视力疲劳,又提高了视力,还能延缓近视的过快增长。本文系布娟医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
眼科门诊经常会遇到家长带着孩子就诊,抱怨说发现近期孩子总是频繁眨眼,这种异常的使劲眨眼,甚至拼命挤眼,让家长们看在眼里,难受在心里,替孩子着急,内心感觉非常不舒服,给孩子家长们造成内心的痛苦和精神折磨
眼科门诊经常会遇到上眼皮或下眼皮(有时上、下眼皮同时)长麦粒肿(针眼)的病人,多数几天后破溃,有脓、血流出后痊愈,有的人隔三、五个月就可能会复发。部分人长期红肿,不消退。那么,这到底是怎么回事呢?怎么预防和治疗呢?原来在人的眼皮里有一些腺体,开口于眼睫毛的根部,正常情况下分泌油脂样物来润滑和湿润眼球表面。如果这些腺体被细菌感染,可发生化脓性炎症,医学上叫做睑腺炎或麦粒肿,俗称针眼。一旦发炎,患者眼皮红肿、疼痛,早期可触及硬结,2~3天后硬结变软,5~6天后可看见白色脓头。如果脓头穿破皮肤,脓液流出,红肿消退,疼痛也随之减轻。 这种病与病人局部和全身抵抗力下降有关,如:全身营养不良、偏食、消化不良、眼睛局部有慢性炎症等;还和一些不良习惯有关,如:经常用脏手或不干净的东西擦眼,使细菌有可乘之机。针眼刚起时,局部轻微痒痛,没有全身不适,此时的治疗应该用抗菌素点眼,如:托百士眼液1日4次,红霉素眼膏每晚睡觉之前涂眼,湿毛巾热敷,每次15~20分钟,1天3次,口服抗菌素,如头孢拉定 1日3次,多数炎症在5天左右消退,消退后再坚持用药2~3天,一般可痊愈。如果刚起病3天内没有得到有效治疗,到了第4天以后眼皮红肿已经很明显,甚至皮肤表面已经出现脓点,若无全身症状,可以暂时不用药,等针眼成熟后再由医生做切开引流。千万不能自己用针挑,或用手挤压针眼,这是因为如果用力挤压,可能会把含有大量细菌的脓性分泌物通过血液扩散到颅内而继发严重感染,甚至危及生命。预防针眼一般要注意以下几点:1.注意眼部卫生,保持眼部清洁,不用脏手揉眼,不用脏东西擦眼。2.注意休息和生活规律,增加睡眠。3.多吃水果、蔬菜,少吃辛辣、烧烤和有刺激性食物,忌偏食。4.积极治疗眼部慢性疾病,如结膜炎、角膜炎等。及时矫正近视、远视或散光。5.如果针眼反复发作,平时可以用干净手按摩局部眼皮及眼眶,保持眼皮上的腺体的导管通畅,促进其分泌物的排出,并增加局部的血液循环。 详细情况可以到当地新华书店买一本《常见眼病一本通》或《呵护心灵的窗户 护眼450妙计》等的眼病科普书籍阅读了解。本文系陶海医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
有时我们突然发现眼前有一些小黑点,或者是象头发丝一样的东西在飘来飘去,这是怎么一回事呢?是不是要紧呢?于是急忙到医院就诊,结果医生告诉我们,原来这是我们眼球中的玻璃体发生了问题,那么什么是玻璃体?玻璃体是位于眼球中后段的内容物。正常情况下呈透明的凝胶状态。其中99%是水,还有少量胶原、透明质酸等组成。玻璃体具有重要的屈光功能,并对眼球起支持作用。 在病理情况下,玻璃体凝胶状态破坏,变为液体。这种情况医学上称玻璃体液化,是玻璃体的一种变性过程。透明质酸因代谢、光化学作用发生解聚,胶原纤维支架 塌陷浓缩,水分析出。同时,由于固体成分凝聚,或者有血液及其他有形成份侵入,使玻璃体的透明性改变,出现不透明体,称玻璃体混浊。这时就会看到眼前有点状或丝状黑影飘动。 玻璃体混浊不是单纯的一种疾病,它可以由多种疾病引起。那么,哪些疾病会引起玻璃体混浊多种眼疾可以引起玻璃体混浊,最常见的是老年性变性、近视性变化、玻璃体后脱离和生理性飞蚊症,此外视网膜脱离、葡萄膜炎、原发性家族性淀粉样变性、闪光性玻璃体液化等也可出现眼前黑影等临床表现。下面将几种会导致玻璃体混浊的常见疾病向大家作个介绍。 老年性变性老年玻璃体变性引起飞蚊症的特点是起病隐蔽,症状轻微而且变化小。虽然病人主觉有飞蚊现象,客观检查上除玻璃体液化外,往往不能发现玻璃体中的混浊点,是一种无害的玻璃体混浊,无严重后果,不会影响视力,也无需治疗。 近视性变化近视眼,尤其是高度近视者常有飞蚊症。患者感到眼前有飘浮的点状或发丝样混浊物,持续一段时间继而隐没消失,以后又可重现或持续存在,其数量及形态很少变化。一般也无需治疗。 玻璃体后脱离,玻璃体后脱离起病突然,患者主要症状有飞蚊与闪光感,有时可以看到眼前有黑圈。医生检查时可以发现视盘前有Weiss环。多为老年性玻璃体变性引起。值得注意的是少数玻璃体后脱离可引起网脱。因此,如果发现眼前黑影飘动并有闪光感,应及时到医院检查。 生理性飞蚊症患者看亮处或白色背景时眼前可有细小黑点或发丝,但经检查后没有发现玻璃体内混浊物。这种情况属于生理性的表现,严格说不算一种疾病,也无需治疗。 视网膜脱离发病概率较前述疾病要少,但却是一种可以致盲的凶险眼疾,发病前可以有外伤史或玻璃体后脱离病史。常突然于眼前出现较多黑影,并可有闪光感。随着病情的发 展,可出现遮蔽感,部分视野缺损,若不经治疗,最终将导致视力丧失。所以一旦发生上述情况,必须尽快到医院就诊。 以上是最常见几种的可以导致玻璃体混浊的疾病,有的更本无需治疗,有的却可以致盲,那么,玻璃体混浊到底要紧吗? 我们刚才已经谈到,引起玻璃体混浊的原因很多,程度也可有轻重不同。但是,令人欣慰的是,绝大多数情况下玻璃体混浊是不会引起视力下降的,甚至是无需治疗的。这些情况包括生理性飞蚊症、轻度的老年性变性和近视性变化。但是在少数情况下,出现玻璃体混浊是一些致盲疾病非常重要的预警信号。如能及时治疗,可以 避免病情发展,挽救视力。比如视网膜脱离,一般需要手术治疗,但是如果在刚刚出现玻璃体混浊时就进行仔细检查,有时可以发现干孔,只要进行激光治,就可避免形成网脱,从而免去手术之苦。 需要注意的是,如果出现玻璃体混浊前有明显外伤史,眼前飘浮的黑影较多、产生较快、较突然,同时伴有闪光感、视力下降,这往往是此类疾病的表现,需要及时就医。 最后,需要指出的是,我们现在讨论的眼前黑影都是指那些在眼前飘动的黑影,如果你眼前的黑影是固定不动的,那么请立即到医院检查,这往往不再是玻璃体的问题,而是眼底疾病了。
武警总医院眼科陶海:流泪的原因和治疗 眼科门诊常会有不少因为流泪症状来看病的人。这些人中有的很容易就能找到流泪的原因,能很快被治愈,有的则四处求医,已经多家医院诊治而无效果。有的人甚至由于反复流泪,擦拭双眼,导致眼皮红、肿、痛甚至糜烂。那么,那些原因会导致流泪呢?该怎么治疗呢?除了因为情感激动或者眼睛受到异物或刺激性气味刺激时,泪液分泌会急剧增多而出现正常流泪之外,引起流泪的原因总的可以分为泪液分泌异常和泪液的导流异常两大类。1.泪液分泌异常: 在清醒和平静的状态下,正常成人16小时分泌0.5~1.0毫升泪液,这些泪液除湿润眼球及部分蒸发外,剩余的泪液由泪道引流入鼻腔。 泪腺分泌泪液过多,多为阵发性,可见于:①原发性流泪:由泪腺本身疾病所引起,见于泪腺炎、泪腺囊肿或泪腺肿瘤等。②神经性流泪:包括三叉神经受刺激引起的流泪,视觉刺激引起的流泪,面神经受刺激引起的流泪,交感神经刺激流泪,味觉反射性流泪等。其中味觉反射性流泪又叫“鳄鱼泪”。“鳄鱼泪”患者见到食物时出现流泪的现象,分为先天性急后天性。先天性“鳄鱼泪”由于发育不良或产伤所致,后天性为面神经瘫痪恢复时涎腺神经误入泪腺,导致分泌唾液时泪液同时分泌。③症状性流泪:倒睫刺激,慢性炎症,如结膜炎、角膜炎、睑缘炎等刺激,尤其是沙眼晚期,是引起老年人流泪的常见原因。另外,还可见于甲亢患者和帕金森氏病等患者。2.泪液的导流异常: 正常情况下,泪液由泪腺或副泪腺分泌后,流经眼球表面,至内眦部的泪湖,经过泪小点、泪小管、泪总管、泪囊、鼻泪管而排入鼻腔。因泪道系统的狭窄、阻塞以及虹吸功能异常引起的泪液经睑缘溢出医学上称为为泪溢。 引起泪液导流异常的常见原因有:①泪小点外翻、内翻:泪小点偏离泪湖,不能与眼球表面正常接触而不能引流泪液。其中以下泪小点外翻最常见,一些人经常因为拭泪不当引起下睑外翻而加重下泪小点外翻,形成恶性循环。②泪道的狭窄或阻塞:包括泪小点、泪小管、泪总管、泪囊、鼻泪管,其中任何一个部位的狭窄或阻塞。多由于沙眼、炎症性阻塞,也可以为先天性异常、外伤、肿瘤压迫引起。鼻腔的慢性炎症、鼻息肉、鼻中隔偏曲可导致鼻泪管下口狭窄或阻塞,继而引起泪溢。③泪囊虹吸机能不全:是指泪囊正常的舒缩功能消失,泪液的生理引流作用发生障碍。这种人(主要是老年人)因为眼轮匝肌软弱无力,失去推动排泪的功能。或由于泪囊炎、肿瘤引起的泪囊斑痕挛缩或无张力性扩大而引起泪溢。④结膜松弛症:结膜松弛症用通俗的话说就是年纪大了以后白眼球表面的一侧象皮肤一样的膜松弛后起皱纹了,在临床上并不少见,但易被误认为正常老年性改变而被忽略。结膜松弛症患者因为眼部组织变化不协调,在球结膜变薄、弹力下降、张力降低发生松弛的同时,下眼睑对球结膜的推压力却没有相应的减低。在瞬目或闭眼时下眼睑向上推压,松弛结膜形成皱褶,堆积在眼球与下眼睑上缘之间,突出于眼球表面或直接覆盖下泪小点,影响泪液的流动、分布、排泄,使泪液不能正常引流到泪道,而直接流出眼皮之外。流泪的治疗:需要明确病因,针对病因治疗,尽可能的除去病因,尤其是眼部及眶部的病变。若原因不明或有不可能去除病因的泪液分泌异常,可使用肾上腺素衍生物,如无效可选用促使泪腺减少分泌的方法,如泪腺切除术, X线照射,切除部分泪腺排除管,以造成泪腺继发性萎缩而减少流泪。对“鳄鱼泪”患者,可以采用抗胆碱药物,也可行蝶腭神经局部封闭,切断异常反射弧等治疗。泪小点外翻、内翻患者需行手术矫正。对于泪道狭窄者,采用泪道扩张,必要时置入泪道支架。对于泪道阻塞者,可根据阻塞部位和程度的不同而采用激光泪道成形术、人工泪道支架置入术、经鼻腔泪囊造口术、鼻腔泪囊吻合术、隐静脉移植泪道再造术等。对于泪囊虹吸机能不全者:可行鼻腔泪囊吻合术,术后由于泪液的重力和虹吸作用引流泪液。对于结膜松弛症者,轻度的可采用局部按摩和湿毛巾热敷治疗,若无效则需手术治疗。习惯用力往下方擦泪的人要改变这种习惯,而改为轻轻向上并偏向鼻侧擦泪,防止擦泪不当而加重下泪小点外翻,形成恶性循环。以上所述只是流泪的一些基本防治常识,事实上流泪的的原因的治疗比较复杂,需要有经验的眼科医生诊断和治疗。需要特别提醒大家的是,若发现有明显的泪溢的情况,特别是同时有大眼角流粘液或脓液时,要及时到眼科医院检查,尽快医治,不能耽误。详细情况可以到当地新华书店买一本《常见眼病一本通》或《呵护心灵的窗户 护眼450妙计》等的眼病科普书籍阅读了解。本文系陶海医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。