郑昊龙医生的科普号

手部麻痛是手部疾病中常见的一种症状，临床医生多考虑是颈椎问题，其实有时是肩部疾患所致，许多患者都不理解，肩部有一块肌肉叫小圆肌。小圆肌炎症反应可导致脊髓的背根结自发放电频率的增加，兴奋性提高，引起背根结上臂皮下组织递痛物质的增加，出现小手指麻木。1小圆肌（Teresminor）解剖肌肉位置：位于冈下肌下方，冈下窝内，肩关节的后面。起始于肩胛骨的腋窝缘上2/3背面，经肩关节后部，抵止于肱骨大结节下部。部分肌被三角肌和斜方肌覆盖，在上臂充分外展和三角肌后部放松的情况下，可触及肌肉的大部分。神经支配：该肌受腋神经（C5-7）支配，其作用是与冈下肌协同使上臂外旋并内收。2.病因；肩后长期受风寒湿刺激，导致该肌紧张、痉挛，日久肌纤维粘连成条索；上肢运动不当，强力外旋肩关节或用力投掷等动作过猛，外力直接撞击，均使小圆肌出血、渗出、水肿。3、激痛点位置：

世界卫生组织（WHO)日前发布了第十一修订本的国际疾病分类。慢性疼痛有了疾病编码。对疼痛病患者带来福音。国际疾病分类，是根据疾病或死因的某些特征，来分类和编码的一个系统。它的导向是医保，中国卫健委会在四、五年之后向全国推广，因为世卫要求成员国从2022年起使用这个新版本，而中国是它的成员国之一。可以预见，不久的将来，慢性疼痛疾病将在全球范围内受到重视，符合其内在规律的诊断、评估、治疗和康复体系，将很快就会建立起来。其实国内早在2007年，卫医发227号文件就明确设立疼痛科，规定其主要业务范围是慢性疼痛的诊断治疗，要比世卫早11年之久。1.疼痛科是什么样的科？2007年7月16日，国家卫生部发布了“关于在医疗机构诊疗科目中增加‘疼痛科’诊疗科目的通知”（卫医发[2007]227号）。在目前医疗机构诊疗科目名录中增加一级诊疗科目疼痛科，代码：27，疼痛科的主要业务范围为慢性疼痛的诊断治疗。2.何谓慢性疼痛的诊断治疗慢性疼痛是指持续一个月以上（以前为三个月或半年）的疼痛，也有人把慢性疼痛比喻为一种不死的癌症。目前，中国至少有一亿以上的慢性疼痛患者。主要包括：1.慢性原发性疼痛的诊断治疗2. 慢性癌痛的诊断治疗3. 慢性手术后和创伤后疼痛的诊断治疗4. 慢性神经病理性疼痛的诊断治疗5. 慢性头痛和口面部疼痛的诊断治疗6. 慢性内脏疼痛的诊断治疗7. 慢性肌肉骨骼疼痛的诊断治疗1.慢性原发性疼痛包括 弥漫性慢性原发性疼痛（如纤维肌痛症）和 局限性慢性原发性疼痛（如非特异性背痛，慢性盆腔疼痛），以及其他慢性原发性疼痛2. 慢性癌痛：主要为1）由癌症或转移引起的慢性疼痛；2）化疗引起的慢性疼痛（原根分类：神经病理性疼痛）；3）手术导致的慢性疼痛（原根分类：慢性手术后和创伤后疼痛）；4）放疗引起的慢性疼痛，以及其他与癌症相关的慢性疼痛。3. 慢性手术后和创伤后疼痛：手术后或某些创伤后，疼痛持续超过正常的愈合期，疼痛超过3个月；排除性诊断，除外其他疼痛（感染，恶性肿瘤），以前存在的疼痛；手术后和创伤后疼痛通常是神经病理性疼痛或神经病理性疼痛成分，比伤害感受性疼痛更为剧烈，对生活质量的负面影响也更明显。4. 慢性神经病理性疼痛：慢性神经病理性疼痛系躯体感觉神经系统的损伤或疾病所致 ；诊断需要典型的临床表现和神经系统损伤的病史，如神经创伤、糖尿病神经病变，以及疼痛范围符合神经解剖学的分布；需要提供与受损神经分布区域相一致的阴性或阳性感觉体征；分类诊断条目中进一步分为末梢性或中枢性神经病理性疼痛。包括：1）末梢神经病理性疼痛；2）中枢神经病理性疼痛；3）其他神经病理性疼痛；4）非特异性神经病理性疼痛。5.慢性头痛和口面部疼痛：头痛或口面部疼痛一天中至少多半天发作，并持续至少3个月；依据头痛的表现或口面部的表现进行诊断，包括了最常见的慢性头痛；有些口面部疼痛可表现为持续性特发性口面部疼痛，以及灼口综合症；此“慢性”的定义已经对慢性头痛进行了扩展。1）慢性原发性头痛；2）慢性继发性头痛；3）慢性口面部疼痛；4）非特异性头痛和口面部疼痛。6. 慢性内脏疼痛特异性慢性内脏疼痛 ：指持续性或反复发作性的疼痛，源于头、颈部位，胸，腹和盆腔内脏器官；内脏疼痛通常由来自躯体壁层组织感受（皮肤，皮下，肌肉），该区域接受内脏相同的感觉神经分布（牵涉性内脏疼痛）；躯体壁层区域通常会发生继发性痛觉过敏；疼痛程度可能与内脏损伤或伤害性内脏刺激的程度无关；内脏疼痛根据主要的机制划分为持续性炎症，血管机制（缺血，血栓），梗阻和膨胀，牵拉和压迫，复合机制（即梗阻和炎症同时存在），以及其他部位的牵涉等。7. 慢性肌肉骨骼疼痛非特异性肌肉骨骼疼痛：指持续性或复发性的疼痛，作为疾病过程一部分直接影响到骨骼，肌肉或相关的软组织；此类型的疼痛仅限于伤害感受性疼痛，躯体牵涉疼痛；包括感染性，自身免疫性和代谢性病因导致的持续性炎症，以及结构性改变影响骨骼、关节、肌腱和肌肉的疼痛；表现为明显的肌肉骨骼疼痛，而病因不完全清楚的，例如非特异性背痛被包括在慢性原发性疼痛部分。本文系王祥瑞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

下面这个抑郁症状“90秒-4问题询问筛查法”（其敏感性为96%，特异性为57%～67%）对临床诊断也有一定帮助。 1.过去几周（或几月）是否感到无精打采、伤感，或对生活的乐趣减少了？回答“是”为阳性。 2.除了不开心之外，是否比平时更悲观或想哭？回答“是”为阳性。 3.经常有早醒吗（事实上并不需要那么早醒来）？回答每月超过1次以上为阳性。 4.近来是否经常想到活着没意思？回答“经常”或“是”为阳性。 如果您以上都是阳性，请您寻求专业的医生团队，让您早日摆脱“差”心情的困扰

止痛药必须按时吃吗？举个例子，高血压和糖尿病这种慢性病的患者都知道要按时服药才能控制好血压、血糖，癌痛也是一样的，它也是24小时持续存在的，按时吃药才能让患者身体里的药物浓度稳定，从而很好地控制疼痛。如果总是打乱规律，让药物的浓度忽高忽低，形成疼痛的恶性循环，后期甚至会出现用更大的剂量都控制不住疼痛的现象，所以癌痛患者一定要按时吃药，保持血药浓度的稳定。如果患者出现了爆发痛怎么办？要忍着等到下次吃药的时间吗？癌症患者的疼痛类型各种各样，有爆发痛是很正常的，所谓爆发痛就是患者在原本稳定、持续的疼痛基础上出现的短暂而剧烈的疼痛，如果出现了，不需要忍痛，及时求助医生，只要医生做出诊断，会按患者的病情给予一定量的吗啡即释片（短效的吗啡片），服用后15分钟就能起效，60分钟达峰值。如果患者总是出现爆发痛，说明患者一直按时吃的止痛药已经不能有效镇痛了，需要联系医生进行调整。如果患者主要是晚上疼，可以改成晚上吃药吗？也有患者问，我就晚上疼白天不太疼，能不能晚上吃药？我认为是可以酌情考虑的。有的患者白天分散注意力后可以四处活动，疼痛感没有那么强烈，可以稍微减一点剂量，到了晚上夜深人静，一个人躺在床上辗转反侧越想越疼，可以适当加一点剂量。但任何剂量的调整都要在医生的指导下进行。服用止痛药的同时患者可以服用其他药物吗？比如疼得睡不着的时候可以加用安眠药吗？止痛药和其他药物是可以同时用的，但是需要提醒患者的是，不要手里拿一把药一起吃下去，因为很多药物之间有相互反应，甚至会产生一些毒性，建议患者服用多种药物时，每种的服药时间间隔开半小时。还有患者问止痛药是否能和安眠药同时服用？答案是可以的，合理使用时，两种药物能起到1+1大于2的效果。比如有的患者晚上失眠辗转反侧，这时对疼痛感受也更敏感，与其加大镇痛药物的剂量，不如稍微加一点安定镇静的药物，也能更好地帮助患者减轻疼痛，进入睡眠状态。如果现在的药物剂量不能有效地控制疼痛，患者可以自己加大剂量吗？如果疼痛控制不住了，加大药物剂量是可以的，但一定要在医生的指导下进行。一般增加药物的量是原来基础用药的20%，比如患者原来一天吃100毫克吗啡（一天吃2次药，一顿就是吃50mg），加药是加20%的药量，也就是20毫克，所以现在患者一顿吃60mg吗啡，一天一共吃120mg。如果患者加过两次药还是不管用，那一定要咨询医生，是不是有新的问题出现了，是病情加重了？还是出现了其他症状，需要辅助用药？如果只是一味加药，不仅疼痛没有控制好，副反应还越来越重，这就得不偿失了。如果患者忘记按时服用药物，该怎么处理？如果患者这顿药忘了吃，忘了吃的那顿就不用专门去补了，如果出现爆发痛就按爆发痛处理，以后的药按时吃就好。很多患者和家属都有很好的习惯，会把用药的时间、效果、吃药后的副反应都详细记录下来，这样来就诊时，医生就能迅速地了解患者的用药情况。患者可以自己停药吗？擅自停药会有什么后果？患者擅自停药，会引起突然的撤药反应，比如大汗淋漓、疼痛加剧等，这会让患者非常难受。如果患者觉得疼痛控制得很好，医生会帮助您逐渐减量、停药。比如您现在吃的是100毫克的吗啡，就先减20%~30%，也就是变成一天吃70~80mg吗啡，减药后还需要观察1~3天，如果患者的疼痛又出现了，就说明还不能减，如果减药以后疼痛依然控制得很好，再进行下一轮20%~30%的递减，以此类推，直到患者可以停药。这些止痛药都能在药店和医院买到吗？如果患者行动不便，家属能代开吗？常用的非甾体类消炎药在药店是可以买到的，但其他的药有很多都是管制药品，普通药店是不能买的，必须到医院来开。很多晚期病人活动不便，家属只要拿着有效证件到医院办理一个毒麻药品管理卡，就可以代开。外地患者担心回去以后买不到药怎么办？一般来说，各地的三甲医院药品配备都比较完善，如果实在没有，也可以从邻近的三甲医院进行处方购药，不必非到北京来开药。药物治疗的费用大概是多少呢？医保可以报销吗？根据剂量不同，药品的费用也不太一样，一个患者每天使用小剂量吗啡或羟考酮的费用一般在20~40元左右，小剂量芬太尼贴剂一天的费用一般是25元左右，医保都可以报销。>>>点击以下链接查看系列文章：《所有癌痛患者都能吃止痛药吗？》《药物止痛能达到“理想”效果吗？》《长期吃止痛药，有什么副作用？》本文系好大夫在线www.haodf.com原创作品，未经授权不得转载。

一 、定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素，但还存在其他危险因素。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。 二、骨质疏松症发病机制 骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度，以承载外力，避免骨折。为此，要求骨骼具备完整的层级结构，包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建”。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(basic multicellular unit, BMU)实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨丢失。 三、骨质疏松症危险因素及风险评估 （一）骨质疏松症危险因素 骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此，临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素，筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质疏松症，减少骨折的发生。 骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等(表1)。 1. 不可控因素 主要有种族(患骨质疏松症的风险：白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人)、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。 2. 可控因素 不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。 影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。 影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。 四、骨质疏松症临床表现 骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，因而被称为“寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”。但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。 （一）疼痛 骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。 （二）脊柱变形 严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能；严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。 （三）骨折 骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎)，髋部(股骨近端)，前臂远端和肱骨近端；其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。 （四）对心理状态及生活质量的影响 骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。 五、骨质疏松症诊断及鉴别诊断 骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面：确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。 （一）常用骨密度及骨测量方法 骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。目前临床和科研常用的骨密度测量方法有双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry, DXA)、定量计算机断层照相术(quantitative computed tomography, QCT)、外周QCT(peripheral quantita-tive computed tomography, pQCT)和定量超声(quantitative ultrasound, QUS)等。目前公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的结果。 我国已经将骨密度检测项目纳入40岁以上人群常规体检内容，临床上为诊治骨质疏松症的骨密度测定指征见(表5)。 六、骨质疏松症防治 骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程，骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率，因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量；维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失；避免跌倒和骨折。骨质疏松症初级预防：指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症二级预防和治疗：指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。 （一）基础措施 包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。 1. 调整生活方式 (1) 加强营养，均衡膳食：建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0 g/kg体质量，并每天摄入牛奶300 ml或相当量的奶制品。 (2) 充足日照：建议上午11：00到下午3：00间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30 min(取决于日照时间、纬度、季节等因素)，每周两次，以促进体内维生素D的合成，尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果。但需注意避免强烈阳光照射，以防灼伤皮肤。 (3) 规律运动：建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等，减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动，推荐规律的负重及肌肉力量练习，以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练，其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生，进行相关评估。 (4) 戒烟。 (5) 限酒。 (6) 避免过量饮用咖啡。 (7) 避免过量饮用碳酸饮料。 (8) 尽量避免或少用影响骨代谢的药物。 2. 骨健康基本补充剂 (1) 钙剂：充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量(附件表S1) 建议，成人每日钙推荐摄入量为800 mg(元素钙)，50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1 000~1 200 mg。尽可能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充。营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400 mg，故尚需补充元素钙约500~600 mg/d。钙剂选择需考虑其钙元素含量、安全性和有效性。不同种类钙剂中的元素钙含量见附件表S2，其中碳酸钙含钙量高，吸收率高，易溶于胃酸，常见不良反应为上腹不适和便秘等。枸橼酸钙含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，且枸橼酸有可能减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。高钙血症和高钙尿症时应避免使用钙剂。补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。在骨质疏松症的防治中，钙剂应与其他药物联合使用，目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。 (2) 维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症。同时补充钙剂和维生素D可降低骨质疏松性骨折风险。维生素D不足还会影响其他抗骨质疏松药物的疗效。在我国维生素D不足状况普遍存在，7个省份的调查报告显示：55岁以上女性血清25OHD平均浓度为18 μg/L，61.0%绝经后女性存在维生素D缺乏。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量(附件表S3) 建议，成人推荐维生素D摄入量为400 IU(10 μg)/d；65岁及以上老年人因缺乏日照、以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600 IU(15 μg)/d；可耐受最高摄入量为2 000 IU(50 μg)/d；维生素D用于骨质疏松症防治时，剂量可为800~1 200 IU/d。对于日光暴露不足和老年人等维生素D缺乏的高危人群，建议酌情检测血清25OHD水平，以了解患者维生素D的营养状态，指导维生素D的补充。有研究建议老年人血清25OHD水平应达到或高于75 nmol/L(30 μg/L)，以降低跌倒和骨折风险。临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙浓度。不推荐使用活性维生素D纠正维生素D缺乏，不建议1年单次较大剂量普通维生素D的补充。 （二）抗骨质疏松症药物 有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险，本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证(表10)：主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。 抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物及传统中药(表11)。通常首选使用具有较广抗骨折谱的药物(如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等)。对低、中度骨折风险者(如年轻的绝经后妇女，骨密度水平较低但无骨折史)首选口服药物治疗。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者(如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者)可考虑使用注射制剂(如唑来膦酸、特立帕肽或迪诺塞麦等)。如仅椎体骨折高风险，而髋部和非椎体骨折风险不高的患者，可考虑选用雌激素或选择性雌激素受体调节剂(selected estrogen receptor modulators, SERMs)。新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降钙素。迪诺塞麦(denosumab)是RANKL的抑制剂，为单克隆抗体，国外已经广泛使用，在国内已经完成三期临床试验，尽管尚未(即将)上市，亦纳入本指南。中药具有改善临床症候等作用，但降低骨质疏松性骨折的证据尚不足。现就国家食品药品监督管理局(China Food and Drug Administration, CFDA)已经批准的主要抗骨骨质疏松症药物的特征和应用规范介绍如下(药物类别按照英文字母排序)。 （三）使用抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于疗程的建议 抗骨质疏松药物治疗的成功标志是骨密度保持稳定或增加，而且没有新发骨折或骨折进展的证据。对于正在使用抑制骨吸收药物的患者，治疗成功的目标是骨转换指标值维持在或低于绝经前妇女水平。患者在治疗期间如发生再次骨折或显著的骨量丢失，则需考虑换药或评估继发性骨质疏松的病因；如果治疗期间发生一次骨折，并不能表明药物治疗失败，但提示该患者骨折风险高。 除双膦酸盐药物外，其他抗骨质疏松药物一旦停止应用，疗效就会快速下降，双膦酸盐类药物停用后，其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。另外，由于双膦酸盐类药物治疗超过5年的获益证据有限，而且使用超过5年，可能会增加罕见不良反应(如下颌骨坏死或非典型股骨骨折)的风险，建议双膦酸盐治疗3~5年后需考虑药物假期。目前建议口服双膦酸盐治疗5年，静脉双膦酸盐治疗3年，应对骨折风险进行评估，如为低风险，可考虑实施药物假期停用双膦酸盐；如骨折风险仍高，可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松药物(如特立帕肽或雷洛昔芬)。特立帕肽疗程不应超过两年。 抗骨质疏松药物疗程应个体化，所有治疗应至少坚持1年，在最初3~5年治疗期后，应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险，包括骨折史、新出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等。如患者治疗期间身高仍下降，则须进行胸腰椎X线摄片检查。 2. 关于骨折后应用抗骨质疏松药物 骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等。迄今很多证据表明使用常规剂量的抗骨吸收药物，包括口服或静脉双膦酸类药物，对骨折愈合无明显不良影响。骨质疏松性骨折后，应建议开展骨折联络服务(fracture liaison service, FLS)管理项目，促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折，及时合理使用治疗骨质疏松症的药物，以降低再发骨折的风险。 3. 抗骨质疏松药物联合和序贯治疗 骨质疏松症如同其他慢性疾病一样，不仅要长期、个体化治疗，也需药物联合或序贯治疗。甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂获准使用后，药物的序贯或联合治疗更为普遍。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其抗骨折疗效，尚有待进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合治疗方案包括同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和特点，对联合用药暂做以下建议。 (1) 同时联合方案：钙剂及维生素D作为基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 不建议联合应用相同作用机制的药物。个别情况为防止快速骨丢失，可考虑两种骨吸收抑制剂短期联合使用，如绝经后妇女短期使用小剂量雌/孕激素替代与雷洛昔芬，降钙素与双膦酸盐短期联合使用。 联合使用甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，可增加骨密度，改善骨转换水平，但缺少对骨折疗效的证据，考虑到治疗的成本和获益，通常不推荐。仅用于骨吸收抑制剂治疗失败，或多次骨折需积极给予强有效治疗时。 (2) 序贯联合方案：尚无明确证据指出禁忌各种抗骨质疏松药物序贯应用。特别是如下情况要考虑药物序贯治疗：① 某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时；② 骨形成促进剂(PTH类似物)的推荐疗程仅为18~24个月，此类药物停药后应序贯治疗。推荐在使用甲状旁腺激素类似物等骨形成促进剂后序贯使用骨吸收抑制剂，以维持骨形成促进剂所取得的疗效。 （五）康复治疗 针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。 1. 运动疗法 运动疗法简单实用，不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性与步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折风险等，发挥综合防治作用。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动(如慢跑、游泳)、抗阻运动(如负重练习)、冲击性运动(如体操、跳绳)、振动运动(如全身振动训练)等[128]。我国传统健身方法太极拳等可增加髋部及腰椎骨密度，增强肌肉力量，改善韧带及肌肉、肌腱的柔韧性，提高本体感觉，加强平衡能力，降低跌倒风险。运动锻炼要注意少做躯干屈曲、旋转动作。骨质疏松性骨折早期应在保证骨折断端稳定性的前提下，加强骨折邻近关节被动运动(如关节屈伸等)及骨折周围肌肉的等长收缩训练等，以预防肺部感染、关节挛缩、肌肉萎缩及废用性骨质疏松；后期应以主动运动、渐进性抗阻运动及平衡协调与核心肌力训练为主。 2. 物理因子治疗 脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量；超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛；对骨质疏松骨折或者骨折延迟愈合可选择低强度脉冲超声波、体外冲击波等治疗以促进骨折愈合。神经肌肉电刺激、针灸等治疗可增强肌力、促进神经修复，改善肢体功能。联合治疗方式与治疗剂量需依据患者病情与自身耐受程度选择。 3. 作业疗法 作业疗法以针对骨质疏松症患者的康复宣教为主，包括指导患者正确的姿势，改变不良生活习惯，提高安全性。作业疗法还可分散患者注意力，减少对疼痛的关注，缓解由骨质疏松症引起的焦虑、抑郁等不利情绪。 4. 康复工程 行动不便者可选用拐杖、助行架等辅助器具，以提高行动能力，减少跌倒发生。此外，可进行适当的环境改造如将楼梯改为坡道，浴室增加扶手等，以增加安全性。骨质疏松性骨折患者可佩戴矫形器，以缓解疼痛，矫正姿势，预防再次骨折等。 总之，骨质疏松症是慢性病，涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官，需要综合防治。在常规药物、手术等治疗的同时，积极、规范、综合的康复治疗除可改善骨强度、降低骨折发生外，还可促进患者生活、工作能力的恢复。 本文转自网络，为节选版，如需全文请至中华医学会官方网站下载

腰源性腹痛———转自上海东方医院王祥瑞主任医师腰源性腹痛是由腰背部软组织劳损等引起的一种慢性病变。病程可达数月甚至几年之久。腰交感神经节前纤维主要来自L2～3神经根， 节后纤维大多由上两对神经前支发出，经灰交通支加入脊神经伴随血管分布于下肢，并经脏支分布于腹主动脉、骼动脉、结肠左曲以下的消化道及盆腔脏器。腰椎及小关节、椎旁肌筋膜等软组织因外伤、劳损以后残留的病灶引起局部无菌性炎症改变，形成刺激灶或称激痛点，累及脊神经根前后引起腰交感神经功能紊乱，导致腹痛牵涉痛。女性发病率高，可能与女性生理解剖特点有关。其中又以不良工作体位 ,如站立、弯腰 ,负重等职业妇女较多见 ,紧张的精神因素对促发某些病程有一定影响。常易被误诊为“胃肠痉挛”、“胃肠功能紊乱、“胆道蛔虫症”、“胆道痉挛或结石，输尿管痉挛或结石”、“盆腔炎”等。若出现在右侧还易被误诊为阑尾炎 ,有的甚至已作手术但腹痛仍不能解除。 发病机制：①.内脏感觉神经解剖腹部神经分布有脊神经和内脏感觉神经,脊神经分布于腹壁及腹膜的壁层来自T6-L1脊髓节段，内脏感觉神经分布于腹腔内器官及脏层腹膜，内脏神经与脊神经之间有感应性联系。任何能够刺激或者压迫腹腔内脏感觉神经的病变，均可产生不同程度的腹痛。②腹壁及腰部软组织解剖腹壁组织（腹内外斜肌、腹横肌起自腰背筋膜及其起点L1横突）多起源于腰部软组织，所以腰部软组织病变常可牵及腹壁组织引起腹痛。另外腹痛的产生有时与腰部软组织劳损性病变相伴的植物神经紊乱有关。 腰背筋膜前叶附着于L1～4横突尖上。当此附着处发生无菌性炎症时，会引起腰痛。有些病例并发肋弓痛、上腹部腰带样紧束感、腹部不适、腹胀、腹痛、嗳气、嗳酸、呃逆、胃纳不佳、消化不良、习惯性便秘或慢性腹泻（常诊断为过敏性结肠炎）等。双侧L1～2横突痛者，可向上放射，汇集于T11或T12棘突部，形成棘突痛与压痛点。检查者双拇指分别按压两侧L2横突尖，可引出疼痛；再按压T11或T12棘突，则此棘突压痛点会完全消失；但当停止两侧L2横突尖的按压，则此棘突痛又会重现，说明两者间有因果关系。有些并发腹痛者，常腰痛严重，腹痛较轻；有些病例腹痛严重，腰痛并不突出，往往主诉仅有腹痛，但在检查时方能明确腰部有敏感的压痛点存在。这些病例常因疼痛导致肠痉挛并形成腹部包块，易被误诊为腹部疾患或腹部肿瘤等。 L1～3腰部深层肌劳损性疼痛可能引起肋弓痛、上腹部腰带样紧束感、腹部不适、腹胀、腹痛、嗳气、嗳酸、呃逆、胃纳不佳，消化不良、习惯性便秘、慢性腹泻等症象。一般L1～S2腰部深层肌所在部位与附着处为软组织劳损性病变的好发部位，临床上较其上、下两处多见；但也有少数L1～３或骶骨下段腰部深层肌劳损者，其L4～S2段症象更为突出。对L1～３腰部深层肌严重劳损病例，即使施行定型的腰部或腰臀部软组织松解术，进行整个L1～S4腰部深部肌的游离，其症象也不消失，因该处肌腹已有继发性无菌性炎症存在。被误诊为腰部横突或第１２肋骨下缘的软组织松解不够彻底的残余痛者，为数不少。但通过对该处腰部行针刀横行切断术，又可完全解除残余痛症象。 L1～S2的腰部深层肌劳损性疼痛有可向前放射，并引起下腹部不适、下腹痛、股内收肌群耻骨附着处痛，男、女性性功能减退或消失及女性月经不调、行经不畅等症象。在骶骨下段的腰部深层肌劳损时，疼痛也可能向前放射，引起肛门或会阴不适、刺痛、麻木、麻刺、或两者间的软组织痉挛等症象。 诊断要点：（1）脐周或下腹部隐痛，痛点不太固定，有时有压痛但无反跳痛；（2）骶棘肌外侧缘腰椎横突部单发或多发压痛点；（3）经物理检查和实验室检查排除腹腔内及盆腔脏器器质性病变；（4）经腰交感神经阻滞后，腹痛消失或明显缓解。 治疗：应用腰部温针、理疗、按摩、敷药等多种综合治疗 ,只要腰部疾患得到妥善治疗 ,腹痛大多可以缓解或消除。可采用神经阻滞方法：连续硬膜外阻滞、脊神经后支阻滞、肋间神经阻滞、椎间孔阻滞、腰3横突阻滞。①局麻药能有效地阻断疼痛刺激及肌肉、软组织痉挛，改善局部血液循环，抗炎、消肿。②皮质激素抑制纤维细胞增生和肉芽组织形成，减轻炎症引起的瘢痕和粘连，使局部无菌性炎症尽快消除，防止再粘连。③腰交感神经阻滞治疗腰源性腹痛，显效快。