刘宪光医生的科普号

拔牙后注意事项： 1、拔牙后轻咬棉块45分钟后吐出，棉块吐出后不要吐口水，吐口水会使创面出血，影响创口愈合； 2、拔牙24小时内不能刷牙漱口，24小时后可轻轻刷牙，保持口腔卫生； 3、拔牙后2小时可进食，宜流质饮食，避免使用患侧咀嚼，拔牙3日后可温软饮食，3日内不可吸管饮水；1周内不可吸烟饮酒； 4、拔牙后2~3天内少许血丝流出属于正常情况，不要吮吸创口，如口水中有较多出血或血块，及时联系诊疗医生或到医院就诊； 5、拔牙后2~3小时麻药作用消失，拔牙创口会有疼痛感，必要时口服止痛药控制，常用止痛药：布洛芬、散利痛、双氯芬酸片、双氢可待因等药物； 6、拔牙属于有创操作，拔牙后需要口服抗菌素预防感染；如阿莫西林胶囊、头孢克肟、头孢克洛、奥硝唑等；拔阻生智齿后多会出现面部肿胀、张口受限、吞咽不适等情况，一般1周左右恢复； 7、如果拔牙创面缝合，需要1~2周内拆除缝线；拔牙创面短期内会形成局部凹陷，容易嵌塞食物，需漱口清洁，一般1个月后长平； 8、牙齿拔除后若影响咀嚼效率，建议修复治疗。活动修复拔牙后1个月，固定修复或种植修复拔牙后3个月进行； 9、拔牙后2~3日内多休息，避免重体力劳动和剧烈运动，不建议长途旅行或乘飞机，避免用手触碰创面； 10、若拔牙2~4天后出现持续剧烈疼痛，伴发放射痛，及时就诊检查。

舌系带短属于常见的一种先天畸形，舌系带附着近舌尖限制舌体运动，使舌不能伸出口外，前伸时舌尖呈现沟状，舌尖不能接触上前牙舌侧。舌运动受限影响卷舌发音，吞咽等。最佳手术年龄可以选择学习说话之前，目前观点最好两岁之前手术治疗。为保证患儿配合一般选择全麻手术，术中注意保护口底两侧的舌下肉阜。术后注意流质饮食，保持口腔卫生。

手术治疗是治疗口腔颌面部肿瘤主要和有效方法,适用于良性肿瘤和恶性肿瘤。对可能有颈淋巴结转移的恶性肿瘤,还应施行颈淋巴清扫术。口腔颌面部恶性肿瘤手术失败的主要原因为局部复发和(或)远处转移。因此,在手术中应严格遵守“无瘤”操作原则：（1）切除肿瘤手术在正常组织内进行；（2）避免切破肿瘤,污染手术野；（3）防止挤压瘤体,以免播散；（4）应行整体切除,不宜分块挖除；（5）对肿瘤外露部分应以纱布覆盖、缝包；（6）表面溃疡者,可采用电灼或化学药物处理,避免手术过程中污染种植；（7）缝合前应用大量低渗盐水及化学药物(5%mg氨芥)做冲洗湿敷；（8）创口缝合时必须更换手套及器城；（9）为了防止肿瘤扩散,还可采用电刀,也可于术中及术后应用静脉或区域性动脉注射化学药物。

口腔内定植大量以细菌为主的微生物群落，与人体的健康和疾病密切相关，口腔微生物组成非常复杂，细菌种类达200多种，成人口腔中平均500-1000亿细菌存在。口腔独特的解剖结构为微生物群落提供生长环境。在龋齿、牙龈炎、牙周炎、冠周炎、干槽症、牙源性感染等病变部位，发现大量厌氧菌，如具核梭杆菌、牙龈卟啉单胞菌等。甲硝唑、替硝唑、奥硝唑均属于硝基咪唑类药物，分别为第一代、第二代、第三代。硝基咪唑类药物具有很强的抗厌氧菌活性，临床可用于各种厌氧菌的感染，是口腔科最常用的药物之一。主要成分和作用机理：甲硝唑：2-甲基-5-硝基咪唑-1-乙醇；抑制细菌的脱氧核糖核酸的合成，干扰细菌的生长、繁殖，导致细菌死亡。替硝唑：3-甲基-1-[2-（乙基磺酰基）乙基]-5-硝基-1H咪唑作用于细菌的代谢过程，促使细菌死亡。奥硝唑：1-(3-氯-2-羟丙基)-2-甲基-5-硝基咪唑-1-乙醇通过分子中的硝基，在无氧环境还原成氨基或自由基，与细胞成分相互作用，致微生物死亡临床用途：甲硝唑广泛用于治疗或预防厌氧菌引起的感染，如口腔、腹腔、消化道、下呼吸道、皮肤及软组织、骨和关节等部位的厌氧菌感染。对需氧菌或兼性需氧菌无效。    替硝唑和甲硝唑用途相似，主要用于治疗厌氧菌引起的感染。对微需氧菌、幽门螺杆菌也有一定的抗菌作用。替硝唑局部应用效果明显，如浓替硝唑含漱液用于牙龈炎、智齿冠周炎等。奥硝唑适应症与替硝唑相似。作为第三代硝基咪唑类药物，对口腔溃疡继发感染及滴虫性阴道炎的效果，预防和治疗各种术后厌氧菌感染，奥硝唑疗效总体优于甲硝唑和替硝唑。药物吸收特点：甲硝唑口服吸收快而完全，生物利用度＞80%。食物可减缓其吸收，但不减少吸收量。    替硝唑口服吸收快而完全，2-3小时血药浓度即可达到峰值，生物利用度高于甲硝唑。    奥硝唑口服吸收快，2小时后血药浓度即可达峰值。生物利用度达90%。药效持续时间：甲硝唑口服后消除半衰期约8.4小时。一般需要每日给药3次。替硝唑口服后消除半衰期约12.7小时。一般需要每日给药1-2次。奥硝唑口服后消除半衰期约14.4小时。一般需要每日给药1-2次。药效持续时间：奥硝唑＞替硝唑＞甲硝唑用药禁忌：甲硝唑：有活动性中枢神经系统疾患和血液病者禁用，替硝唑：对吡咯类药物过敏者或有活动性中枢神经系统疾患和血液病者禁用，奥硝唑：有活动性中枢神经系统疾患和血液病者禁用。药物相互作用：甲硝唑：可以增强华法林等抗凝药物的作用；与土霉素合用可干扰甲硝唑治疗阴道滴虫的作用。替硝唑：可以抑制华法林等抗凝药物的代谢，加强其作用；与苯妥英钠、苯巴比妥等合用，促进其代谢，使血药浓度下降；与西咪替丁合用，抑制其代谢，延长药物半衰期；与土霉素合用可干扰甲硝唑治疗阴道滴虫的作用。奥硝唑：可以抑制华法林等抗凝药物的代谢，半衰期延长，增强抗凝效果。巴比妥类药物、雷尼替丁、西咪替丁等可使奥硝唑加速消除而降低效果，并影响凝血。特殊人群用药1. 孕妇及哺乳期妇女甲硝唑：孕妇及哺乳期妇女禁用。替硝唑：妊娠3个月内应禁用。3个月以上的孕妇只有具明确指征时才选用本品。在乳汁中浓度与血中浓度相似。动物试验显示本品对幼鼠具致癌作用，故哺乳期妇女应避免使用。若必须用药，应暂停哺乳，并在停药3日后方可哺乳。    奥硝唑：妊娠早期（妊娠前三个月）和哺乳期妇女慎用。    2. 儿童    甲硝唑：小儿常用量每日用药量按体重计算——厌氧菌感染20-50mg/Kg。    替硝唑：12岁以下患者禁用。    奥硝唑：儿童慎用，建议体重6kg以上。。不良反应：甲硝唑：不良反应多，可达15~30%，以消化道反应作为常见，包括恶心、呕吐、食欲不振、腹部绞痛、一般不影响治疗。神经系统症状有头痛、眩晕、感觉异常、肢体麻木、共济失调、多发性神经炎等。大剂量可致抽搐。   替硝唑：不良反应少见而轻微，主要为恶心、呕吐、食欲下降、口腔金属味，也可有头痛、皮肤瘙痒、皮疹、便秘等，此外还可有中性粒细胞减少、双硫仑样反应、黑尿等。高剂量时也可引起癫痫发作和周围神经病变。   奥硝唑：通常具有良好的耐受性，但可能还会引起白细胞减少，服药期间轻度头晕、头痛、嗜睡、胃肠道反应、肌肉乏力等。硝基咪唑类药物在用药期间及停药后一周内禁止饮酒。特别是甲硝唑和替硝唑，可引起“双硫仑样反应”，表现为胸闷、气短、口唇发绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、四肢乏力、面部潮红、甚至发生过敏性休克。      备孕男性慎重服用替硝唑和奥硝唑。有研究显示：替硝唑和奥硝唑对雄性大鼠的生殖功能有可逆性的抑制作用。       三种药物对口腔疾病患者均有着较好的治疗效果，但甲硝唑药物起效时间久，持续时间短，且药物不良反应较大。从药效持续时间、药物活性、抗菌谱方面，奥硝唑强于替硝唑、甲硝唑，应视具体情况选用最合适的药物。

头颈部肿瘤是全球范围内第七大常见的恶性肿瘤，在我国头颈部肿瘤占全身肿瘤的5%，其中，头颈部鳞癌占所有头颈部恶性肿瘤的90%，包括唇和口腔癌、喉癌、鼻腔癌、副鼻窦癌、鼻咽癌、口咽癌以及下咽癌等。由于头颈部复杂的解剖生理结构，使得头颈部鳞癌成为一组极具异质性的恶性肿瘤。在所有头颈部鳞癌中，超过60%的患者初诊时为局部晚期（Ⅲ~Ⅳ期，除外M1），在经过综合治疗之后，仍有40%~60%的患者最终会出现局部复发或远处转移，5年生存率不到50%。近些年广泛应用的EXTREME方案（顺铂、5-FU、西妥昔单抗）为患者提供了新的治疗手段，成为复发或转移头颈部鳞癌标准一线治疗方案。然而EXTREME方案获益仍然有限，较单纯化疗仅提高2.7个月的总生存，且需要每周进行治疗，同时伴随着输液反应和皮肤反应等不良反应，严重降低了患者生活质量。免疫检查点抑制剂的出现，打破了复发/转移口腔癌的治疗瓶颈。2019年，KEYNOTE-048研究结果改变了复发/转移口腔癌的治疗模式，奠定了帕博利珠单抗在复发转移口腔癌一线治疗中的地位。受KEYNOTE-048研究结果的鼓舞，免疫检查点抑制剂在局部晚期口腔癌新辅助治疗的研究也在进一步开展。以免疫检查点抑制剂为基础的综合治疗已然成为口腔癌治疗的新模式。注：KEYNOTE-048研究是一项针对复发/转移头颈部鳞癌患者Ⅲ期临床研究，旨在评估帕博利珠单抗单药以及联合化疗（顺铂+5-FU）一线治疗疗效的研究。  1免疫检查点及免疫检查点抑制剂的抗癌作用及机制 免疫检查点是机体免疫系统用于减少不必要的自我免疫反应的遗传抑制性途径，在调节机体免疫应答平衡状态中发挥重要作用，其广泛表达于免疫细胞和肿瘤细胞的表面。细胞毒性T淋巴细胞是介导抗肿瘤免疫应答的核心角色，它能识别肿瘤细胞表达的肿瘤特异性抗原，从而杀伤肿瘤。活化的T淋巴细胞表面表达有细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白和程序性死亡蛋白1（PD-1）等免疫检查点，它们与配体结合后，会向T细胞传递“停止”信号而抑制T细胞的抗肿瘤免疫反应。许多肿瘤细胞可通过过表达程序性死亡蛋白配体1（PD-L1）等逃避T细胞介导的免疫杀伤作用而形成免疫逃逸。免疫检查点抑制剂则可通过与免疫检查点结合以解除肿瘤细胞和T细胞之间的受体-配体相互作用，使T细胞能被有效活化，从而恢复机体免疫功能以达到抗肿瘤的效果。 2免疫检查点抑制剂在复发/转移口腔癌中的治疗在大型Ⅲ期对照研究KEYNOTE-048中，对比标准的EXTREME方案，帕博利珠单抗单药或联合含铂化疗方案均能显著延长综合阳性评分>20和综合阳性评分>1复发/转移头颈部鳞癌患者的总生存和中位缓解时间，但免疫单药的客观缓解率较EXTREME方案更低，免疫联合化疗组则相似。在不良反应方面，免疫联合化疗组与EXTREME方案相当，免疫单药组显著低于EXTREME组。4年的延长随访结果显示，帕博利珠单抗单药或联合化疗方案仍能够改善综合阳性评分>1和综合阳性评分>20的患者的长期生存率。复发/转移口腔癌免疫检查点抑制剂一线治疗的推荐对于无局部治疗适应证的复发/转移头颈部鳞癌患者，推荐进行系统性的全身治疗方案。1）对于综合阳性评分>1，临床症状较轻，且肿瘤进展较慢的患者，推荐帕博利珠单抗单药治疗方案：即帕博利珠单抗200mg静脉滴注，第1天，21d为一个周期，维持治疗至疾病进展或发生不可耐受的不良反应。2）对于综合阳性评分>1，临床症状明显，且肿瘤进展较快的患者，在体力状态良好（体力活动状态评分≤1）且铂耐受的情况下，推荐帕博利珠单抗联合铂类和氟尿嘧啶作为一线治疗方案：顺铂100mg·m−2 静脉滴注，第1天（或卡铂AUC=5静脉滴注，第1天），氟尿嘧啶1000mg·m−2 静脉滴注，第1~4天，21d为一个周期，4~6周期后，帕博利珠单抗单药继续维持治疗至疾病进展或发生不可耐受的不良反应。3）对于PD-L1阴性的患者，可选择EX‐TREME方案或帕博利珠单抗联合铂类和氟尿嘧啶作为一线治疗方案。EXTREME方案：西妥昔单抗400mg·m−2 第1周），250mg·m-2（后续每周），静脉滴注，每周1次，铂类药物及氟尿嘧啶用法同前，4~6周期，化疗结束后继续给予西妥昔单抗维持治疗，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。 如何应对免疫检查点抑制剂治疗过程中的肿瘤超进展？肿瘤超进展是免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤后肿瘤体积不减反增，较治疗前发展更快，在治疗后第一次评估时肿瘤生长速度的变化较治疗前超过50%。无论哪种类型的肿瘤，在接受免疫检查点抑制剂治疗过程中，均有可能出现超进展。头颈部鳞癌的超进展发生率相对较高，可达29%，肿瘤超进展的发生与较差预后显著相关，中位生存时间不超过3个月。研究发现，老年患者基线评估时远处转移病灶数目>2个、局部区域复发等容易发生超进展，前期接受过放疗的局部区域复发患者更容易发生超进展。肿瘤超进展可能与肿瘤相关抗原表达水平降低、抗原呈递能力减弱、肿瘤微环境中调节性T细胞、T淋巴细胞的耗竭、白细胞介素-10分泌增多及M2型巨噬细胞、骨髓来源的抑制性细胞、致癌基因通路的激活等相关。就当前的研究而言，区分免疫检查点抑制剂导致的肿瘤超进展与肿瘤本身的生物学特性导致的肿瘤进展仍是一大难题，目前是根据治疗前后影像学检查的肿瘤生长动力学情况来进行区分，一种方法是从三维角度评估肿瘤体积的变化，即肿瘤的生长速率；另一种是从二维角度评估靶病灶最大径的变化，即靶病变最长直径的变化，评估肿瘤体积变化的准确性要优于评估肿瘤最长直径的变化。如何处理免疫检查点抑制剂治疗过程中的肿瘤超进展 1） 在免疫检查点抑制剂治疗前，需向患者说明发生超进展的风险，以及预防、监测和处理的方法，做到让患者心中有数。2） 在免疫检查点抑制剂治疗中确定发生肿瘤超进展后，立即转为解救治疗，治疗方案包括化疗和靶向治疗等，具体治疗方案见复发/转移头颈部鳞癌后线治疗方案推荐。如何评价免疫检查点抑制剂治疗过程中的疗效 虽然大部分对免疫检查点抑制剂有效的患者表现为肿瘤消退，但也有少部分患者表现为假性进展。假性进展是指靶病灶在首次免疫治疗后影像学评估时呈增长趋势（或伴随新发病灶出现），但在随后的评估中靶病灶保持稳定、缩小或消失的现象。研究表明，1%~5%头颈部鳞癌患者接受免疫检查点抑制剂治疗后会发生假性进展。评估肿瘤病灶对免疫检查点抑制剂的疗效反应，应该结合肿瘤病灶在免疫检查点抑制剂治疗过程中具体的生物学行为进行综合评价。特别是在区分假性进展和超进展时，全面而准确的评价显得尤为重要。1） 推荐免疫检查点抑制剂治疗期间，每3个月进行一次疗效评价。头颈部肿瘤患者需行血液学检查（血常规、肝肾功、电解质、心肌酶谱、甲状腺功能等）及影像学评检查［头颈部增强核磁共振（MRI）、胸部平扫薄层计算机断层扫描（CT）和腹部彩超等］，尤其需要重视首次基线评价，有条件或者必要时可行正电子发射计算机断层显像检查，以作为后续疗效评价的参考。 2）如免疫检查点抑制剂治疗过程中出现明确的病灶进展或严重不良反应，应立即停止免疫检查点抑制剂并及时处理；出现临床完全缓解，且无严重不良反应发生，建议继续接受治疗至满2年或出现进展；当影像学检查提示疾病为稳定，但有向进展状态发展的迹象时，可继续进行治疗，直至下次评估证实为确定性进展时停止。如何处理免疫检查点抑制剂治疗复发/转移口腔癌的相关不良反应。在各项临床研究中均有报道，目前发现的免疫检查点抑制剂相关不良反应包括免疫性肺炎、肠炎、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、心肌炎、肾炎、肝炎等。目前的研究表明，绝大多数免疫检查点抑制剂相关不良反应发生在免疫检查点抑制剂治疗期间，也有一些研究发现免疫治疗后的数月甚至数年内，依然会有免疫检查点抑制剂相关不良反应的发生。推荐在开始免疫检查点抑制剂治疗后，每个月评估患者对治疗的耐受性和不良反应发生的情况，若患者有明显不良反应发生倾向，则需每周进行评价。

超声热化疗如何治疗口腔癌？世界卫生组织在国际疾病分类系统中，将口腔颌面部的恶性肿瘤归为发生于唇、口腔、咽部的恶性肿瘤，包括发生在颊、口底、舌前2/3、牙龈、磨牙后三角和硬腭区黏膜的癌症，以鳞状细胞癌最常见。近年来，口腔癌的发病率呈逐年上升趋势，且确诊患者多为中晚期。晚期肿瘤患者常造成面形毁损及功能障碍，生存质量明显下降，大多数错过了手术时机。随着对晚期口腔鳞癌所采取的手术、放疗、化疗和生物治疗等综合治疗手段的逐步开展，尽管远期疗效没有实质性提高，但患者的生存质量得到显著改善。因此，各种综合治疗手段在晚期恶性肿瘤的治疗中日益受到重视。然而，单纯化疗使晚期口腔癌的获益有限。在一项原发晚期口腔癌的单中心研究中，TPF方案（多西他赛75mg/m2，d1；顺铂75mg/m2，d1；氟尿嘧啶750mg/m2，d1～5；3周1次，共2个周期）诱导化疗仅能提高治疗有效的局部晚期口腔鳞癌患者的总生存期和无病生存期。因此，如何提高诱导化疗的反应率，是提高晚期口腔鳞癌整体疗效的重要途径。热化疗是目前发展较快，安全性较高的一项技术，被认为是继手术治疗、放疗、化疗和生物靶向治疗后，一种新的针对恶性肿瘤的有效治疗方法。热化疗已经在多种实体瘤中展示了较好疗效，能显著提高患者的近期疗效和远期生存率；同时，热化疗可有效增加化疗药物对肿瘤细胞的杀伤力，促进肿瘤细胞凋亡，使部分临床无手术指征的口腔癌晚期患者重获手术指征，提高生存质量。超声波是目前发展最快、日益受到重视的一种加热技术，超声热化疗在口腔癌治疗领域拥有非常大前景。超声热化疗治疗口腔癌的机制是什么？热疗是通过物理加热装置，选择性地将肿瘤加热至治疗温度（40～44℃），从而杀灭肿瘤细胞的方法。超声波具有指向性好、穿透力强、无电磁辐射等诸多优点，同时易于达到肿瘤组织，均匀加热。此外，超声加热技术具有某些内在特性，可以根据治疗区域的形状和范围设计热场形态，使靶区均匀受热，准确测温。因此，超声热疗能有效治疗口腔颌面部体表及中浅部肿瘤,治疗过程中不受电磁干扰及发生反射，方便探针测温。超声加热的抗癌机制包括以下方面：①热的直接细胞毒作用。温热（42℃±1℃）可作用于细胞膜、细胞骨架系统（核糖体、溶酶体、粗面内质网等），使细胞通透性增加，继而一些与细胞代谢相关的酶失活，最后引起细胞凋亡。②与放化疗的协同抗肿瘤效应，包括增敏作用和互补作用。热疗除可阻止肿瘤细胞对射线和化学药物造成的各种损伤的修复外，还可解除肿瘤细胞对放疗+化疗的抵抗。热疗时，只有达到有效的温度和足够的时间才能杀灭肿瘤细胞。由于机体组织的不均质性及肿瘤组织内血液循环异常，很难使肿瘤均匀加热，尤其是周边区域往往达不到治疗温度。而肿瘤中央区域乏氧、低营养化，使该区域的肿瘤细胞对放疗不敏感。同样，化疗时，药物容易达到并作用于肿瘤的周边区域而不易渗透至中心部分。反之，放疗造成的肿瘤局部纤维化和血运障碍，加重了肿瘤的乏氧、低pH及低营养化，增加了微环境下肿瘤细胞的热敏性.以上均说明热疗与化疗、放疗具有多方面的互补优势和联合应用的合理性。超声波的声强较低时，以温热效应为主；高声强则以瞬间空化效应为主。在一定范围内，随着声强增大，机械效应、空化效应的作用亦增大。因此，超声加热对肿瘤的治疗作用强于单纯加热治疗。其原因在于,超声是一种波动形式，其振动可引起生物大分子、细胞及组织结构处于激烈的机械运动场中，从而使其结构和功能发生变化。超声波又是一种能量形式，由于振动而使温度升高，引起细胞膜损伤或增强溶酶体活性及蛋白质损伤，从而使细胞死亡。因此，超声加热过程中除了热效应外，还存在多种治疗效应，其对肿瘤细胞的杀伤作用是多种效应共同作用的结果。超声热疗是利用生物组织吸收超声波能量使自身温度升高的特性，通过高温致死病变组织或低温促使病变组织康复的热疗技术，是一种非侵入式、微创且高效的物理治疗技术。超声热化疗治疗口腔癌的适应证和禁忌证有哪些？ 适应证（1）晚期口腔鳞癌（T1-3N1M0、T4aN0-1M0或T1-4aN2M0），需进行术前或放疗前诱导化疗者，可联合局部超声加热治疗，使临床分期降级,进而提高手术根治率。（2）晚期无法手术的头颈部鳞癌（T1-4cN3M0或T4bN1-3M0）的救治性治疗，超声热化疗可控制原发灶或颈部转移灶，减轻疼痛等症状，改善生存质量。（3）有可触及的肿块作为加热靶区，表面皮肤正常，深度不超过5cm，在通路上无空腔和骨组织遮挡。禁忌证 （1）肿瘤表面拟行热疗区域皮肤破溃，或有严重放射性损伤，或术后皮肤大量瘢痕，或有钛板、种植体、金属冠修复体。（2）预计治疗通路的皮肤疼痛反应迟钝、感觉丧失。（3）有重要脏器功能衰竭,不能耐受治疗。（4）含气空腔脏器的肿瘤。（5）超声治疗的通道中存在静脉栓子，或通道中动脉血管壁存在显著钙化。（6）机载定位影像系统不能清晰显示肿瘤范围。（7）有严重凝血功能障碍、出血倾向。（8）有严重感染、发热及其他并发症。（9）依从性差，不能配合完成治疗。超声热化疗治疗口腔癌的药物、给药方法、加热温度与时间以及加热流程是什么？患者准备治疗前对患者全身重要脏器等进行系统及专科检查，并进行血常规、血生化等相关实验室检查，排除热疗、化疗联合治疗的禁忌证。对于如白细胞过低，肝、肾功能异常的患者，要经过对症治疗，恢复正常后方可进行治疗。热疗前必须经过活组织检查，确定病理类型。热疗前、后必须借助影像学检查，测量肿瘤体积和范围，以便于判断疗效。加热流程热化疗时，通常在化疗药物输注30min后开始局部加热，以达到同期热化疗的目的。专家组推荐超声热疗仪器加热温度为42℃±1℃，加热时间30～45min，输出功率25W。为了防止热耐受发生，2次热疗间隔48h，建议治疗d1、d3、d5、d7、d9进行超声热疗为1个周期。推荐化疗药物及方案用于超声热化疗的药物需为临床所采用的治疗口腔鳞癌的一线药物，且基础实验证实与热疗具有协同作用。根据此原则，专家组建议TPF方案作为目前超声热化疗的首选一线方案，二线治疗药物可选择甲氨蝶呤、博莱霉素、奈达铂等。推荐的其他联合化疗方案有：顺铂+5-Fu（PF方案）、多西他赛+顺铂（TP方案）。以上方案可根据具体情况选择，但新辅助化疗和序贯化疗优先推荐TPF方案，联合放疗或靶向治疗优先推荐PF或TP方案。超声热化疗治疗口腔癌的过程中有哪些注意事项？（1）保持伤口清洁，治疗前、后常规消毒。（2）治疗过程中，局部皮肤出现烫伤水泡，应及时处理，必要时暂缓治疗。（3）术后第1～2个月定期复查，评价治疗效果和不良反应。（4）扫描范围一般应超过病变边缘2mm。（5）治疗过程中注意休息，合理饮食营养。（6）发热护理：对治疗后低热者，可不予特殊处理；若体温大于38℃，应暂停加热治疗。对出汗较多者，应注意补液，防止虚脱等意外发生。（7）热疗过程中须监测加热温度，观察患者反应，避免局部烫伤。由于患者疼痛等主观反应对预防局部烫伤至关重要，局部热疗一般不采用麻醉。        （8）超声热疗无电磁辐射，故无需在专门的屏蔽房间内进行。医护人员及患者无需戴防护衣帽、眼镜等。 

2024年9月20日是第36个“全国爱牙日”，今年爱牙日的宣传主题是“口腔健康，全身健康”，副主题是“全生命周期守护，让健康从‘齿’开始”。众所周知，刷牙是清除牙菌斑、预防龋病的有效方式，是个人维护口腔健康的可行方法。牙刷与牙膏又是人们日常不可或缺的基础口腔清洁护理用品，与口腔健康密切相关。那么，我们该如何合理选择牙刷和牙膏呢？1、牙刷牙刷按刷毛的质地主要分为硬毛和软毛。硬毛牙刷清洁效果更好，但它对牙齿的磨损作用也较大；软毛牙刷能进入龈缘以下和牙齿邻面间隙去除菌斑，但它对较厚的菌斑去除能力有限。可见，要根据个人口腔状况，选择适合自己的刷毛硬度。同时，我们在选择牙刷时，还要考虑自身牙齿排列情况，选择合适的大小和形状。一般来说，牙刷头的长度以覆盖2颗门牙的大小为宜。此外，近些年电动牙刷以其方便、省力等特点，逐渐受到人们青睐。对于老年人、肢体活动不便的消费者，推荐使用电动牙刷。但是，对电动牙刷的效果也不要过于迷信，有科学研究显示，只要刷牙方法正确，手动牙刷与一般的电动牙刷能达到同等清洁效果。2、牙膏根据《化妆品监督管理条例》《牙膏监督管理办法》等法规，牙膏在我国参照普通化妆品的有关规定进行管理，它是指以摩擦的方式，施用于人体牙齿表面，以清洁为主要目的的膏状产品。另外，按照国家标准、行业标准进行功效评价后，可以宣称牙膏具有防龋、抑牙菌斑、抗牙本质敏感、减轻牙龈问题等功效。那么，这些牙膏的功效有何含义？面对市场上琳琅满目的牙膏产品，我们又该如何选择呢？总体来说，不同功效的牙膏含有不同的功效成分，这是它们发挥作用的基础，选择牙膏要因人而异。对于预防“虫牙”（龋齿），一般选择含氟牙膏，市面上的牙膏大多含氟（氟化物）。研究证明，氟化物能有效抑制细菌生长，同时可增加牙齿矿物结构的抗酸能力。但是，过度使用含氟牙膏可能会引起其他健康问题。尤其是对于儿童，建议使用专门配方的含氟牙膏，并且要注意用量：1～3岁的儿童，建议每次用量不超过1颗米粒的大小；3～6岁的儿童，建议每次用量不超过1颗豌豆的大小。另外，家长要在儿童刷牙过程中起到帮助、监督作用，要提醒、鼓励孩子尽量不要吞咽牙膏。牙菌斑是附着在牙齿表面的微生物结构化群落，可引起多种口腔疾病：龈上菌斑主导了龋病（即“虫牙”）的发生发展过程；龈下菌斑则与牙周疾病（如牙龈炎、牙周炎等）密切相关。刷牙、使用牙线等机械方法可以有效去除牙菌斑，而且抑牙菌斑牙膏中的有效成分也可进一步减少菌斑量。因此，使用抑牙菌斑牙膏刷牙能够在一定程度上预防龋病、牙周疾病的发生发展。不过需要注意的是，口腔微生物生长活跃，通常8个小时就能形成牙菌斑。因此，建议每天至少刷牙2次，尤其是每晚睡前尽可能认真刷牙，以减少夜间菌斑的累积。如果您的牙齿较敏感，常会感到牙齿“酸”、咬合无力，可选用抗牙本质敏感牙膏。这类牙膏的功效成分多样，常见的有钾盐、锶盐、生物活性玻璃等。造成牙本质敏感的因素复杂多样，在选择这类牙膏的时候，可多试用不同功效成分的产品，寻找最适合自己的牙膏。不过需要提醒的是，有些牙体疾病（如龋病、牙隐裂等）可能与牙本质敏感具有类似症状，对于这些疾病，仅通过刷牙是不能代替治疗的。因此，如果感到牙齿敏感，首先应请专业医疗机构进行诊断，以免耽误治疗。减轻牙龈问题的牙膏多含中草药成分，可适当缓解相关问题。但需要注意的是，如果牙龈长时间出现红肿、发炎、肿痛等问题，很可能是由牙结石的局部刺激导致的。刷牙能在一定程度上减少牙结石的产生，但定期的口腔洁牙（洗牙）才是治疗牙龈炎、牙周炎的有效措施，使用减轻牙龈问题牙膏可作为一种辅助预防手段。

口腔颌面部疼痛是口腔临床医生面临的最常见的症状之一，不仅有急性疼痛，如急性牙髓炎、急性牙周炎、急性冠周炎和口腔颌面部术后疼痛等；还有慢性疼痛，如慢性牙周炎、慢性根尖炎、慢性肌筋膜炎、颞下颌关节紊乱病、复发性阿弗他口腔溃疡等。口腔颌面部疼痛治疗的关键在于（1）准确的诊断并对原发疾病的控制和治疗，（2）对疼痛症状的对症治疗。长期慢性疼痛的患者还有心理治疗的需求。口腔颌面部疼痛是世界范围内最严重的疼痛问题之一，许多患者找不到有效的治疗方法。口腔颌面部疼痛的患病率约为25%，其病因可以是牙源性的，也可以是非牙源性的，其中非牙源性的口腔颌面部疼痛的诊断和治疗富有挑战性。口腔颌面部疼痛与口腔颌面部重要的结构和功能相关，包括美学、言语、饮食和心理。国际口腔颌面部疼痛分类是第一个专门针对口腔颌面部疼痛进行全面分类，将口腔颌面部疼痛分为：涵盖牙槽及相关解剖组织的疼痛、肌肉筋膜疼痛、颞下颌关节疼痛、由三叉神经损伤或疾病引起的口腔颌面部疼痛、与原发性头痛相关的口腔颌面部疼痛、特发性口腔颌面部疼痛，以及精神疾病引起的口腔颌面部疼痛。如下：1.牙槽及相关解剖组织的疼痛：包括牙齿来源、口腔黏膜、唾液腺和颌骨来源的疼痛。牙源性疼痛包括牙髓来源、牙周组织来源和牙龈来源的疼痛。2.肌肉筋膜疼痛：咀嚼肌来源的疼痛称原发性疼痛，根据是否为急慢性、是否存在疼痛转移、发作频率进一步细分，包括炎症、感染、肌肉痉挛的功能紊乱引起的疼痛称继发性疼痛，可由病因细分为肌腱炎导致的疼痛、肌炎导致的疼痛和肌肉痉挛导致的疼痛。3.颞下颌关节疼痛：原发疼痛，是指不明原因的颞下颌关节疼痛，可以在安静时、关节活动时或触诊时引发；继发疼痛，是指由炎症、结构改变或损伤引起的疼痛。4.颅脑神经损伤或疾病引起的口腔颌面部疼痛：仅包括三叉神经与舌咽神经相关的口腔颌面部疼痛。三叉神经痛根据其神经病理性情况分为经典性三叉神经痛、继发性三叉神经痛和特发性三叉神经痛；其他的三叉神经性疼痛，根据病因可进一步分类为带状疱疹性、带状疱疹后神经痛、创伤后三叉神经性痛、其他疾病引起三叉神经痛和特发性神经痛。5.与原发性头痛类似的口腔颌面部疼痛：有时候仅表现为牙疼，易于误诊。根据类似原发性头痛的表现可分为口腔颌面部偏头痛、紧张型口腔颌面部疼痛、自主性三叉神经性口腔颌面部疼痛和神经血管性口腔颌面部疼痛。对于这一类疼痛的成因，目前的假说是牙髓周围牙本质的神经源性炎症。6.特发性口腔颌面部疼痛：在单侧或双侧的，累及三叉神经一条或多条分支分布区域，尚不能解释病因的疼痛。根据临床表现可以进一步分为灼口综合征、持续性原发性口腔颌面部疼痛，以及持续性原发性牙-牙槽骨痛。7.与心理疾病相关的口腔颌面部疼痛：这类患者通常以心理疾病为主，伴有口腔颌面部疼痛症状。如何诊断疼痛？口腔颌面部疼痛的评估、诊断和治疗往往是一个复杂、多因素和多学科的过程，详细的疼痛病史，结合临床检查，对于准确诊断治疗口腔颌面部疼痛是必不可少的。以国际口腔颌面部疼痛分类的标准，疼痛分类细分为5级。一般口腔医师只需做出精确到第3级诊断（如三叉神经痛），而疼痛医师或研究员可以进一步根据需要细分到第4级或第5级（如伴有持续疼痛的经典三叉神经痛）。治疗口腔颌面部疼痛的治疗是口腔临床中最重要的一部分，不仅因为口腔颌面部疼痛与患者的生活质量密切相关，而且由于组织损伤或炎症导致的病理性疼痛往往很难处理，甚至长期慢性疼痛影响患者的身心健康，并发焦虑抑郁等心理疾病。根据分类，对于不同的疼痛类型，治疗方法如下。1.牙槽及相关解剖组织的疼痛：以牙髓治疗和牙周治疗为主，在治疗原发病的同时可以给予抗疼痛的对症治疗。牙髓疼痛的治疗最有效的方法是根管治疗，同时可给予镇痛的药物，如非甾体类抗炎药、阿片类药物等。牙周治疗主要是牙周洁治、活动性牙周炎组织切除和长期随访，也可分为手术治疗及非手术治疗。2.肌肉筋膜疼痛：主要包括康复理疗和药物治疗。康复理疗包括体外冲击波治疗、热疗、光疗、磁疗、拉伸推拿和运动机能贴布等。药物治疗包括非甾体抗炎药、抗抑郁抗焦虑药物、离子通道调节剂（包括钠通道阻滞药、钙通道阻滞药）和阿片类药物。3.颞下颌关节疼痛：包括保守治疗与手术治疗。保守治疗主要是颞下颌关节使用习惯的改善及疼痛的对症治疗，包括非甾体抗炎药、阿片类药物等镇痛药物的使用和针灸等中医疗法的使用。手术治疗一般针对严重的颞下颌关节畸形和骨质改变患者。4.三叉神经损伤或疾病引起的口腔颌面部疼痛：也可分为药物治疗与手术治疗。卡马西平和奥卡西平是首选药物。拉莫三嗪、加巴喷丁、普瑞巴林、A型肉毒杆菌毒素和巴氯芬可以单独使用或作为附加治疗。如果疼痛控制不佳或药物治疗耐受性较差，则应考虑手术治疗。三叉神经微血管减压是三叉神经血管压迫患者的一线手术，而如果磁共振成像(MRI)没有显示任何神经血管接触，或者患者无法耐受微血管减压或不想冒险，则可以提供神经消融手术治疗。5.与原发性头痛相关的口腔颌面部疼痛、特发性口腔颌面部疼痛以药物治疗为主：低剂量阿米替林、普萘洛尔和抗惊厥治疗。6.精神疾病引起的口腔颌面部疼痛：以精神治疗为主。7.全身疾病导致的牙痛：治疗策略以系统疾病治疗为主。比如心源性牙痛，临床表现为左侧牙齿和颌骨的疼痛，其治疗原则应结合全身的病史和检查，与原发为口腔颌面部的其他类型牙痛鉴别诊断；在明确诊断后，须首先与心内科医师会诊，解决原发性心脏问题。总结口腔颌面部疼痛因其病因的复杂性和表现形式的多样性，往往需要口腔科医师和疼痛科、心理科等其他临床专业医师之间的合作并系统诊断治疗。国际口腔颌面部疼痛分类正是通过基于国际疼痛疾病分类系统，来明确规范口腔颌面部的细分分类。希望通过一个细致明确的标准，为以后口腔颌面部疼痛的治疗提供参考。

什么是OSAHS？睡眠呼吸障碍疾病是近年来被医学界发现和认识的一种严重影响人们生活和生命质量的疾病。   睡眠呼吸障碍疾病中OSAHS的发病率高,并发症多,危害性大。其导致睡眠结构的破坏和严重的睡眠低氧血症、高碳酸血症造成患者身体多个系统的损害，并发心率失常、肺动脉高压、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和肾病等。我国OSAHS的发病率约为4%，全国患者数量5000万以上，大部分患者尚未诊断和治疗。随着老龄化和肥胖化程度的不断提高，发病率逐渐增加。调查发现：30%-50%高血压患者合并OSAHS,50%～80%OSAHS患者存在高血压。睡眠呼吸障碍疾病涉及呼吸科、口腔颌面外科、口腔正畸科、耳鼻喉科、神经内科等多个学科，是一个交叉性医学领域。什么是OSAHS？OSAHS全称阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。 一些关于OSAHS的概念？睡眠呼吸暂停：睡眠过程中口鼻呼吸气流停止大于10s。低通气：睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，伴动脉血氧饱和度降低4%以上。睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：平均每小时呼吸暂停和低通气次数之和。微觉醒：睡眠中短暂觉醒，时间大于3s。如何区分打鼾和OSAHS？鼾症或原发性打鼾：无睡眠片断，无睡眠低氧和白日嗜睡，AHI＜5上气道阻力综合征：睡眠片断和微觉醒，无睡眠低氧，AHI＜5睡眠呼吸暂停低通气综合征：频繁睡眠片断和微觉醒，睡眠低氧，AHI≥5肥胖低通气综合征：属于睡眠低通气综合征特殊类型，存在肺泡低通气、清醒和睡眠时SaO2＜90%，睡眠时呼吸性酸中毒PH＜7.3重叠综合征：慢性阻塞性肺病和OSAHS叠加 OSAHS怎么分类？根据中枢调节障碍和上气道解剖狭窄作用的不同分类阻塞性：睡眠时口鼻无气流通过，胸腹呼吸运动存在中枢性：睡眠时口鼻无气流通过，呼吸能力丧失，胸腹呼吸运动停止混合性：一次性呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继而出现阻塞性睡眠呼吸暂停OSAHS的危险因素有哪些？肥胖：肥胖易造成上气道周围软组织肥大。性别：男性发病率是女性2~6倍地理分布和种族差异:非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，前者发生OSAHS的风险明显增高。遗传：OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其发病中的重要作用鼻部阻塞：鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI明显增加吸烟：吸烟引起的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。OSAHS的患者中吸烟者占35％，而非OSAHS的患者中仅18％饮酒：酒精使得上气道扩张肌松弛，阻力增加，健康人和慢性打鼾者产生OSAHS。其他：甲状腺机能减退、肢端肥大症均可使上气道软组织增加，或影响呼吸控制。 OSAHS病因是什么？OSAHS直接原因：上气道解剖的狭窄、阻塞鼻腔和鼻窦疾患：鼻甲肥大、鼻息肉、鼻窦炎口咽部组织肥厚：扁桃体、软腭、舌根肥大、腺样体增生颅颌面畸形：小下颌畸形上气道肿瘤：口咽淋巴管瘤全身性疾病：肥胖、甲低引起粘液性水肿、肢端肥大症 OSAHS发病机制是什么？睡眠时支配咽腔扩张肌（颏舌肌、软腭肌、咽壁肌肉）的神经反射和扩张肌本身的收缩力减弱或消失，使咽腔变窄，加之膈肌等呼吸肌在吸气时的胸腔负压增大，使上呼吸道易于塌陷和闭合。 OSAHS有什么临床表现？夜间临床表现1、打鼾：为主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声—气流停止—喘气—鼾声交替出现2、呼吸暂停3、憋醒4、多动不安：因低氧血症，患者翻身频繁5、多汗：与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致高碳酸血症有关。6、遗尿7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听白天临床表现1、嗜睡2、头晕乏力 3、精神行为异常除睡眠质量下降造成的原因外，长期夜间低氧血症尚对大脑有损害4、晨起头痛与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关5、性格变化     OSAHS全身危害有哪些？1、高血压 OSAHS是高血压发生的独立危险因子，是继发性高血压的首位原因。2、心律失常3、冠心病4、充血性心力衰竭5、脑卒中6、癫痫7、认知功能障碍8、精神行为障碍9、慢性阻塞性肺疾病10、肺动脉高压11、呼吸中枢异常12、性功能障碍13、糖尿病14、肾病 如何诊断OSAHS？    多导睡眠监测（PSG）：是诊断的金标准，可量化睡眠呼吸紊乱相关的呼吸暂停低通气和睡眠结构异常。在全夜6-7小时睡眠过程中，连续地、同步地描记脑电，眼动，肌电，口鼻气流，鼾声，胸式呼吸，腹式呼吸，血氧含量，心电，心律，血压等十余项指标，分析这些生理指标可以明确诊断，判断病情程度，制定初步治疗。OSAHS诊断依据：（1）症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。（2）体征：检查有上气道狭窄因素。（3）多导睡眠监测（PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。呼吸暂停以堵塞性为主。（4）影像学检查：显示上气道结构异常。 OSAHS怎么处理？OSAHS处理分为手术治疗和非手术治疗两类非手术治疗（1）正压通气治疗：正压力通气治疗是目前治疗轻中度OSAHS最有效的非手术治疗方法。治疗原理：通过提高口咽部气道的压力，反射性扩大上气道，减轻阻塞性症状。 （2）口腔矫治器治疗：口腔矫治器用于治疗鼾症、上气道阻力综合征、轻中度OSAHS等，主要通过前伸下颌和舌根、防止舌后坠和上托软腭而起作用。可分为软腭矫治器、下颌保持器、舌保持器等。（3）减肥治疗：即使只减少很少的一点重量，也能显著的改善睡眠呼吸暂停综合征。（4）药物治疗 呼吸兴奋剂：乙酰唑胺、安宫黄体酮、茶碱、尼古丁（烟碱） 手术治疗：（1）腭垂腭咽成形术（UPPP/UP3）：是OSAHS外科治疗中基础手术。主要是手术切除悬雍垂和软腭后缘以及咽侧壁组织以扩大口咽腔。适应症：口咽区形态结构异常造成轻中度OSAHS；作为重度OSAHS治疗组合手术之一。（2）舌骨悬吊术（一）舌骨悬吊术：将舌骨前拉固定于下颌骨，防止睡眠时舌后坠。适用于舌根平面有狭窄的OSAHS患者。禁用于小下颌畸形和巨舌症。 （3）舌骨悬吊术（二）颏舌肌前移舌骨悬吊术是将颏舌肌和颏舌骨肌附着的下颌骨颏棘前移，而不移动下颌骨和牙齿，移动距离约为下颌骨全层厚度，通常10~14mm。截骨切口准确定位是手术关键步骤。（4）舌骨悬吊术（三）舌骨甲状软骨固定术：将舌骨和甲状软骨上缘固定，使舌骨前下移位，扩大下咽腔。适应于舌根后坠、舌根肥厚、下咽塌陷、会厌畸形者。（4）双颌骨前移术（MMA）治疗原理：前移上下颌骨，扩张上气道，减轻舌后坠，减轻气道塌陷适应症：重度OSAHS；不接受CPAP；肥胖患者常用方案：上颌LefortⅠ型截骨术、下颌升支矢状劈开术，颏成形术，颏舌肌前移舌骨悬吊术（5）舌体舌根减容术原则：在不损伤舌功能前提下于舌盲孔前后菱形或梭形切除舌体组织或舌根正中纵行切除舌体组织适应症：舌根平面狭窄OSAHS患者 （6）舌根牵引术治疗原理：将舌根固定于下颌骨，防止睡眠时舌后坠。适应于舌根平面狭窄的OSAHS患者，禁用于小下颌畸形和巨舌症。 （7）鼻腔、咽腔手术治疗常见术式：鼻甲手术、鼻中隔偏曲手术、腺样体切除术、扁桃体切除术、局部肿瘤切除等 （8）气管切开术气管切开术是一种暂时缓解重度OSAHS患者症状的方法，不但有利于患者术前缺氧状态纠正和对手术耐受性提高，也为手术麻醉和术后呼吸道管理提供安全保障。 

什么是三叉神经痛？三叉神经分布区域内出现阵发性、针刺性、电击样剧烈疼痛，持续数秒至数分钟，呈间歇性发作，间歇期无症状。任何刺激口腔颌面部的扳机点可引起疼痛。中老年女性多见，多为单侧发病。 三叉神经痛是怎么分类的？三叉神经痛在临床上可分为原发性和继发性两种。原发性三叉神经痛无神经系统体征，三叉神经分布区域内感觉、运动正常，临床检查和辅助检查无法发现与发病有关的器质性疾病。继发性三叉神经痛由于机体的病变如炎症、肿瘤、外伤、多发性硬化病等病变侵犯三叉神经所致，此类型有明确病因，出表现疼痛症状外，还有三叉神经分布区以内感觉异常、麻木、角膜反射改变，也可以合并其他脑神经病变症状。 什么原因造成三叉神经痛？(一)原发性三叉神经痛  病因和发病机制不完全明确。（1）中枢病因学说：认为是感觉性癫痫发作。（2）周围病因学说：是指病变从脑干到三叉神经末梢的任何部位发生病变。1）血管神经压迫：目前有学者认为小脑脑桥角的微血管压迫邻近神经感觉根是三叉神经发病主要原因。2）解剖异常：三叉神经压迹处有尖锐的小骨刺、颞骨岩部肥厚、岩嵴过高、局部硬脑膜增厚等，均可导致对神经根和半月神经节产生局部压迫。3）高血压病、神经营养血管的动脉硬化、血管张力的破坏等也可导致三叉神经痛。4）神经分支经过的骨孔狭窄，压迫神经。5）遗传因素：也可能是三叉神经病因之一。6）面部冷空气刺激也可引起三叉神经痛。  （二）继发性三叉神经痛病因可能是颅中窝和颅后窝的病变，如多发性硬化、原发性或继发性颅底肿瘤、脑血管动脉瘤、鼻源性或耳源性颅底蛛网膜炎等。三叉神经半月节肿瘤如神经节细胞瘤、神经鞘瘤等。病灶感染：上颌窦、额窦、筛窦感染，骨膜炎、中耳炎、化脓性岩骨炎都可引起继发性三叉神经痛。 三叉神经痛临床表现有哪些？（1）三叉神经分布区域内，突然发生针刺样、撕裂样、电击样剧烈疼痛，可有轻触“扳机点”引起。如表情肌运动、轻触面部、微风吹拂、头部转动、刷牙或漱口等引发疼痛。（2）疼痛多出现在白天，每次发作持续数秒至数分钟，而后骤然停止。发作的间歇期无任何疼痛症状。（3）呈周期性发作，发作期可持续数周或数月，然后进入缓解期，缓解期可以是数天或数年。部分疼痛与气候有关，春季、冬季易发病。（4）有些患者将三叉神经痛误以为牙痛，检查拔牙，这部分患者会有拔牙史。这类患者要尽量避免不必要的口腔治疗，服用治疗三叉神经痛的药物有效。（5）疼痛严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、结膜充血、流泪、出汗、流涎以及鼻腔分泌液增多等症状，也称为痛性抽搐。 三叉神经痛怎么诊断？参照国际头痛学会分类委员会2018年发布的《国际头痛分类(第3版)》原发性三叉神经痛的诊断标准:A．符合B和C标准的单侧面痛至少发作3次。B.出现在三叉神经1个或多个分支分布范围内，无三叉神经分布区域外的放射痛。C．疼痛至少符合下列4项中的3项:(1)阵发性、反复发作，持续时间瞬间到2min不等；(2)具有一定的严重程度；(3)疼痛性质呈放射性的触电感或尖锐刺痛；(4)患侧面部可因轻微触碰等非伤害性刺激引发疼痛。D.除血管压迫因素以外，没有显著临床证据表明有神经系统损害。 三叉神经痛怎么治疗？三叉神经痛治疗分为非手术治疗、射频温控热凝治疗、手术治疗和放射治疗。对于继发性三叉神经痛应针对病因治疗。非手术治疗非手术治疗方法包括:药物治疗、注射治疗、中医药治疗以及物理治疗等。<1>药物治疗：药物有抗癫痫类药物、苯二氮卓类镇定剂、解痉药、神经营养药物四类。注：所有药物使用后均不能突然停药，以免疼痛再次发作时，需要更大剂量才能达到停药前的疗效。抗癫痫药物：卡马西平、奥卡西平、苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林苯二氮卓类镇定剂：氯硝西泮、巴氯芬中医药类：七叶莲、野木瓜片神经营养药物：B族维生素、甲钴胺、谷维素 卡马西平：是目前三叉神经痛治疗首选药物。作用机制：增强钠通道灭活效能，限制突触后神经元和阻断突触前钠通道，稳定高度兴奋的神经细胞膜。通常口服后吸收缓慢，12h后达到血药峰浓度，半衰期在13～17h，经肝脏代谢后排出。用法用量：开始时100mg/次，1～2次/d。如不能止痛，则每日增加100mg，直到能控制疼痛为止，但不能超过最大剂量(1200mg/d)，然后剂量逐渐减小至最低可维持剂量，一般为300～800mg/d。当疼痛完全控制达4周，可逐渐减少药量至维持剂量，甚至停药。初发疼痛时疗程最短1周，重者2～3月。长期服用会逐渐减效甚至失效。建议不要空腹用药。用药期间定期(每3个月)监测血常规、肝功能、钠离子水平和血药浓度。不良反应：眩晕、嗜睡、恶心、皮疹、消化障碍、白细胞下降、血小板减少、低钠血症，停药后多数可恢复正常。对出现药疹过敏(剥脱性皮炎)、共济失调、再生障碍性贫血应立即停药。可能出现转氨酶升高等肝功能损害，发现后立即减量或停药，也可在服用此类药物同时加服保肝类药物。偶有高血压患者用药后出现血压增高，可能为降压药与卡马西平的拮抗作用，故应及时调整降压药。用药禁忌：有房室传导阻滞，血清铁严重异常，骨髓抑制及严重肝功能异常者禁用。酒精中毒、糖尿病、青光眼、伴有肝肾脏疾病患者慎用。奥卡西平：临床作用较卡马西平稍小，不良反应较卡马西平少。用法用量：开始时150mg/次，2～3次/d。不能止痛可逐渐增加至控制疼痛为止，最大剂量2400mg/d。一般为600～1800mg/d。用药期间定期监测血常规、肝功能和钠离子水平。此药可以空腹或与食物同时服用，也不需要监测血药浓度。不良反应：乏力、头痛、眩晕、嗜睡、皮疹、消化障碍等，低钠血症为该药物的严重副作用。少见白细胞减少、肝功能异常。用药禁忌：有房室传导阻滞、严重肝功能异常者禁用。氯硝西泮：抗癫痫类药物效果不佳时，推荐应用。用法用量：初始剂量为1mg/d，2～4周逐渐增加至4～8mg/d，分3～4次服用。维持量一般为4～6mg/d不良反应：嗜睡、步态不稳、呼吸抑制、呼吸道分泌物增加。用药禁忌：青光眼患者禁用，呼吸道疾病肝、肾功能不全者慎用。甲钴胺：作为神经营养药，可与卡马西平同时服用。作用机制：可促进卵磷脂的合成和神经元髓鞘形成。用法用量：甲钴胺片:口服，0.5mg/次，3次/d。甲钴胺注射液:肌肉注射，0.5mg/次，1次/隔日，连续10次。可按年龄、症状酌情增减。不良反应：偶有食欲不振(0.1%～5%）恶心、呕吐、腹泻；少见皮疹甚至严重过敏反应。用药禁忌：对甲钴胺或该药中任何辅料有过敏史的患者禁用。 <2>中医外治疗法：治疗原则是以毫针刺法为主，结合其他刺灸法，通过刺激人体腧穴从而达到调和阴阳、祛邪扶正、活血通络、缓急止痛、恢复神经正常功能的目的。在各种外治疗法中针刺镇痛的机制最为明确。1984年韩济生教授就指出:“针刺激活了机体原有的痛觉调制系统，在中枢各级水平控制伤害信息的感受和传递”。针刺疗法发挥镇痛效应的机制还有:促进炎性反应局部内啡肽的分泌和上调外周阿片受体的表达；抑制内源性致痛物质的产生；干预脊髓背角神经元的细胞内信号转导通路；抑制痛觉敏化以及调节离子通道功能等。中医穴位选取根据疼痛位置的三叉神经分支定位所属经络的近端定位三叉神经第一支，近端穴位：太阳、攒竹、阳白、鱼腰；所属经络：膀胱经、胆经、三焦经三叉神经第二支，近端穴位：下关、四白、迎香、听会、颧髎；所属经络：胃经、大肠经、胆经、小肠经、三焦经三叉神经第三支，近端穴位：地仓、颊车、夹承浆、翳风、大迎；所属经络：胃经、三焦经、胆经、小肠经 中医外治方法及应用（1）毫针针刺操作方法:面部腧穴沿三叉神经分支选取2～3穴，将1～2寸毫针斜刺或平刺入皮内0．5～1寸，刺针得气后行小幅捻转泻法，以患者产生酸、麻、重、胀感或触电样感传为度。远端配穴合谷、内庭、足三里等穴。疼痛持续发作难以缓解的则将合谷、足三里穴作为主穴行强刺激。疗程：1次/d，每次治疗30min，连续5d为1个疗程，疗程之间间隔2d，共治疗4个疗程。疼痛持续发作难以缓解的可增加行针次数，延长留针时间至60min。缺点及注意事项：安全性高、操作手法多样，作为基础治疗方法单独运用或与其它刺灸法联合应用，取穴数宜适当，可以透刺，防止滞针。 （2）电针针刺操作方法:先在远端取穴，毫针针刺得气后接一组电针，疏密波，电流强度稍强;然后在近端取穴，得气后接电针，疏密波，强度稍弱。疗程：疼痛持续发作期，1次/d，每次30min，难以缓解者可延长至60min。连续5d为1个疗程，疗程之间间隔2d，共治疗4个疗程。疼痛发作间歇期隔日1次2周1个疗程，共治疗4个疗程。缺点及注意事项：需要电针仪，急性发作期需浅刺轻刺激，避免刺激扳机点，强度适宜。面部惧针者推荐采用经皮穴位电刺激。 （3）穴位埋线操作方法:穿刺针选用9号埋线针，线体选用2－0聚乙醇酸(PGA)可吸收线。选定穴位后，将可吸收线剪成2～4cm长小段，用消毒镊子将剪好的可吸收线放入埋线针内。左手绷紧穴位皮肤，右手持埋线针自消毒处将埋线针快速刺入穴位，将可吸收线留在穴位后退针，用棉球按压出血点止血。疗程：1月1次缺点及注意事项：治疗时痛感较为强烈，需要根据患者年龄及身体状况选择使用，或者在毫针刺法使用多次但不能理想控制疼痛时再使用。 （4）火针疗法操作方法:选取火针在酒精灯外焰下加热由红至白，直刺穴位，直刺直出或刺入后留针并用酒精灯烘烤针柄。疗程：隔日1次，以1个月为1个疗程，共治疗3个疗程。缺点及注意事项：操作时注意防护烫伤。糖尿病或者皮肤角质层薄，容易发生感染的患者慎用，血友病患者、凝血机制障碍或出血倾向的患者禁用。 （5）刺血疗法操作方法:用三棱针速刺入皮肤内0．1～0．2寸，轻轻挤压针孔周围，使出血少许，可配合面部闪罐。疗程：隔日1次。缺点及注意事项：简单方便，注意宁失其穴，勿失其络。力度适中，让血液自然流出，注意避开动脉血管，出现血肿及时按压。 （6）灸法操作方法:通过燃烧艾条对准应灸的穴位，或者在毫针留针时将艾条段或艾绒团放置在针柄上，对相关穴位进行温针灸。疗程：每个穴位20～30min。1次/d，连续5d为1个疗程，疗程之间间隔2d，共治疗4个疗程。缺点及注意事项：治疗无痛苦，无侵入。辨证实热证及阴虚有热患者不宜用。灸穴勿过多、热力应充足，火力宜均匀，避免烫伤和火灾。 （7）耳穴疗法操作方法:以患侧耳穴取穴为主，选取面颊、颌、口、眼穴配合胃、神门、皮质下和内分泌，进行埋针或压丸治疗，每次5～6穴。疗程：疼痛发作间歇期按压3～5次/d，每次3～5min。疼痛持续发作期随时按压，每3d更换1次，10次为1个疗程，共治疗3个疗程。缺点及注意事项：简单方便，注意施术部位严格消毒，埋针后不宜淋湿浸泡，有炎症、冻疮时不宜埋针，推荐压丸法。选取合适胶布，减少贴敷过敏。  <3>物理治疗、激光治疗物理治疗需要借助物理治疗仪，同时需注意:有心脏起搏器者、高热、恶性肿瘤患者禁用，治疗部位应保持干燥，无金属植入物。物理治疗可以用维生素B1、B12和利多卡因用离子导入法，将药物导入疼痛部位或采用穴位导入法。物理治疗常用方法(1)治疗方法：超短波治疗作用机制：在高频电场作用下，机体表面和深部组织产生热效应和非热效应，从而改变局部血液循环，使组织间、神经纤维间水肿减轻，达到消炎，镇痛，调节神经功能的作用。使用方法：根据治疗部位选择53mm电极头，输出功率为50W，频率为27．12MHz，并将电极放置于患者疼痛部位，皮肤间隙为0．5cm，治疗剂量为微热量－温热量。治疗时间15min/次，1次/d，10次为一疗程。 (2)治疗方法：中频脉冲电治疗作用机制：脉冲电流通过人体皮肤、黏膜表面、肌体深部时，使肌体受到刺激，局部血液循环得到改善，肌肉张力得到缓解，炎症产物吸收，达到消炎镇痛，促进血液循环的作用。使用方法：电极采用2.5cm2自黏电极4片，将电极贴于耳前及面颊疼痛区域，选择止痛处方，电流强度为耐受量，治疗时间20min/次，1次/d，10次为一疗程。 (3)治疗方法：低频磁疗作用机制：利用低频交变磁场调节人体生物电磁信息，达到镇痛、镇静、消炎和消肿的作用。使用方法：将直径10cm的圆形磁疗头置于患者面颊部疼痛区，选用正弦波连续输出，中心点磁场强度20mT，电磁头振动频率为50Hz，治疗时间20min/次，1次/d，10次为一疗程。 (4)治疗方法：低功率氦氖激光作用机制：激光作用于生物组织后产生热作用、光化作用、压强作用、电磁作用和生物刺激作用，能促进腺苷三磷酸的合成、促进胶原蛋白生成、促进血管舒张、抑制细菌生长、控制炎症反应、改变神经传导速度以及促进神经再生。使用方法：采用二分叉光纤输出进行穴位照射，穴位选择参考针刺治疗，二分叉光纤输出40mW，波长为632．8nm。每穴3min，1次/日，10次为一疗程。 <4> 注射治疗   注射治疗是临床治疗三叉神经痛的主要方法。注射部位通常从远端的神经末梢开始，逐步注射到三叉神经干或半月节。此外，“扳机点”也是常规注射部位。该方法的优点是方便，不良反应较少;但是复发率高。疼痛部位及药物注射部位对比，以往常用的注射药物，如:甘油、无水乙醇、亚甲蓝以及阿霉素等已经逐步退出临床应用。       根据疼痛位置的三叉神经分支定位注射部位三叉神经第一支痛：疼痛部位：额、眉、上眼睑注射部位：眶上孔三叉神经第二支痛：疼痛部位：鼻旁、上牙及牙龈、上腭注射部位：眶下孔、翼腭孔、圆孔、半月神经节三叉神经第三支痛：疼痛部位：下唇、颊部皮肤黏膜、下牙及牙龈、下颌、舌、耳屏前、颞部注射部位：颏孔、下颌孔、卵圆孔、半月神经节 常用注射药物 1、维生素B12剂量：0．5～1mg/次/部位，按照1∶1体积比例加入1%～2%盐酸利多卡因注射液用法：按照局麻药物注射方法说明进行注射，每次注射3个部位，2～3次/周，一个疗程5～7次注意事项：适合所有注射部位，回抽无血后再注射2、25%硫酸镁剂量：0．5～1mL/次/部位，按照1∶2体积比例加入1%～2%盐酸利多卡因注射液，总量不超过3mL/次用法：按照局麻药物注射方法说明进行注射，每次注射2～3个部位，1次/周，直至疼痛缓解注意事项：应用在疼痛严重的部位，注射速度慢，确保回抽无血后再注射。局部出现硬、痛等不适时暂停注射，给予热敷 其他注射药物还有纯甘油、阿霉素、无水乙醇、纯甘油：三叉神经周围支100%纯甘油注射相对安全，注射前先2%利多卡因局部麻醉，然后将甘油缓慢注射到下颌孔、颏孔、眶下孔等部位。注将甘油注射到与扳机点有关的神经的近心端。阿霉素：阿霉素对神经组织有强烈的破坏作用，可直接使神经组织变性坏死，阻止神经信号传导，达到治疗疼痛目的。注射时先行注射部位神经阻滞麻醉，疼痛消失后注射0.5%的阿霉素0.1ml，观察效果，若无不适，增加至0.5ml。眶下孔、眶上孔、颏孔处注射可使用手术显露神经，将神经游离，在神经支上注射0.5%阿霉素溶液0.5ml。无水乙醇或95%乙醇将无水乙醇或95%乙醇注射到疼痛部位相应的周围神经干或三叉神经半月结，使局部神经纤维变性，从而阻断神经传导，达到止痛效果。行眶下孔、眶上孔、颏孔等处注射时，一般剂量0.5ml，同时注射到孔内，深度约2-3mm。  射频温控热凝治疗是目前治疗三叉神经痛一种微创神经损毁疗法，利用可控温度作用于神经节、神经干和神经根等部位，使蛋白质凝固变性，从而阻断神经冲动的传导。止痛效果好，并发症少，操作简单，可重复治疗，缺点是复发率较高。    特设治疗设备：射频治疗仪操作治疗时需经皮穿刺，使射频针进入卵圆孔到达半月神经节及其感觉根。此操作的关键是准确的穿刺和定位。半月神经节位于颞骨岩部尖端的三叉神经压迹处的硬脑膜两层所形成的腔内。卵圆孔位于颞下窝上壁后内份，相当于眶下缘中点向后延伸线与关节结节向对侧延伸线的交点。随着对治疗精度要求的提高，术中CT定位可避免反复穿刺和定位不准的情况。并发症及不良反应：操作中疼痛；术后恶心、呕吐等；颅内出血；颅内感染；角膜反应减退；耳内不适、耳鸣、耳聋、面部感觉障碍。手术治疗(1)三叉神经根微血管减压术三叉神经痛是血管压迫引起，其他方法治疗无效时，患者同意开颅手术者可采用微血管减压术。手术操作流程：全身麻醉，患者平卧位，头略抬高并偏向健侧，常规消毒。在患者耳后切开皮肤、皮下组织、肌肉和骨膜，用骨膜剥离器沿骨壁剥离，将皮瓣翻向乙状窦方向，用颅骨钻紧靠乙状窦后缘钻开一直径大小约2.0cm大的骨壁。与皮肤同方向C形切开硬脑膜并翻向前。手术显微镜下将小脑向后上方轻轻牵开，沿小脑天幕向前，在岩静脉与第七、八脑神经间剪开桥池蛛网膜，将带吸引管的微型脑压板由此放入达三叉神经根，自神经出脑桥处向远端探查血管压迫及其他病灶。在放大镜或内镜监视下，分离血管和神经，并以小垫如聚四氟乙烯材料等间隔，无活动出血点后缝合硬脑膜，逐层关创。属于非神经破坏手术，近期有效率达80%以上，如复发，一般服用小剂量药物可缓解。并发症：听力衰退或丧失，面部感觉缺失，感觉迟钝，麻木性疼痛，角膜麻痹，无菌性脑膜炎，共济失调，颅内感染或血肿，脑脊液瘘，小脑损伤，异物性肉芽肿。（2）经皮穿刺半月神经节微球囊压迫治疗    是一种治疗三叉神经的新方法，需在全麻下进行，减少患者痛苦，与射频温控热凝治疗相比，并发症少，手术风险小，效果较好，缺点需要复杂设备。（3）三叉神经周围支切断撕脱术    短期效果明显，但复发率高。 治疗效果评价对于疼痛的评估主要从疼痛发作的程度、频度进行自我评估，或者通过中医症候分级量化表进行中医症状观察，以及通过疼痛问卷进行评分。对疼痛发作程度和频度的评估视觉模拟评分法(VAS)是最常用于表示疼痛程度的方法。数字评价量表(NRS)是让患者自己圈出0～10中一个最能代表自身疼痛程度的整数数字。NRS将疼痛程度分级标准定为0为无痛，1～3为轻度疼痛，睡眠不受影响，4～6为中度疼痛，睡眠受影响，7～10为重度疼痛，严重影响睡眠。NRS更适用于老年人和文化程度较低者，也是目前应用范围最广的单维度评估量表。