孔令亭医生的科普号

过度治疗有害无益目前，由于大部分健康查体中心都开展幽门螺杆菌检测，很多人查出幽门螺杆菌阳性，从医生或者网上得知幽门螺杆菌阳性是癌前病变，还可以传染，从而提心吊胆，忧心忡忡，开始有病乱投医，吃了一个又一个疗程的抗幽门螺杆菌药物，吃了大量的抗生素，结果本来好好的胃真的吃出毛病了。 那么，感染了幽门螺杆菌真的必须都得治疗吗？幽门螺杆菌确实与一些胃炎、溃疡、胃癌有一定的关系，就像吸烟与肺癌有相关性一样，不是所有吸烟的人都会得肺癌，不是所有幽门螺杆菌阳性的人都会得胃癌，专家已经达成共识，18岁以下的幽门螺杆菌阳性患者无需抗幽门螺杆菌治疗，18岁以上阳性患者也需根据胃镜检查区别对待，如果单纯的浅表性胃炎，也不建议治疗，如果是萎缩性胃炎，消化性溃疡则需到正规医院抗幽门螺杆菌治疗并检测，切勿盲目到一些无良个体诊所，所谓的健康查体中心反复大量的用药，不但吃坏了胃，还伤了肝肾，导致药物性胃炎，药物性肝肾功能损害。 本文系孔令亭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

部分患者因为吞咽不畅或胃病行胃镜检查，结果发现食管黏膜下肿物(SMT)，医生建议行超声内镜检查确定是否内镜下切除或外科手术切除。 粘膜下肿物是指起源于食管黏膜下层组织的肿瘤或其他炎性或解剖异常引起的肿块样病变。正常的食管有四层，应象房子的墙壁一样，最里层靠食管腔是黏膜层，好象墙壁的粉刷层，该处发生的肿物一般可在内镜下切除。最中间的是固有肌层好象房子的砖块层，该层是消化管的支撑，该处发生的肿物不能内镜下切除，否则会引起消化道穿孔。介于粘膜层和固有肌层间的是粘膜下层，好象墙壁粉刷层和砖块间存在的缝隙，该处发生的肿物称为粘膜下肿物，一般可通过内镜切除的方法治愈肿物，无须外科开刀。 有什么方法知道食管的肿物是发生于粘膜下层而不是固有肌层，也就是说内镜检查发现了粘膜肿物哪些可以通过简单的内镜下切除而不用动刀外科手术呢？最了的方法是做超声内镜检查（EUS），因为胃镜只能看肿物的表面，如果将B超装在胃镜头上那也就象看B超一样看见肿物里面的情况，可以明确肿物是发生于粘膜下层还是固有肌层。EUS还有很多好处，有经验的医生根据其形态可判断粘膜下肿物的是哪一种疾病，这样治疗更有针对性。 多数黏膜下层肿物为间叶组织起源，常见的有平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、颗粒细胞或肌细胞瘤等。少部分也可来自上皮组织，如黏膜下囊肿等。少数异位组织也可在黏膜下形成肿瘤样病变。SMT多为良性病变，但部分也可呈恶性改变者，如恶性间质瘤。通过内镜切除进行病理学检查便能判断病变的性质。 有些发生于固有肌层的肌瘤，如果体积较小，患者又不希望因为它而开刀，那么也可通过内镜的方法将其套扎，任其自然坏死脱落，也不失为一种简单安全的治疗方法。确定为粘膜下发生的肿物可内镜下直接切除确定发生于固有肌层的肿物如果不愿开刀，可内镜下套扎使肿物坏死脱落

MAP通常在1～2周内恢复，CT显示胰周渗出不多，无脏器衰竭，亦无局部或全身并发症，预后较好。MAP病程较短，可分为急性期和恢复期两期。 (一)MAP急性期治疗 MAP急性期的治疗重点应放在缓解症状、阻止病情加重(或早期识别中度重症以上AP)等方面，可尽早恢复饮食，除胆源性AP外不需要应用抗生素治疗。 1.一般治疗： 短期禁食，对有严重腹胀者应采取胃肠减压等措施。MAP患者腹痛减轻或消失、血淀粉酶下降至接近正常、肠道动力恢复时可以考虑开放饮食，开始以流质为主，逐步过渡至低脂饮食。MAP的液体治疗只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。 2.抑制胰酶分泌： 胰腺腺泡内胰蛋白酶的活化是AP的始动环节，生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。可选用生长抑素250 μg/h或奥曲肽25～50 μg/h静脉滴注。质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。可选用埃索美拉唑40 mg、泮托拉唑40 mg或兰索拉唑30 mg间隔12 h静脉滴注。 3.抑制胰酶活性： 胰蛋白酶活化后将激活各种蛋白水解酶，造成胰腺实质和周围脏器的损伤。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。用于MAP治疗时可静脉滴注乌司他丁30万U/d或加贝酯300 mg/d。 4.镇痛： 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗，在严密观察病情下可注射盐酸布桂嗪(强痛定)或盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。 MDT建议：MAP的急性期治疗应采取药物治疗为主的基础治疗，可由首诊医师完成，基本不需要多学科的干预。 (二)MAP恢复期治疗 MAP恢复期的治疗重点应放在寻找病因、防止复发等方面。我国AP的常见病因依次为胆源性、高脂血症性和酒精性。经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)相关AP需要引起重视。 1.胆源性胰腺炎： 磁共振胆胰管显影(MRCP)有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石。合并有急性胆管炎的AP患者应在入院24～72 h内行ERCP治疗。胆源性MAP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防AP复发。胆源性MSAP或SAP患者，为预防感染，应推迟胆囊切除术至炎症缓解、液体积聚消退或稳定后实施。 2.酒精性胰腺炎： 建议补充维生素和矿物质，包括静脉补充复合维生素B、叶酸等。劝患者戒酒，并给予健康指导。研究表明，医务人员干预(通过护士与患者沟通如何控制饮食)会显著降低2年内酒精诱发的胰腺炎复发率。 3.高脂血症性胰腺炎： 甘油三酯的代谢产物会加重炎症反应，因此需要尽快将甘油三酯降至5.65 mmol/L以下。大部分轻度高脂血症可以通过禁食和限制静脉脂肪乳剂的使用来纠正。对于重度高脂血症可用低分子肝素5 000 U每日1次或每12小时皮下注射1次，增加脂蛋白酶活性，加速乳糜微粒降解；必要时可采用血脂吸附和血浆置换疗法，可迅速有效降低血浆甘油三酯浓度。 4.ERCP术后胰腺炎(PEP)： 我国PEP发生率约为4.3%，但90%以上的PEP属于轻中度。在高危患者当中，使用胰管支架、术前/术后给予非甾体抗炎药(NSAID)栓剂纳肛可以预防PEP。近期我国一项大样本量多中心随机对照试验(RCT)证实生长抑素也有明确的预防作用，汇总8项RCT的荟萃分析显示硝酸甘油可有效预防PEP，但其最佳给药途径及剂量有待进一步研究。而头孢他啶、加贝酯、乌司他丁、糖皮质激素、抗氧化剂、别嘌呤醇等药物的预防效果不明确。 MDT建议：胆源性胰腺炎需要胆道引流时，部分患者可行经皮经肝胆囊引流、ERCP或外科手术，胆囊切除术的实施需要建立通畅的外科会诊制度，避免患者在恢复期等待胆囊手术期间AP复发。 三、MSAP的分期治疗 MSAP可伴有SIRS、感染等全身并发症，亦可表现为急性液体积聚、假性囊肿、胸腹水、胃流出道梗阻等局部并发症。因此，MSAP的治疗重点是有效控制炎症反应、防治并发症。MSAP病程较长，可分为急性期和恢复期两期。 (一)MSAP急性期治疗 MSAP发病至1周左右，此期以SIRS为主要表现。治疗的重点是加强监护、对抗炎症反应，另需密切注意MSAP向SAP演变的迹象。除采用MAP的基础治疗措施之外，还建议以下措施。 1.维持水和电解质平衡： MSAP液体治疗除补充生理需要量外，应适当补充因胰周渗出丢失的液体。需要注意补液的速度和剂量，过快、过量输注晶体液容易导致急性肺间质水肿甚至ARDS。补充电解质以纠正低血钙和低血钾，可用10%葡萄糖酸钙10 ml静脉推注补钙。需建立补液通道，记录24 h尿量和出入量变化。 2.针对SIRS的治疗： SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。乌司他丁具有对抗SIRS作用，减少促炎介质释放，提高抑炎介质水平，避免瀑布样级联反应。发生SIRS时推荐早期应用大剂量乌司他丁(60～90万U/d)静脉滴注。条件允许时也可采用血液滤过措施，能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，但需注意静脉导管相关血源性感染的风险。中药复方制剂(如清胰汤、大柴胡汤、柴芍承气汤等)和芒硝外敷被临床实践证明有效，可通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。 3.营养支持： MSAP患者建议尽早启动肠内营养。早期肠内营养对于维护重症患者的肠道功能、预防感染等并发症有重要作用。肠内营养的时机需要及早实施(入院3～5 d内)，最晚不超过1周，目前国际指南认为早期肠内营养(48 h内)和后期肠内营养的效果近似，近期也有研究挑战肠内营养在重症患者中的作用。尽管相关研究的结果不一致，但对于MSAP患者仍建议早期实施肠内营养。 肠内营养的途径建议通过内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管，但近期也有经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似的报道，因部分患者存在胃流出道梗阻的情况，因此鼻空肠管仍为首选途径。 肠内营养的能量需求可采用初始20～25 kcal·kg–1·d–1(1 kcal＝4.184 kJ)，逐渐过渡到30～35 kcal·kg–1·d–1。肠内营养剂型可先采用短肽类制剂，再过渡到整蛋白类制剂，可根据患者血脂、血糖的情况调整剂型。肠内营养的实施时间需要根据胰周积液的范围和包裹情况来定，通常2～3周甚至更久。 MDT建议：MSAP急性期治疗是以对抗炎症反应为主的基础治疗，需要适时采取多学科干预措施，如补液管理可能需要ICU医师的指导，中医药的使用可有效缓解胰腺炎症，营养支持可在营养专科医师的指导下完成。 (二)MSAP恢复期治疗 MSAP发病2周以后进入恢复期，以胰周液体或坏死物积聚为主要表现(多为无菌性)，也可能合并感染。治疗的重点是肠道功能维护和感染的防治。 1.肠道功能维护： 对MSAP患者需动态观察腹部体征和肠鸣音改变，同时观察排便情况。因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，可及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。 益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对AP患者是否应该常规使用益生菌治疗尚存争议。建议对于出现肠功能障碍、肠道菌群失调(如粪便球杆菌比例失调)的MSAP患者酌情给予益生菌类药物。 2.感染预防 MSAP的胰周液体积聚是否会合并感染很难预测，可能和急性期肠道的缺氧、细菌移位有关，且胰周积液范围越大越容易感染。前期临床研究证实，预防性应用抗生素不能显著降低AP病死率，不能减少胰腺外感染，不能降低外科手术率，并且容易导致耐药菌播散和二重感染。 因此，对于非胆源性AP不推荐预防性使用抗生素。但近期的荟萃分析提出早期使用抗生素可以减少伴有胰腺坏死AP患者的病死率及胰腺感染的发生率，因此建议对于MSAP患者合理使用抗生素，但应避免抗生素使用等级过高、时间过长导致的肠道菌群失调。 3.感染治疗： 一旦MSAP患者出现持续高热(体温>38.5 ℃)、血白细胞计数显著升高等迹象，应高度怀疑血源性感染或胰周感染合并的脓毒血症，可通过静脉血培养、血清PCT或G-试验检测、CT提示胰周气泡征等证实。脓毒血症可引起感染性休克，导致第二个病死率高峰，必须采取积极措施加以干预。 (1)抗生素使用：胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循"降阶梯"策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强的药物。 推荐方案：碳青霉烯类；青霉素＋β-内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素＋β-内酰胺酶抑制剂＋抗厌氧菌药物；喹诺酮类。针对耐药菌感染可选用万古霉素(替考拉宁)、利奈唑胺、替加环素等药物。疗程为7～14 d，特殊情况下可延长应用时间。 要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。伴有难以控制的腹泻时要怀疑难辨梭菌感染，可予以口服万古霉素或甲硝唑，条件允许时考虑粪便移植治疗(FMT)。 (2)微创穿刺引流：胰周感染时建议采用"升阶梯"引流策略，首选B超或CT引导下经皮穿刺置管引流，可根据脓肿范围放置多根引流管，建议对于坏死组织较多的脓肿采用双套管引流＋冲洗，也可采用经皮硬镜或软镜直视下清除胰周坏死组织。 如胰周脓肿不具备经皮穿刺路径，可采用超声内镜引导下经胃壁穿刺引流术，放置支架或行鼻囊肿引流管冲洗，必要时行经自然腔道内镜手术(NOTES)清除胰周坏死组织。引流的时间长短取决于胰周脓肿的范围、坏死组织的多少、是否合并胰瘘等因素。 (3)外科手术治疗：微创引流效果不好时，宜考虑行外科手术。有研究结果表明，早期手术治疗会显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率。手术方式可分为微创手术和开放手术。 微创手术主要包括小切口手术、视频辅助手术(腹腔镜、肾镜等)。开放手术包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流。胰腺感染性坏死病情复杂，手术方式必须遵循个体化原则单独或联合应用。 4.胰酶替代治疗： 研究数据显示，在中度重症以上AP恢复期4周时，几乎所有患者均存在胰腺外分泌功能不足(PEI)，12～18个月后仍有80%以上患者存在PEI，尤其是急性期伴有胰腺坏死的患者。因此，可予以MSAP患者开始肠内营养时早期补充胰酶，可有效治疗PEI，提高患者生活质量。 MDT建议：MSAP恢复期治疗是以非手术治疗为主的综合治疗，出现感染时需与胰腺外科医师密切配合，严密观察病情变化，及时采取有效干预以防错过最佳手术时机。 四、SAP的分期治疗 SAP起病凶险，病程最长，亦可分为急性期和恢复期两期。恢复期处理同MSAP。SAP急性期病死率高，通常伴有脏器功能衰竭，最易受累的依次是循环、呼吸和肾脏，因此治疗的重点是针对上述脏器功能的维护，还需注意腹腔高压的处理。SAP急性期除采用针对MAP和MSAP的基础治疗之外，还需采取下列措施。 (一)早期液体复苏 SAP一经诊断应立即开始进行液体复苏。通常建议第一个24 h输注的液体总量占发病72 h输液总量的33.3%。输液种类包括胶体、平衡液或0.9%NaCl。平衡液是等渗晶体液的首选，次之为0.9%NaCl；胶体首选人血白蛋白或血浆，关于羟乙基淀粉存在争议，因其对肾脏和凝血功能有一定影响需慎用，但对肾功能正常的患者每天控制在500 ml范围内仍然可以接受。 扩容时应注意晶体与胶体的比例，一般推荐的补液速度是5～10 ml·kg–1·h–1，特殊情况下可达到12 ml·kg–1·h–1。液体复苏的目标为患者平均动脉压65～85 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率1 ml·kg–1·h–1，HCT下降到30%～35%(满足2项以上)。 SIRS消失也是液体复苏成功的标志之一。当判断患者液体复苏过量或组织间隙水肿时，可以适当提高胶体液输注比例，加用利尿剂以减轻组织和肺水肿。必要时可应用血管活性药物，包括去甲肾上腺素和多巴胺。 (二)呼吸功能支持 SAP发生急性肺损伤时可给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，要动态监测患者血气分析结果。当进展至ARDS时，可予以有创机械通气。当患者病情好转时尽早脱机，避免出现呼吸机相关性肺炎、气压伤等呼吸机相关并发症。 (三)肾功能支持 持续性肾脏替代疗法(CRRT)的指征是SAP伴急性肾功能衰竭，或经积极液体复苏后、持续12 h以上尿量≤0.5 ml·kg–1·h–1。可根据病情选用合适的血液净化方式。 (四)腹腔高压/腹腔间隔室综合征(IAH/ACS)处理 IAH/ACS是AP的常见并发症。IAH定义为持续或反复出现的腹腔内压力升高>12 mmHg；ACS是指持续性腹腔内压力>20 mmHg(伴或不伴腹主动脉灌注压25 mmHg)。包括下述3种处理方法。 1.ICU处理： 密切监测腹腔压、腹腔灌注压(平均动脉压–腹腔压)和器官功能的变化；限制液体输入，如容量过负荷可行血液超滤或利尿；及早应用升压药物，有利于限制液体和维持腹腔灌注压；监测机械通气压力参数的变化，根据IAH的变化调整参数。 2.非手术处理： 降低空腔脏器容量，包括鼻胃管引流，促进胃肠道动力，放置肛管减压，必要时行内镜减压；扩张腹壁，充分镇静镇痛以降低腹壁肌肉张力，必要时行神经肌肉阻滞；经皮腹腔穿刺置管引流腹腔积液。 3.手术处理： 当存在持续性腹腔内高压(>25 mmHg)伴有新发器官功能衰竭，且非手术减压措施无效，经过多学科讨论后可谨慎行剖腹减压手术，术后宜用补片等人工材料临时覆盖切口，避免造成肠损伤等并发症。 MDT建议：SAP的救治过程尤其能体现多学科协作的作用，建议成立MDT救治小组，通过定期组织内科、外科和重症医学科等学科的会诊讨论，力争提高救治成功率。早期目标引导的液体复苏是治疗的关键措施之一，出现ACS时需要积极干预，必要时外科手术。 五、后期并发症的处理 MSAP和SAP的恢复期均可发生胰腺囊肿、感染、出血、消化道瘘等并发症，需要消化内镜、放射介入、外科等医师的积极干预。 (一)胰腺假性囊肿 由完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于AP起病4周后。大多数胰周液体积聚和坏死物积聚可在发病后数周内自行消失，无需干预。无菌的假性囊肿及坏死物包裹大多数可自行吸收，少数直径>6 cm且有压迫症状等临床表现，或持续观察见直径增大，可考虑行微创穿刺引流或外科手术。 (二)胰周血管并发症 有20%的AP在影像检查时发现脾静脉血栓形成，后期可出现胰源性门脉高压(左侧门脉高压)，导致胃底静脉曲张，甚至导致消化道出血，可考虑行脾切除术。炎性假性动脉瘤并非罕见，会在4%～10%的病例中引起严重并发症，包括腹腔或囊肿内出血，腹腔血管造影＋动脉栓塞是一线治疗手段，如造影未明确出血部位或栓塞失败者可考虑积极手术止血。 (三)消化道瘘 以十二指肠瘘与结肠瘘最为常见，可能与缺血坏死、胰液渗出或感染侵蚀有关。基本治疗原则为保持消化液引流通畅，十二指肠瘘可经空肠行肠内营养，有较高的自愈率，通常不需要手术治疗。空肠瘘可行胃肠外营养，或经跨瘘口的喂养管行肠内营养，管状瘘通常可以自愈，唇状瘘通常需要行肠瘘切除、肠吻合手术。结肠瘘腹腔污染严重，通常需要肠造口转流手术，较少自愈。 (四)胰瘘 治疗主要以非手术治疗为主，包括禁食、空肠营养、生长抑素应用等措施，大多数患者经过3～6个月的引流可以自愈。经ERCP置入胰管支架有一定治疗作用，但长期不闭合或有并发症的胰瘘则应外科手术。胰管完全断裂者可行胰腺部分切除和瘘管空肠吻合术。 MDT建议：AP后期并发症的治疗以非手术治疗为主，可采取内镜介入、放射介入、肠内营养等多种手段治疗，但效果欠佳时需要考虑手术治疗。 总之，AP因为临床表现的多样性和可变性，整个救治过程需要急诊科、内科、外科、重症医学科、影像医学科、放射介入科、营养科、中医科等多学科医师的通力合作（图2），才能充分发挥MDT的优势，最大程度地提高救治成功率。

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见急症，发病率逐年增高，尤其重度AP起病凶险、病死率高。2012年AP亚特兰大诊断标准的更新引起了广泛关注，近年来我国颁布了内科、外科、急诊医学以及中西医结合专业的AP诊治指南，对规范AP的临床救治起到了重要作用。 AP的救治是一个需要多学科参与的综合治疗过程，但目前还存在救治理念不统一、相关学科介入时机不明确、并发症处理不完善的问题。因此，有必要开展以AP患者为中心的多学科协作诊治，建立一个相对规范的综合诊治流程。 2015年，中国医师协会胰腺病学专业委员会组织相关领域专家，结合国内外最新的循证医学依据，制订国内首部AP多学科诊治(multiple disciplinary teams，MDT)共识意见(草案)，旨在对AP的救治开展多学科指导，充分体现AP救治的多学科协作理念，最终提高AP的救治成功率。 (一)AP的分类 按照最新的AP分类标准，可将AP分为轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP(SAP)三大类。诊断标准如下。 1.MAP： 无局部或全身并发症，无器官功能衰竭，通常在1～2周内恢复。MAP占AP的60%～80%，病死率极低。 2.MSAP： 伴有局部或全身并发症，可伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可恢复)。MSAP占AP的10%～30%，病死率2.0 μg/L常提示脓毒血症；血清乳酸水平对于判断AP合并感染也有一定价值。 (5)动脉血气分析：可以反映血液pH值、动脉血氧分压、二氧化碳分压等指标，对于判断AP是否存在缺氧、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或肺水肿有重要价值，从而有助于判断AP的严重程度。 3.影像学检查： 胰腺CT扫描是诊断AP并判断AP严重程度的首选影像学方法。建议在急诊患者就诊后12 h内完成CT平扫，可以评估胰腺炎症的渗出范围，同时亦可鉴别其他急腹症。发病72 h后完成增强CT检查，可有效区分胰周液体积聚和胰腺坏死范围。 4.AP严重度评分： 判断AP严重程度的评分标准较多，可根据临床需要选用。如急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分≥8分，AP严重度床边指数(BISAP)评分≥3分，改良CT严重指数(MCTSI)评分≥4分可考虑中度重症以上AP，具体评分可参考相关指南。 MDT建议：首诊医师对于病情严重程度的判断，尤其是SAP的早期识别非常重要，建议尽快完成各项实验室检查和胰腺CT平扫，建立多学科协调、会诊和转科机制（图1）。对于SAP患者，不具备重症监护病房(ICU)条件的单位，建议尽快完成转院治疗（未完待续）。

无痛胃镜、无痛肠镜检查技术就是在普通胃肠镜检查的基础上，配合丙泊酚等药物静脉注射。由于丙泊酚静脉注射具有镇静镇痛作用，且它们起效快、恢复快、半衰期短、可控性强、体内无积蓄，病人在胃肠镜检查过程中，很快进入鼾睡状态，消化官腔平滑肌松弛，有助于胃肠镜推进。病人配合默契，有利于医生仔细观察病灶，特别是做一些需要病人良好配合的胃肠镜下治疗，如息肉摘除，取出异物，止血，或者大块粘膜切除等等。 无痛胃镜、无痛肠镜检查结束，病人醒后对接受胃肠镜检查无记忆，由于没有任何痛苦，越来越多的人开始接受无痛胃镜无痛肠镜检查。

1.什么是食管裂孔疝？ 是指腹腔内脏器（主要是胃）通过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病。 2.食管裂孔疝是怎么形成的？ （1）食管发育不全的先天因素。 （2）食管裂孔部位结构，如肌肉有萎缩或肌肉张力减弱。 （3）长期腹腔压力增高的后天因素，如妊娠、腹腔积液、慢性咳嗽、习惯性便秘等可使胃体疝入膈肌之上而形成食管裂孔疝。 （4）手术后裂孔疝，如胃上部或贲门部手术，破坏了正常的结构亦可引起疝。 3.食管裂孔疝跟胃食管反流病是什么关系？ 胃的一部分疝入胸腔后，一方面由于膈食管裂孔松弛，另一方面，改变了膈食管裂孔、贲门的位置；抗反流屏障大大削弱；胃液进入食管次数增多，高度增加，停留时间延长，损伤食管及以上部位的粘膜，形成胃食管反流病。 4.食管裂孔疝有那些症状？ 临床可以无症状，常见的症状有: （1）胃食管反流症状：表现胸骨后或剑突下烧灼感、胃内容物上反感、上腹饱胀、嗳气、疼痛等。疼痛性质多为烧灼感或针刺样疼，可放射至背部、肩部、颈部等处。平卧、进食甜食、酸性食物，均可能诱发并可加重症状。此症状尤以滑动型裂孔疝多见。 （2）并发症： 出血：裂孔疝有时可出血，主要是食管炎和疝囊炎所致，多为慢性少量渗血，可致贫血。疝入的胃和肠发生溃疡可致呕血和黑便。 反流性食管狭窄：在有反流症状病人，少数发生器质性狭窄，以致出现吞咽困难，吞咽疼痛，食后呕吐等症状。 疝囊嵌顿：一般见于食管旁疝。裂孔疝病人如突然剧烈上腹痛伴呕吐，完全不能吞咽或同时发生大出血，提示发生急性嵌顿。 疝囊压迫症状：当疝囊较大压迫心肺、纵隔时，可以产生气急、心悸、咳嗽、发绀等症状。压迫食管时可感觉在胸骨后有食物停滞或吞咽困难。 5.食管裂孔疝出现症状的诱因有那些？ 暴饮暴食、便秘、肥胖、弯腰、皮带过紧、妊娠、剧烈咳嗽、猛抬重物、吸烟、饮酒等。 6.食管裂孔疝怎么确诊？ （1）上消化道造影示膈上显示疝囊及胃黏膜皱壁； （2）胃镜示齿状线上移2cm或更多，贲门口扩大松弛，His角变钝或消失，膈食管裂孔宽大而松弛； （3）CT发现食管下端纵隔内有疝囊；腹部超声示出现膈上囊疝、隔上囊疝出现胃粘膜； （4）食管压力测定示食管下括约肌与膈脚高压带分离，且LES压力明显减低。 7.为什么有时胃镜检查有食管裂孔疝有时没有？ 滑动型食管裂孔疝是食管裂孔疝的最常见类型，约占其总数的90％以上。当胃上滑动至胸腔时，可以发现，当下滑至原来的位置时，胃镜下就不能诊断。 8.食管裂孔疝都需要手术吗？ 不是；部分食管裂孔疝患者是无症状，或症状很轻，偶有发作，控制饮食或用药后缓解，不用手术；对于症状较重，影响生活，发作频繁，用药效果不佳、或药物治疗有副作用，不愿意长期服药的，可酌情行手术治疗。

有这样一种病菌，它藏在人体的胃部，许多人虽然感染了它，但丝毫没有感到异常，能够与之和平共处一辈子。其实我国有一半以上的人已经感染了这种病菌，可谓感染者人数庞大，这种神秘的病菌就叫做——幽门螺杆菌。 　　儿童更易感染 　　与成人相比，儿童更易感染幽门螺杆菌，这是因为在婴幼儿时期，家长用嘴巴测试食物的温度，或者嚼碎食物喂孩子，殊不知这些行为给病菌传播带来了机会。若孩子生活在贫困地区，或者体质较差、长期营养不良，那么感染幽门螺杆菌的概率也就更大。 　　演变胃癌概率低 　　幽门螺杆菌已被世卫组织列为了1类致癌原，这让很多人开始担心，实际上感染病菌的人虽然很多，但最终发展成胃癌的人，只有1%-3%。会不会发展成胃癌，除了和病菌本身的毒力有关外，还与人的身体状况、免疫情况、基因问题、饮食习惯、环境因素等有关系。 　　筛查幽门螺杆菌 　　当前我国采用的是13C或14C尿素呼气试验，患者只需要吹一口气，半小时后就能检测出结果。13C无放射性，适合孕妇和儿童使用，但价格昂贵;14C有放射性，适合除孕妇和儿童外的人使用，价格低廉。 　　这种呼气试验无创、准确、卫生、安全、方便，是应用最广的方式。不过，在检测前需要禁食4小时，并停用抗生素4周或以上。除了呼气试验外，胃镜检查也是比较多见的幽门螺杆菌筛查法。 　　要不要根治 　　检查出感染了幽门螺杆菌，要不要治疗呢?一般来说，亚洲人更易感染，即使根除了还可能再次感染，而且若一个人本身没有症状，反复治疗，还可能影响到生活质量。所以如果没有任何不适，完全可以与幽门螺杆菌和平共处。但建议以下这几类人群根治： 　　①慢性萎缩性胃炎患者;②胃溃疡患者;③早期胃肿瘤切除者;④胃癌家族史者;⑤长期服用质子泵抑制剂者;⑥长期服用非甾体消炎药者;⑦不明原因缺铁性贫血者;⑧特发性血小板减少性紫癜患者。

慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。本病的病因、诊断和治疗仍末完全阐明。1957年纤维胃镜问世后，慢性萎缩性胃炎的诊断和病理组织学研究取得了长足的进步，1978年世界卫生组织将慢性萎缩性列为胃癌的癌前状态，在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和(或)中、重度异型增生则被视为癌前病变，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的癌变率约为5.4%，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的诊治一直是医学界的研究热点。 慢性萎缩性胃炎的发病原因尚不十分清楚，可能与下列因素有关： 1，幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的证据如下：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜可检出幽门螺杆菌，幽门螺杆菌在胃内分布与胃内炎症分布一致，根除幽门螺杆菌可使胃内炎症消除，从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。 2，饮食和环境因素：长期的幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎，研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩，肠化生即胃癌有着密切的关系。 3，自身免疫：自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主，患者血清中存在自身抗体，例如壁细胞抗体，有些患者伴有恶性贫血，可以查到贫血因子抗体， 4，其他因素：例如幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可减弱胃粘膜的屏障功能，酗酒、服用非甾体抗炎药、接触金属、放射、缺铁性贫血、生物因素、体质因素等均可损伤胃粘膜而引起慢性炎症。 发病机制 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 病理生理 慢性萎缩性胃炎是胃粘膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩、肠化生。炎症主要表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的胃炎常以淋巴细胞泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性胃炎，称为慢性活动性胃炎。组织学上主要有两种萎缩类型：（1）非化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。（2）化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。 临床表现 慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎发展而来，临床表现为腹胀、上腹痛或上腹部不适、早饱感、稍微多食则腹胀更明显，甚至出现嗳气、恶心、消化不良、疲乏，消瘦，纳差，贫血等症状，萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状，有症状者也缺乏特异性。一般来说，常出现以下临床表现： （1）胃脘部胀满 在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。 （2）胃脘部疼痛 胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。 （3）烧心及消化不良症状 患者自觉胃脘部灼热或嘈杂不适。常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。 （4）大便异常及虚弱症状 大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。病程较久者可出现消瘦、疲乏无力、精神萎靡等虚弱的症状。 （5）贫血 可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，前者因长期营养不良，铁剂补充不足所致，后者因内因子缺乏致使维生素B12减少所致。一般为轻、中度贫血，表现为头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄，甲床色淡或苍白等。 诊断鉴别 慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理性检查。 胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块皱襞变细或平坦。胃粘膜萎缩时萎缩范围也不一致，有的是弥漫性的，也有局限性的，甚至可见小灶状。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。 胃粘膜活检主要为固有腺体不同程度萎缩、粘膜肌层增厚，固有膜炎症、淋巴滤泡形成，代之以假幽门腺化生或肠腺化生。 以下有助于慢性萎缩性胃炎的诊断：大部分在中老年以上，病程较长，既往常有慢性浅表性胃炎病史。患者长期消化不良，胃脘部胀满不适，完谷不化，纳差、疲倦、乏力、消瘦、贫血等。 实验室检查 ①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。 ②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 ③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。 ④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 疾病治疗 1，根除幽门螺杆菌治疗：适用于伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；伴有消化不良症状者，伴有胃癌家族史者。推荐应用3联疗法根除幽门螺杆菌。幽门螺杆菌根除治疗的理想方案应是：联合用药，疗程7～10日，幽门螺杆菌根除率达到或超过90%，不易产生耐药性，费用低廉，效果持久，不易复发。现主要采用质子泵抑制剂加两种抗生素，如奥美拉唑与克拉霉素和甲硝唑联合应用根除幽门螺杆菌。 2，对消化不良的治疗：慢性萎缩性胃炎伴有消化不良的症状者，可给予抑酸抗酸、促胃肠动力药，胃粘膜保护药硫糖铝，枸橼酸铋钾等及中药等。 3，对自身免疫性胃炎的治疗：目前尚无特异治疗，伴有恶性贫血时给予注射维生素B12. 4，对异型增生的治疗：异型增生是胃癌的癌前病变，对重度异型增生应该预防性手术，目前我国多采用内镜下粘膜切除术。 5，中医中药治疗：萎缩性胃炎属中医的痞满，胃脘痛的范围，难以治疗，应根据患者实际病情给予辩证论治，一般给予升清降浊，清热养阴，消积通瘀治法。 6，针灸治疗：可取穴足三里，肝俞，胃俞，近年来有报道向穴位注射黄芪、当归注射液后，可使幽门螺杆菌阳性的萎缩性胃炎患者免疫球蛋白和补体的含量由高值恢复至正常值。显示出针灸疗法对机体免疫的调节作用。[4]预后 慢性多灶萎缩性胃炎极少数经过长期的发展可发展为胃癌，据流行病学显示，慢性萎缩性胃炎患者胃癌的发生率明显高于普通人群。由幽门螺杆菌引起的慢性萎缩性胃炎可以发展为胃溃疡和十二指肠溃疡。 预防 对于慢性萎缩性胃炎的预防，主要从饮食做起，同时积极治疗浅表性胃炎，从而控制慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎。定期复查胃镜，对慢性萎缩性胃炎伴不完全肠上皮化生和异型增生的患者，要定期做胃镜复查。一般慢性萎缩性胃炎每3年复查1次；不完全肠上皮化生伴轻度异型增生者每年复杳1次；伴中度异型增生者每3个月复查1次，伴重度异型增生者(癌变率lO%以上)应视为癌变，可给予预防性手术切除。 饮食注意 慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药物，特别是NSAID,如阿斯匹林.饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。保持良好的心情状态。避免高脂肪食物，因为高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。同时细嚼慢咽助消化，细嚼慢咽对消化绝对有帮助，你应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。饮食有规律，注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。 专家观点 胃镜检查是目前慢性萎缩性胃炎的主要诊断手段，但患者萎缩的确诊仍依赖于病理组织学检查．然而萎缩胃炎的肉眼与病理的符合率仅为38%--78%．所以仅仅依靠取到的几块胃粘膜活检尚不能完全诊断或排除萎缩和肠化生。因为无论是萎缩还是肠化甚至幽门螺杆菌在胃黏膜的分布都是不均匀的，如果病理活检发现萎缩就可诊断为萎缩性胃炎．但如果未能发现萎缩，却不能轻易排除．如果不取足够多的标本或者内镜医生并未在病变最重部位活检，都有可能遗漏病灶，对于慢性萎缩胃炎患者需积极抗幽门螺杆菌治疗，定期复查胃镜，这样才能尽量减少疾病发展为癌。

慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的类型，临床检出率达90%以上，在很多医院，只要你接受胃镜检查，只要没有像胃溃疡、胃息肉、胃肿瘤等明显器质性疾病，几乎无一例外会得到这么一个最轻级别的诊断：慢性浅表性胃炎。临床医师很难见到“胃、十二指肠未见异常”的正常胃镜报告。事实上，胃镜报告中的很多慢性浅表性胃炎，只是功能性消化不良或非溃疡性消化不良，并不是胃黏膜真的有了慢性炎症。所以可以这样说：慢性浅表性胃炎是一个临床经验诊断，并不真的是“病”，因为胃是心因性器官，与饮食、环境、机体状态、情绪情志的影响密切相关，举例说明也许你刚刚腹部一点不适没有，突然受到惊吓或者暴怒，开始出现胃痛胃胀，这就可以诊断急性胃炎，慢性胃炎的诊断同样需要根据临床表现结合胃镜下表现，也就是说，胃镜下黏膜光滑，蠕动功能正常，绝大多数胃镜检查医师也会下慢性浅表性胃炎的诊断。那慢性浅表性胃炎还要不要治疗呢？这应根据有无症状来决定。对于只是体检胃镜报告有慢性浅表性胃炎，而本身无任何症状的人而言，无须治疗。假如有食欲减退、上腹部不适、隐痛、嗳气、反酸或恶心呕吐等症状，则需要对症治疗，如果病人出现饱胀、恶心、呕吐的临床症状，可以对症治疗，伴有胆汁反流的人，除了应用胃动力药（如吗丁啉）以防胆汁反流外，还应使用一些中和胆汁的药物，如铝碳酸镁咀嚼片；胃痉挛者可用颠茄片、654-2以解痉止痛；而有反酸、腹痛的人，则可应用PPI制剂（如奥美拉唑、雷贝拉唑）等来治疗，也可以应用一些中成药，如猴头菌颗粒等等。部分慢性浅表性胃炎的病人同时伴有幽门螺杆菌（Hp)感染，此时要不要进行幽门螺杆菌的根除治疗呢？其原则也要视情况而定：单纯浅表性胃炎又无临床症状可以不用抗幽门螺杆菌治疗，一些人即使毫无胃肠症状，也强烈要求做Hp根除治疗。对这类病人，也可以进行Hp根除治疗，但一定要让病人知晓抗幽门螺杆菌感染药物的副作用及相关注意事项。

在我国慢乙肝是最常见的引起慢性肝损害的疾病，但近年来，自身免疫性肝病的发病呈上升趋势，自身免疫性肝病通常分为三种：自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC），另外还有由上述几种疾病重叠和变化引起的重叠变异综合症等。下面先就常见的AIH做一下阐述，以便让怀疑或确诊此病的患者，对该病的发生、发展、治疗和预后有一个初步的的认识，更好的配合相关的检查和治疗，以取得更好的疗效。 一、概述： 1950年Waldenstrom首先发现一种特殊类型的慢性肝炎，主要见于女性，伴有黄疸、丙种球蛋白明显升高及闭经，后期常发展成肝硬化。由于本病与系统性红斑狼疮存在某些相似的临床表现和自身抗体，后来Mckey即将其命名为“狼疮样肝炎”（lupoid hepatitis）。以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显差别。1992年，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”（autoimmune hepatitis；AIH），并取消了病程6个月以上的限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。 二、定义：是一种病因不明的，以高球蛋白血症、有多种自身抗体和肝脏慢性坏死性炎症为特点的疾病。基本病理改变是肝小叶周围有碎屑坏死，亦可出现桥样坏死，并有明显的淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。 三、流行病学 ：在西欧和北美国家的人群中，AIH的患病率为0.1~1.2/10万人。在日本约为0.015~0.08/10万人。我国尚未见有关报道。 病因还不清楚，有以下几种学说：自身免疫功能异常（ＣＴＬ、ＡＤＣＣ）、遗传因素（HLA-DR3、 HLA-DR4）、病毒感染(分子模拟学说)、药物因素、食物添加剂 大量食用包装或处理的薯片、薯条、玉米和小麦类零食，各种软饮料等 四、分型：通常非为三型 三种AIH亚型的特点 类型 AIH 1型 AIH 2型 AIH 3型 标记性抗体 ANA，SMA 抗LKM-1 抗SLA/LP ANA＞1:160(%) 67 2 29 SMA＞1:160(%) 62 0 74 血γ-球蛋白增高程度 + +++ + 女性患者比例(%) 70 不一定 90 高发年龄段(岁)　　　　 10~30 、45~70 2~14 30~50 对糖皮质激素的疗效反应 良好 中等 良好 发展成肝硬化的机会(%) 45 82 75 五、常见的自身抗体：抗核抗体(anti-nuclear antibody,ANA)、抗平滑肌抗体(anti-smooth muscle antibody,SMA)、抗肝肾微粒体抗体-1(anti-liver and kidney microsome antibody-1,LKM-1抗体)、抗肝细胞溶质蛋白1抗体(antibodies to liver cytosolic protein type 1,LC-1抗体)、抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic)、抗肝胰自身抗体(autoantibodies to liver-pancreas,LP)和抗可溶性肝抗原抗体(anti-soluble liver antigen antibodies,SLA)、抗人唾液酸化糖蛋白受体抗体 ASGPR抗体(anti-human asiaglycoprotein recepter antibodies) 六、病理改变：典型的慢性活动性肝炎的改变，伴有明显的汇管区淋巴细胞及浆细胞浸润(界板性肝炎，interface hepatitis),有较少量的嗜酸及中性粒细胞。一般可见碎屑坏死(PN)，相邻的PN成桥样坏死（　bridging necrosis) 和全腺泡／小叶性坏死(panacinar necrosis),严重的病例相邻的全腺泡坏死相互融合为亚大块和大块肝坏死（submassive,massive necrosis)。脂肪变较少见。常在发病后2年由高度活动性病变向肝硬化过渡。最后发展成大结节性肝硬化。 七、临床表现 1．起病和病程： 常呈慢性迁延性病程。多数患者起病比较缓慢，随着病情的进展，晚期可出现肝硬化和门脉高压症。起病时多无特异性症状，易误诊为其他疾病，等到出现持续性黄疸，并经肝功能和血清自身抗体的检测后，才诊断本病。部分患者亦可急性起病，大约有25%左右的病人发病时类似急性病毒性肝炎。 2．性别和年龄： 多见于女性，男女之比为1:4~6。此病多见于青少年，大约50%的患者年龄介于10~20岁之间。部分病人则发病于绝经期妇女。 3．主要症状和体征： 患者症状与慢性肝炎相似，常见的症状有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻食物、腹胀等。有时可有低热、上腹或肝区疼痛。女性患者月经不调或闭经者比较常见。 黄疸比较常见，多为轻度或中度，深度黄疸比较少见。大约有20%的患者可以没有黄疸。可伴有肝脾大、蜘蛛痣和肝掌。在进展到肝硬化时，还可出现腹水和下肢浮肿。 肝外表现 :关节疼痛：对称性、游走性、反复发作，无关节畸形；皮损：皮疹、皮下出血点或瘀斑、毛细血管炎；血液学改变：轻度贫血、白细胞和血小板减少，Coombs试验阳性的溶血性贫血少见，少数可伴有嗜酸性粒细胞增多；胸部病变：胸膜炎、肺不张、肺间质纤维化或纤维性肺泡炎、肺动静脉瘘、肺动脉高压；肾脏病变：肾小球肾炎、肾小管酸中毒。内分泌失调：类似Cushing体征、桥本甲状腺炎、粘液性水肿、甲状腺功能亢进、糖尿病，男性乳房增大、女性月经不调。AIH患者伴有风湿病者并不少见，如SS、SLE、RA等。部分病人可有溃疡性结肠炎。 4．实验室检查： 肝功能试验：血清胆红素常轻度或中度增高，以血清转氨酶升高为主，γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和碱性磷酸酶也（ALP）升高。γ-球蛋白明显增高，这是AIH的特点之一。 免疫血清学检查：AIH患者的血清中可以测出多种自身抗体，这是本病的特征性的临床表现，也是诊断的主要依据。 5.归纳起来共有如下特点： 多见于女性。 多数患者的起病比较隐袭缓慢。 血清γ-球蛋白水平显著增高，以IgG为主。 血清转氨酶轻度或中度增高。 血清中可检测出滴度较高的ANA、SMA、LKM、SLA/LP等自身抗体。 病毒性肝炎的标记物均为阴性。 肝组织病理检查显示慢活肝的组织学改变，如汇管区碎屑样坏死或小叶中央区与汇管区之间的桥样坏死，伴有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润。无胆管损伤。 排除其他原因的肝病，如病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物对肝脏的损害、肝豆状核变性(Wilson病)、酒精性肝病、其他自身免疫性疾病等。 无酗酒，新近没有用过肝毒性药物。 对肾上腺皮质激素或免疫抑制药物治疗有效 八、治疗 治疗目的是迅速缓解病情和使患者处于持续的缓解期。 1.一般治疗：适当限制体力活动和休息。忌酒。进食低脂、高蛋白和含维生素丰富膳食。避免使用对肝脏有损害的药物。 2.药物治疗： 2.1肾上腺皮质激素：常用的制剂是泼尼松或泼尼松龙。多数病人经肾上腺皮质激素治疗后，除了临床症状减轻、肝功能化验指标好转外，肝脏的病理组织学也会有不同程度的改善，不过，多数学者追随观察的结果显示，最终发展为肝硬化的几率并无明显降低。 常用剂量为每天口服泼尼松或泼尼松龙40~60mg，疗程宜长，待临床症状和肝功能生化指标改善，病情获得缓解后，剂量可以减少，但减量必须要慢，过早减量或停药，病情容易再次加重或复发。 如果单用肾上腺皮质激素治疗不能使病情缓解，则可以考虑与硫唑嘌呤等免疫抑制剂联合治疗。 肾上腺皮质激素最好选用泼尼松龙，因为口服泼尼松后，须在肝内转化为泼尼松龙后才能发挥治疗作用，当肝功能受损的病人，这种转化作用可能存在障碍。 肾上腺皮质激素的副作用有满月脸、痤疮、多毛、骨质疏松、体重增加、血压增高、诱发糖尿病、容易继发感染等。 2.2硫唑嘌呤:单用硫唑嘌呤治疗AIH的疗效较差，通常在肾上腺皮质激素治疗中因疗效不理想、肾上腺皮质激素的不良反应较大或经肾上腺皮质激素治疗后病情已趋缓解，外加硫唑嘌呤联合治疗。常用剂量为每日泼尼松龙30~40mg和硫唑嘌呤75~100mg。硫唑嘌呤的副作用主要是抑制骨髓的增生，大剂量和长疗程应用时必须重视，应该观察血象的变化。此外，也可以出现粘膜溃疡、恶心、食欲减退、脱发等副作用。 2.3其他保肝护肝药物： 如甘草酸制剂、水飞蓟制剂、有保肝护肝作用的各类中药、熊去氧胆酸等。 3.单一治疗还是联合治疗： 3.1单一治疗：儿童，年轻女性已妊娠或意欲妊娠者；恶性肿瘤患者；白细胞明显减少者；对硫唑嘌呤失耐受者（如硫唑嘌呤甲基转移酶缺乏） 3.2联合治疗：成年AIH，无应用硫唑嘌呤禁忌 症者，如白细胞减少、药物性淤胆等；停经后妇女，肥胖、情绪不稳定者；糖尿病、不稳定性高血压、骨质疏松、痤疮等。 单一治疗 联合治疗 第一周 泼尼松60 mg/d 泼尼松30 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 第二周 泼尼松40 mg/d 泼尼松20 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 第三周 泼尼松30 mg/d 泼尼松15 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 第四周 泼尼松30 mg/d 泼尼松15 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 维持量 泼尼松20 mg/d 泼尼松10 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 3.3免疫抑制剂疗效判断标准： 完全缓解 ①症状显著改善或基本消失。②肝功能改善。③肝活组织学恢复正常，或显示病变活动度最低。 部分缓解 治疗至12个月时，肝功能不能恢复至正常；或者肝功能虽恢复正常，但肝组织学仍显示炎症持续存在。 无效 不论症状有无改善，有下列情况之一者为无效：①治疗至6个月时无进一步改善。②肝活组织学治疗前后无显著改善。 治疗失败 即使提示疾病活动性的指标有所改善，但症状加重，病情恶化。 复发 经治疗完全缓解后，ALT／AST又回升至正常上限2倍以上，肝活组织学显示病变再度活动。 九、肝移植 经药物治疗无效、病程进入晚期的患者，可考虑肝移植治疗。 肝移植手术后，AIH仍会复发，所以必须继续应用免疫抑制剂治疗，以降低AIH的复发率。 自身抗体持续阳性与AIH复发无明确的关系。 停药后复发的患者，仍可恢复开始时的诱导治疗方案，一般仍可再次诱导完全缓解。鉴于多次复发的患者，对免疫抑制剂不良反应的发生率较高，诱导治疗达到缓解后（临床症状消失，ALT／AST恢复至正常上限2倍以下），应用低剂量的免疫抑制剂维持治疗，长期用药以维持缓解。硫唑嘌呤单一用药不能诱导缓解，但可维持缓解。AIH患者对免疫抑制剂治疗的反应已知与基因背景有关，HLA-DR3阳性患者完全缓解者少复发者多，阴性则相反。 十、预后 自身免疫性肝炎的预后与炎症活动严重程度及宿主遗传素质有关，重症患者不经治疗10年死亡率为90％。经过恰当的免疫抑制治疗，在高度活动性的自身免疫性慢性肝病患者中约60%在3年内病变静止，5年的存活率平均为90%。

巴瑞特食管（巴雷特食管） 定义 “巴瑞特食管Barrett”是胃食管反流病 （GERD）的严重并发症，巴瑞特食管，也叫巴雷特食管， 是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理现象。1950年由Norman Barrett首先描述，以其名字命名。发生Barrett食管者本身并无症状，但特殊性在于食管上皮化生，使患者的恶变率增加，食管腺癌发生率为5~20%，在巴瑞特食管中，食管的正常粘膜改变为类似肠粘膜的组织。约10%的慢性胃食管反流症状患者发展为巴瑞特食管。 巴瑞特食管并没有特定的临床症状，很多巴瑞特食管患者可能变现出与胃食管反流病有关的症状。 巴瑞特食管与食管腺癌具有相关性，但并不需要紧张过度。约有不到1%的巴瑞特食管发展为食管癌。但是，如果被确诊出患有巴瑞特食管，那么需要加强对食管的检查。通过常规内镜检查，帮助我们发现癌前病变，或者早期癌，以便获得良好的疗效。 胃食管反流病和巴瑞特食管有什么关系？ 患有胃食管反流病的人可能会出现诸如胃灼热、反酸、胸骨后烧灼感、慢性咳嗽、喉炎和恶心等症状。 正常情况下食管下端括约肌是食管末端连接胃的一个环形肌肉结构，它能保证使胃内容物不返流入食道。胃食管反流病，即胃内容物返流入食道。多数轻度的胃酸反流的患者并不一定发展为巴瑞特食管。但是，如果返流频繁发作，一部分患者会出现上皮细胞的化生，形成类似于肠粘膜的微观结构，即成为巴瑞特食管。 胃食管反流经常引起巴瑞特食管吗？ 不是每个胃食管反流病都进展为巴瑞特食管；同时，巴瑞特食管患者也并不一定都具有胃食管反流病。但长期胃食管反流病是巴瑞特食管的主要的危险因素。 一般认为，白种人男性长期患胃食管反流病者比其他人种更容易出现巴瑞特食管，而目前我国的巴瑞特食管发病率在沿海发达城市呈现明显的上升趋势。 其他危险因素包括，青年即开始出现胃食管反流，体重超重，食管裂孔疝，以及吸烟史。 如何诊断巴瑞特食管？ 由于巴瑞特食管通常没有特定的症状，所以确诊只能依靠上消化道内镜和活检。 如果活检证实了巴瑞特食管的存在，则需要密切随访，周期性检查。 巴瑞特食管可以治疗吗？ 治疗的主要目的之一是通过控制和控制胃酸返流来预防或减缓巴瑞特食管的发展。主要通过改变生活方式和药物治疗。 生活方式的改变包括采： 改变饮食习惯。油腻的食物，巧克力，咖啡因，辛辣食物和薄荷可以加剧返流。 避免饮酒，避免含咖啡因的饮料，戒烟。 减肥。超重会增加返流流风险。 床头抬高。睡觉时抬起头可能有助于防止胃酸进入食道。 进食后3小时内不要平卧。 药物治疗： 抑制胃酸产生的质子泵抑制剂如洛赛克；中和胃酸的药物；减少胃酸释放的H2阻断剂，如法莫替丁；促动力剂药物，如莫沙必利。 有针对巴瑞特食管的治疗吗？ 有几种治疗方法，包括外科手术，去除异常化生的粘膜组织： 射频消融（RFA）利用经食道内窥镜传递的无线电波，在保护健康细胞的同时破坏异常细胞。 光动力疗法（PDT）使用激光通过内窥镜去除的异常细胞而不破坏正常组织。手术前，病人需要的药物称为光敏剂，导致细胞具有感光性。 内镜黏膜切除术（EMR）是在内镜下切除异常粘膜的微创手术。如果已经存在或高度可疑癌变，可能需要进行内镜粘膜下剥离（ESD），难度较EMR更大一些。目标都是去除癌前病变或早期癌变。如果癌细胞存在，首先要做超声内镜检查，以确保癌细胞没有深入到食管壁。 内窥镜喷雾冷冻疗法是一种较新的技术，采用冷氮或二氧化碳气体，通过内窥镜冷冻异常细胞。目前在国内没有广泛开展。 记住几个重要事实： 胃食管反流病很常见。 只有一小部分人与胃食管反流病（少于1/10）进展为巴瑞特食管。 不到1%的巴瑞特食管发展为食管癌。 确诊巴瑞特食管不要过度恐慌，更不要随意手术过度医疗。然而，巴瑞特食管可导致少数人的癌前病变，增加了患食管癌的风险。因此，需要积极随访，配合治疗。

经常在临床上做结肠镜，发现直肠、结肠息肉的病人越来越多。有些患者发现结肠息肉后心事重重，到处求医问药，寻求有无一劳永逸的治疗方法。有的患者发现结肠息肉，一副无所谓的态度，听之任之，由它去吧。 结肠息肉的发现是多因素的，有的可能与饮食习惯有关，有的可能与慢性结肠炎症有关，有的与遗传因素有关，有的与目前的检查器械有关。由于内镜设备的更新、内镜医生操作技能的提高、患者检查依从性的提高，结肠息肉的发现率确实有明显提高。 有些患者发现息肉，非常恐慌，是因为知道息肉是结肠癌的癌前病变，所以把息肉看做了即将发生的结肠癌，所以惶惶不可终日。其实，发现结肠息肉，内镜可以切除或灼除治疗，本身就是避免其发生癌变的主要治疗手段。至于非手术治疗，如药物根除息肉的治疗，是无济于事的。但是，也不是说，所有的息肉都会癌变。 那么结肠直肠息肉到底是怎么回事呢？ 1.直肠、结肠息肉是指发生在直肠结肠粘膜表面的隆起性病变，有圆形、椭圆形、不规则形之分，有的有蒂，似乎葡萄一样，或像草莓一样，有的无蒂，有的匍匐在结肠粘膜表面。有的单发，有的多发。 2.息肉有炎性息肉、幼年性息肉、增生性息肉、错构瘤息肉、腺瘤性息肉，结肠息肉病、癌性息肉等。 3.炎性息肉是指肠道慢性炎症所致的息肉，如常见的如肠结核、溃疡性结肠炎、克罗恩病、慢性菌痢、肠道寄生虫病等，是肠道慢性炎症的一种粘膜改变。 4.幼年性息肉常见于小孩，常是潴留性息肉，临床可以表现为便血，也常由此而被发现。 5.增生性息肉常在直肠区域发现，多半很小，直径0.1~0.3cm、扁平、呈白色，常多发，这些息肉癌变率很低，无需担忧，但是病理学性质，需要多部位活检才能确定。有些息肉是神经内分泌肿瘤，或类癌等。发现这些息肉，可以采取内镜下切除或灼除的方法消融或根除。 6.炎症性息肉，除了内镜治疗局部息肉以外，还需用药物积极控制肠粘膜炎症。 7.错构瘤性息肉，多见于息肉黑斑综合征，也称P-J综合征，属于非腺瘤性息肉，但有一定的癌变率。需要定期肠镜下切除息肉。这部分病人，常在口唇、手掌、手指、脚趾皮肤上有黑斑，偶尔结肠镜检查时发现有结肠息肉，而得到诊治。 8.腺瘤性息肉包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤和锯齿状腺瘤，这种息肉是需要我们密切关注的，需要积极治疗，首选内镜切除治疗，因为该类型息肉有癌变的风险，癌变风险较高。 9.如果我们同时发现多个腺瘤，不可能每一个都去做病理活检，建议分次内镜切除治疗，尤其是对于直径大于1.0cmm、病理提示有绒毛状结构的管状腺瘤，尤其是伴有低级别或高级别上皮内瘤变、锯齿状改变的腺瘤，是高危险性息肉，因其癌变风险高，需要及时处理，并定期复查监测。 10.结肠息肉病，是指结肠息肉多发，高达50个，甚至密布大小不等、形态不一的息肉100个以上。家族性腺瘤性息肉病（FAP）的癌变率是100%，有医生甚至认为最好采用全结肠切除的方式预防今后的癌变。有些结肠息肉病的患者息肉又多又大，不可能一次内镜完全切除，需要分次治疗。这样便于术后的肠粘膜修复，并降低内镜切除的并发症发生。医生每次可能切除十余个，需要分时间多次切除息肉。由于内镜切除，可以保留结肠，也就保留了结肠的生理功能，不至于像全结肠切除一样，以去掉一个器官的方式，来规避结肠癌的发生。 虽然全结肠切除可以避免结肠息肉癌变，可是一个人没有了全结肠，营养不良的发生风险会明显提高，生活质量可能就会受很大影响，所以并不值得提倡首先采用切除全结肠来治疗结肠息肉病，以其预防息肉癌变的发生。至于采取何种治疗方式，需要专科医生全面评估，医患共同商榷治疗方式的利害得失，来最后确定。

关于血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）与胃泌素17检测的问题，现在有很多单位可以进行这两种检查，很多病友听说这是癌症相关的检查，所以一旦出现指标异常就非常紧张，今天就和大家简单介绍一下这两种检查。 1.血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）检测 胃蛋白酶原是胃的一种细胞分泌的与消化有关的物质，人体有两种胃蛋白酶原：PGI和PGII，PGI由胃底腺主细胞及颈黏液细胞分泌，PGII则由全胃腺及十二指肠布氏腺细胞分泌。大部分胃蛋白酶原进入胃腔转化为胃蛋白酶，从而完成消化功能，仅1%的胃蛋白酶原透过胃黏膜毛细血管进入血液循环当中，反映胃的功能状态，因此，可以用于胃癌的筛查。萎缩性胃炎时因为分泌能力的下降，PG分泌也下降，所以血清PG的下降可提示萎缩性胃炎的进展程度，但需要注意的是，PG在炎症状态下其水平可增加，而幽门螺杆菌（H.pylori）感染是引起炎症的主要诱因之一，所以为了排除假阴性即分辨萎缩及幽门螺杆菌（H.pylori）的感染共存的情况，临床上多采用PG I浓度和(或)PG I／PGII比值对萎缩性胃炎的程度进行评估，其临界值整理如下： PG I浓度和(或)PG I／PGII比值 状态 参考值 临界值 PG I≤70 g/L，PG I/PG 11≤3.0 中度阳性 PG I≤50 g/L，PG I/PG 11≤3.0 强阳性 PG I≤30 g/L，PG I/PG 11≤2.0 需要注意的是，PG检测受性别、年龄、肿瘤组织类型、病变部位、浸润深度影响，并且不同国家和地区其检测胃癌的敏感性、特异性亦不同，因此，对结果的分析需结合临床情况综合评价，而胃镜则是检测胃部情况最准确的方法，也是金标准。 2.H.pylori感染与PG H.pylori是公认的胃癌致病菌，H.pylori感染使胃黏膜经历炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生，进而演变为癌。 根据血清PG检测和H.pylori抗体检测结果可以有效对患者的胃癌患病风险进行ABC分组（ABC法），并决定进一步检查策略。 A组（A级）为H.pylori（-）、PG（-）：可不行内镜检查； B组（B级）为H.pylori（+）、PG（-）：该组患胃癌的风险为0.21%左右，如果身体没有症状，可在每3年行一次内镜检查； C组（C级）为H.pylori（+）、PG（+）：该组属于胃癌的中危人群，患胃癌的几率为0.6%左右，建议每两年行1次内镜检查； D组（D级）为H.pylori（-）、PG（+）：该组属于胃癌的高危人群，建议每年进行1次内镜检查。 2007年至2009年，在日本东京进行的一项筛查统计结果表明，接受筛查的48073人中根据ABC分类结果有3921（8%）人接受内镜检查，有23人诊断为胃癌（检出率0.05%，高危人群检出率0.59%），其中早癌为18例（78%）。值得注意的是A组的比例每年增加3%左右，而低风险组B组的比例则每年减少3%左右。 3.胃泌素17（gastrin-17，G-17） 萎缩可以发生于整个胃部，也可能只局限在某一部位，当萎缩局限于胃窦（胃的一个结构）时，PG I及PG I/II比值可正常，因此需要更多的标志物来增加检查的准确性。 另一种可以反映胃窦部黏膜萎缩情况的血清学标志物为血清胃泌素G-17。血清G-17仅由胃窦G细胞分泌，对胃内酸度反馈灵敏。餐前和餐后的G-17联合检测，可全面反映胃窦部位（G-17水平降低）和胃体（G-17水平升高）的黏膜萎缩状态。因此，联合检测血清G-17、PG I、PG I/PGII比值及H.pylori抗体，可增加评估胃黏膜萎缩范围及程度的准确性。 芬兰Biohit生物科技公司开发的胃黏膜血清监测试剂盒GastroPanel（包括PG I、PG II、G-17、及H.Pylori抗体)已在欧洲广泛推行，用于无症状人群胃癌风险筛查。然而，拉脱维亚的一项研究分别比较了欧洲人和台湾人血清中餐前、餐后及高蛋白饮食刺激后G-17波动情况及评估萎缩程度的准确性，结果亚洲人血清G-17的灵敏度、特异度、饮食刺激波动度均低于白种人。血清G-17也同样受性别、年龄、种族、部位、浸润深度影响。我国也于2015年引进GastroPanel试剂盒。 在2015年1月由中国消化内镜学会举办的“中国早期胃癌筛查方案”国际研讨会上专家们结合国内外文献依据，初步制定了我国胃镜精查的血清学临界值：PG I≤70 ug/L，PG I/II≤7.0，且G-17≤1 pmol/L或G-17≥15 pmol/L。 这个问题的解释因为涉及一些专业术语，所以大家可能看起来比较糊涂，但总的来讲，这两个检查只是一个初筛的方法，尽管非常有意义，其准确性尚有待于进一步完善，确诊还是需要胃镜检查。

饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。“一项检查，意味着一条生命”。 曾有一患者，女，63岁，于来诊前2小时饮用大量酒后，出现乏力及不能行走等症状；查体示患者神志清晰，无肢体瘫痪和二便失禁等症状，但血压测不到，立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗，血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速，Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高，诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。 另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。 醉酒诱发急性脑出血也非常多见。一些患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。

饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭(acult renal failure)，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。“一次翻身，意味着一条生命”。 急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有： （1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病 长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见，其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛，从几十秒到几小时不等，有的以肌无力为首发症状，肌肉肿胀、紧缩，体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现，有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死，细胞浸润及吞噬现象。轻症1～2周可恢复，重者可因肌坏死，高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者，可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。 （2）急性酒精性肌病伴有低钙血症 长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等，可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下，血清CK值明显升高，不伴肌红蛋白尿，肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2～3周内恢复正常。 （3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症： 长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致，表现为肢体无力，肢体近端重于远端，颈肌无力而使抬颈困难；一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下，血清CK显著升高，一般无肌红蛋白尿，补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。 急性酒精中毒性肌病的发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。

急诊科常常遇到酒后躺在路边、楼梯等公共场所的“醉鬼”，在急救人员到达现场时，有的病人已经“冻死”。酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。“一条毛毯，意味着一条生命”。 全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷．发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃ ）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。 低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到＜32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的；但令人注意的却是没有寒战，呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常；面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动, 往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起；这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降, 病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。 如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。

饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验，意味着一条生命。” 几年前，曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊，接诊医生给予常规血清生化检查，发现血淀粉酶正常，对症处理后回家；次日晨家人发现患者未起床，呼之不应，推之不动，才确认患者已经死亡，后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差，组织中的淀粉酶无法入血，遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。 在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。 酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎： （1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； （2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； （3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高； （4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； （5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。

一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N —甲基硫代四唑等基团, 后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒(acute alcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史，意味着一条生命”。 1. 病例1 男，36 岁；因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1～3 横突、L7～11 肋骨骨折而入院。查体：T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,连续使用。第4 天晚6 时,患者饮酒250ml 后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,继续吸氧3h ,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2 天继续给予头孢哌酮3. 0 静脉滴注,2 次/ d ,好转后出院。 2.机制 头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄；因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床；但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。 在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。 3.可引起双硫仑样反应的药物 （1）头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头　孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。 （2）硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。 （3）其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 4.其它 （1）鲜切花保鲜 在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。 （2）有学者指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。 （3）含酒精的药物：硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。