目前认为心肌梗塞的原因在于冠状动脉内的斑块突然破裂,然后导致急性的血栓形成,在非常短的时间内导致血管完全堵塞或者严重堵塞,导致心肌坏死。那么为什么急性心肌梗塞常常发生在冬季和早晨,这个问题其实就变成了为什么斑块就特别容易在这个时候突然破裂。冬季时候,天气变冷,人体为了应对这样的情况,必然要血管收缩,减少散热,保存体温,不然就冻死了。人体为了应对这样的情况,必然要血管收缩,减少散热,保存体温,不然就冻死了。人体的血管一收缩,导致血压明显升高,你会发现许多高血压的病人到了冬天血压就会变得难以控制,就是这个原因。过高的血管导致血流前行时对血管壁的冲击力增加。而正常时血管壁是光滑的,即使血流速度增加问题不大,对血管壁的冲击力增加不多,血管壁也能应付。可是在有斑块的地方,血流变成了遄流,局部冲击力变大,斑块表面的收到的冲击力本来就比其他地方大得多,此时血流速度加快就会导致斑块表面承受更大的冲击力,可谓屋漏偏逢连夜雨。突然在某一刻,火山爆发,斑块被冲破,暴露出里面的成分,那么这就会激发出血栓反应。血液中的血小板,红细胞就会奋不顾身,争先恐后的扑向这个破口,一定要把这个破口给堵住,这是人体的正常反应。最后破口是堵住了,但是血管也被他们形成的血栓给彻底阻断了,于是就发生了心肌梗塞。冬天,除了血管收缩,血流较快,斑块受到的冲击力增加等原因外,还有其他一些机制:例如冬天时人体的交感神经是亢进的,血液中的肾上腺素等等也是增加的,血小板功能相对也是增加的,等等这些都会导致斑块变得不稳定,更容易破裂,血栓更容易形成。那么心肌梗塞也就更容易发生。早晨,尤其是冬天的早晨,是一天中最冷的时候,此时血管内的斑块承受了相当大的冲击力,此时的交感神经活性也是一天中的最高点,而且是从熟睡状态进入到早晨特别忙碌的状态,而之前是迷走神经最高点,交感神经最低点的时间段,所以这个时间是谷底迅速进入高峰。此时血压升高,同时经过一夜的不进食,不进水,血液也变得相当的粘稠,血小板的功能也亢进,所以这些不利的因素集中起来导致早晨,尤其是冬天的早晨成为心肌梗塞和脑梗塞的高发时段。这个时间段被称为心血管疾病的魔鬼时间。在病房值夜班时,我最担心的不是夜晚,而是第二天的早上,尤其是在冬季。那个时间段,第一本身就是魔鬼时间,病情最容易出现变化,同时因为医护人员上了一天班,也是最疲劳的时候,此时最容易出现各种意外。几十年的医疗生涯见过了太多这样的清晨悲剧。本文系林梓卿医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
阿司匹林非常重要,转头四处看看,你的朋友亲戚中有多少在服用阿司匹林呢?绝对不是少数。大家都非常了解了阿司匹林在冠心病的预防和治疗中的重要性,但是阿司匹林导致胃肠道出血增加是很多病人不愿意使用阿司匹林的重要原因。但是逃避不是办法,知己知彼,方能百战不殆。让我们来看看到底是怎么回事。阿司匹林通过各种机制损伤消化道粘膜,主要是胃和十二指肠粘膜,导致一系列表现,有的病人表现为胃炎,十二指肠球炎,病人会有胃部不舒适,胃痛,烧灼感等,这是比较轻微的;严重的就表现为胃粘膜糜烂,出现很多细小的溃疡,导致出血,同时阿司匹林本身就抑制血液凝固,那么出血比较难以自己止住。病人表现为解黑便,呕吐咖啡样的呕吐物,头昏,甚至晕厥。这种胃肠道副作用是阿司匹林最常见的副作用,在人群比较常见,约5%-10%,因为太常见,我们医学上甚至有一个专用名词来描述情况,叫做阿司匹林相关胃肠疾病,也是导致临床上阿司匹林应用不广的最主要原因。但是要知道的是,副作用不是每个病人都有的,如果每个病人都有,那这个药也就不会生产了,所以大家不必过于担心,要提高警惕,但也不要过于紧张而坚决拒绝阿司匹林而承担出现心血管事件的巨大风险。虽然阿司匹林引起胃肠道疾病的几率较高,但是引起出血的几率在人群中也只有2%-3%左右,而且绝大大部分是少量的出血。那么划重点了:怎么样来预防呢?首先,要明确自己是不是需要服用阿司匹林,这在前几次已经说过了,看看自己是属于一定要服用阿司匹林的人群,服用阿司匹林是利大于弊还是得不偿失?如果是弊大于利,那就果断放弃。如果利大于弊,那第二步就是看自己会不会可能是阿司匹林相关胃肠疾病的高危人群,预测一下自己服用阿司匹林后出现严重胃肠道反应的几率。目前认为下面这些情况是服用阿司匹林并发胃肠道损伤的危险因素:有消化道疾病病史(消化道溃疡或溃疡并发症史),年龄>65岁,大剂量阿司匹林(300mg每天),同时服用皮质类固醇(即各种激素:强的松等等),联合应用抗凝药(低分子肝素等)或非类固醇类抗炎药(即常见的各种止痛药,例如芬必得,尼美舒利,西乐葆等等),幽门螺杆菌(Hp)感染(一种引起溃疡和胃炎的细菌),以及合并其他严重疾病等。这些情况下使用阿司匹林要高度小心。我们一个一个的说来。如果您以前有过消化性溃疡(胃溃疡或者十二指肠溃疡),又没有经过正规疗程治疗,没有复查胃镜,不知道愈合情况如何,或者有过胃出血或者肠出血的情况,那么服用阿司匹林就比较危险,这种情况下医生一般会改用其他抗血小板药物,例如我们之前说过的氯吡格雷。如果之前有过消化性溃疡,但是经过正规治疗,胃镜证实已经愈合,已经过了很多年,最近也没有任何症状,医生可能会试用一下阿司匹林,同时给予您一些胃药,要注意的是,目前认为胃药中只有质子泵抑制剂才能有效预防阿司匹林相关胃肠疾病,市面上常见的质子泵抑制剂有奥美拉唑,兰索拉唑,雷贝拉唑、泮托拉唑,埃索美拉唑等等,总之凡是名字后两个字是拉唑的胃药就是属于这一类(例见图)。其他的但是由于这些药物比较贵,长期服用吃不起,所以我们医生可能会给病人处方一些便宜的胃药来预防阿司匹林相关胃病,例如法莫替丁,西咪替丁,胃仙U等等,这些还没有太多证据支持,但是便宜,短期效果还可以,在临床上我们经常见到。年龄也是一个危险因素,这个容易理解,年纪越大,发生各种副作用的几率越大,不仅阿司匹林如此,所有的药物都是如此。指南推荐在心肌梗死的急性期,支架安装后前3个月,使用300mg每天的阿司匹林,但是大剂量阿司匹林目前用的比较少,尤其在南方人群中,可能是个子小,300mg的阿司匹林很多人都不能耐受,出血几率明显增加。所以我们科室用得比较少了,100mg发现效果和300mg一样,副作用明显减少,但在其他医疗中心还有应用300vmg的,尤其是北方的省份。 第三个危险因素就是联合使用一些药物:有一些药物和阿司匹林联合使用时要注意,它会使阿司匹林导致胃肠道出血的几率明显增大。排名第一一就是止痛药,这里讲的止痛药就是指那些类似于芬必得的一类药物,包括芬必得,西乐葆,尼美舒利,消炎痛,扶他林,炎痛喜康等,另外就是各种感冒药,例如日夜百服宁,泰诺感冒片,白加黑等等。其实阿司匹林和它们是属于同一大类药物,医学上叫做非甾(念ZAI,载)体类消炎药物,具有消炎,解热,镇痛的作用。所有这些药物和阿司匹林联合使用都使胃肠道的并发症几率增加。临床上常常在牙痛,头痛,各种关节疼痛,腰背疼痛,痛风等情况下使用这些药物。有冠心病的病人在服用这些药物时有一个原则就是,尽量少用,只用疼痛实在受不了才服用,一旦疼痛好转,立刻停用。同时应该联合服用胃药,主要是前面谈到的质子泵抑制剂(奥美拉唑,兰索拉唑等拉唑类),这样才能避免胃肠道副作用的出现。老年人要特别注意了,老年人的各种关节疼痛和慢性疼痛非常常见,所以很多老年人其实在自己服用一些止痛药,而没有告诉医生。在老年人中存在很多滥用甚至止痛药的情况,一定要引起医生、病人自己以及病人的儿女们的注意,很多的儿女们忙于工作,根本就不知道自己的父母已经止痛药成瘾了,这一点非常严重。还有一类药物,就是皮质激素,最常见强的松,地塞米松,尤金,美卓乐等,临床上主要是一些结缔组织病(例如红斑狼疮,类风湿关节炎,各种血管炎等)病人在使用,这些药物同样会导致胃肠道出血,和阿司匹林联合使用,那么出血的几率自然大增,这种情况也是需要常规同时加服质子泵抑制剂等。合并幽门螺旋杆菌感染同样会使阿司匹林导致的胃肠道副作用几率增加。什么是幽门螺旋杆菌呢,这是一种生活在胃里面的细菌,目前认识到幽门螺旋杆菌是导致胃溃疡,十二指肠溃疡溃疡的主要原因,同时和普通的慢性胃炎也有明显关系。对于怀疑胃和十二指肠疾病的病人常规要检查是否有幽门螺旋杆菌感染。如果有些病人得过溃疡就知道,做胃镜时,如果医生发现你有溃疡,就会在做胃镜的同时夹一点点组织出来,检查下有没有幽门螺旋杆菌感染,如果有感染,那么就要服用一些抗生素,最常见的是使用大剂量的阿莫西林和克拉霉素。有时医生要病人做一个吹气试验,也是一种比较方便的检测幽门螺旋杆菌感染与否的方法。幽门螺旋杆菌----与胃炎,溃疡关系密切 有些病人虽然有幽门螺旋杆菌感染,但是没有任何症状,没有出现溃疡,也没有胃炎等表现,所以一直没有发觉,但是这些病人在服用阿司匹林后出现胃肠道反应的几率比正常人要高。正因为幽门螺旋杆菌的这些危害,使病人服用阿司匹林时出现胃肠道反应的风险加大,所以如果您有胃炎,发现幽门螺旋杆菌感染,如果病情许可,可以先服用药物,清除这种细菌后再开始服用阿司匹林。
许多朋友问到:之前我血压升高,服用了几个月的降压药,现在血压都正常了,自测是110/ 65 mmHg,我停了三天药,血压还是差不多,那是不是不用吃药了,再吃药会不会血压继续下降,出现危险? 这是一个经常问到的问题,谁都想少吃药,多吃肉,对不对? 这个问题要从几个方面考虑,首先对于一个经过正规医疗机构诊断的高血压患者,绝大多数人血压是需要终生服药的。如果停服降压药,可以说,血压将不可避免的再次升高,虽然很残酷,但是现实如此。换谁都一样,和有钱没钱,人品好不好没有关系。虽然如此,但这里有几个问题要注意,停药后血压升高,并不是立刻升高的,今天停药,明天血压就升高,这种情况有,但很少。大多数人需要经过一段时间,不同的病人不同,大约几周到1-2个月,如果病人服用的是那些早期的短效药物,例如尼群地平,心痛定等,大约几天到1周左右血压就会逐渐回升到高水平,而如果是服用目前广泛使用的长效药物,尤其是那些血浆半衰期很长的药物,例如氨氯地平等,停药后,血液中的药物需要很长时间才会消失,所以停药后甚至需要1-2个月血压才会逐渐回升。所以停药后几天血压正常并不代表你可以停止服药。既然医生你也说了每天都要吃药,不能停,但是我每天的血压都这么理想了,继续每天服药会不会使血压进一步下降呢?这里牵涉到一个药物代谢的问题,服用一种药物,一般说来,经过5个半衰期(服药一次后血浆药物浓度下降一半所需要的时间)后,再次依时服药并不会使血浆中药物浓度再次升高,而是维持在一个有效的浓度水平(见下图),所以,之后我们每天服用的药物只是在维持这个药物浓度,并不会出现药物浓度越来越高的情况。同时服用一段时间药物后,不但血浆中浓度稳定了,而且组织细胞中的药物浓度也趋向稳定了,药物加量到一定水平后,它与体内受体的结合趋向饱和了,即使提高剂量也不会使疗效进一步明显增高,血压不会明显下降。这也是我们医生在病人服药一种降压药物效果不佳时,趋向于增加另一种作用机理不同的药物,而不是加大第一种药物剂量的一个原因。那么刚才提到绝大多数高血压病人的降压药物需要终生服药,也就是说确实还有极少数病人血压会越来越低,甚至到了不需要服用降压药的情况。那么是那些情况呢:例如某些发生过脑梗塞的病人,尤其是大面积脑梗塞的患者,由于脑组织中那些管理心脏血管的脑细胞出现了梗塞,然后坏死,导致大脑对血管,心脏的控制发生了变化,有些病人的交感中枢兴奋度明显下降,导致血压下降了,这是一种。还有一种就是发生了大面积的心肌梗死或者多次心肌梗死,导致心肌收缩力明显下降,每次心脏收缩时,射出来的血液明显减少,血压自然就降低了。这两种可都不是什么好现象。前者导致肢体偏瘫或者血管性痴呆,后者导致反复发作的顽固心衰。还有一种情况就是刚发病的高血压的患者,可能服药呢一段时间药物同时病人注意了,改善了生活方式,血压下降了,这种情况下,可能能够停服降压药物,血压可能维持于正常高值(例如130-140/80-85mmHg)一段时间正常。但是由于目前流行病学的证据支持,在一定程度上,血压越低,之后发生心脑血管事件的几率就越少,所以,对于年轻的高血压病人,我们医生趋向于强化降压,在病人能耐受的前提下,血压越低越好。所以对于最后那种情况,就我的处理,也不会给病人停药,而是要他继续服药。但是对于老年人,尤其是高龄老人,策略又有所不同,因为各个器官供血不好,对低血压耐受不好,容易导致器官缺血,出现危险,例如脑梗塞,肾缺血,心肌缺血等,同时预期寿命有限,所以降压目标根据病人实际情况适当调整,同时减压速度也要减慢,平稳下降更重要。
上文已经说道,既然控制晨峰血压如此重要,那么又有那些办法才能控制好呢?其实,老实说,对于晨峰的血压控制不是那么容易,作为专业人士的心血管内科医生,也不能说一定可以手到擒拿,百发百中。 血压晨峰之所以出现,主要是由于我们人类在清晨时间,由睡眠状态的迷走神经兴奋转为清晨的交感神经兴奋,此时的交感张力是一天中最高的,肾上腺素水平明显升高,血管收缩,心跳加快,导致的血压升高,人类的这个反应这也是为了适应这样一个转变过程。但是如果这个晨峰过于明显,加上其他一些因素,例如血小板聚集,脱水等,就会导致心血管事件发生率明显升高。所以,我们首先要明确一点,正常情况下,清晨的血压也是最高的,这个不必过于担心,如果在正常范围内,没有不适,是不需要特殊处理的。第二就是这个晨峰可以有,但是不能超过一定范围,例如不能超过140/90这样一个范围。如果一个高血压病人,长期清晨血压超过140/90,虽然服药后白天血压控制良好,那也不能说血压真正控制好。 一个是由于生理方面的原因导致清晨血压升高,另一个原因就是由于在清晨,此时昨天服用的药物基本已经清除殆尽,正处于血药浓度的谷底,没有什么降压的效力了,而今天的降压药物还没有服用,自然血压在此时抬头了。从这里,我们可以想到晨峰的几个办法,一个是尽量使用长效的药物,希望药物浓度下降的慢些,今天早上服药后,在第二天的清晨,在血液中仍然后足够浓度的药物,这样就可以起到抑制晨峰的效果了,所以现在的新型降压药物都是长效的,这样能更好的控制晨峰。市面上使用的各种降压药物中,只要是医生处方的,大多是都是长效的,但是这里面还有更优秀的,优中选优。目前认为,络活喜,乐息平,美卡素,傲坦这几种药物的半衰期更长,控制清晨血压可能最佳,当然是骡子是马,得拉出来遛遛才行,大家必须在医生的指导下,具体使用看看。 长效药物这个办法虽然从理论上来说是完美的,但是实际效果会打折扣,为什么,虽然半衰期长,在清晨能够维持一定的血药浓度,但说到底还是服药后24小时的情况,血药浓度再高也不可能比服药的第一天高吧,降压效力在24小时中是最弱的,而这个时候却是一天中交感神经最兴奋的时间段,用最低的药物浓度来对付最兴奋的交感张力,有时确实力不从心,所以有些病人即使使用降压效力最强,半衰期最长的药物,晨峰仍然控制不佳。怎么办,只能增加药物剂量,这样在第二天才能维持较高的浓度,但这样就会导致服药后短时间内的药物浓度明显增高,增加低血压风险,得不偿失。这样人们又想出了第二个办法,就是在睡前服用药物,这样在第二天清晨,此时的药物浓度还比较高,正好可以满意的控制清晨高峰。这也的确是一个好办法,我的实践是这种办法比单纯换用长效药物效果要好。但是要注意的是,不是每个人都可以选用。因为正常人的夜间血压是降低的,如果睡前使用降压药物,可能会导致夜间血压降低明显,这样会带来一些风险。 目前已经有很多的研究观察了睡前服用长效降压药物的安全性,总的来说,还是比较高的,并不会增加夜间缺血事件的发生率。而且,对于那些反勺型的高血压患者(夜间血压升高明显)获益更好,所以,我个人更多的选用这个办法。很多的药物厂家都在推广倍增剂量的一次服用来控制初始剂量未能控制的高血压,例如使用络活喜10mg,或者雅施达8mg,早上服用,但我个人仍然倾向于早一片,晚一片。虽然前者依从性更好。当然这个方案并不适合每个人,对于那些主要是白天血压升高,夜间血压下降明显的人,临睡前给药要小心。 第三个需要注意的是因为晨峰的出现主要是由于交感兴奋有关,同时也和水钠储留有关,从理论上来说,抑制交感的药物和利尿剂会比其他类型药物控制晨峰效果会好些,我们常用的几大类降压药物中,贝塔受体阻滞剂是最主要的抑制交感的药物,另外还有普利类和沙坦类,所以如果没有禁忌症,对于晨峰控制不佳的病人,可以优先选用这几种药物或者加用利尿剂。 还有一个非常规的方法,字中国老年人高血压专家共识中有过介绍,但我个人没有用过,请教一些同道,大多数不赞同,但是我想应该也可以试试,就是服用长效药物后,反复观察,仍然在清晨至上午这段时间血压升高,可以加服一片中效的降压药物,期望它能降低上午的这个高峰,例如一片尼群地平。这个药只是早上服用,就是为了抑制这个高峰,但是大家担心血压波动大,不大愿意这样处方,所以我也没有实际经验。 在控制晨峰中,大家还要注意一个服药的时间点的问题,如果是早上服用,应该在清晨清醒后立即服用药物,这样才能期望药物尽快起效,控制晨峰,不要等到起床活动进食早餐后再服用,这个问题,我在不同的文章中都说过,这个对于晨峰控制不佳的病人更加重要。服药后应该在床上休息,轻微活动一段时间后再起床,这样就可以尽量将晨峰的危害控制到最低。
血压达标包括一天24小时内血压都能达到满意控制,无论白天还是晚上。但是实际工作中,常常病人到医生处复诊时都是上午或者下午,此时都已经服用药物数个小时,此时血压达标并不能肯定一天24小时血压都能达标。 一天24小时中,有一个非常重要的时间,就是清晨起床后1-2小时这一段时间,为什么呢?第一这个时间点是心脑血管事件的高发时间点,许多的心血管事件都是发生在这个时候,这个时间点发生心脑血管事件的几率,例如心肌梗死,脑梗塞,脑出血等等是平常时间段的2-3倍,所以这段时间被称为心血管病人的魔鬼时间。记得我在实习的时候,就亲眼见过几个在住院的病人在清晨这段时间突发心肌梗死或者脑梗塞而死亡。所以,我们心血管医生非常重视这段时间。 为什么这段时间的心血管事件发生率明显升高呢?有多个原因,例如清晨时由睡眠状态转入紧张的清晨时,交感神经系统迅速激活,心跳加快,心肌耗氧增加,血压明显升高(称为血压的晨峰现象,见下图),心脏负担加重;同时一夜的睡眠状态,没有进食,饮水,机体处于脱水状态,血液粘滞度升高等等,多个原因导致更容易出现血管急性闭塞或者破裂出血导致悲剧发生。这其中,清晨的血压过度升高是一个非常重要的机制。所以我们心内科医生对清晨的血压控制非常重视。不仅仅要求诊室血压达标,还要求清晨血压达标,把清晨的血压高峰控制下来,这样心血管事件才会明显降低。24小时血压波动曲线 第二个原因,就是由于清晨时,昨日早晨服药后的血液内的药物浓度已经下降到最低,同时今天的药物还没有服用,此时正处于空白期,正是体内血药浓度最低,降血压力度最对薄弱的时候,所以此时的血压控制相对来说也是最难的。所以对清晨血压的控制成为衡量一种降压药物真正长效的重要指标。真正长效的药物不仅仅能控制好服药当日的血压,同时能够非常好的控制住第二日晨起的血压高峰。这也是我们降压治疗中必须选用长效药物的重要原因。 那么如何能够控制好清晨血压,达到不仅仅诊室血压达标,而且晨峰达标呢。有以下几个原则,第一就是要选用真正长效的药物,服用这些药物一段时间后,应该使第二日清晨血压下降的幅度不低于药物疗效最高峰时降压幅度的50%,这个我们叫做谷峰比,谷,就是药物浓度最低时,峰,就是药物浓度最高时,这个比值超过50%时才被认为是长效药物。 第二就是要根据不同的情况调整服药时间,对于夜间血压升高,同时延续到清晨的患者,可以在睡前服用降压药物,同时控制夜间和清晨血压。某些夜间血压偏低,但晨起后血压明显升高的患者,应提早服用降压药物,可以在清晨清醒后但未起床时,立即服用降压药物,之后在床上小憩一段时间后再起床。作为患者,应该要明了清晨血压高峰的害处,有意识的的测量清晨血压,这个数值可以反映你服用的药物是否能真正24小时降压,能反映你是否真正控制住清晨高峰,从而降低魔鬼时间的风险。 大家可以看看上面这张宣传卡,这是中国慢病管理质量促进项目提出的为达到真正血压达标:平稳达标,晨峰达标,长期达标而提出的一个观念,两个习惯,三个坚持。其中两个习惯就是讲养成清晨测血压,服药前测血压的习惯。由于大部分情况下是清晨服药,所以这个服药前基本上就是讲第二天清晨,这就突出了清晨测量血压的重要性。
适度的血压波动有利于机体迅速适应外界环境的急剧变化,使机体迅速进入应急状态。但是过犹不及,过度的波动,尤其在一些日常活动中,甚至休息状态时出现的波动就不是正常的了,常常导致病人不适,导致心,脑肾等靶器官损害。这个在老年中人就更加明显。为了避免血压的过度波动,我们人类有一整套的调节机制来预防它。例如体位变化,从卧位到立位,最常见的情况就是蹲厕所之后站起来,正常的人的颈动脉内壁有一个压力感受器,能感受到流经此处血流以及压力的变化。人体在蹲位时,大量血液淤积在下肢肌肉以及盆腔,腹部等低垂位置,在迅速转变为立位时,由于重力作用,水往低处流,相当多的血液不能迅速回流到心脏,血压就会下降,为了避免这个情况,这时由于经心脏泵入到颈动脉该处感受器的血液量减少,这个感受器感受到血流减少,血压下降,迅速的将这个信号传递到大脑,大脑在短时间内就做出判断和处理,让外周器官,主要是肌肉,皮肤的血管迅速收缩,同时心跳加快,心肌收缩力增强,这样就能将血液迅速泵上来,泵回心脏,那血压就恢复正常了。这个过程是非常迅速的,迅速到我们自己都无法察觉,所以在频繁的体位改变时,我们也不会感到头晕不适。 但是在老年人中,这个机制的效果就大打折扣了,此时颈动脉内的感受器变得非常迟钝了,在体位改变时,流经这个感受器的血流,血压发生变化,但是,它却偏偏没有感受到,或者即使感受到,反应也非常慢,自然血液就淤积在下肢和盆腔等低垂的位置,流回心脏的血液减少,导致血压下降,自然泵到大脑的血液也减少,于是老人就出现了头晕,甚至黑蒙了。这就是体位性低血压。我们年轻人早上起床可以一骨碌就爬起来,甚至可以来个鲤鱼打挺,而老人就不行,得在床上活动,活动再慢慢起来,就是这个道理。 在患有高血压病的老人中,这个现象就更常见了,因为他的血管硬化更严重,同时由于动脉粥样斑块在颈动脉这里堆积,进一步使感受器的敏锐度下降了。 所以在平常生活中,我们就会发现这样一个现象,有些老人,尤其是已经有高血压的老人,在日常生活当中,即使没有体育活动,没有情绪波动,同样也出现了明显的血压波动,有时很高,有时却很低,比正常血压更低。 对于在服用降压药物的老人,不仅仅上述的原因,同时由于降压药物的影响,在刚开始服用降压药物的时候,以及药物过量的时候,更容易引起体位性低血压,需要大家引起注意。 几乎所有的降压药物,大家去看它的说明书,都会在不良反应或者老年用药中提到体位性低血压的情况。其中有几类药物相对而言更容易引起体位性低血压,希望引起大家注意。第一就是α(读音:阿尔法)受体阻滞剂:这个药物在之前文章中有介绍,人体的血管平滑肌上主要由两种受体,一个是α受体,一个就是β受体(贝塔)受体,其中以α受体更为密集,阿尔法受体受到激动后,就会使血管平滑肌收缩,这样血管就会紧缩,血压增高。如果有一种药物来阻断了这个受体的激动,这样血管就很难收缩了,自然血压就下降了。所以这个药的主要机制就是使血管的收缩能力下降,从上面的体位改变后人体的反应来看,使用了这样的药物,如果体位改变时,血管较难迅速的收缩,所以就容易出现体位性低血压。 这样的药物有特拉唑嗪,多沙唑嗪等等等,一般来说他们都有一个“嗪”字,看到这个字,大家就要知道了,这个可能就是α受体阻滞剂。要小心体位性低血压。注意的是由于阿尔法受体阻滞剂同时有改善前列腺增生的作用,有些在泌尿外科处方的前列腺药物其实就是阿尔法受体阻滞剂,或者类似阿尔法受体阻滞剂,同样有体位低血压的不良反应,要引起注意。 还有一种就是普利类,地平类这样的以血管扩张为降压主要机制的降压药物,在刚开始服用的时候,尤其是第一次服药的时候,在高龄老人中有发生体位性低血压的风险,要引起注意。 那么如何预防呢,首先就是避免体位迅速变动,在需要体位改变时,要适当减慢速度,做一些准备活动,例如大家熟悉的早上起床的几个3分钟,醒来还床上活动3分钟再缓缓坐起,坐位3分钟活动后再慢慢站起。不要持续一个体位太久时间,例如不要长时间站立或长时间坐位,坐一段时间后要起来走走,站一段时间后要坐下休息片刻。在服用降压药物的时候,如果是阿尔法受体阻滞剂,第一次服用要使用标准剂量的一半,并且要在睡前服用,如后立即躺下睡觉,不可服药后在四处活动,这样可以明显减少低血压的发生。如果能够耐受,再逐渐增加到标准剂量。对于普利类或者地平类药物,可以放在早晨或者睡前服都可以,但是对于老年人,尤其是高龄老年人,第一次服药要减半使用,再逐渐增量。
关于高血压和血压监测的几个网友提问 最近,接到一个网友的提问,主要是关于血压监测和高血压诊断的问题,这几个问题其实是很多病友都非常关心的,同时我自己也有一些疑惑在里头。所以在这里和大家讨论一下。 你好,首先要清楚监测血压和诊断高血压目前有几个方法:家庭自测血压、诊室血压、动态血压监测。这三者各有各的侧重点和优缺点,也都可以用来诊断高血压和评估血压控制情况。所以可以根据情况选用和联合使用。对于大多数人,这三个都可以单独使用来诊断高血压,但是某些人群可能需要某一种方法更好。例如有白大衣效应的那部分人中,家庭自测血压用于诊断高血压更准确。 正如这位网友提到所说,动态血压监测的值会比家庭自测血压要高,因为它白天每半小时一次,夜间每一小时一次。而且是在实际生活中监测,它不管你当时在干什么,活动还是休息,它反正机械的按照时间来量血压,所以有时候你在活动,而且只量一次。所以,我们用动态血压来诊断高血压时的诊断标准是高于家庭自测血压的。目前认为如果测定24小时平均血压超过135/85mmHg,就算是高血压。而家庭自测血压目前刚刚开始重视起来,标准值目前有争论,目前的观点趋向认为超过130/80就算高血压。 第一个问题:不清楚动态血压和家庭自测血压二组数据各用于什么情况 答:刚才说了,大多数病人这两个都可以用来诊断高血压。我建议同时配合使用。动态血压除了可以明确高血压诊断外,可以监测24小时血压的变化,重点看看夜间血压如何;有没有异常的夜间血压升高或者明显的下降;这个血压升高有没有出现伴随症状;病人自己的某些不适是不是和血压升高有关系;服用了药物的病人可以观察药物疗效;可以看看是否24小时达标;清晨血压是否控制良好等。尤其适合那些见到医生血压就高,回到家里不高的人。以及那些过度紧张,不停的在家里量血压,自己吓自己,血压越吓越高的人群。 而静态的家庭自测血压,更适合真实环境,同时避免了活动的情况,所以可以更好的反应血压情况,排除了应激状态,可以用于高血压诊断。另外特别适合白大衣效应病人,以及不能接受动态血压监测的病人(例如有些病人听到血压计嗡嗡响就特别紧张或者睡不着等,有些人一天不洗澡就全身不舒服睡不着等等)。另外可以第一时间明确症状和血压的关系。但是对于不能掌握测量血压技术以及过度焦虑,自己吓自己的人群不适合,同时也无法监测夜间血压。 第二个问题:应该以那种数据来判断自己是否进入高血压 答:大部分人,两个都可以,不过诊断标准不同。但是我建议两个都用。因为可以掌握更多的情况。就像毛主席说的:只有占有尽可能多的材料,深入分析,才有可能得出正确的结论。没有什么检查时万能的,不同检查可以反映不同的时间,不同的生理状态下血压的反应。 第三个问题:如果两种数据正处于140上下,医生会根据那个为准呢? 答:从诊断高血压的角度来说,我会根据那个高的为准,那个明确了高血压的为准。但是两种数据在手,为我更加准确的评估病情,选用合适的药物以及合适的服药时间提供了参考。如果两个都没有达到高血压的标准,我会以更高的那个为准,因为对于高血压,高血糖这样的慢性病,尽可能的将预防阵线前移,有利于提醒医生和病人注意改变生活方式,加强定期监测。 第四个问题:如果病人看病以动态为准,那么家庭自测血压不测三次,而只测一次则更佳接近动态血压,那么家庭自测血压就不需要测第二次和第三次了?如果看病以静态为准,那么动态血压就不准,是不是需要减少一定的百分比才能做参考呢? 答:正是由于动态血压和家庭自测血压的不同,所以不能互相取代,所以不存在以那个为准,哪个不重要的说法。就是因为不同,所以才有价值。所以家庭自测血压就应该测量三次,第一次的数值不要,取第二次和第三次的平均值,这样才能和动态血压区别开来,发现动态血压不能发现的问题,避免动态血压的误区。同理,动态血压可以发现家庭自测血压不能发现的问题,例如夜间血压,例如病人在应对日常生活刺激或者特定刺激时血压的反应,以及整个24小时的血压曲线,这些都是家庭自测血压无法做到。那么为什么要邯郸学步,一定要向家庭自测血压靠齐呢?
关于这个问题,首先要搞清楚心肌梗塞是什么,所谓梗塞就是血管完全堵住了,那么由这条血管供血的心肌就完全坏死了,这就是心肌梗塞,也叫心肌梗死。心肌梗塞都是急性发作的,因为只要血流阻断几个小时,心肌就会坏死,过了这段时间之后,即使血流恢复,已经死去的心肌也无法起死回生,九转还魂丹也无力回天了。这就是是我们常说的“时间就是心肌,时间就是生命”的原因,所以在急性心肌梗死的情况下,我们应该尽快开通阻断的血管。所有的胸痛中心要求病人在进入急诊的门口到冠脉球囊打开,血流恢复之间应该控制在90分钟之内,越短越好,这样才能最大程度的恢复心肌。所谓冠心病,就是冠状动脉粥样硬化型心脏病。根本原因在于给心脏供血的冠状动脉内出现了粥样硬化斑块,而这个斑块它是有生命的,不是死东西,呆在那里永远那个样。它会不断的变化,有时变厚变大,慢慢堵塞血管;有时变薄,变得非常容易首激惹,就像一个坏脾气的孩子,动不动就有细小的碎片掉下来;有时又长期稳定,但突然不知道什么原因就破裂了导致血栓形成。也就是说这个斑块就像一座脾气古怪的火山,有时稳定,有时爆发,有时闹点小脾气。稳定的时候就不会有明显症状或者较轻微的症状,爆发时就会导致急性血栓形成导致不稳定的状态。例如不稳定心绞痛,心肌梗死甚至猝死。这就导致了冠心病的不同临床表现。从一个病人出现冠心病,直到死亡,在整个数年以至几十年的过程中,大部分时间处于稳定或者说以较慢的速度进展的状态,也就是我们说的稳定型心绞痛。而在小部分的时间里,病人会出现急性的变化,常常表现为不稳定型心绞痛,急性心肌梗死,心衰发作等等,经过处理后病人常常能够恢复至稳定状态,极少数不幸的情况,导致死亡。所以冠心病常常表现为慢性稳定期和急性期交替出现的情况。