孔令亭医生的科普号

过度治疗有害无益目前，由于大部分健康查体中心都开展幽门螺杆菌检测，很多人查出幽门螺杆菌阳性，从医生或者网上得知幽门螺杆菌阳性是癌前病变，还可以传染，从而提心吊胆，忧心忡忡，开始有病乱投医，吃了一个又一个疗程的抗幽门螺杆菌药物，吃了大量的抗生素，结果本来好好的胃真的吃出毛病了。 那么，感染了幽门螺杆菌真的必须都得治疗吗？幽门螺杆菌确实与一些胃炎、溃疡、胃癌有一定的关系，就像吸烟与肺癌有相关性一样，不是所有吸烟的人都会得肺癌，不是所有幽门螺杆菌阳性的人都会得胃癌，专家已经达成共识，18岁以下的幽门螺杆菌阳性患者无需抗幽门螺杆菌治疗，18岁以上阳性患者也需根据胃镜检查区别对待，如果单纯的浅表性胃炎，也不建议治疗，如果是萎缩性胃炎，消化性溃疡则需到正规医院抗幽门螺杆菌治疗并检测，切勿盲目到一些无良个体诊所，所谓的健康查体中心反复大量的用药，不但吃坏了胃，还伤了肝肾，导致药物性胃炎，药物性肝肾功能损害。 本文系孔令亭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

部分患者因为吞咽不畅或胃病行胃镜检查，结果发现食管黏膜下肿物(SMT)，医生建议行超声内镜检查确定是否内镜下切除或外科手术切除。 粘膜下肿物是指起源于食管黏膜下层组织的肿瘤或其他炎性或解剖异常引起的肿块样病变。正常的食管有四层，应象房子的墙壁一样，最里层靠食管腔是黏膜层，好象墙壁的粉刷层，该处发生的肿物一般可在内镜下切除。最中间的是固有肌层好象房子的砖块层，该层是消化管的支撑，该处发生的肿物不能内镜下切除，否则会引起消化道穿孔。介于粘膜层和固有肌层间的是粘膜下层，好象墙壁粉刷层和砖块间存在的缝隙，该处发生的肿物称为粘膜下肿物，一般可通过内镜切除的方法治愈肿物，无须外科开刀。 有什么方法知道食管的肿物是发生于粘膜下层而不是固有肌层，也就是说内镜检查发现了粘膜肿物哪些可以通过简单的内镜下切除而不用动刀外科手术呢？最了的方法是做超声内镜检查（EUS），因为胃镜只能看肿物的表面，如果将B超装在胃镜头上那也就象看B超一样看见肿物里面的情况，可以明确肿物是发生于粘膜下层还是固有肌层。EUS还有很多好处，有经验的医生根据其形态可判断粘膜下肿物的是哪一种疾病，这样治疗更有针对性。 多数黏膜下层肿物为间叶组织起源，常见的有平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、颗粒细胞或肌细胞瘤等。少部分也可来自上皮组织，如黏膜下囊肿等。少数异位组织也可在黏膜下形成肿瘤样病变。SMT多为良性病变，但部分也可呈恶性改变者，如恶性间质瘤。通过内镜切除进行病理学检查便能判断病变的性质。 有些发生于固有肌层的肌瘤，如果体积较小，患者又不希望因为它而开刀，那么也可通过内镜的方法将其套扎，任其自然坏死脱落，也不失为一种简单安全的治疗方法。确定为粘膜下发生的肿物可内镜下直接切除确定发生于固有肌层的肿物如果不愿开刀，可内镜下套扎使肿物坏死脱落

MAP通常在1～2周内恢复，CT显示胰周渗出不多，无脏器衰竭，亦无局部或全身并发症，预后较好。MAP病程较短，可分为急性期和恢复期两期。 (一)MAP急性期治疗 MAP急性期的治疗重点应放在缓解症状、阻止病情加重(或早期识别中度重症以上AP)等方面，可尽早恢复饮食，除胆源性AP外不需要应用抗生素治疗。 1.一般治疗： 短期禁食，对有严重腹胀者应采取胃肠减压等措施。MAP患者腹痛减轻或消失、血淀粉酶下降至接近正常、肠道动力恢复时可以考虑开放饮食，开始以流质为主，逐步过渡至低脂饮食。MAP的液体治疗只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。 2.抑制胰酶分泌： 胰腺腺泡内胰蛋白酶的活化是AP的始动环节，生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。可选用生长抑素250 μg/h或奥曲肽25～50 μg/h静脉滴注。质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。可选用埃索美拉唑40 mg、泮托拉唑40 mg或兰索拉唑30 mg间隔12 h静脉滴注。 3.抑制胰酶活性： 胰蛋白酶活化后将激活各种蛋白水解酶，造成胰腺实质和周围脏器的损伤。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。用于MAP治疗时可静脉滴注乌司他丁30万U/d或加贝酯300 mg/d。 4.镇痛： 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗，在严密观察病情下可注射盐酸布桂嗪(强痛定)或盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。 MDT建议：MAP的急性期治疗应采取药物治疗为主的基础治疗，可由首诊医师完成，基本不需要多学科的干预。 (二)MAP恢复期治疗 MAP恢复期的治疗重点应放在寻找病因、防止复发等方面。我国AP的常见病因依次为胆源性、高脂血症性和酒精性。经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)相关AP需要引起重视。 1.胆源性胰腺炎： 磁共振胆胰管显影(MRCP)有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石。合并有急性胆管炎的AP患者应在入院24～72 h内行ERCP治疗。胆源性MAP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防AP复发。胆源性MSAP或SAP患者，为预防感染，应推迟胆囊切除术至炎症缓解、液体积聚消退或稳定后实施。 2.酒精性胰腺炎： 建议补充维生素和矿物质，包括静脉补充复合维生素B、叶酸等。劝患者戒酒，并给予健康指导。研究表明，医务人员干预(通过护士与患者沟通如何控制饮食)会显著降低2年内酒精诱发的胰腺炎复发率。 3.高脂血症性胰腺炎： 甘油三酯的代谢产物会加重炎症反应，因此需要尽快将甘油三酯降至5.65 mmol/L以下。大部分轻度高脂血症可以通过禁食和限制静脉脂肪乳剂的使用来纠正。对于重度高脂血症可用低分子肝素5 000 U每日1次或每12小时皮下注射1次，增加脂蛋白酶活性，加速乳糜微粒降解；必要时可采用血脂吸附和血浆置换疗法，可迅速有效降低血浆甘油三酯浓度。 4.ERCP术后胰腺炎(PEP)： 我国PEP发生率约为4.3%，但90%以上的PEP属于轻中度。在高危患者当中，使用胰管支架、术前/术后给予非甾体抗炎药(NSAID)栓剂纳肛可以预防PEP。近期我国一项大样本量多中心随机对照试验(RCT)证实生长抑素也有明确的预防作用，汇总8项RCT的荟萃分析显示硝酸甘油可有效预防PEP，但其最佳给药途径及剂量有待进一步研究。而头孢他啶、加贝酯、乌司他丁、糖皮质激素、抗氧化剂、别嘌呤醇等药物的预防效果不明确。 MDT建议：胆源性胰腺炎需要胆道引流时，部分患者可行经皮经肝胆囊引流、ERCP或外科手术，胆囊切除术的实施需要建立通畅的外科会诊制度，避免患者在恢复期等待胆囊手术期间AP复发。 三、MSAP的分期治疗 MSAP可伴有SIRS、感染等全身并发症，亦可表现为急性液体积聚、假性囊肿、胸腹水、胃流出道梗阻等局部并发症。因此，MSAP的治疗重点是有效控制炎症反应、防治并发症。MSAP病程较长，可分为急性期和恢复期两期。 (一)MSAP急性期治疗 MSAP发病至1周左右，此期以SIRS为主要表现。治疗的重点是加强监护、对抗炎症反应，另需密切注意MSAP向SAP演变的迹象。除采用MAP的基础治疗措施之外，还建议以下措施。 1.维持水和电解质平衡： MSAP液体治疗除补充生理需要量外，应适当补充因胰周渗出丢失的液体。需要注意补液的速度和剂量，过快、过量输注晶体液容易导致急性肺间质水肿甚至ARDS。补充电解质以纠正低血钙和低血钾，可用10%葡萄糖酸钙10 ml静脉推注补钙。需建立补液通道，记录24 h尿量和出入量变化。 2.针对SIRS的治疗： SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。乌司他丁具有对抗SIRS作用，减少促炎介质释放，提高抑炎介质水平，避免瀑布样级联反应。发生SIRS时推荐早期应用大剂量乌司他丁(60～90万U/d)静脉滴注。条件允许时也可采用血液滤过措施，能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，但需注意静脉导管相关血源性感染的风险。中药复方制剂(如清胰汤、大柴胡汤、柴芍承气汤等)和芒硝外敷被临床实践证明有效，可通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。 3.营养支持： MSAP患者建议尽早启动肠内营养。早期肠内营养对于维护重症患者的肠道功能、预防感染等并发症有重要作用。肠内营养的时机需要及早实施(入院3～5 d内)，最晚不超过1周，目前国际指南认为早期肠内营养(48 h内)和后期肠内营养的效果近似，近期也有研究挑战肠内营养在重症患者中的作用。尽管相关研究的结果不一致，但对于MSAP患者仍建议早期实施肠内营养。 肠内营养的途径建议通过内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管，但近期也有经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似的报道，因部分患者存在胃流出道梗阻的情况，因此鼻空肠管仍为首选途径。 肠内营养的能量需求可采用初始20～25 kcal·kg–1·d–1(1 kcal＝4.184 kJ)，逐渐过渡到30～35 kcal·kg–1·d–1。肠内营养剂型可先采用短肽类制剂，再过渡到整蛋白类制剂，可根据患者血脂、血糖的情况调整剂型。肠内营养的实施时间需要根据胰周积液的范围和包裹情况来定，通常2～3周甚至更久。 MDT建议：MSAP急性期治疗是以对抗炎症反应为主的基础治疗，需要适时采取多学科干预措施，如补液管理可能需要ICU医师的指导，中医药的使用可有效缓解胰腺炎症，营养支持可在营养专科医师的指导下完成。 (二)MSAP恢复期治疗 MSAP发病2周以后进入恢复期，以胰周液体或坏死物积聚为主要表现(多为无菌性)，也可能合并感染。治疗的重点是肠道功能维护和感染的防治。 1.肠道功能维护： 对MSAP患者需动态观察腹部体征和肠鸣音改变，同时观察排便情况。因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，可及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。 益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对AP患者是否应该常规使用益生菌治疗尚存争议。建议对于出现肠功能障碍、肠道菌群失调(如粪便球杆菌比例失调)的MSAP患者酌情给予益生菌类药物。 2.感染预防 MSAP的胰周液体积聚是否会合并感染很难预测，可能和急性期肠道的缺氧、细菌移位有关，且胰周积液范围越大越容易感染。前期临床研究证实，预防性应用抗生素不能显著降低AP病死率，不能减少胰腺外感染，不能降低外科手术率，并且容易导致耐药菌播散和二重感染。 因此，对于非胆源性AP不推荐预防性使用抗生素。但近期的荟萃分析提出早期使用抗生素可以减少伴有胰腺坏死AP患者的病死率及胰腺感染的发生率，因此建议对于MSAP患者合理使用抗生素，但应避免抗生素使用等级过高、时间过长导致的肠道菌群失调。 3.感染治疗： 一旦MSAP患者出现持续高热(体温>38.5 ℃)、血白细胞计数显著升高等迹象，应高度怀疑血源性感染或胰周感染合并的脓毒血症，可通过静脉血培养、血清PCT或G-试验检测、CT提示胰周气泡征等证实。脓毒血症可引起感染性休克，导致第二个病死率高峰，必须采取积极措施加以干预。 (1)抗生素使用：胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循"降阶梯"策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强的药物。 推荐方案：碳青霉烯类；青霉素＋β-内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素＋β-内酰胺酶抑制剂＋抗厌氧菌药物；喹诺酮类。针对耐药菌感染可选用万古霉素(替考拉宁)、利奈唑胺、替加环素等药物。疗程为7～14 d，特殊情况下可延长应用时间。 要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。伴有难以控制的腹泻时要怀疑难辨梭菌感染，可予以口服万古霉素或甲硝唑，条件允许时考虑粪便移植治疗(FMT)。 (2)微创穿刺引流：胰周感染时建议采用"升阶梯"引流策略，首选B超或CT引导下经皮穿刺置管引流，可根据脓肿范围放置多根引流管，建议对于坏死组织较多的脓肿采用双套管引流＋冲洗，也可采用经皮硬镜或软镜直视下清除胰周坏死组织。 如胰周脓肿不具备经皮穿刺路径，可采用超声内镜引导下经胃壁穿刺引流术，放置支架或行鼻囊肿引流管冲洗，必要时行经自然腔道内镜手术(NOTES)清除胰周坏死组织。引流的时间长短取决于胰周脓肿的范围、坏死组织的多少、是否合并胰瘘等因素。 (3)外科手术治疗：微创引流效果不好时，宜考虑行外科手术。有研究结果表明，早期手术治疗会显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率。手术方式可分为微创手术和开放手术。 微创手术主要包括小切口手术、视频辅助手术(腹腔镜、肾镜等)。开放手术包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流。胰腺感染性坏死病情复杂，手术方式必须遵循个体化原则单独或联合应用。 4.胰酶替代治疗： 研究数据显示，在中度重症以上AP恢复期4周时，几乎所有患者均存在胰腺外分泌功能不足(PEI)，12～18个月后仍有80%以上患者存在PEI，尤其是急性期伴有胰腺坏死的患者。因此，可予以MSAP患者开始肠内营养时早期补充胰酶，可有效治疗PEI，提高患者生活质量。 MDT建议：MSAP恢复期治疗是以非手术治疗为主的综合治疗，出现感染时需与胰腺外科医师密切配合，严密观察病情变化，及时采取有效干预以防错过最佳手术时机。 四、SAP的分期治疗 SAP起病凶险，病程最长，亦可分为急性期和恢复期两期。恢复期处理同MSAP。SAP急性期病死率高，通常伴有脏器功能衰竭，最易受累的依次是循环、呼吸和肾脏，因此治疗的重点是针对上述脏器功能的维护，还需注意腹腔高压的处理。SAP急性期除采用针对MAP和MSAP的基础治疗之外，还需采取下列措施。 (一)早期液体复苏 SAP一经诊断应立即开始进行液体复苏。通常建议第一个24 h输注的液体总量占发病72 h输液总量的33.3%。输液种类包括胶体、平衡液或0.9%NaCl。平衡液是等渗晶体液的首选，次之为0.9%NaCl；胶体首选人血白蛋白或血浆，关于羟乙基淀粉存在争议，因其对肾脏和凝血功能有一定影响需慎用，但对肾功能正常的患者每天控制在500 ml范围内仍然可以接受。 扩容时应注意晶体与胶体的比例，一般推荐的补液速度是5～10 ml·kg–1·h–1，特殊情况下可达到12 ml·kg–1·h–1。液体复苏的目标为患者平均动脉压65～85 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率1 ml·kg–1·h–1，HCT下降到30%～35%(满足2项以上)。 SIRS消失也是液体复苏成功的标志之一。当判断患者液体复苏过量或组织间隙水肿时，可以适当提高胶体液输注比例，加用利尿剂以减轻组织和肺水肿。必要时可应用血管活性药物，包括去甲肾上腺素和多巴胺。 (二)呼吸功能支持 SAP发生急性肺损伤时可给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，要动态监测患者血气分析结果。当进展至ARDS时，可予以有创机械通气。当患者病情好转时尽早脱机，避免出现呼吸机相关性肺炎、气压伤等呼吸机相关并发症。 (三)肾功能支持 持续性肾脏替代疗法(CRRT)的指征是SAP伴急性肾功能衰竭，或经积极液体复苏后、持续12 h以上尿量≤0.5 ml·kg–1·h–1。可根据病情选用合适的血液净化方式。 (四)腹腔高压/腹腔间隔室综合征(IAH/ACS)处理 IAH/ACS是AP的常见并发症。IAH定义为持续或反复出现的腹腔内压力升高>12 mmHg；ACS是指持续性腹腔内压力>20 mmHg(伴或不伴腹主动脉灌注压25 mmHg)。包括下述3种处理方法。 1.ICU处理： 密切监测腹腔压、腹腔灌注压(平均动脉压–腹腔压)和器官功能的变化；限制液体输入，如容量过负荷可行血液超滤或利尿；及早应用升压药物，有利于限制液体和维持腹腔灌注压；监测机械通气压力参数的变化，根据IAH的变化调整参数。 2.非手术处理： 降低空腔脏器容量，包括鼻胃管引流，促进胃肠道动力，放置肛管减压，必要时行内镜减压；扩张腹壁，充分镇静镇痛以降低腹壁肌肉张力，必要时行神经肌肉阻滞；经皮腹腔穿刺置管引流腹腔积液。 3.手术处理： 当存在持续性腹腔内高压(>25 mmHg)伴有新发器官功能衰竭，且非手术减压措施无效，经过多学科讨论后可谨慎行剖腹减压手术，术后宜用补片等人工材料临时覆盖切口，避免造成肠损伤等并发症。 MDT建议：SAP的救治过程尤其能体现多学科协作的作用，建议成立MDT救治小组，通过定期组织内科、外科和重症医学科等学科的会诊讨论，力争提高救治成功率。早期目标引导的液体复苏是治疗的关键措施之一，出现ACS时需要积极干预，必要时外科手术。 五、后期并发症的处理 MSAP和SAP的恢复期均可发生胰腺囊肿、感染、出血、消化道瘘等并发症，需要消化内镜、放射介入、外科等医师的积极干预。 (一)胰腺假性囊肿 由完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于AP起病4周后。大多数胰周液体积聚和坏死物积聚可在发病后数周内自行消失，无需干预。无菌的假性囊肿及坏死物包裹大多数可自行吸收，少数直径>6 cm且有压迫症状等临床表现，或持续观察见直径增大，可考虑行微创穿刺引流或外科手术。 (二)胰周血管并发症 有20%的AP在影像检查时发现脾静脉血栓形成，后期可出现胰源性门脉高压(左侧门脉高压)，导致胃底静脉曲张，甚至导致消化道出血，可考虑行脾切除术。炎性假性动脉瘤并非罕见，会在4%～10%的病例中引起严重并发症，包括腹腔或囊肿内出血，腹腔血管造影＋动脉栓塞是一线治疗手段，如造影未明确出血部位或栓塞失败者可考虑积极手术止血。 (三)消化道瘘 以十二指肠瘘与结肠瘘最为常见，可能与缺血坏死、胰液渗出或感染侵蚀有关。基本治疗原则为保持消化液引流通畅，十二指肠瘘可经空肠行肠内营养，有较高的自愈率，通常不需要手术治疗。空肠瘘可行胃肠外营养，或经跨瘘口的喂养管行肠内营养，管状瘘通常可以自愈，唇状瘘通常需要行肠瘘切除、肠吻合手术。结肠瘘腹腔污染严重，通常需要肠造口转流手术，较少自愈。 (四)胰瘘 治疗主要以非手术治疗为主，包括禁食、空肠营养、生长抑素应用等措施，大多数患者经过3～6个月的引流可以自愈。经ERCP置入胰管支架有一定治疗作用，但长期不闭合或有并发症的胰瘘则应外科手术。胰管完全断裂者可行胰腺部分切除和瘘管空肠吻合术。 MDT建议：AP后期并发症的治疗以非手术治疗为主，可采取内镜介入、放射介入、肠内营养等多种手段治疗，但效果欠佳时需要考虑手术治疗。 总之，AP因为临床表现的多样性和可变性，整个救治过程需要急诊科、内科、外科、重症医学科、影像医学科、放射介入科、营养科、中医科等多学科医师的通力合作（图2），才能充分发挥MDT的优势，最大程度地提高救治成功率。

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见急症，发病率逐年增高，尤其重度AP起病凶险、病死率高。2012年AP亚特兰大诊断标准的更新引起了广泛关注，近年来我国颁布了内科、外科、急诊医学以及中西医结合专业的AP诊治指南，对规范AP的临床救治起到了重要作用。 AP的救治是一个需要多学科参与的综合治疗过程，但目前还存在救治理念不统一、相关学科介入时机不明确、并发症处理不完善的问题。因此，有必要开展以AP患者为中心的多学科协作诊治，建立一个相对规范的综合诊治流程。 2015年，中国医师协会胰腺病学专业委员会组织相关领域专家，结合国内外最新的循证医学依据，制订国内首部AP多学科诊治(multiple disciplinary teams，MDT)共识意见(草案)，旨在对AP的救治开展多学科指导，充分体现AP救治的多学科协作理念，最终提高AP的救治成功率。 (一)AP的分类 按照最新的AP分类标准，可将AP分为轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP(SAP)三大类。诊断标准如下。 1.MAP： 无局部或全身并发症，无器官功能衰竭，通常在1～2周内恢复。MAP占AP的60%～80%，病死率极低。 2.MSAP： 伴有局部或全身并发症，可伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可恢复)。MSAP占AP的10%～30%，病死率2.0 μg/L常提示脓毒血症；血清乳酸水平对于判断AP合并感染也有一定价值。 (5)动脉血气分析：可以反映血液pH值、动脉血氧分压、二氧化碳分压等指标，对于判断AP是否存在缺氧、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或肺水肿有重要价值，从而有助于判断AP的严重程度。 3.影像学检查： 胰腺CT扫描是诊断AP并判断AP严重程度的首选影像学方法。建议在急诊患者就诊后12 h内完成CT平扫，可以评估胰腺炎症的渗出范围，同时亦可鉴别其他急腹症。发病72 h后完成增强CT检查，可有效区分胰周液体积聚和胰腺坏死范围。 4.AP严重度评分： 判断AP严重程度的评分标准较多，可根据临床需要选用。如急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分≥8分，AP严重度床边指数(BISAP)评分≥3分，改良CT严重指数(MCTSI)评分≥4分可考虑中度重症以上AP，具体评分可参考相关指南。 MDT建议：首诊医师对于病情严重程度的判断，尤其是SAP的早期识别非常重要，建议尽快完成各项实验室检查和胰腺CT平扫，建立多学科协调、会诊和转科机制（图1）。对于SAP患者，不具备重症监护病房(ICU)条件的单位，建议尽快完成转院治疗（未完待续）。

无痛胃镜、无痛肠镜检查技术就是在普通胃肠镜检查的基础上，配合丙泊酚等药物静脉注射。由于丙泊酚静脉注射具有镇静镇痛作用，且它们起效快、恢复快、半衰期短、可控性强、体内无积蓄，病人在胃肠镜检查过程中，很快进入鼾睡状态，消化官腔平滑肌松弛，有助于胃肠镜推进。病人配合默契，有利于医生仔细观察病灶，特别是做一些需要病人良好配合的胃肠镜下治疗，如息肉摘除，取出异物，止血，或者大块粘膜切除等等。 无痛胃镜、无痛肠镜检查结束，病人醒后对接受胃肠镜检查无记忆，由于没有任何痛苦，越来越多的人开始接受无痛胃镜无痛肠镜检查。

1.什么是食管裂孔疝？ 是指腹腔内脏器（主要是胃）通过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病。 2.食管裂孔疝是怎么形成的？ （1）食管发育不全的先天因素。 （2）食管裂孔部位结构，如肌肉有萎缩或肌肉张力减弱。 （3）长期腹腔压力增高的后天因素，如妊娠、腹腔积液、慢性咳嗽、习惯性便秘等可使胃体疝入膈肌之上而形成食管裂孔疝。 （4）手术后裂孔疝，如胃上部或贲门部手术，破坏了正常的结构亦可引起疝。 3.食管裂孔疝跟胃食管反流病是什么关系？ 胃的一部分疝入胸腔后，一方面由于膈食管裂孔松弛，另一方面，改变了膈食管裂孔、贲门的位置；抗反流屏障大大削弱；胃液进入食管次数增多，高度增加，停留时间延长，损伤食管及以上部位的粘膜，形成胃食管反流病。 4.食管裂孔疝有那些症状？ 临床可以无症状，常见的症状有: （1）胃食管反流症状：表现胸骨后或剑突下烧灼感、胃内容物上反感、上腹饱胀、嗳气、疼痛等。疼痛性质多为烧灼感或针刺样疼，可放射至背部、肩部、颈部等处。平卧、进食甜食、酸性食物，均可能诱发并可加重症状。此症状尤以滑动型裂孔疝多见。 （2）并发症： 出血：裂孔疝有时可出血，主要是食管炎和疝囊炎所致，多为慢性少量渗血，可致贫血。疝入的胃和肠发生溃疡可致呕血和黑便。 反流性食管狭窄：在有反流症状病人，少数发生器质性狭窄，以致出现吞咽困难，吞咽疼痛，食后呕吐等症状。 疝囊嵌顿：一般见于食管旁疝。裂孔疝病人如突然剧烈上腹痛伴呕吐，完全不能吞咽或同时发生大出血，提示发生急性嵌顿。 疝囊压迫症状：当疝囊较大压迫心肺、纵隔时，可以产生气急、心悸、咳嗽、发绀等症状。压迫食管时可感觉在胸骨后有食物停滞或吞咽困难。 5.食管裂孔疝出现症状的诱因有那些？ 暴饮暴食、便秘、肥胖、弯腰、皮带过紧、妊娠、剧烈咳嗽、猛抬重物、吸烟、饮酒等。 6.食管裂孔疝怎么确诊？ （1）上消化道造影示膈上显示疝囊及胃黏膜皱壁； （2）胃镜示齿状线上移2cm或更多，贲门口扩大松弛，His角变钝或消失，膈食管裂孔宽大而松弛； （3）CT发现食管下端纵隔内有疝囊；腹部超声示出现膈上囊疝、隔上囊疝出现胃粘膜； （4）食管压力测定示食管下括约肌与膈脚高压带分离，且LES压力明显减低。 7.为什么有时胃镜检查有食管裂孔疝有时没有？ 滑动型食管裂孔疝是食管裂孔疝的最常见类型，约占其总数的90％以上。当胃上滑动至胸腔时，可以发现，当下滑至原来的位置时，胃镜下就不能诊断。 8.食管裂孔疝都需要手术吗？ 不是；部分食管裂孔疝患者是无症状，或症状很轻，偶有发作，控制饮食或用药后缓解，不用手术；对于症状较重，影响生活，发作频繁，用药效果不佳、或药物治疗有副作用，不愿意长期服药的，可酌情行手术治疗。

有这样一种病菌，它藏在人体的胃部，许多人虽然感染了它，但丝毫没有感到异常，能够与之和平共处一辈子。其实我国有一半以上的人已经感染了这种病菌，可谓感染者人数庞大，这种神秘的病菌就叫做——幽门螺杆菌。 　　儿童更易感染 　　与成人相比，儿童更易感染幽门螺杆菌，这是因为在婴幼儿时期，家长用嘴巴测试食物的温度，或者嚼碎食物喂孩子，殊不知这些行为给病菌传播带来了机会。若孩子生活在贫困地区，或者体质较差、长期营养不良，那么感染幽门螺杆菌的概率也就更大。 　　演变胃癌概率低 　　幽门螺杆菌已被世卫组织列为了1类致癌原，这让很多人开始担心，实际上感染病菌的人虽然很多，但最终发展成胃癌的人，只有1%-3%。会不会发展成胃癌，除了和病菌本身的毒力有关外，还与人的身体状况、免疫情况、基因问题、饮食习惯、环境因素等有关系。 　　筛查幽门螺杆菌 　　当前我国采用的是13C或14C尿素呼气试验，患者只需要吹一口气，半小时后就能检测出结果。13C无放射性，适合孕妇和儿童使用，但价格昂贵;14C有放射性，适合除孕妇和儿童外的人使用，价格低廉。 　　这种呼气试验无创、准确、卫生、安全、方便，是应用最广的方式。不过，在检测前需要禁食4小时，并停用抗生素4周或以上。除了呼气试验外，胃镜检查也是比较多见的幽门螺杆菌筛查法。 　　要不要根治 　　检查出感染了幽门螺杆菌，要不要治疗呢?一般来说，亚洲人更易感染，即使根除了还可能再次感染，而且若一个人本身没有症状，反复治疗，还可能影响到生活质量。所以如果没有任何不适，完全可以与幽门螺杆菌和平共处。但建议以下这几类人群根治： 　　①慢性萎缩性胃炎患者;②胃溃疡患者;③早期胃肿瘤切除者;④胃癌家族史者;⑤长期服用质子泵抑制剂者;⑥长期服用非甾体消炎药者;⑦不明原因缺铁性贫血者;⑧特发性血小板减少性紫癜患者。

慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。本病的病因、诊断和治疗仍末完全阐明。1957年纤维胃镜问世后，慢性萎缩性胃炎的诊断和病理组织学研究取得了长足的进步，1978年世界卫生组织将慢性萎缩性列为胃癌的癌前状态，在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和(或)中、重度异型增生则被视为癌前病变，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的癌变率约为5.4%，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的诊治一直是医学界的研究热点。 慢性萎缩性胃炎的发病原因尚不十分清楚，可能与下列因素有关： 1，幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的证据如下：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜可检出幽门螺杆菌，幽门螺杆菌在胃内分布与胃内炎症分布一致，根除幽门螺杆菌可使胃内炎症消除，从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。 2，饮食和环境因素：长期的幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎，研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩，肠化生即胃癌有着密切的关系。 3，自身免疫：自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主，患者血清中存在自身抗体，例如壁细胞抗体，有些患者伴有恶性贫血，可以查到贫血因子抗体， 4，其他因素：例如幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可减弱胃粘膜的屏障功能，酗酒、服用非甾体抗炎药、接触金属、放射、缺铁性贫血、生物因素、体质因素等均可损伤胃粘膜而引起慢性炎症。 发病机制 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 病理生理 慢性萎缩性胃炎是胃粘膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩、肠化生。炎症主要表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的胃炎常以淋巴细胞泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性胃炎，称为慢性活动性胃炎。组织学上主要有两种萎缩类型：（1）非化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。（2）化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。 临床表现 慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎发展而来，临床表现为腹胀、上腹痛或上腹部不适、早饱感、稍微多食则腹胀更明显，甚至出现嗳气、恶心、消化不良、疲乏，消瘦，纳差，贫血等症状，萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状，有症状者也缺乏特异性。一般来说，常出现以下临床表现： （1）胃脘部胀满 在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。 （2）胃脘部疼痛 胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。 （3）烧心及消化不良症状 患者自觉胃脘部灼热或嘈杂不适。常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。 （4）大便异常及虚弱症状 大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。病程较久者可出现消瘦、疲乏无力、精神萎靡等虚弱的症状。 （5）贫血 可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，前者因长期营养不良，铁剂补充不足所致，后者因内因子缺乏致使维生素B12减少所致。一般为轻、中度贫血，表现为头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄，甲床色淡或苍白等。 诊断鉴别 慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理性检查。 胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块皱襞变细或平坦。胃粘膜萎缩时萎缩范围也不一致，有的是弥漫性的，也有局限性的，甚至可见小灶状。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。 胃粘膜活检主要为固有腺体不同程度萎缩、粘膜肌层增厚，固有膜炎症、淋巴滤泡形成，代之以假幽门腺化生或肠腺化生。 以下有助于慢性萎缩性胃炎的诊断：大部分在中老年以上，病程较长，既往常有慢性浅表性胃炎病史。患者长期消化不良，胃脘部胀满不适，完谷不化，纳差、疲倦、乏力、消瘦、贫血等。 实验室检查 ①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。 ②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 ③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。 ④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 疾病治疗 1，根除幽门螺杆菌治疗：适用于伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；伴有消化不良症状者，伴有胃癌家族史者。推荐应用3联疗法根除幽门螺杆菌。幽门螺杆菌根除治疗的理想方案应是：联合用药，疗程7～10日，幽门螺杆菌根除率达到或超过90%，不易产生耐药性，费用低廉，效果持久，不易复发。现主要采用质子泵抑制剂加两种抗生素，如奥美拉唑与克拉霉素和甲硝唑联合应用根除幽门螺杆菌。 2，对消化不良的治疗：慢性萎缩性胃炎伴有消化不良的症状者，可给予抑酸抗酸、促胃肠动力药，胃粘膜保护药硫糖铝，枸橼酸铋钾等及中药等。 3，对自身免疫性胃炎的治疗：目前尚无特异治疗，伴有恶性贫血时给予注射维生素B12. 4，对异型增生的治疗：异型增生是胃癌的癌前病变，对重度异型增生应该预防性手术，目前我国多采用内镜下粘膜切除术。 5，中医中药治疗：萎缩性胃炎属中医的痞满，胃脘痛的范围，难以治疗，应根据患者实际病情给予辩证论治，一般给予升清降浊，清热养阴，消积通瘀治法。 6，针灸治疗：可取穴足三里，肝俞，胃俞，近年来有报道向穴位注射黄芪、当归注射液后，可使幽门螺杆菌阳性的萎缩性胃炎患者免疫球蛋白和补体的含量由高值恢复至正常值。显示出针灸疗法对机体免疫的调节作用。[4]预后 慢性多灶萎缩性胃炎极少数经过长期的发展可发展为胃癌，据流行病学显示，慢性萎缩性胃炎患者胃癌的发生率明显高于普通人群。由幽门螺杆菌引起的慢性萎缩性胃炎可以发展为胃溃疡和十二指肠溃疡。 预防 对于慢性萎缩性胃炎的预防，主要从饮食做起，同时积极治疗浅表性胃炎，从而控制慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎。定期复查胃镜，对慢性萎缩性胃炎伴不完全肠上皮化生和异型增生的患者，要定期做胃镜复查。一般慢性萎缩性胃炎每3年复查1次；不完全肠上皮化生伴轻度异型增生者每年复杳1次；伴中度异型增生者每3个月复查1次，伴重度异型增生者(癌变率lO%以上)应视为癌变，可给予预防性手术切除。 饮食注意 慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药物，特别是NSAID,如阿斯匹林.饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。保持良好的心情状态。避免高脂肪食物，因为高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。同时细嚼慢咽助消化，细嚼慢咽对消化绝对有帮助，你应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。饮食有规律，注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。 专家观点 胃镜检查是目前慢性萎缩性胃炎的主要诊断手段，但患者萎缩的确诊仍依赖于病理组织学检查．然而萎缩胃炎的肉眼与病理的符合率仅为38%--78%．所以仅仅依靠取到的几块胃粘膜活检尚不能完全诊断或排除萎缩和肠化生。因为无论是萎缩还是肠化甚至幽门螺杆菌在胃黏膜的分布都是不均匀的，如果病理活检发现萎缩就可诊断为萎缩性胃炎．但如果未能发现萎缩，却不能轻易排除．如果不取足够多的标本或者内镜医生并未在病变最重部位活检，都有可能遗漏病灶，对于慢性萎缩胃炎患者需积极抗幽门螺杆菌治疗，定期复查胃镜，这样才能尽量减少疾病发展为癌。