1 心梗患者运动的风险 心肌梗死患者不恰当的运动会存在很多风险,James H O'Keefe 等人研究指出,不恰当的运动可以导致心脏过度使用性损伤(cardiac overuse injury)。 心脏过度损伤可能会带来更不好的结局,如危险的心律失常、冠状动脉斑块形成加速、心脏早衰、心肌纤维化、斑块破裂和急性冠状动脉血栓等,甚至引起心源性猝死。因此, 心肌梗死患者运动更需科学谨慎。 2 心梗患者需要运动吗? 心肌梗死患者长期卧床或者少动会导致全身功能废退,以及心功能的进一步恶化,而运动康复可以纠正机体的废退状态。心脏运动康复已经被认为是心血管疾病患者能够得到持续治疗的关键。 研究显示,心血管疾病患者与未达到指南推荐最小运动量的个体相比,达到这一运动水平的个体 5 年内死亡或发生心肌梗死的风险降低 28%~50%,在心梗及心衰等预后中也存在类似规律。 3 心肌梗死患者如何运动? 心肌梗死患者由于是带病状态,运动强度过大将导致不良后果发生,运动强度过小起不到治疗作用,因此,在早期需要由医院专业的心脏康复医生来指导运动,对于心肌梗死患者来讲,不同的时期应采取不同的运动方案: 1. 心肌梗死急性期(心梗发病 48 小时内): 指的是心肌梗死监护室或做完支架手术后阶段,这个阶段活动量要求低一些,主要是上下肢的被动运动,应由专业的康复师来执行。 此期患者应避免剧烈活动,抬高下肢可增加回心血量,加重心脏负担,所以早期也应避免抬高患者下肢。 2. 亚急性期(心梗发病 3~7 天): 回到普通病房的患者可以适当增加运动量,在监护下行室内或走廊内步行运动。完成心肺运动试验评估。 3. 出院早期以及门诊康复(出院到心梗后 3 个月): 此期紧随着出院后的康复期,根据患者的危险分层,心肺运动试验结果检测出患者的无氧代谢阈值(AT 值)来制定患者的运动处方。 4. 维持期或稳定期(心梗 3 个月后): 此期患者相对稳定,按照医生制定运动处方每周 3~5 次运动,定期复查就可以了。 4 心肌梗死患者运动形式 目前主张心肌梗死患者应以有氧运动为主,有氧运动是指人体在氧气充分供应的情况下进行的体育锻炼,即在运动过程中,人体吸入的氧气与需求相等,达到生理上的平衡状态。 比如慢跑、游泳、快步走、太极拳等。尽量避免无氧运动如短跑、举重、投掷、跳高、跳远、拔河、俯卧撑、潜水、肌力训练(长时间的肌肉收缩)等。 5 心梗患者运动的注意事项 1. 运动强度 如果有专业医师制定好运动处方,我们可以按照医师制定的运动处方进行执行,但是如果运动过程中我们出现胸闷、气短、头晕或者其他不适感觉,应停止,避免过于「坚持」。 2. 注意运动时间,锻炼宜晚不宜早 「闻鸡起舞」是大多数人的健身习惯,但对于患有心肌梗死的患者来说,这个习惯却很容易引发危险。清晨是心脏病发作的高峰期。在一天 24 小时中,每天上午 6~9 时为心脏病发作的「高峰期」,心绞痛和猝死都多在上午 9 时左右发生。 鉴于此,心肌梗死患者进行体育运动最好避开心脏病发作的「清晨峰」,以安排在晚上或下午为好。从人体生理学的角度看,无论是体力的发挥,还是身体的适应能力和敏感性,均以下午或黄昏时分为佳。 总之,对于心肌梗死患者来说,我们应鼓励其进行有效的、适当的有氧运动,帮助患者恢复心脏功能,回归社会。但需由专业的心脏康复医师给予指导,切忌盲目的、跟着「感觉走」的不适宜运动。
血管迷走神经性晕厥 血管迷走神经性晕厥,是指各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。 中文名 血管迷走神经性晕厥 类型 病症 领域 医学 相关 血管 疾病概述 晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失,同时伴有肌张力的降低或消失,持续几秒种至几分钟自行恢复,其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起,但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因,长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展,人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因,据不完全统计,约有80%晕厥属于此类。 血管迷走神经性晕厥是非常普遍的,它常常会复发,尤其是当情绪受到相当压力,极度疲劳、疼痛、恐慌,或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。由于除心脏外,全身其它部位的血管不受迷走神经支配,近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。临床主要表现为反复发作的晕厥。 发病机理 虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年,但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为,其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制,而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时,由于重力的作用,血液聚集在肢体较低的部位,头部和胸部的血液减少,静脉回流减少,使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷,向脑干中枢传入冲动减少,反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快,轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道,血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加,导致心室相对排空的高收缩状态,进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器(无髓鞘的C神经纤维),使向脑干发出的迷走冲动突然增加,诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张,导致严重的低血压和心动过缓,引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。 另外,人们研究还发现,神经内分泌调节也参与了血管迷走性晕厥的发病机理,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺、5-羟色胺、内啡呔及一氧化氮等,但其确切机制还不清楚。 临床表现 血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童,女孩多于男孩,通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥,起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下,可缓解或消失。初时心跳常加快,血压尚可维持,以后心跳减慢,血压渐下降,收缩压较舒张压下降明显,故脉压差缩小,当收缩压下降至10.7Kpa(80mmHg)时,可出现意识丧失数秒或数分钟,少数病人可伴有尿失禁,醒后可有乏力、头昏等不适,严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状,持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。有研究发现,血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动(惊厥样晕厥,convulsive syncope),可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。 辅助检查 长期以来,明确神经介导的血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的,并且常常没有明确的结果。 直立倾斜试验(head-up tilt test, HUT)是近年来发展起来的一种新型检查方法,对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。其阳性反应为试验中病儿由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。 直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断机理尚未完全明了。正常人在直立倾斜位时,由于回心血量减少,心室充盈不足,有效搏出量减少,动脉窦和主动脉弓压力感受器传入血管运动中枢的抑制性冲动减弱,交感神经张力增高,引起心率加快,使血压维持在正常水平。血管迷走性晕厥的患儿,此种自主神经代偿性反射受到抑制,不能维持正常的心率和血压,加上直立倾斜位时心室容量减少,交感神经张力增加,特别是在伴有异丙肾上腺素的正性肌力作用时,使充盈不足的心室收缩明显增强,此时,刺激左心室后壁的感受器,激活迷走神经传入纤维,冲动传入中枢,引起缩血管中枢抑制,而舒血管中枢兴奋,导致心动过缓和/或血压降低,使脑血流量减少,引起晕厥。有人认为抑制性反射引起的心动过缓是由于迷走神经介导的,而阻力血管扩张和容量血管收缩引起的低血压是交感神经受到抑制的结果。此外,Fish认为HUT诱发晕厥的机理是激活Bezold-Jarisch反射所致。 直立倾斜试验的方法学尚无一致标准,归纳起来有以下3种常用方法: ⑴基础倾斜试验:试验前3日停用一切影响植物神经功能的药物,试验前12小时禁食。患儿仰卧5分钟,记录动脉血压、心率及II导心电图,然后站立于倾斜板床(倾斜角度60度)上,直至出现阳性反应或完成45分钟全程。在试验过程中,从试验开始即刻及每5分钟测量血压、心率及II导联心电图1次,若患儿有不适症状,可随时监测。对于阳性反应患儿立即终止试验,并置患儿于仰卧位,直至阳性反应消失,并准备好急救药物。 ⑵多阶段异丙肾上腺素倾斜试验:实验前的准备及监测指标与基础倾斜试验相同。实验分3个阶段进行,每阶段先平卧5分钟,进行药物注射(异丙肾上腺素),待药物作用稳定后,再倾斜到60°,持续10分钟或直至出现阳性反应。上一阶段若为阴性,则依次递增异丙肾上腺素的浓度,其顺序为0.02-0.04μg/Kg·min、0.05-0.06μg/Kg·min及0.07-0.10μg/Kg·min。 ⑶单阶段异丙肾上腺素倾斜试验:实验方法与多阶段异丙肾上腺素倾斜试验相同,但仅从第三阶段开始。 直立倾斜试验阳性结果的判断标准如下: 患儿在倾斜过程中出现晕厥或晕厥先兆(头晕并经常伴有以下一种或一种以上症状:视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等)的同时伴有以下情况之一者: 1、舒张压
对于心内科医生和高血压患者,量血压似乎是一件每天必做的事情,准确地血压监测,往往能为医生提供十分有力的诊断依据。如果做个采访,问你会不会测血压,应该100%的医生都会答“会”,还会在心里吐槽“这么简单的问题还要问”。可实际上,血压测量的正确率低的吓人!一份调查显示,在美国,就连医生也不能驾轻就熟地操作这项频繁使用的测量技术。2018年1月份匹兹堡举行的高血压研讨会上关于血压准确测量技术的调查,在30名健康管理专员和医生中,只有3人合格。 你可能要问,这么基础的操作,正确率为什么会这么低?其实,大家犯的错误都并不大,都是些这样那样的小问题,可恰恰正是这些细节,决定了血压测量的准确性,决定了患者家庭自测血压的真实性,决定了高血压管理治疗的很多很多…… 每年5月,是高血压关注月,快来看看在今年的高血压月,美国心脏学会官方推出的血压测量的必知细节吧1! 可以看到,高血压的测量有很多细节需要注意。平时看起来“差不多”的测量,会带来“差很多”的读数。超过10mmHg的读数误差,若是刚好从120 mmHg上升到了130 mmHg,无疑会给高血压带来误诊以及治疗决策的误判。 正确的血压测量方法 鉴于此,我们应该注重细节,尽量做到完全正确地测量血压。以下是最近发布的2017年美国高血压管理指南中血压测量的流程图2。 高血压是慢性病,患者走出医院,在家中的自行测量与检测也十分地重要。因此,医生更要教会病人如何在家中正确测量血压。根据最新发布的2018亚洲家庭血压监测专家共识,家庭血压(HBPM)与诊室血压相比有独特的优势3:HBPM是心血管预后更好的预测指标;HBPM可以鉴别白大衣高血压;当HBPM和诊室血压的诊断有差异的时候,应该优先考虑HBPM。 HBPM测量的细节总体和诊室血压相似,但还要注意以下不同,包括 1 每天测量两次 早晨:醒后1小时内,先排尿,于早餐前及药物摄入前晚上:睡觉前 2 至少连续测量3天,最好7天。 3 高血压诊断截断值为≥135/85 mm Hg,低于诊室血压。 花1分钟教病人如何正确地自测血压,也许就能节省10分钟来更好地诊断和评估疾病,医生们都加油教起来吧! 掌握测量血压的细节及流程,才能称之为“会”测血压。平时“差不多”的测量可能会带来“差很多”的读数,所以对于测血压这项基本功,大家还是要好好修炼啦! 本文系林锋医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
随着我国糖尿病患病率的上升,冠心病合并糖尿病患者人数也不断增加。在刚刚结束的第二十七届长城国际心脏病学会议上,来自北京安贞医院内分泌代谢科的周迎生教授就这类患者血糖及血脂管理作了相关报告。 糖尿病流行病学特点与危害 目前糖尿病患病率增加已成为全球性问题。2015年国际糖尿病联盟(IDF)公布的数据显示,糖尿病全球总数超过4.15亿,而中国患者超过一亿居全球首位。IDF预测2040年还将增加50%。 冠心病住院患者中合并糖尿病者占一半以上。糖尿病是心脑血管疾病独立危险因素和等危症,糖尿病患者的首要死因是心血管疾病。 血糖及血脂异常的发生、发展及相关困惑 血糖升高是2型糖尿发生发展的重要原因,β细胞功能减退和肥胖胰岛素抵抗共同决定2型糖尿病的进展。在动脉粥样硬化危险因素的评估中,中青年糖尿病患者的特有危险因素是高尿酸和高TG;老年糖尿病患者特有的危险因素是男性和收缩压升高。 糖尿病合并冠心病患者血脂控制达标率较低。有研究显示,糖尿病合并冠心病患者LDL-c(≤2.6mmol/L)仅为41.2%、TG(≤1.7mmol/L)为43.2%。 困惑一:糖尿病血脂异常发生在糖尿病发病前还是发病后? 动物研究试验显示,糖尿病发生前即表现为肥胖和高甘油三酯血症;甘油三酯水平升高超过对照组2倍(P<0.05);总胆固醇水平升高没有显著差异(P<0.05);甘油三酯水平增幅超过体重重量。 糖尿病前期、糖尿病患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)及甘油三酯(TG)水平没有统计学差异(P<0.05)。体质指数(BMI)、腰围没有统计学意义的差别(P<0.05)。 困惑二:高热量食物、肥胖和血脂异常是否可以逆转? 高热量饮食、肥胖及血脂异常间因果关系明确。单纯饮食控制可以使体重、血脂异常及胰岛素抵抗恢复到正常水平。 困惑三:糖尿病患者血TG水平是否随血糖升高而增长? 有研究显示,高甘油三酯血症不随血糖升高而增加。血糖控制不能有效降低甘油三酯和游离脂肪酸水平。 另外,糖尿病有无大血管病变患者间LDL-c和TG水平差异无统计学意义(P<0.05)。在甘油三酯水平干预上,他汀类药物能有效降低血甘油三酯水平。 冠心病患者血糖和血脂控制建议 血糖控制 在血糖控制上,对于大部分非妊娠成年人国内外糖尿病学会认为HbA1c<7.0%相对合理。2016年美国ADA指南建议,餐前空腹血糖应控制在80-130mg/dL(4.4-7.2mmol/L)。餐后血糖峰值应<180mg/dL(10.0mmol/L)。 上述目标值应根据患者自身情况判定。如患者心血管疾病风险较低、预期寿命较长则控制应相对严格一些。HbA1c试验,推荐每年不少于2次;若有药物剂量调整,则每4个月测定一次。一些特殊情况下HbA1c达标可放宽值<8%,如患者有严重低血糖史、预期寿命有限、患者伴有严重的微血管及大血管并发症和伴有其他不允许血糖严格控制的并发症。 血脂控制 根据2016年ADA指南,在降脂治疗的同时,应考虑降低高甘油三酯引起胰腺炎的情况。当TG>500mg/dl(5.7mmol/L)可首选贝特治疗。伴有糖尿病和动脉粥样硬化疾病的患者,可选择高强度他汀治疗。 临床上需要根据患者的治疗反应(不良反应、耐受性与LDL-C水平)适时调整他汀治疗强度。近期发生急性冠脉综合征且LDL-C≥1.3mmol/L的患者或不能耐受高强度他汀冶疗的患者,可考虑联合应明中等强度他汀与依折麦布。对于甘油三酯≥2.3mmol/L且LDL-C≤0.9mmol/L的男性患者,可以考虑联合应用他汀与非诺贝特。 糖尿病患者防控冠心病、脑卒中时需综合干预 除了生活方式基础干预外,还包括: ●强化血糖控制:HbA1c<7.0%,避免低血糖。 ●强化调脂:LDL-c≤1.8mmol/L、非HDL-c<100mg/dl、HDL-c>1.0mmol/L(男性)或>1.3mmol/L(女性)、TG<1.7mmol/L。 ●强化血压控制:收缩压<130mmHg、舒张压<80mmHg。 ●抗血小板治疗:阿司匹林(75-162mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)
常有各种广告推销治疗冠心病的“神药”,实际上真正的“神药”只有三类。只要在医生指导下长期合理的坚持服用这三类药物,就能够大幅度降低冠心病、心梗以及其他严重心血管事件的发生率。 他汀 他汀类药物(如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、匹伐他汀等)可以减少体内胆固醇的合成,降低血液中胆固醇水平,减少生成动脉粥样硬化斑块的“原料”,进而延缓斑块的增长,甚至使斑块变小,对冠心病起到有效的治疗作用。另外,动脉粥样斑块破裂以及由此引发的血栓形成是发生心梗的主要机制,他汀可以使动脉粥样斑块变的更稳定、更牢固,使得斑块不容易破裂,从而降低发生心梗的风险。所以,他汀被视为防治心血管疾病的第一种“神药”。 阿司匹林 如前所述,一旦动脉粥样斑块破裂,会引起大量血小板迅速聚集,形成血栓,使某一支或多支冠状动脉血流中断,相应区域的心肌组织就会缺血坏死,进而发生心梗。阿司匹林的作用就是抑制血小板的聚集能力,即便动脉粥样斑块破裂,血小板也不容易聚集到一起形成血栓,对心梗具有可靠的预防作用。所以,阿司匹林是防治心血管疾病的第二种“神药”。 b-受体阻滞剂 这类药物包括美托洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛等。冠心病患者发生心绞痛或心肌梗死的重要原因之一是心肌组织的血液供需失衡。当血液供不应求时就会导致心肌缺氧而发生心绞痛甚至心肌梗死。基于这种机制,防治心绞痛和心肌梗死也要从恢复血液的供需平衡着手。我们常用的硝酸甘油可以扩张冠状动脉、增加血液供应(其实也可以减少心肌的需氧量,不说太深了),而b-受体阻滞剂可以减慢心率、减弱心肌收缩力,从而减少心脏做功,减少对氧的需求。因此b-受体阻滞剂是治疗心绞痛、预防心肌梗死的常用药物。更为重要的是,此类药物还可以预防严重心律失常和心脏性猝死,延长冠心病患者寿命。因此,b-受体阻滞剂是防治冠心病的另一种“神药”。 对于冠心病、特别是已经发生心梗的患者,若没有禁忌症,医生都会让患者服用这三类药物。当然,用于防治冠心病的药物中还有其他一些药物也很优秀,由于篇幅所限,不再更多介绍。患者一定要遵从医嘱,长期坚持用药。切勿听信虚假宣传擅自停药,否则会导致严重后果。