吕震宇医生的科普号

一，什么房间隔缺损，能否自愈  房间隔缺损（atrialseptaldefect，ASD）是指在胚胎发育过程中，房间隔的发生、吸收和融合出现异常，导致左、右心房之间存在血流交通的一种心脏畸形<3月龄患儿的总体自然闭合率可达87%，其中年龄3个月以内，<3mm的继发孔型ASD在1岁半内可全部自然闭合，缺损直径3~8mm的患儿在1岁半内有80%以上的自然闭合率，但缺损在8mm以上者几乎不能自然闭合。未自然闭合的继发孔型ASD患者，其缺损大小可随年龄增长而变大或变小，缺损初始直径≤4mm，70%缺损变小，12%不变，18%增大；相比之下，缺损初始直径>8mm者，仅9%缺损变小，15%不变，76%增大 二，房间隔缺损有哪些表现   房间隔缺损属于先天性心脏病，如果婴幼儿缺损不是特别大一般没有症状，一部分缺损很大的孩子在刚出生时可能会有一过性紫绀。主要由于孩子哭闹或者肺循环阻力比较高，右心室顺应性比较差，从而导致的一过性从右向左的分流，随着孩子的发育，紫绀逐渐消失，需要强调的是这部分孩子出现紫绀的几率并不是特别高。如果这部分孩子缺损很大也可能会出现心衰表现，随着患者年龄的增大、肺血管阻力的增高和心室顺应性的降低，患者可能会逐渐出现疲惫、疲乏或者劳动耐量下降等临床表现。 三，什么样的房间隔缺损适合做封堵治疗杨：临床常见的为继发孔性房间隔缺损，年龄≥2岁且体重≥10kg的继发孔型ASD患者 ，有右心室容量超负荷证据且无肺动脉高压或左心疾病的继发孔型ASD患者，无论有无症状，推荐关闭ASD在缺损适合封堵的情况下（ASD边缘距冠状静脉窦，上、下腔静脉及肺静脉开口距离≥5mm；距离房室瓣距离≥7mm），首选经皮ASD介入封堵术。特别说明一下，目前我中心大部分患儿均采取单纯超声引导经皮ASD 封堵术，不用担心射线的问题

先天性心脏病是胚胎发育水平的异常，其原因还不十分明确，目前认为可能与多种因素有关。比如孕妇在孕早期被某些病毒或细菌感染，尤其是风疹病毒、萨科奇病毒等；孕早期服用某些具有致畸作用的药物，或毒物，接触放射性物质，或孕妇患有糖尿病、苯丙酮尿症、高血压、营养不良等疾病，以及先兆早产、胎儿缺氧、孕妇高龄等多种因素，都可能增加先天性心脏病的患病风险。另外，先天性心脏病还可能受到遗传因素的影响，因此存在先心病在某些家族里的发生率明显高于其他家族的现象。

 先天性心脏病，简称先心病，是胎儿期心脏发育过程中出现缺陷而形成的一种先天性心脏畸形。我们的心血管系统是在孕期第2周开始由原始心管经历生长、分隔、扭转等多个过程发育而来的，在孕期第8周就已经基本发育完成了，与胎儿的其他脏器发育一样，心血管的发育是一个由基因调控的非常精密的过程，一个基因突变或调控异常，都可能会导致畸形的发生，进而发展成为先天性心脏病。先天性心脏病的种类很多，大多为简单先心病如动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损等。复杂先心病中最常见的为法洛氏四联症。

动脉导管未闭（PDA）是常见先天性心脏病之一，其发病率占先天性心脏病的10-21％。动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道（此时肺还没有开始应用，此时原本要经过肺动脉的血液可以分流到主动脉，继而给身体提供氧气）。​胎儿出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，导管可在出生后24-48h发生功能性关闭，2-4周后结构性关闭，如出生3月后仍未闭合，即为动脉导管未闭（从压力高的主动脉分流到压力低的肺动脉）。​发病机制可能与早产、低氧、妊娠期出现感染、糖尿病等有关。病理机制持续地左向右分流后导致右心室后负荷增加及左心室前负荷增加，故PDA往往先引起左心室增大，左心房随之增大，部分患者可出现心房纤颤，甚至出现左心功能不全；同时体循环舒张期大量血液流向肺循环，导致舒张压降低，脉压增大，出现水冲脉和股动脉枪击音。另一方面，持续性左向右分流，肺动脉压升高，右心室后负荷增加及肥厚；长期肺动脉高压会损害肺血管，最终出现右向左分流，由动力型肺高压发展到阻力型肺高压，成为“艾森门格综合征”。影响大小取决于分流量大小，而分流量大小与动脉导管直径与形态、体循环和肺循环压差有关。在PDA早期阶段，由于主动脉压力明显高于肺动脉压力，PDA在收缩期及舒张期均有左向右分流，同等大小分流口径的情况下其分流量往往明显超过房间隔缺损及室间隔缺损，对心脏的负荷增加明显。常见分型typeA（漏斗型）：动脉导管一端内径明显大于另一端，多数为主动脉端宽而肺动脉端窄；typeB（窗型）：最少见，降主动脉与主肺动脉紧贴呈窗式沟通，类似于主肺动脉间隔缺损；typeC（管型）：最常见，动脉导管较长且两端内径相仿，导管长度一般超过导管内径。​临床表现常见表现为心累、气促，但无特异性，分流量较小的PDA可无症状；分流量较大的PDA可出现左心衰竭症状。部分病人可能因为动脉导管压迫喉返神经出现声嘶（尤其是在合并重度肺动脉高压病人中更为多见）。若患者合并严重肺动脉高压，则除了右心衰竭的症状外，还会出现呼吸困难、咯血、刺激性咳嗽、声音、嘶哑等。体征：胸骨左缘第二肋间可闻及连续机械性杂音，水冲脉、股动脉枪击音，合并严重肺动脉高压发展到后期可出现差异性紫绀（“艾森门格综合征”），通常右上肢青紫不明显，左上肢轻度青紫，双下肢青紫更明显，下肢氧饱和度明显低于上肢。辅助检查1.超声心动图为确诊PDA最佳手段，可见主动脉/锁骨下动脉与肺动脉之间的异常分流。2.CT可直接评估PDA的解剖形态及大小。3.心导管检查：确诊金标准，术中需要评估肺阻力、肺动脉压力及体肺循环流量。治疗1.“沉默型”PDA（导管直径很小且无杂音)，无明显血流动力学意义，患者可以良好耐受，从关闭治疗的获益并不明确。而合并杂音的小型PDA，介入封堵成功率高，关闭PDA后减少血管内膜炎概率。2.在中、大型PDA中存在明显的左向右分流时，会出现左心容量超负荷的情况，如果是动力型肺动脉压力增高，关闭PDA能逆转左心增大、肺动脉高压的进展，缓解临床心功能不全症状。但一旦出现肺血管阻力明显升高，是否可以关闭PDA，需要非常仔细评估关闭治疗是否还能使患者获益，很多情况下即使关闭PDA也无法逆转病情，出现“艾森门格综合征”的患者不可关闭PDA，而使用肺动脉高压靶向药物及其他药物保守治疗，常可缓解症状，是更合理的选择。3.有关闭指征的动脉导管未闭治疗首选介入封堵，手术效果满意，术后恢复迅速。外科手术结扎及缝合仅限于具有关闭指征而解剖结构不合适的患者。无论是否关闭动脉导管，需要长期随访，预防菌血症、血管内膜炎，特别注意口腔操作、牙齿感染和皮肤、黏膜完整受损（如有创性美容）等情况。

近日多地学校、幼儿园、机构出现了集中发烧的情况，官方回应这是甲流病毒导致的，新冠还没有消停，上吐下泻的诺如就来了，随后这甲型流感进入了多发期。在甲型流感病毒高发期间，很多人可能会到奥司他韦这个药，那么，在使用这个药的时候，需要注意些什么问题呢？首先呢，奥司他韦是神经氨酸酶抑制剂，是通过抑制病毒从被感染的细胞中释放，从而减少甲型或乙型流感病毒的播散。主要用于病毒性的感冒，就是我们所说的这个流感。如果是普通感冒或者是呢细菌性的感冒，使用奥司他韦是没有用的，一定要注意，奥司他韦对甲流和乙流才有效。第二呢，奥司他韦的作用可以分为预防和治疗。二者的用法和用量是不一样的。如果是预防呢，也就是说我身边有人得了这个流感，想预防用，这个时候呢，它的用法是一天一次，连续服用七天。那如果是得了甲流呢，用法是一天两次，需要连续服用五天，记住了，预防是一天一次，而治疗是一天两次。可能有些人会问，服药一两天，如果已经不发热了，这时候可以停药吗？答案是不行的，这是因为啊，虽然症状减轻了，病毒只是被抑制了，如果停药了，病毒会继续的复制，这样病情有可能就会反复，而且病毒还有可能出现耐药，再吃奥司他韦的效果就可能没那么明显了。第三呢，奥司他韦有两种剂型，一个呢是胶囊，另一个呢是颗粒。奥司他韦颗粒是用于儿童的(13岁以下)，方便儿童用药，15毫克一袋的，按体重给药，而奥司他韦胶囊呢是成人及13岁以上的青少年使用的，75毫克一粒，这两种千万别混淆了。第四呢，奥司他韦的用药时机是在流感症状出现的第一天或者是第二天，最理想的状态是36小时内服用奥司他韦，这个时候用药的获益是最大的，如果超过48小时，效果就相对比较差。奥司他韦的吸收不受食物的影响，饭前吃或者饭后吃都是可以，但是饭后吃能减轻对胃的刺激。有胃肠道不适的人群，饭后服用会比较合适。第五呢，奥司他韦可能会出现哪些不良反应呢？比较常见的是可能会引起恶心，呕吐，腹泻，腹痛，还可能有失眠的副作用，还可能会发生一些严重的过敏反应和行为异常，幻觉，精神错乱等精神障碍的现象。所以呢，奥司他韦千万不要自行乱用，一定要在医生的指导下使用。

（一）定义室上性心动过速（supraventriculartachycardia）简称室上速，广义上是指一组起源于房室交界及其以上传导系统的心动过速，包括窦性心动过速、阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）、房性心动过速、心房颤动（atrialfibrillation）、心房扑动（atrialflutter）等。狭义上特指PSVT，是一组以突发突止为特征，发作时规则而快速的心律失常，大多数心电图表现为QRS波形态正常、RR间期绝对规则的心动过速，其发生机制为折返。（二）分类根据PSVT发生的电生理机制，可将其分为房室结折返性心动过速（atrioventricularnodalreentranttachycardia，AVNRT）及房室折返性心动过速（atrioventricularreentranttachycardia，AVRT）两大类型，前者包括典型性AVNRT（即慢-快型）和不典型性AVNRT（包括慢-慢型、快-慢型及其他类型），而后者包括顺向型AVRT及逆向型AVRT。（三）流行病学PSVT的发病率约每年0.36‰，可见于多年龄段，多发于女性和老年人。其中AVNRT是最常见的PSVT，占PSVT近2/3，女性患病多于男性。AVRT男性多于女性，常无器质性心脏病。二、病因与发病机制PSVT患者常无器质性心脏病，AVNRT病因为房室结双径路形式的折返，AVRT发生机制为显性或隐匿性房室旁路与房室结间的折返，产生折返的必要条件为：1．心脏不同部位的传导速度与不应期不一致，通常一条通路的传导速度慢而不应期短，而另一条通路的传导速度快而不应期长，二者形成一个心电活动折返的闭合环（如房室交界区的快径和慢径或房室结和房室旁路）。2．其中不应期较长的一条通路发生单向传导阻滞（常为房性早搏沿房室结下传时遇到其生理不应期）。3．冲动沿另一通路缓慢下传，使原先发生阻滞的通路有足够时间脱离其不应期，恢复兴奋性，使冲动可逆行通过。4．原先阻滞的通路再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在折返环内反复循环，从而产生持续而快速的心律失常。AVNRT分为典型AVNRT和不典型AVNRT，涉及两个功能上分离的径路，通常是指快径和慢径。通常快径位于Koch's三角顶部附近，慢径位于致密房室结组织后下部。典型AVNRT中慢径为折返环从心房向心室传导的前传支，快径为从心室向心房传导的逆传支，也称为慢-快型AVNRT。不典型AVNRT中快径为折返环的前传支，慢径为逆传支，也称为快-慢型AVNRT；或是慢径作为前传支，另一条慢径作为逆传支，也称为慢-慢型AVNRT。AVRT电传导径路需要旁路、心房、房室结和心室。分为正向型AVRT和逆向型AVRT，正向型AVRT以旁路为心室到心房的逆传支，房室结作为从心房向心室前向传导途径。QRS波群通常是窄的，或可能由于之前存在束支阻滞或差异性传导而导致QRS波群增宽。逆向型AVRT的折返激动以旁路作为心房到心室的前传支，房室结作为逆向传导。偶尔另一条旁路替代房室结作为逆传支，QRS波群增宽。三、诊断与病情评估（一）PSVTPSVT发作常无明显诱因。绝大多数患者有心悸症状，其他表现包括胸闷、头晕、烦躁不安、心绞痛、黑矇、晕厥等，血液动力学不稳定的情况很少见。心动过速发作呈突发突止，持续时间长短不一，可反复发作，症状严重程度取决于心率快慢、心动过速的持续时间、发作频率及有无同时存在的心肺等器官的疾病和其严重程度。心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则，AVNRT发作过程中由于房室几乎同步收缩，可见颈静脉异常搏动。1．心率150~250次/min，节律规则。2．QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支阻滞时，QRS波形态异常。3．部分患者可见逆行P′波，常位于QRS波末端（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联伪s波，aVR、V1导联伪r′波）或ST段、T波上升支，QRS波与P′波关系固定。4．起始突然，常由一个房性早搏触发，其下传的PR间期显著延长，继而发作室上速。根据患者症状、心电图特点可明确诊断。部分患者接诊时心动过速已终止，常规心电图检查正常，需24h动态心电图或事件记录仪记录发作时的心电图。对于高度怀疑PSVT患者可行食管电生理检查及心内电生理检查明确诊断。（二）预激综合征预激现象是指心电图形态反映有连接心房和心室的显性旁路存在。旁路与房室结竞争前向传导，预先激动心室产生激动，并从旁路的心室插入点传播。根据正常房室结-希浦系统和显性旁路对心室激动的贡献不同融合，产生不同程度的预激，其特征为短PR间期，QRS波群起始部形成的粗钝δ波。有些能够前传旁路形成的预激可能间歇出现，称间歇性预激。预激综合征，是指在窦性心律时存在心室预激的患者中记录到室上速或症状符合室上速特征的综合征。有关内容参见《预激综合征基层诊疗指南（2019年）》。（三）窄QRS波心动过速窄QRS心动过速是一组不同类型的快速室上性心律失常的总称。PSVT多表现为窄QRS波心动过速，需与常见的窄QRS波心动过速，如心房颤动、心房扑动、房性心动过速、持续性交接区心动过速（permanentjunctionalreciprocatingtachycardia，PJRT）相鉴别。注：AF心房颤动；AT房性心动过速；AFL心房扑动；PJRT持续性交接区心动过速；AVNRT房室结折返性心动过速；AVRT房室折返性心动过速（四）宽QRS波心动过速宽QRS波心动过速指QRS间期>120ms，可能是室性心动过速或快速室上性心律失常伴差异性传导或预激综合征经旁路前传的快速心律失常，包括AVRT、心房颤动、心房扑动。也可能是先前在窦性心律时就存在的束支阻滞的患者发生室上性快速心律失常。房室分离和室性融合波有助于室性心动过速的诊断。四、转诊建议（一）有明确室上速发作病史，需确定是否需行射频消融的患者。（二）合并其他器质性心脏病或其他系统疾病的室上速患者。（三）不能或拒绝射频消融的患者，药物控制无效或有明显不良反应。（四）症状与心电图不典型，需鉴别诊断的患者。（五）孕妇和儿童患者。五、治疗（一）急诊处理1．刺激迷走神经：患者心功能、血压正常的情况下可尝试刺激迷走神经的方法，Valsava动作[深吸气后屏气、再用力作呼气动作，使胸内压增高30~40mmHg（1mmHg=0.133kPa），维持10~30s]、将面部浸没于冰水内做潜水动作、刺激咽部诱导恶心。有经验者可行颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，单侧按摩5~10s，切忌双侧同时按摩）。刺激迷走神经的方法在部分患者效果较好。2．药物治疗：根据我国药源情况，建议首选维拉帕米或普罗帕酮。维拉帕米：首剂5mg静脉注射，10min后可再次静脉注射5mg。也可用地尔硫卓，0.25~0.35mg/kg。合并心功能不全或有预激旁路前传的心动过速者禁用钙通道阻滞剂。普罗帕酮：70mg稀释后静脉注射（5min），10~20min后无效可重复1次。腺苷：是国际指南室上性心动过速首选的复律药物，6~12mg快速静脉注射，起效迅速。常见不良反应为窦性心动过缓、房室传导阻滞、面部潮红等，因腺苷代谢迅速（半衰期短于6s），不良反应常为一过性。洋地黄：去乙酰毛花苷注射液0.4mg稀释后缓慢静脉注射，2h后无效可再给0.2~0.4mg。本药终止室上性心动过速起效较慢，为伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁用。上述治疗无效的患者可选用静脉胺碘酮。3．食管心房调搏：药物复律效果差且有条件者可行食管调搏终止心动过速，在食管调搏前可记录食管心电图，有助于室上性心动过速机制的诊断。此外，对于药物复律失败，有药物治疗禁忌的患者可用食管调搏终止心动过速发作。4．直流电复律：当患者出现严重心绞痛、低血压、急性心力衰竭表现时应立即同步电复律，药物复律失败者也可选同步电复律，能量单向波100~200J，双向波50~100J。选择治疗时应根据患者基础的心脏状况，既往发作情况及对心动过速的耐受程度选择不同的治疗策略（二）长期治疗1．导管射频消融（catheterablation）：是根治PSVT的有效方法，成功率高，并发症少，应优先考虑心脏电生理检查，如能明确为AVNRT或AVRT，首选射频消融治疗。可能出现的并发症有穿刺相关并发症（如假性动脉瘤、动静脉瘘、气胸）、房室传导阻滞、心脏压塞等。2．药物治疗：由于导管消融消融术成功率高，仅极少数患者需长期服药预防复发。口服普罗帕酮或维拉帕米可预防室上速的复发，β受体阻滞剂、地尔硫卓、胺碘酮、地高辛等药物为可备选的二线用药。如存在预激，避免使用β受体阻滞剂、地尔硫卓、维拉帕米和地高辛。

最近全国上下正在大力接种新冠疫苗，国家卫健委数据显示，截至2021年6月30日，全国31个省（自治区、直辖市）和新疆生产建设兵团累计报告接种新冠病毒疫苗124,467.5万剂次。 肺动脉高压患者可以接种新冠疫苗吗？ 肺动脉高压患者属于慢性病人群，慢性病人群为感染新冠病毒后的重症、死亡高风险人群，一般情况下是建议接种的，但需要根据自身病情做出相应选择。 下列情况建议接种： 健康状况稳定，药物控制良好，生活和工作如常的肺动脉高压患者是建议接种的。我国《新冠病毒疫苗接种技术指南》建议：健康状况稳定，药物控制良好的慢性病人群不作为新冠病毒疫苗接种禁忌人群，建议接种。 下列情况谨慎接种： 如果你是免疫系统疾病相关的肺动脉高压，则需要注意一下接种的疫苗种类了。当你的免疫系统疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、艾滋病等）处于稳定期时，还是可以接种的。 对于免疫系统受损的人来说，专家建议接种灭活疫苗和重组亚单位疫苗，而对于腺病毒载体疫苗，因缺乏既往使用的安全性数据，建议经充分咨询过医生后再选择是否接种。 对下列患者应暂缓接种： 任何原因（感冒、伤口感染、局部炎症）引起发热（腋下体温≥37.3℃）。 免疫系统疾病活动期。（系统性红斑狼疮、干燥综合征） 严重的心力衰竭。（如果你的右心衰竭的程度较为严重，需咨询医生后再做决定。）

在3月16日，中国和美国在同一天打出了疫苗第一针。与此同时全球还有很多其他国家和地区的疫苗研发项目在进行。 根据WHO的统计，全球新冠疫苗的研发项目已有50多个，至少有接近100家公司和学术团队在同时开发。 关于疫苗的重要性这里不做赘述。 有的同学可能会好奇，以前的疫苗研发都是以10年为单位，为什么这次中国和美国第一针可以这么快？安全性如何？普通人什么时候能打上？ 从初中的生物课上相信大家对疫苗这个词都有了一定的了解，知道疫苗就是一个没有毒性的病毒，但时代在进步，现在的疫苗早就不是那么简单了。 目前根据处理手段的不同，疫苗分为以下五种： 灭活疫苗 减毒活疫苗 重组蛋白疫苗 核酸疫苗 重组病毒载体疫苗 灭活疫苗： 说白了就是把病毒杀死，然后把已经死去的病毒给人体的免疫系统去辨认，记忆。算是最经典的一种方法。优点是路线比较成熟，缺点是生产环境的安全性要求很高，毕竟要先养病毒，再杀死。 减毒活疫苗： 一般是让病毒多次传代，发生变异，再优选毒性较低的病毒，然后制成疫苗给人体辨认。病毒再打进人体的时候还是活得，所以这种疫苗能全面激发人体免疫反应，但也存在一定风险，因为病毒的毒性未完全剔除，对免疫系统较弱的人群并不友好。 前两种属于传统的疫苗制作路线，随着科技的进步，人类又搞出了一下三种新的方法。 重组蛋白疫苗： 这种方法是用病毒的一部分给人体免疫系统去辨认。就好比波多野结衣的片子很棒，你看过她的片子，记得她的胸，下次再见到一下子就可以认出来了。这种方法的优点是安全性高，而缺点是可能会被免疫系统忽视。好比波多老师穿了衣服你不一定就认得出波多老师。 核酸疫苗： 这种方法是直接把病毒对应的DNA或mRNA打进人体，让它在细胞里表现出病毒的S蛋白，然后再让细胞去识别。等于说让细胞自己制造病毒的某一特征，然后再消灭。这种疫苗制造比较方便，只需要知道病毒的序列，就能合成。但也有缺点，人体细胞不一定会接纳被打进的DNA或mRNA。而美国的第一针疫苗就属于这种。 重组病毒载体疫苗： 这种就是把毒性高的病毒的部分基因植入到毒性低的病毒当中去，重组成新的病毒。重组后的病毒拥有较低的毒性以及最初高毒性病毒的基因特征。就好比你对苍井老师有较高的撸点 对波多老师有较低的撸点，然后她两合演了一部片子，这样你就可以看着苍井老师撸了。而中国的第一针就属于这一种。 目前人类已有的疫苗种类还不带100种，用于预防37种传染病，成功可用的疫苗并不多，几乎每一种传染病的疫苗制作都使用过当前可用的所有的研发手段。 国内目前是在进行饱和式的疫苗研发，所有的方法都在使用，大部分的研发团队都能在四月份完成临床前的研究，开始临床试验。目前进度最快的也就是核酸疫苗。 天津康希诺是和军科院军事医学研究所陈薇院士的团队一起研究的，他们使用的方法是病毒载体疫苗。 而美国的第一针使用的Moderna公司参与研制的mRNA疫苗，而美国之所以这么快的原因是Moderna公司跳过了动物有效实验，直接上人，这存在着流程和伦理的风险。我也去Moderna的官网了解了一下，他们是从1月13号开始的疫苗研发。 目前全球都在进行疫苗的研发 理想的情况下，今年年底前新冠疫苗产品就能正式上市，这个速度已经是人类历史上的极限速度了！