石世禄医生的科普号

1、出院后睡硬板床。以平卧位为主，可配合侧卧位和俯卧位，患者在病情允许的情况下可离床活动，但须注意时间不宜过长，负重不宜过多，提物拣物时可下蹲，避免腰部弯曲负重。2、饮食宜清淡，慎食煎炸食品，多吃高蛋白低脂、高热量高纤维素食物，保证营养，预防便秘。3、恢复期保持正确的站立、行走、坐位及劳动姿势，保持腰部直立，经常变换体位，避免长时间同一姿势，减少腰椎慢性劳损的发生。4、行单纯腰椎间盘突出摘除术的患者三周后佩带腰围逐步离床活动，并继续带腰围3个月左右；行腰椎间盘突出摘除加内固定的患者一个月后带支架逐步下床活动，并继续带支架3个月左右。支架和腰围在睡觉时可取下。并尽量在久坐和弯腰负重时使用保护腰部。5、注意避寒保暖。冬天要多穿衣服，尤其要注意腰部和双下肢的保暖。夏天，要注意室温不能调得太低，尤其注意腰背不可对着冷风吹。6、加强腰背肌及腿部肌肉的锻炼（锻炼方式附后），增加脊柱的稳定性。但须注意循序渐进，不可操之过急。7、积极参加适当的体育锻炼，增强体质。8、2-3月后复诊，根据恢复情况来决定工作的时间，一般脑力工作者可在术后2个月左右恢复工作，体力劳动者则须3-4个月逐步开始工作。避免强烈的弯腰和负重活动。腰背肌锻炼方法五点支撑法：术后1-2周可使用。每天2次，每次3-5分钟。即用头、双肘及双足作为支撑点，使背部、双臀部向上抬起，悬空及后伸。三点支撑法：术后3-4周使用。每天4次，每次5-10分钟。即双臂放置胸前，用头顶及双足支撑，使全身成弓形撑起，腰背部尽力后伸。但若腰椎有破坏性改变，内固定物植入或者手术后早期者不宜进行，如锻炼后症状加重者应终止进行。

1、脑卒中后运动功能恢复的原理脑卒中后运动功能之所以能够恢复是因为脑损伤后脑的残留部分通过功能重组以新的方式完成已丧失的功能，在此过程中特定的训练是必需的。这种训练又称做运动再学习，这就是脑功能可塑性，即指脑有适应能力，可在结构和功能上修改自身以适应改变了的客观环境，因而脑损伤就有了恢复的可能。2、脑卒中康复治疗的实质是学习，锻炼,再锻炼，再学习，是调动剩余脑组织功能的重组和强化残余功能，增强代偿能力，要求病人理解并积极投入才能取得良好的康复效果。康复是一个持续的过程，应将3康复贯穿于日常生活中。3、脑卒中康复治疗目的预防废用性综合征，防治压疮、肩手综合征、关节挛缩、肩关节半脱位等常见的并发症；促进功能恢复；充分发挥残余功能；争取生活自理，回归家庭、社会及参与工作。4、脑卒中恢复的时效性一般认为，脑卒中恢复有个最佳时期。脑卒中后一个月内是手功能恢复的最快时期。下肢功能，三个月内是恢复到黄金时期。三个月到半年偏瘫功能仍能以较快速度恢复。5、早期康复介入的时机。缺血性脑血管病意外；一般认为病情稳定，生命体征稳定后24小时后即可开始。出血性脑血管意外：一般认为病情稳定一到两周开始。只要临床医师允许就可以开始。如果单从有利于肢体运动能力的康复的角度考虑，应该尽早开始。最好在患者处于软瘫期，还完全没有随意运动的时间开始。脑卒中偏瘫康复的几大误区脑血管病老百姓称为中风，包括脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血等一系列脑血管病。据统计：我国每年新发脑中风近200万人，每年死于脑血管病约150万人；存活的患者约有（包括已痊愈者）600～700万；而存活者约75％致残，5年内复发率高达41％。高死亡、高致残、高复发成了这类疾病最典型的特征。而偏瘫、吞咽困难、语言障碍、认知障碍、血管性痴呆等是最常见的脑卒中后遗症；目前对这些后遗症治疗，唯一有效的方法就是综合康复治疗，早期、正规、全面的康复治疗，不仅能够最大程度的恢复患者的肢体功能、语言功能，而且能够最大程度的提高患者的日常生活能力，减轻家人护理负担，最大限度的恢复工作能力，最终能够正常的回归家庭、回归社会。但是错误的康复治疗，不仅对患者无功，反而危害甚大，下面是中风康复的几大误区。河南省人民医院康复医学科庄卫生1、不用做康复治疗，打针吃药就能治好偏瘫（观念错误，乱治疗、白花钱）治疗中风偏瘫、不会说话、不能吃饭最好的办法就是打针吃药，大部分中国老百姓基本上都是这样认为的，以为是理所当然的，有病了就要打针吃药才能治好，甚至包括大医院神经内科、急诊科、神经外科等的医生、护士都是这样的认为的。其实，对脑梗塞来说，如果脑血管堵塞造成大脑细胞如果持续缺血超过6个小时，就会发生不可逆性的坏死，现在还没有任何药物能够救活这些脑细胞的，也就是打针吃药都是没有任何效果的，当然急性期的一些药物，如脱水药、抗血小板聚集的药物、调血脂的药物，对防止患者再次发病、稳定病情是有效的，也是必须的，在得病6小时内还可以行溶栓治疗，这是目前最好的办法；而脑出血根本就没有药物可以治的。而康复治疗是目前，对中风偏瘫、失语、吞咽障碍等后遗症唯一有效的方法，这在临床上是经过证实了的，国外早就开始普及了的，国外病人得了中风7天后就要转到医院康复科进行康复治疗，大约一个月后，转到社区康复中心进行进一步的康复治疗。而中国康复医学极不发达，国家无相关政策的支持，绝大部分地区都没有社区康复中心（据报道北京、广州等城市已在筹建），甚至大多数医院都没有康复科，再加上老百姓更没有康复观念，就造成了中风后不去康复训练，而是一味的打针吃药，其结果就是乱治疗、白花钱，对恢复一点帮助也没有。2、康复治疗要等到后遗症期才开始（耽误了治疗时间，错过了最佳治疗时期）好多对中风患者及家属都错误的认为：康复治疗要到后遗症期才能开始进行，要等得病后一个月，甚至三个月后才能进行康复治疗。其实正规的康复训练开始得越早，康复效果越好，但是好多人都因为这种观点错过了最好的康复时机（发病三个月内）。事实上不论脑出血还是脑梗塞病人，只要病情平稳后，康复训练即可开始。一般来讲，脑梗塞患者只要神志清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48小时后即可进行，康复量由小到大，循序渐进。大多数脑出血康复可在病后7～14天开始进行。3、康复治疗很简单，就是活动胳膊、拉拉腿（自以为是，后果严重）这是最严重错误的观点。康复训练必须在经过康复医师、康复治疗师以及康复护士等专业人员指导下，根据每个患者的具体情况分具体分析、然后制定有针对性的治疗方案，由治疗师按步骤一步一步的进行训练，具体的可以精确到每一块肌肉，每一动作的训练，都不是随意的，不然的话，肯定会出问题的，比如好多患者都出现肩关节半脱位、肩关节疼痛、肩手综合征等问题，这就是没有按照康复医师以及治疗师的要求做所致的，而且后果非常严重，因为一旦出现肩手综合征，基本说病人这个胳膊、这个手就残废了。所以康复治疗不要自作主张、自以为是的进行，要按照医生、治疗师、护士的指导来做。4、用力过度造成关节损伤（方法错误，造成新伤）当人体的感觉功能和肌肉张力正常时，肢体的运动会受到本能的自我保护。例如，一位老年人由于韧带和关节囊的老化，平时手臂向前抬起时肩关节的活动范围只能达到150度。如果手臂受到外力继续向上抬举，就会感到肩部疼痛，同时肌肉也会出现反射性收缩，以对抗不适当的运动。这就是自我保护。如果保护机制不存在了，肩关节任由外力拉到平时不能达到的活动范围，关节周围的肌肉、肌腱等组织就会受伤。脑卒中偏瘫患者在患病早期就处于这样的状态??肌肉松弛瘫痪。患者家属或没受过专门训练的护理人员出于对患者的关心，希望其早日恢复运动功能而贸然在其患侧肢体不能主动做各种运动时帮其做过多的被动运动，就极易造成患者软组织损伤，甚至引起关节脱位和骨折。虽然有些损伤较轻微，损伤后从外表看不到红肿、淤血等现象，但这些损伤可以在不知不觉中引起关节内部的慢性炎症和粘连。这种损伤最常出现于肩关节和髋关节。5、反复练习痉挛加重（徒劳无功，百害无一利）很多患者知道康复训练的重要性，也很用功刻苦锻炼，但要讲究方法，方法不对，只会徒劳无功，甚至有害。大部分偏瘫患者瘫痪侧的肢体会出现肌肉痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。但是，如果使用了错误的训练方法，例如用瘫痪侧的手反复练习用力抓握，则会使患侧上肢负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，手指张开困难，反而对手功能的恢复形成更严重的阻碍。偏瘫不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。6、下地走路越早，恢复就越快、越好（形成“划圈”步态，难看笨拙）正常人步行是双下肢各关节按照一定的规律十分协调地顺序伸展、屈曲，交替完成支撑身体和迈步的动作。偏瘫患者如未经合理的训练而急于开始步行练习，则会出现典型的偏瘫步态。正常人在需要向前迈进时能协调地将髋、膝、踝关节屈曲至适当角度，从而使该侧下肢长度“缩短”，轻松地把脚抬离地面。而偏瘫患者各关节均呈僵直状态，足尖下垂，使得患肢“加长”，抬离地面困难，只能借助向对侧倾斜躯干同时骨盆上提的力量很费力地将下肢向上拉起。而这种拉起的幅度十分有限，仍不能使该下肢顺利地向前迈出，还需向外侧划弧线后再落回身体前方。这就是人们常见的偏瘫患者所特有的“划圈”步态，是典型的误用综合征表现。其根本原因就是不当训练加重了负责下肢各关节伸展的肌肉痉挛，使得关节屈曲动作很难完成。如能在偏瘫早期开始正规的康复训练，在患侧肢体运动协调的基础上再进行步行训练，则能形成较为接近正常的步行姿态，提高步行效率。

1、什么是下交叉综合症及其表现下交叉综合症属于偏离正常体态，特别是在侧面观察时非常明显。首先我们了解一下正常理想身体姿势是什么状态。所谓理想体态，从侧面看：如果悬挂一条垂直线，那么这条线可以通过耳垂，肩峰突，躯干中间，股骨大转子，膝关节，踝关节略前一点。如图1。当然不是每一个人都会达到这样一个完美的姿态，或多或少都会有一些偏离，但是如果有非常明显的偏移，则需要去改善。因为不光会影响美观，同时还会给身体带来伤害。如果将“完美的姿态”作为最终的目标，那么我们所要做的就是尽力去向着这个目标前进。现在我们看一下下交叉综合症的体态特点（图2）：与理想体态相比，图2有明显的骨盆前倾和腰椎过度前弯。那些有啤酒肚的人，孕妇，穿高跟鞋的OL(办公室女性)经常出现这样的体态。无论是啤酒肚还是胎儿都有重量，由于重心前移，就会将身体拉向前方，但是正常走路时不可能弯着腰，于是会用腰的力量将身体拉回来，最后就造成了 “前挺后撅”的姿态。长期这样的姿态会导致肌肉不平衡。形成交叉部位肌肉软弱变化。较强/紧张的肌肉是：髂腰肌，竖棘肌；较弱/放松的肌肉是：腹肌群，臀大肌。当神经对一块肌肉的控制增强，就会自然抑制这块肌肉的拮抗肌的控制。比如，在下交叉综合症中髂腰肌的张力增强并缩短，那么就会减少对于拮抗肌（臀大肌）的控制。腹肌被拉长，控制变弱，那么神经对于它的拮抗肌（竖棘肌）控制则增强。2、下交叉综合症的不良影响如果经常处于骨盆前倾，腰椎过度前弯的状态，会增加关节（腰椎，膝关节）的压力，第5节腰椎和第1节骶骨周围的软组织受到压力，引起疼痛。影响髋关节伸展时的动态姿势。同时因为重心的改变，可能还会引起膝关节超伸。3、改善下交叉综合症的训练方法作为康复医师，首先通过体位分析来判断患者的体位是否处于不良姿态。了解肌肉的不平衡，然后针对这个情况进行改善。在上文中提到较紧的肌肉是髂腰肌和竖棘肌。注意主动伸展时不要弹振式拉伸，保持静态伸展30秒，避免出现剧烈疼痛。下面是这两块肌肉的拉伸方法：髂腰肌拉伸方法收缩动作：髋屈曲伸动作：髋伸展方法1：弓步压腿姿势，腰背挺直，双手叉腰。前腿屈曲约90°。后腿往后，后腿站于垫子上。如果稳定性稍差，可以跪在垫子上进行拉伸。拉伸方法：重心前移使双腿打开幅度增加。注意事项：保持骨盆中立位，不要前倾。方法2： PNFPNF全称是“本体感受神经肌肉性促进法”，这个方法本身是应用于物理治疗的康复治疗。但是后来发现它对于肌肉拉伸的效果非常好。不仅需要被动拉伸，同时还需要患者的主动收缩。它的原理是：肌肉在收缩之后放松的一瞬间，再进行伸展，会将肌肉拉伸的范围增加更多。方法：1.首先治疗师将髋关节向后拉伸来到最大范围，保持15秒。2.然后告诉患者大腿向前用力，与向后治疗师的力量做对抗，保持6秒。3.让患者放松，继续向后拉伸直到最大范围，保持10秒。4.重复步骤2和3在拉伸过程中，一定注意要经常询问患者的感觉，如果出现疼痛或不舒服要及时调整手法。竖棘肌--- 收缩动作：躯干屈曲 拉伸动作：躯干伸展方法一：方法2：健身球需要强化的肌肉是腹肌群和臀大肌腹肌群包括腹直肌，腹外斜肌，腹内斜肌和腹横肌。其中腹横肌是最深层的肌肉，它对于控制身体的稳定有非常重要的作用。对于初学者或患者，一开始很难积极的训练腹横肌，所以本文会着重训练腹横肌的方法。 卷腹---开始位置：仰卧，两腿屈曲，两手交叉放于胸前；呼气：腹部用力，上身抬起直到肩胛骨离开垫子。难度＋：两手交叉，放于头后。注意不要使劲拉颈椎，而要用腹部的力量。难度－：两手放于身体两侧。卷腹＋旋转---开始位置：同卷腹。呼气：肩胛骨离开垫子。吸气：不动呼气：躯干转向一侧。吸气：回到中间，身体不要掉下去呼气：躯干转向另外一侧难度＋：腹斜肌双腿交叉伸展 收腹动作开始位置：此动作可在任何时候进行。吸气：小腹向外突出。呼气：用力将小腹向内收。 然后保持这种收紧的感觉。跪姿稳定骨盆---开始位置：跪姿，髋关节和肩关节保持90度。腹部收回，肚脐向内收，保持骨盆中立。呼气： 将腿向上抬，但是同时保持骨盆不可以有任何的活动（前倾/后倾，左倾/右倾）吸气：不动呼气：将腿回落，同样保持骨盆不可以有任何的活动注意：虽然在这个动作中有髋伸展的动作，但是动作的目的不是训练臀肌，因为要控制骨盆的稳定，而这需要大量的腹部控制用力，腿活动的速度尽量缓慢，如果太快就容易练到臀肌。可以利用这个动作进行腹横肌的练习。平板支撑---开始位置：肘关节与肩关节在一条直线。脚尖点地，用腹部的力量将身体提起成为一条直线，好像一个平板一样。吸气/呼气：保持身体不动，不要塌腰和弓腰。难度－：双膝着地难度＋：单腿支撑肩桥---开始位置：仰卧，骨盆中立，膝关节屈曲，两脚放松呼气：收腹，卷动骨盆离开地面向上吸气：不动呼气：卷动下落难度＋：单腿支撑健身俯卧伸髋---开始位置：俯卧于健身球上，将腹部置于球上。呼气：向上抬腿吸气：下落不建议采用蹲举来训练臀肌，因为患者本身已经有骨盆前倾和腰椎过度前弯的问题，而在蹲举时要保持膝关节不超过脚尖，髋要尽量向下做，这个时候骨盆前倾。所以如果再用蹲举练习臀大肌，反而会使问题更加严重。但是可以采用站姿器械伸髋动作。结论正确的身体姿势可以改变一个人的生活，改变形象，自我感觉更加自信。减少受伤的机会，长此以往，可以减少身体疼痛，提高生活品质。如果训练方法正确，可以加强弱的肌肉，减少紧张僵硬的肌肉、关节和韧带。在开始阶段，训练的递进应该以患者的本体感受的提高为主，而不是以提高阻力为主。而且尽可能减少外在的稳定因素（如固定器械，椅子，靠背等），外在稳定越多，身体自身的控制就越差！而患者走出俱乐部在日常生活中还是需要靠自身来稳定的。希望可以给康复治疗师一个参考指引，打开思路。

站有站相，坐有坐姿，几乎所有的人都会同意正确姿势对于骨骼肌肉的健康有非常重要的意义，但是有多少人能在每天大部分时间保持良好的姿势呢？逐年累月的不良姿势会引起身体发生适应性改变。比如，经常可以看到有圆肩、头向前倾的姿势—也就是本文将要阐述的上交叉综合症。特别是长时间坐在电脑前工作的人会更常见。除此以外，力量训练的方式也会影响身体姿态。有些健美运动员过度训练胸部肌肉（相对忽略背部），而且不注意进行伸展，就会引起圆肩的现象。本文将会讨论什么是上交叉综合症，有何不良影响以及介绍一些可以改善的训练和拉伸方法。图1 图2 图3正确的上半身体姿应该无论在坐姿还是站姿，都为直的头应该在肩膀之上，肩部放松（如图1）。而的上半身姿势则会出现头部前倾（颈椎的自然弯曲消失或减少）圆肩、中背部（胸椎部位）后曲增加、肩胛骨耸起（如图2、3）；这就是我们常说的上交叉综合症，造成这个症状主要是因为某些肌肉的平衡引起的。有些肌肉比较强，比较紧张，比如胸大肌；胸小肌；背阔肌；肩胛提肌；斜方肌上束；胸锁乳突肌；斜角肌。有些则比较弱，比如形肌；斜方肌中下束；前锯肌；使肩外旋的肩袖肌群，深层颈屈肌。强弱肌肉形成一个交叉，所以称作上交叉综合症（如图4）。图4上交叉综合症的影响那么这种症状有么好呢？难道只是因为好像大猩猩一样，影响形象？当 然只这么简单。如果你保持这个姿势一定时间，就会感到颈部紧张，胸腹腔容减少，呼吸不畅。现在我们看一下这个姿势有何影响：肌肉紧张，肩颈酸痛，严重可压迫颈椎之间的神经，引起头痛和手臂麻痹。颈部曲减小、僵硬，会引起对大脑供血，低大脑功能。呼吸畅，摄入氧气减少，体内废物排出受阻，影响对身体供能，容在体内积毒素。腹腔容会影响消化和营养吸收，造成秘。圆肩姿势会使横膈膜处于紧张缩短状态，造成对大动脉和腔静脉的压迫，使心脏工作负担加重。所以说，上交叉综合症仅仅是形象好看，还会引起以上种种问题。有研究发 现，性的头痛、偏头痛和颈椎疼痛的情况比男性多可能是由于这个原因引起的，因为性颈部的肌肉比男性小很多，但是头部的重与男性一样都是身体重的８％，想象一下，如果本身颈部肌肉够，还要顶起好像保龄球一样重的头部，再加上姿势正确，就会引起肌肉的平衡。改善上交叉综合症的训练方法为了纠正这个症状，需要在平时尽可能保持正确的身体姿势，比如在开始时让“肩带缩回”“下颌内收”，（如图5）尽量在每时每刻都保持这些姿势，甚至做有氧运动时也要保持。让身体开始学习、适应新的姿势，同时在康复医师指导下进行难度较大的改善训练。图5针对肌肉不平衡的情况，依据训练指引，应该对紧张的肌肉进行拉伸，强化较弱的肌肉。那么对于上交叉综合症，除了强化和拉伸外，因为胸椎过度的后曲，还应该进行胸椎的伸展。以上所有的拉伸动作，都要保持拉伸３０秒，进行３组。 B4 深层颈屈肌---采用橡皮带训练。两手握住橡皮带，从头后绕过。头部向后用力，与向前拉的力量作对抗。注意：握紧橡皮带，防止脱离，弹伤眼睛。总结---正确的身体姿势可以改变一个人的生活，改变形象，自我感觉更加自信。减少受伤的机会，长此以往，可以减少身体疼痛，提高生活质量。如果训练方法正确，可以加强弱的肌肉，减少紧张僵硬的肌肉、关节和韧带。在开始阶段，训练的递进应该以患者的本体感受的提高为主，而不是以提高阻力为主。而且尽可能减少外在的稳定因素（如固定器械，椅子，靠背等），外在稳定越多，身体自身的控制就越差！而患者在日常生活中还是需要靠自身来稳定的。所以以上列出的训练动作主要以橡皮带、普拉提球和普拉提的训练动作为主，尽量减少外在支持。

不记得是第多少位朋友问我这个问题了，今天，又有一位朋友咨询我这个问题，膝关节弹响，是什么原因？需要医院看看吗？其实有关膝关节弹响，有个专门的名词，叫做弹响膝。所谓弹响膝，是膝关节活动时周围肌腱滑动、或关节撞击发出声音和震动，称为弹响膝；例如膝关节屈伸活动时，关节外侧腘肌滑动产生的声音，医学上叫“弹响膝”，关节发出弹响常提示关节组成的某些部位发生变化。有关膝关节弹响的原因及处理方法，这里我做一个总结。如下：一、生理性弹响 正常成人的膝关节在处于一定时间的静止状态后，如果受到突然的牵拉或屈伸，常会发出清脆的爆裂样音响。这种弹响更可故意产生，例如在压折手指时。但是，如果企图使弹响紧接着重复发生则是不可能的，必须使关节静止一定的时间后才会重新发生。这就是生理性关节弹响。生理性弹响不伴有疼痛或不适感，有时弹响后常有轻松感。对于此类弹响，没有任何疼痛不适的情况，可不予处理。二、病理性弹响1、半月板损伤：半月板损伤是引起病理性弹响最常见的一种原因，常常伴发关节交锁。对于此类情况，需要关节镜手术治疗。2、盘状半月板：盘状半月板由于质地肥厚，容易引起关节的弹响，如无疼痛交锁的情况，可暂时观察。但由于盘状半月板质地较差，容易损伤，一旦发生交锁或者疼痛，盘状半月板损伤，需要关节镜手术治疗。3、膝关节髌股关节的撞击引起，常发生于髌股关节对位不良或者高位髌骨的患者，这种情况，如果无疼痛，那可以暂时观察，不予处理。如果疼痛明显，建议医院检查。4、膝关节周围肌腱的摩擦，如髂胫束挛缩，此类情况一般无明显疼痛不适，可不予处理，少数情况，如发生疼痛不适，则可能需要手术松解。5、膝关节滑膜皱襞综合征 一般以髌股关节内侧居多，由于滑膜皱襞增生坎顿于髌股关节导致响声，如无明显症状，可不予处理。严重可明显疼痛，尤其上下楼梯或下蹲的时候明显，如症状严重，影响生活者，可关节镜下滑膜皱襞切除。此类患者，磁共振片子可无明显异常表现，故对于髌股关节长期疼痛无法缓解，磁共振未见明显异常的患者，可考虑关节镜下清理术，术中常常会发现明显的滑膜皱襞增生。6、关节囊韧带的增生，常发生于运动过多的青少年。无疼痛不适可观察，通过减少运动可缓解。如发生疼痛，每次运动都引起疼痛加重，可通过关节镜下关节囊韧带部分切除松解，此类患者，我已经做过不少，效果都很好。7、骨关节炎：可位于髌股关节和胫股关节，由于关节软骨的磨损，导致关节之间摩擦增大，活动膝关节时候，会发生响声，声音低钝，频繁发生，多伴局部肿痛。这种情况，如果症状比较轻微，可口服硫酸氨基葡萄糖胶囊。如果症状严重，软骨磨损严重，可进行手术治疗。 8、膝关节游离体：由于膝关节内软骨损伤或者软组织钙化，会出现膝关节游离体，由于游离体会移动，所以发生部位不固定，无规律，弹声音小，有时伴关节交锁。此类患者，可以通过关节镜微创手术将其取出。值得一提的是，由于游离体的可移动性，或者术前片子显示，游离体重叠，有时候并不一定能完全取出所有游离体。 9、交叉韧带陈旧性损伤：对于前后交叉韧带损伤的患者，尤其是前交叉韧带损伤的患者，一般建议早期关节镜手术治疗，如果一味的拖延，会导致交叉韧带的残端交锁坎顿于髁间窝，容易导致弹响。此类患者一般有明显的外伤。对于这种情况，建议早日行关节镜手术治疗。10、其他： 如滑膜软骨瘤病、半月板钙化、先天性膝关节脱位等均会引起弹响。如有疼痛，建议医院检查。 总之，对于单纯的膝关节弹响，如果没有任何不适或疼痛，不需进行治疗，一般对人体也没有太大影响。而所有引起疼痛不适的弹响，一般都建议医院看看，结合专科医生的查体，进一步处理。本文系医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1.术后体位 平卧，患髋外展20°-30°，踝关节中立位，防止髋关节脱位,被动活动膝、踝关节，并开始进行下肢肌肉收缩练习。 2.术后1天 主动活动健侧关节并进行患侧踝关节和足趾的主动背伸和跖屈练习，以及股四头肌的等长、等张收缩锻炼，按摩髌骨周围、膝关节及小腿后部，同时进行深呼吸、引体向上运动，防止肺部并发症。 3.术后2天 在医生指导下进行髋关节轻度屈伸练习，髋关节屈曲应

每年的10月20日是世界“骨质疏松日”，旨在倡导全社会以关注自己骨质为己任，爱惜骨骼，守护未来。 为普及骨质疏松预防知识，动员全社会共同参与，降低骨质疏松危害，将正确的骨质疏松相关知识和信息提供给公众和媒体，卫生部组织专家编写了《防治骨质疏松知识要点》。全文不长，但价值非凡，值得群发传阅！ 骨质疏松的11点提示 （一）骨质疏松症是可防可治的慢性病。 （二）人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系。 （三）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食对预防骨质疏松有益。 （四）无论男性或女性，吸烟都会增加骨折的风险。 （五）不过量饮酒。每日饮酒量应当控制在标准啤酒570ml、白酒60ml、葡萄酒240ml或开胃酒120ml之内。 （六）步行或跑步等能够起到提高骨强度的作用。 （七）平均每天至少20分钟日照。充足的光照会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。 （八）负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。 （九）预防跌倒。老年人90%以上的骨折由跌倒引起。 （十）高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，早诊断。 （十一）相对不治疗而言，骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚，但早诊断和早治疗会大大受益。 什么是骨质疏松症？ 骨质疏松症是中老年人最常见的骨骼疾病。 骨质疏松症是一种全身性疾病，它的主要特征是骨矿物质含量低下、骨结构破坏、骨强度降低、易发生骨折。 疼痛、驼背、身高降低和骨折是骨质疏松症的特征性表现。但有许多骨质疏松症患者在疾病早期常无明显的感觉。 骨质疏松性骨折是脆性骨折，通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。 骨折是骨质疏松症的直接后果，轻者影响机体功能，重则致残甚至致死。常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。 骨质疏松症的危害 骨质疏松症是第四位常见的慢性疾病，也是中老年最常见的骨骼疾病。 骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到20－25%。存活者中50%以上会有不同程度的残疾。 一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32,776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1080亿元人民币。 发生骨质疏松症的病因 骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性性功能减退都是导致骨质疏松症的原因。 高危人群 有以下因素者属于骨质疏松症的高危人群：老龄；女性绝经；母系家族史（尤其髋部骨折家族史）；低体重；性激素低下；吸烟；过度饮酒或咖啡；体力活动少；饮食中钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄入少）；有影响骨代谢的疾病；应用影响骨代谢的药物。 骨质疏松症可防可治 人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与骨质疏松的发生有密切联系。 人体骨骼中的矿物含量在30多岁达到最高，医学上称之为峰值骨量。峰值骨量越高，就相当于人体中的“骨矿银行”储备越多，到老年发生骨质疏松症的时间越推迟，程度也越轻。 老年后积极改善饮食和生活方式，坚持钙和维生素D的补充可预防或减轻骨质疏松。 均衡饮食：增加饮食中钙及适量蛋白质的摄入，低盐饮食。钙质的摄入对于预防骨质疏松症具有不可替代的作用。嗜烟、酗酒、过量摄入咖啡因和高磷饮料会增加骨质疏松的发病危险。 适量运动：人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中肌肉的活动会不停地刺激骨组织，使骨骼更强壮。运动还有助于增强机体的反应性，改善平衡功能，减少跌倒的风险。这样骨质疏松症就不容易发生。 增加日光照射：中国人饮食中所含维生素D非常有限，大量的维生素D3依赖皮肤接受阳光紫外线的照射后合成。经常接受阳光照射会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。正常人平均每天至少20分钟日照。 提示：防晒霜、遮阳伞也会使女性骨质疏松几率加大。平时户外光照不足的情况下，出门又要涂上厚厚的防晒霜或者用遮阳伞，会影响体内维生素D的合成。 早诊断、规范治疗，降低危害 骨质疏松症任何阶段开始治疗都比不治疗好。及早得到正规检查，规范用药，可以最大程度降低骨折发生风险，缓解骨痛等症状，提高生活质量。 骨质疏松的预防和治疗需在医生指导下进行，其防治策略包括基础措施和药物治疗两部分。 基础措施包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；注意适当户外运动；避免嗜烟、酗酒；慎用影响骨代谢的药物；采取防止跌倒的各种措施。骨健康基本补充剂包括钙剂和维生素D。 药物治疗包括抗骨吸收药物、促进骨形成药物以及一些多重机制的药物。必须在医师的指导下应用。 自我检测 提示：高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，做到早诊断、早预防、早治疗。 以下问题可以帮助进行骨质疏松症高危情况的自我检测，任何一项回答为“是”者，则为高危人群，应当到骨质疏松专科门诊就诊： 1.您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼 2.您连续3个月以上服用激素类药品吗 3.您的身高是否比年轻时降低了三厘米 4.您经常过度饮酒吗(每天饮酒2次，或一周中只有1-2天不饮酒) 5.您每天吸烟超过20支吗 6.您经常腹泻吗(由于腹腔疾病或者肠炎而引起) 7.父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋部骨折的情况 8.女士回答：您是否在45岁之前就绝经了 9.您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间) 10.男士回答：您是否患有阳痿或者缺乏性欲这些症状 提示：高龄、低体重女性尤其需要注意骨质疏松，医生常用“瘦小老太太”来形容这类高危人群。此外，缺乏运动、缺乏光照对年轻人来讲同样是骨质疏松的危险因素。 骨质疏松症的误区 1、喝骨头汤能防止骨质疏松。 实验证明同样一碗牛奶中的钙含量，远远高于一碗骨头汤。对老人而言，骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。要注意饮食的多样化，少食油腻，坚持喝牛奶，不宜过多食入蛋白质和咖啡因。 2、治疗骨质疏松症等于补钙。 简单来讲骨质疏松症是骨代谢的异常（人体内破骨细胞影响大于成骨细胞，以及骨吸收的速度超过骨形成速度）造成的。因此骨质疏松症的治疗不是单纯补钙，而是综合治疗，提高骨量、增强骨强度和预防骨折。患者应当到正规医院进行诊断和治疗。 3、骨质疏松症是老年人特有的现象，与年轻人无关。 骨质疏松症并非是老年人的“专利”，如果年轻时期忽视运动，常常挑食或节食，饮食结构不均衡，导致饮食中钙的摄入少，体瘦，又不拒绝不良嗜好，这样达不到理想的骨骼峰值量和质量，就会使骨质疏松症有机会侵犯年轻人，尤其是年轻的女性。因此，骨质疏松症的预防要及早开始，使年轻时期获得理想的骨峰值。 4、老年人治疗骨质疏松症为时已晚。 很多老年人认为骨质疏松症无法逆转，到老年期治疗已没有效果，为此放弃治疗，这是十分可惜的。从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松症，应当接受正规治疗，减轻痛苦，提高生活质量。 5、靠自我感觉发现骨质疏松症。 多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉，不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。高危人群无论有无症状，应当定期去具备双能X线吸收仪的医院进行骨密度检查，有助于了解您的骨密度变化。 6、骨质疏松症是小病，治疗无须小题大做。 骨质疏松症平时不只是腰酸腿痛而已，一旦发生脆性骨折，尤其老年患者的髋部骨折，导致长期卧床，死亡率甚高。 7、骨质疏松症治疗自己吃药就可以了，无需看专科医生。 对于已经确诊骨质疏松症的患者，应当及早到正规医院，接受专科医生的综合治疗。 8、骨质疏松容易发生骨折，宜静不宜动。 保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失。体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外，如果不注意锻炼身体，出现骨质疏松，肌力也会减退，对骨骼的刺激进一步减少。这样，不仅会加快骨质疏松的发展，还会影响关节的灵活性，容易跌倒，造成骨折。 9、骨折手术后，骨骼就正常了。 发生骨折，往往意味着骨质疏松症已经十分严重。骨折手术只是针对局部病变的治疗方式，而全身骨骼发生骨折的风险并未得到改变。因此，我们不但要积极治疗骨折，还需要客观评价自己的骨骼健康程度，以便及时诊断和治疗骨质疏松症，防止再次发生骨折。 预防为主，防治结合，定期检查骨生化指标和骨密度，及早发现异常，尽早干预。 卫生部组织专家编写的这篇《防治骨质疏松知识要点》，全文不长，但价值非凡，值得群发传阅，人手一份！

中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2017年9月 第10卷 第5期 原发性骨质疏松症诊疗指南（2017），指南发布会将于10月19日在沈阳全国骨松会召开。为便于普通人群了解骨质疏松及骨质疏松症的治疗，在此对本次指南进行要点简要解读。1.首先应该呼吁骨质疏松症易患人群的重视。我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000万，骨量减少者已超过2亿人。尽管缺乏新近的流行病学数据，但估测我国骨质疏松症和骨量减少人数已远超过以上数字。2.鼓励普通人群健康的生活方式。克服不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。3.重视低骨量及骨质疏松症的危害。骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，因而被称为“寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”。但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。（一）疼痛骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。（二）脊柱变形严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能；严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。（三）骨折骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎)，髋部(股骨近端)，前臂远端和肱骨近端；其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。（四）对心理状态及生活质量的影响骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。4.关于骨质疏松症的治疗。还是要提倡个体化阶梯化治疗。主要治疗药物包括：抑制骨代谢类 补充骨矿盐促进骨矿物质吸收类激素及激素受体调节类促进成骨类本次指南增加了中药类治疗骨质疏松症，金天格（人工虎骨粉）根据中药理论，采用现代医学技术工艺研制而成。抑制骨代谢类 通过抑制破骨作用治疗骨质疏松的同时对成骨作用也有影响，长期服用二磷酸盐类导致非典型骨折，本次指南进行了介绍，还是要强调个体化阶梯化治疗，骨质疏松症的治疗绝对不是补钙也不是一个药一吃到底那么简单。5. 制定了分级诊疗 1.分级诊疗符合医改符合医改大方向2.有利于规范治疗3加强各级诊疗单位及普通人群的重视。骨质疏松症分级诊疗服务目标以基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动作为骨质疏松症分级诊疗的基本诊疗模式，逐步实现不同级别、不同类别医疗机构之间的有序转诊。指导患者合理就医、规范治疗，从而降低骨质疏松症及骨质疏松性骨折的发病率及其所致病死率。不同医疗机构骨质疏松症分级诊疗流程及分工分级诊疗流程如（图5）所示，各级医疗机构在骨质疏松症诊疗中分工如下：一级医院：乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务机构等基层医疗卫生机构，通过建立居民健康档案、组织居民健康检查等多种方式开展骨质疏松症高危人群筛查，登记确诊的骨质疏松症患者。开展社区人群骨质疏松症及相关危险因素的健康教育；开展患者随访、基本治疗及康复治疗；对诊断不明者、严重并发症者及时转往上级医院诊疗。二级医院：负责骨质疏松症临床初步诊断，按照诊疗指南、制定个体化治疗方案；诊断不明及重症者尽快转诊到三级医院诊治，对病情稳定者进行随诊。三级医院：负责骨质疏松症确诊，根据需要完善相关检查，明确病因。开展综合及规范的治疗。治疗后病情稳定者可以转诊到一、二级医疗机构进行后续治疗、随访及康复。附/发性骨质疏松症诊疗指南（2017）原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会一、概述（一）定义和分类骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素，但还存在其他危险因素。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。（二）流行病学骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。目前我国60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的15.5%)，65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1%)，是世界上老年人口绝对数最大的国家。随着人口老龄化日趋严重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。早期流行病学调查显示：我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000万，骨量减少者已超过2亿人。尽管缺乏新近的流行病学数据，但估测我国骨质疏松症和骨量减少人数已远超过以上数字。骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折, 是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折。国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，近年来我国髋部骨折的发生率呈显著上升趋势。研究表明：1990-1992年间，50岁以上髋部骨折发生率男性为83/10万，女性为80/10万；2002-2006年间，此发生率增长为男性129/10万和女性229/10万，分别增加了1.61倍和2.76倍。预计在未来几十年中国人髋部骨折发生率仍将处于增长期。据估计，2015年我国主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)约为269万例次，2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残，生活质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨折的医疗和护理，需要投入大量的人力、物力和财力，造成沉重的家庭和社会负担。据2015年预测，我国2015、2035和2050年用于主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。然而，必须强调骨质疏松症可防、可治。需加强对危险人群的早期筛查与识别，即使已经发生过脆性骨折的患者，经过适当的治疗，可有效降低再次骨折的风险。目前我国骨质疏松症诊疗率在地区间、城乡间还存在显著差异，整体诊治率均较低。即使患者发生了脆性骨折(椎体骨折和髋部骨折)，骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右，接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4。鉴于我国目前骨质疏松症诊治率过低的严峻现实，本指南建议在医疗卫生工作中重视骨质疏松症及其骨折的防治，注意识别高危人群，给予及时诊断和合理治疗。二、骨质疏松症发病机制骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度，以承载外力，避免骨折。为此，要求骨骼具备完整的层级结构，包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建”。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(basic multicellular unit, BMU)实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨丢失。适当的力学刺激和负重有利于维持骨重建，修复骨骼微损伤，避免微损伤累积和骨折。分布于哈佛管周围的骨细胞(占骨骼细胞的90%~95%)可感受骨骼的微损伤和力学刺激，并直接与邻近骨细胞，或通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式与其他骨细胞联系。力学刺激变化或微损伤贯通板层骨或微管系统，通过影响骨细胞的信号转导，诱导破骨细胞前体的迁移和分化。破骨细胞占骨骼细胞的1%~2%，由单核巨噬细胞前体分化形成，主司骨吸收。破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞产生的核因子-κB受体活化体配体[receptor activator of nuclear factor-κB (NF-κB) ligand，RANKL]与破骨细胞前体细胞上的RANK结合，从而激活NF-κB，促进破骨细胞分化。破骨细胞的增生和生存有赖于成骨细胞源性的巨噬细胞集落刺激因子(macro-phage colony-stimulating factor, M-CSF)与破骨细胞的受体c-fms相结合。成骨细胞分泌的护骨素(osteoprotegerin，OPG)，也作为可溶性RANKL的受体，与RANK竞争性结合RANKL，从而抑制破骨细胞的生成。RANKL/OPG的比值决定了骨吸收的程度，该比值受甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH)、1, 25双羟维生素D[1, 25-dihydroxyvitamin D, 1, 25(OH)2D]、前列腺素和细胞因子等的影响。骨吸收后，成骨细胞的前体细胞能感知转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1) 的梯度变化而被募集。成骨细胞由间充质干细胞分化而成，主司骨形成，并可随骨基质的矿化而成为包埋于骨组织中的骨细胞或停留在骨表面的骨衬细胞。成骨细胞分泌富含蛋白质的骨基质，包括Ⅰ型胶原和一些非胶原的蛋白质(如骨钙素)等；再经过数周至数月，羟基磷灰石沉积于骨基质上完成矿化。绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收，骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂，皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，导致进行性骨丢失；另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化，处于促炎性反应状态。炎性反应介质肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素(interleukin，IL)-1、IL-6、IL-7、IL-17及前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2) 均诱导M-CSF和RANKL的表达，刺激破骨细胞，并抑制成骨细胞，造成骨量减少。雌激素和雄激素在体内均具有对抗氧化应激的作用，老年人性激素结合球蛋白持续增加，使睾酮和雌二醇的生物利用度下降，体内的活性氧类(reactive oxidative species，ROS)堆积，促使间充质干细胞、成骨细胞和骨细胞凋亡，使骨形成减少。老年人常见维生素D缺乏及慢性负钙平衡，导致继发性甲状旁腺功能亢进。年龄相关的肾上腺源性雄激素生成减少、生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也会使骨吸收增加。此外，随增龄和生活方式相关疾病引起的氧化应激及糖基化增加，使骨基质中的胶原分子发生非酶促交联，也会导致骨强度降低。骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果(图1)。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性。峰值骨量的60%至80%由遗传因素决定，多种基因的遗传变异被证实与骨量调节相关。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症是由多种基因-环境因素等微小作用积累的共同结果。三、骨质疏松症危险因素及风险评估（一）骨质疏松症危险因素骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此，临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素，筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质疏松症，减少骨折的发生。骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等(表1)。1. 不可控因素主要有种族(患骨质疏松症的风险：白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人)、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。2. 可控因素不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。（二）骨质疏松症风险评估工具骨质疏松症是受多因素影响的复杂疾病，对个体进行骨质疏松症风险评估，能为疾病早期防治提供有益帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐国际骨质疏松基金会(International Osteoporosis Foundation, IOF)骨质疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(osteoporosis self-assessment tool for Asians, OSTA)，作为疾病风险的初筛工具。1. IOF骨质疏松风险一分钟测试题IOF骨质疏松风险一分钟测试题是根据患者简单病史，从中选择与骨质疏松相关的问题，由患者判断是与否，从而初步筛选出可能具有骨质疏松风险的患者。该测试题简单快速，易于操作，但仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断，具体测试题见（表2）。2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具OSTA基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素，并进行骨密度测定，从中筛选出11项与骨密度显著相关的危险因素，再经多变量回归模型分析，得出能较好体现敏感度和特异度的两项简易筛查指标，即年龄和体质量。计算方法是：OSTA指数=[体质量(kg)-年龄(岁)]×0.2，结果评定见（表3）。也可以通过简图(图2)根据年龄和体质量进行快速查对评估。OSTA主要是根据年龄和体质量筛查骨质疏松症的风险，但需要指出，OSTA所选用的指标过少，其特异性不高，需结合其他危险因素进行判断，且仅适用于绝经后妇女。3. 骨质疏松性骨折的风险预测世界卫生组织（World Health Organization ，WHO）推荐的骨折风险预测工具(fracture risk assessment tool， FRAX)，根据患者的临床危险因素及股骨颈骨密度建立模型，用于评估患者未来10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折(椎体、前臂、髋部或肩部)的概率。针对中国人群的FRAX可通过登陆以下网址获得：http://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=2。]]>FRAX工具的计算参数主要包括部分临床危险因素和股骨颈骨密度(表4)。FRAX工具应用中存在的问题与局限：(1) 应用人群：不需FRAX评估者：临床上已诊断骨质疏松症(即骨密度T-值≤-2.5) 或已发生脆性骨折者，不必再用FRAX评估骨折风险，应及时开始治疗。需要FRAX评估风险者：具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素，未发生骨折且骨量减少者(骨密度为T-值-1.0~-2.5)，可通过FRAX计算患者未来10年发生主要骨质疏松性骨折及髋部骨折的概率。对于FRAX评估阈值为骨折高风险者，建议进行骨密度测量，并考虑给予治疗。FRAX工具不适于已接受有效抗骨质疏松药物治疗的人群。(2) 地区、人种差异问题：FRAX的骨折相关危险因素基于来自欧洲、北美、亚洲、澳大利亚等多个独立大样本前瞻性人群研究和大样本的荟萃分析，因此有一定的代表性。由于针对我国骨质疏松性骨折发病率及其影响因素的大样本流行病学研究正在进行中，初步研究提示目前FRAX预测结果可能低估了中国人群的骨折风险。(3) 判断是否需要治疗的阈值：建议给予患者治疗的FRAX阈值，尚存争议，有研究认为不同国家、性别、不同年龄段应有不同的干预阈值。美国指南建议FRAX预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时，为骨质疏松性骨折高危患者，建议给予治疗；而欧洲部分国家建议FRAX预测的髋部骨折概率≥5%为治疗阈值。鉴于FRAX可能低估中国人群的骨折风险，本指南建议FRAX预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时，为骨质疏松性骨折高危患者，建议给予治疗。(4) FRAX的其他不足：除FRAX包括的骨折危险因素，还有其他因素也与骨折发生相关。如跌倒是诱发骨折的重要危险因素，但FRAX计算中没有包括跌倒。FRAX的危险因素纳入了糖皮质激素使用史，但没有涉及糖皮质激素的治疗剂量及疗程。FRAX也没有纳入与骨质疏松症相关的多种其他药物。FRAX尽管列入了部分与骨质疏松症相关的疾病，包括类风湿关节炎、糖尿病、成骨不全症等，但有待进一步完善。4. 跌倒及其危险因素跌倒是骨质疏松性骨折的独立危险因素，跌倒的危险因素包括环境因素和自身因素等，应重视对下列跌倒相关危险因素的评估及干预。环境因素：包括光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未安装扶手等。自身因素：包括年龄老化、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾病、缺乏运动、平衡能力差、步态异常、既往跌倒史、维生素D不足、营养不良、心脏疾病、体位性低血压、抑郁症、精神和认知疾患、药物(如安眠药、抗癫痫药及治疗精神疾病药物)等。四、骨质疏松症临床表现骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，因而被称为“寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”。但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。（一）疼痛骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。（二）脊柱变形严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能；严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。（三）骨折骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎)，髋部(股骨近端)，前臂远端和肱骨近端；其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。（四）对心理状态及生活质量的影响骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。五、骨质疏松症诊断及鉴别诊断骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面：确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。（一）常用骨密度及骨测量方法骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。目前临床和科研常用的骨密度测量方法有双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry, DXA)、定量计算机断层照相术(quantitative computed tomography, QCT)、外周QCT(peripheral quantita-tive computed tomography, pQCT)和定量超声(quantitative ultrasound, QUS)等。目前公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的结果。我国已经将骨密度检测项目纳入40岁以上人群常规体检内容，临床上为诊治骨质疏松症的骨密度测定指征见(表5)。1. DXA检测骨密度DXA骨密度测量是临床和科研最常用的骨密度测量方法，可用于骨质疏松症的诊断、骨折风险性预测和药物疗效评估，也是流行病学研究常用的骨骼评估方法。其主要测量部位是中轴骨，包括：腰椎和股骨近端，如腰椎和股骨近端测量受限，可选择非优势侧桡骨远端1/3(33%)。DXA正位腰椎测量感兴趣区包括椎体及其后方的附件结构，故其测量结果受腰椎的退行性改变(如椎体和椎小关节的骨质增生硬化等)和腹主动脉钙化影响。DXA股骨近端测量感兴趣区分别为股骨颈、大粗隆、全髋和Wards三角区的骨密度，其中用于骨质疏松症诊断感兴趣区是股骨颈和全髋。另外，不同DXA机器的测量结果如未行横向质控，不能相互比较。新型DXA测量仪所采集的胸腰椎椎体侧位影像，可用于椎体形态评估及其骨折判定(vertebral fracture assessment, VFA)。2. 定量CTQCT是在CT设备上，应用已知密度的体模(phantom)和相应的测量分析软件测量骨密度的方法。该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度，可较早地反映骨质疏松早期松质骨的丢失状况。QCT通常测量的是腰椎和/或股骨近端的松质骨骨密度。QCT腰椎测量结果预测绝经后妇女椎体骨折风险的能力类似于DXA腰椎测量的评估。QCT测量也可用于骨质疏松药物疗效观察。3. 外周骨定量CTpQCT测量部位多为桡骨远端和胫骨。该部位测量结果主要反映的是皮质骨骨密度，可用于评估绝经后妇女髋部骨折的风险。因目前无诊断标准，尚不能用于骨质疏松的诊断及临床药物疗效判断。另外，高分辨pQCT除测量骨密度外，还可显示骨微结构及计算骨力学性能参数。4. 定量超声QUS定量超声测量的主要是感兴趣区(包括软组织、骨组织、骨髓组织)结构对声波的反射和吸收所造成超声信号的衰减结果，通常测量部位为跟骨。QUS测量结果不仅与骨密度有不同程度的相关，还可提供有关骨应力、结构等方面的信息。目前主要用于骨质疏松风险人群的筛查和骨质疏松性骨折的风险评估，但还不能用于骨质疏松症的诊断和药物疗效判断。目前国内外尚无统一的QUS筛查判定标准，可参考QUS设备厂家提供的信息，如结果怀疑骨质疏松，应进一步行DXA测量。（二）胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定椎体骨折常因无明显临床症状被漏诊，需要在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。常规胸腰椎X线侧位摄片的范围应分别包括胸4至腰1和胸12至腰5椎体。基于胸腰椎侧位X线影像并采用Genant目视半定量判定方法(图3)，椎体压缩性骨折的程度可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度或称轻、中、重度。该判定方法分度是依据压缩椎体最明显处的上下高度与同一椎体后高之比；若全椎体压缩，则压缩最明显处的上下高度与其邻近上一椎体后高之比；椎体压缩性骨折的轻、中、重度判定标准分别为椎体压缩20%~25%、25%~40%及40%以上。另外，DXA胸腰椎的侧位椎体成像和脊椎CT侧位重建影像的椎体压缩骨折的判定也可参照上述标准。如在胸腰椎X线侧位影像评估椎体压缩性骨折时见到其他异常X线征象时，应进一步选择适宜的影像学检查，进行影像诊断和鉴别诊断。建议存在以下情况时，行胸腰椎侧位X线影像或DXA侧位椎体骨折评估(VFA)，以了解是否存在椎体骨折(表6)。（三）骨转换标志物骨转换标志物(bone turnover markers, BTMs), 是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物，简称骨标志物。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物(表7)，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者代表破骨细胞活性及骨吸收水平。在正常人不同年龄段，以及不同疾病状态时，血循环或尿液中的骨转换标志物水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼代谢的动态状况。这些标志物的测定有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松、判断骨转换类型、预测骨丢失速率、评估骨折风险、了解病情进展、选择干预措施，监测药物疗效及依从性等。原发性骨质疏松症患者的骨转换标志物水平往往正常或轻度升高。如果骨转换生化标志物水平明显升高，需排除高转换型继发性骨质疏松症或其他疾病的可能性，如原发性甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎及某些恶性肿瘤骨转移等。在以上诸多标志物中，推荐空腹血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen type 1 N-peptide, P1NP)和空腹血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联(serum C-terminal telopeptide of type 1 collagen, S-CTX)分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。（四）骨质疏松症诊断骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果和/或脆性骨折。1. 基于骨密度测定的诊断DXA测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标。对于绝经后女性、50岁及以上男性，建议参照WHO推荐的诊断标准，基于DXA测量结果(表8)：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内属正常；降低1~2.5个标准差为骨量低下(或低骨量)；降低等于和超过2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。骨密度通常用T-值(T-Score)表示，T-值= (实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度)/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。基于DXA测量的中轴骨(腰椎1-4、股骨颈或全髋)骨密度或桡骨远端1/3骨密度对骨质疏松症的诊断标准是T-值≤-2.5。对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断建议用同种族的Z值表示，Z-值=(骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z-值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。2. 基于脆性骨折的诊断脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。如髋部或椎体发生脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折，即使骨密度测定显示低骨量(-2.5＜T-值＜-1.0)，也可诊断骨质疏松症。骨质疏松症的诊断标准见表9。骨质疏松症诊疗流程见(图4)。（五）骨质疏松症鉴别诊断及实验室检查1. 骨质疏松症鉴别诊断骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视和排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需详细了解病史，评价可能导致骨质疏松症的各种病因、危险因素及药物，特别强调部分导致继发性骨质疏松症的疾病可能缺少特异的症状和体征，有赖于进一步辅助检查。需要鉴别的病因参见（表1），主要包括：影响骨代谢的内分泌疾病(甲状旁腺疾病、性腺疾病、肾上腺疾病和甲状腺疾病等)，类风湿关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和代谢的消化系统和肾脏疾病，神经肌肉疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，多种先天和获得性骨代谢异常疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物等。2. 基本检查项目对已诊断和临床怀疑骨质疏松症的患者至少应做以下几项基本检查，以助诊断和鉴别诊断。(1) 基本实验室检查：血常规，尿常规，肝、肾功能，血钙、磷和碱性磷酸酶水平，血清蛋白电泳，尿钙、钠、肌酐和骨转换标志物等。原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶水平可有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查，或转至相关专科做进一步鉴别诊断。(2) 骨骼X线影像：虽可根据常规X线影像骨结构稀疏评估骨质疏松，但X线影像显示骨质疏松时其骨质已丢失达30%以上。胸腰椎侧位X线影像可作为骨质疏松椎体压缩性骨折及其程度判定的首选方法。另外，X像影像所示的骨质密度受投照条件和阅片者主观等因素的影响，且不易量化评估，故X线影像不用于骨质疏松症的早期诊断。但根据临床症状和体征选择性进行相关部位的骨骼X线影像检查，可反映骨骼的病理变化，为骨质疏松症的诊断和鉴别诊断提供依据。3. 酌情检查项目为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性进行以下检查，如血沉、C-反应蛋白、性腺激素、血清泌乳素、25羟维生素D(25-hydroxy-vitamin D, 25OHD)、甲状旁腺激素、甲状腺功能、尿游离皮质醇或小剂量地塞米松抑制试验、血气分析、尿本周蛋白、血尿轻链，甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。六、骨质疏松症防治骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程，骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率，因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量；维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失；避免跌倒和骨折。骨质疏松症初级预防：指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症二级预防和治疗：指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。（一）基础措施包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。1. 调整生活方式(1) 加强营养，均衡膳食：建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0 g/kg体质量，并每天摄入牛奶300 ml或相当量的奶制品。(2) 充足日照：建议上午11：00到下午3：00间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30 min(取决于日照时间、纬度、季节等因素)，每周两次，以促进体内维生素D的合成，尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果。但需注意避免强烈阳光照射，以防灼伤皮肤。(3) 规律运动：建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等，减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动，推荐规律的负重及肌肉力量练习，以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练，其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生，进行相关评估。(4) 戒烟。(5) 限酒。(6) 避免过量饮用咖啡。(7) 避免过量饮用碳酸饮料。(8) 尽量避免或少用影响骨代谢的药物。2. 骨健康基本补充剂(1) 钙剂：充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量(附件表S1) 建议，成人每日钙推荐摄入量为800 mg(元素钙)，50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1 000~1 200 mg。尽可能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充。营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400 mg，故尚需补充元素钙约500~600 mg/d。钙剂选择需考虑其钙元素含量、安全性和有效性。不同种类钙剂中的元素钙含量见附件表S2，其中碳酸钙含钙量高，吸收率高，易溶于胃酸，常见不良反应为上腹不适和便秘等。枸橼酸钙含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，且枸橼酸有可能减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。高钙血症和高钙尿症时应避免使用钙剂。补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。在骨质疏松症的防治中，钙剂应与其他药物联合使用，目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。(2) 维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症。同时补充钙剂和维生素D可降低骨质疏松性骨折风险。维生素D不足还会影响其他抗骨质疏松药物的疗效。在我国维生素D不足状况普遍存在，7个省份的调查报告显示：55岁以上女性血清25OHD平均浓度为18 μg/L，61.0%绝经后女性存在维生素D缺乏。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量(附件表S3) 建议，成人推荐维生素D摄入量为400 IU(10 μg)/d；65岁及以上老年人因缺乏日照、以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600 IU(15 μg)/d；可耐受最高摄入量为2 000 IU(50 μg)/d；维生素D用于骨质疏松症防治时，剂量可为800~1 200 IU/d。对于日光暴露不足和老年人等维生素D缺乏的高危人群，建议酌情检测血清25OHD水平，以了解患者维生素D的营养状态，指导维生素D的补充。有研究建议老年人血清25OHD水平应达到或高于75 nmol/L(30 μg/L)，以降低跌倒和骨折风险。临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙浓度。不推荐使用活性维生素D纠正维生素D缺乏，不建议1年单次较大剂量普通维生素D的补充。（二）抗骨质疏松症药物有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险，本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证(表10)：主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物及传统中药(表11)。通常首选使用具有较广抗骨折谱的药物(如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等)。对低、中度骨折风险者(如年轻的绝经后妇女，骨密度水平较低但无骨折史)首选口服药物治疗。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者(如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者)可考虑使用注射制剂(如唑来膦酸、特立帕肽或迪诺塞麦等)。如仅椎体骨折高风险，而髋部和非椎体骨折风险不高的患者，可考虑选用雌激素或选择性雌激素受体调节剂(selected estrogen receptor modulators, SERMs)。新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降钙素。迪诺塞麦(denosumab)是RANKL的抑制剂，为单克隆抗体，国外已经广泛使用，在国内已经完成三期临床试验，尽管尚未(即将)上市，亦纳入本指南。中药具有改善临床症候等作用，但降低骨质疏松性骨折的证据尚不足。现就国家食品药品监督管理局(China Food and Drug Administration, CFDA)已经批准的主要抗骨骨质疏松症药物的特征和应用规范介绍如下(药物类别按照英文字母排序)。1. 双膦酸盐类双膦酸盐(bisphosphonates)是焦磷酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石的亲和力高，能够特异性结合到骨重建活跃的骨表面，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用剂量及用法也有所差异。目前用于防治骨质疏松症的双膦酸盐主要包括阿仑膦酸钠(表12)、唑来膦酸(表13)、利塞膦酸钠(表14)、伊班膦酸钠(表15)、依替膦酸二钠(表16)和氯膦酸二钠(表17)等。双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点值得关注：(1) 胃肠道不良反应：口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括上腹疼痛、反酸等症状。故除严格按说明书提示的方法服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食管炎者、功能性食管活动障碍者慎用。若存在肠吸收不良，可能影响双膦酸盐的吸收。(2) 一过性“流感样”症状：首次口服或静脉输注含氮双膦酸盐可出现一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3 d内明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或其他解热镇痛药对症治疗。(3) 肾脏毒性：进入血液的双膦酸盐类药物约60%以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测肾功能，肌酐清除率＜35 mL/min患者禁用。尽可能使患者水化，静脉输注唑来膦酸的时间应不少于15 min，伊班膦酸钠静脉输注时间不少于2 h。(4) 下颌骨坏死(osteonecrosis of the jaw, ONJ)：双膦酸盐相关的ONJ罕见。绝大多数(超过90%)发生于恶性肿瘤患者应用大剂量注射双膦酸盐以后，以及存在严重口腔疾病的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。ONJ主要见于使用静脉注射双膦酸盐的肿瘤患者，发生率不等，约1%~15%。而在骨质疏松症患者中，ONJ发病率仅为0.001%~0.01%，略高于正常人群(＜0.001%)。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者，不建议使用该类药物。降低ONJ发生风险的措施：在开始抗骨吸收治疗前完成必要的口腔手术，在口腔手术前后使用抗生素，采用抗菌漱口液，拔牙后正确闭合创面，保持良好的口腔卫生。对存在ONJ高风险患者(伴有糖尿病、牙周病、使用糖皮质激素、免疫缺陷、吸烟等)需要复杂侵入性口腔手术时，建议暂停双膦酸盐治疗3~6个月后，再实施口腔手术，术后3个月如无口腔特殊情况，可恢复使用双膦酸盐。(5) 非典型股骨骨折(atypical femur fracture, AFF)：即在低暴力下发生在股骨小转子以下到股骨髁上之间的骨折，AFF可能与长期应用双膦酸盐类药物有关。对于长期使用双膦酸盐患者(3年以上)，一旦出现大腿或者腹股沟部位疼痛，应进行双股骨X线摄片检查，明确是否存在AFF，MRI或核素骨扫描均有助于AFF的确诊。长期使用双膦酸盐的患者中(通常3年以上，中位治疗时间7年)，AFF风险轻微增加，停用双膦酸盐以后，风险随之下降。AFF在使用双膦酸盐患者中绝对风险非常低(3.2~50例/10万人年)，一旦发生AFF，应立即停止使用双膦酸盐等抗骨吸收药物。2. 降钙素类降钙素(calcitonin)是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。目前应用于临床的降钙素类制剂有两种：鳗鱼降钙素类似物(表18)和鲑降钙素(表19)。降钙素总体安全性良好，少数患者使用后出现面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求，确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。2012年欧洲药品管理局人用药机构委员会通过Meta分析发现，长期使用(6个月或更长时间)鲑降钙素口服或鼻喷剂型与恶性肿瘤风险轻微增加相关，但无法肯定该药物与恶性肿瘤之间的确切关系；鉴于鼻喷剂型鲑降钙素具有潜在增加肿瘤风险的可能，鲑降钙素连续使用时间一般不超过3个月。3. 绝经激素治疗绝经激素治疗(menopausal hormone therapy, MHT)类药物(表20)能抑制骨转换，减少骨丢失。临床研究已证明MHT包括雌激素补充疗法(estrogen therapy, ET)和雌、孕激素补充疗法(estrogen plus progestogen therapy, EPT)，能减少骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体及髋部骨折的风险，是防治绝经后骨质疏松症的有效措施。绝经妇女正确使用绝经激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题。(1) 子宫内膜癌：对有子宫的妇女长期只补充雌激素，证实可能增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，研究表明对有子宫妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。所以，有子宫的妇女应用雌激素治疗时必须联合应用孕激素。(2) 乳腺癌：国际绝经学会最新推荐：乳腺癌的相关因素很多，与绝经激素治疗相关的乳腺癌风险很低，小于每年1/1 000，且应用5年内没有发现乳腺癌风险增加。美国妇女健康倡议(Women's Health Initiative, WHI)研究中，单用雌激素超过7年，乳腺癌风险也没有增加，但雌激素加孕激素组5年后乳腺癌风险有所增加。关于绝经激素治疗的全球共识指出，激素治疗与乳腺癌的关系主要取决于孕激素及其应用时间长短。与合成的孕激素相比，微粒化黄体酮和地屈孕酮与雌二醇联用，乳腺癌的风险更低。乳腺癌是绝经激素治疗的禁忌症。(3) 心血管病疾病：绝经激素治疗不用于心血管疾病的预防。无心血管病危险因素的女性，60岁以前或绝经不到10年开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已有心血管损害，或60岁后再开始激素治疗，则没有此保护作用。(4) 血栓：绝经激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏首过效应，其血栓风险更低。(5) 体质量增加：雌激素为非同化激素，常规剂量没有增加体质量的作用。只有当大剂量使用时才会引起水钠潴留、体质量增加。绝经后激素治疗使用的低剂量一般不会引起水钠潴留。雌激素对血脂代谢和脂肪分布都有一定的有利影响。鉴于对上述问题的考虑，建议激素补充治疗遵循以下原则：① 明确治疗的利与弊; ② 绝经早期开始用(＜60岁或绝经10年之内)，收益更大，风险更小; ③ 应用最低有效剂量; ④ 治疗方案个体化; ⑤ 局部问题局部治疗; ⑥ 坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。⑦ 是否继续用药，应根据每位妇女的特点，每年进行利弊评估。4. 选择性雌激素受体调节剂类选择性雌激素受体调节剂类(selective estro-gen receptor modulators, SERMs)，SERMs不是雌激素，而是与雌激素受体结合后，在不同靶组织导致受体空间构象发生不同改变，从而在不同组织发挥类似或拮抗雌激素的不同生物效应。如SERMs制剂雷洛昔芬(表21)在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险；而在乳腺和子宫则发挥拮抗雌激素的作用，因而不刺激乳腺和子宫，有研究表明其能够降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未见类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者，如长期卧床和久坐者禁用。对心血管疾病高风险的绝经后女性的研究显示，雷洛昔芬并不增加冠状动脉疾病和卒中风险。雷洛昔芬不适用于男性骨质疏松症患者。5. 甲状旁腺素类似物甲状旁腺素类似物(parathyroid hormone analogue，PTHa)是当前促骨形成的代表性药物，国内已上市的特立帕肽(表22)是重组人甲状旁腺素氨基端1-34活性片段(recombinant human parathyroid hormone 1-34，rhPTH1-34)。间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折的发生风险。患者对rhPTH1-34的总体耐受性良好。临床常见的不良反应为恶心、肢体疼痛、头痛和眩晕。在动物实验中，大剂量、长时间使用特立帕肽增加大鼠骨肉瘤的发生率。但该药在美国上市后7年骨肉瘤监测研究中，未发现特立帕肽和人骨肉瘤存在因果关系。特立帕肽治疗时间不宜超过24个月，停药后应序贯使用抗骨吸收药物治疗，以维持或增加骨密度，持续降低骨折风险。6. 锶盐锶(strontium)是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。雷奈酸锶(表23)是合成锶盐，体外实验和临床研究均证实雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，可降低椎体和非椎体骨折的发生风险。雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。罕见的不良反应为药物疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状(drug rash with eosinophilia and systemic symptoms, DRESS) 。具有高静脉血栓风险的患者，包括既往有静脉血栓病史的患者，以及有药物过敏史者，应慎用雷奈酸锶。同时，需要关注该药物可能引起心脑血管严重不良反应，2014年欧洲药品管理局发布了对雷奈酸锶的评估公告：在保持雷奈酸锶上市许可的情况下限制该药物的使用，雷奈酸锶仅用于无法使用其他获批药物以治疗严重骨质疏松症患者。用药期间应对这些患者进行定期评估，如果患者出现了心脏或循环系统问题，例如发生了缺血性心脏病、外周血管病或脑血管疾病，或高血压未得到控制，应停用雷奈酸锶。存在某些心脏或循环系统问题，例如卒中和心脏病发作史的患者不得使用本药物。7. 活性维生素D及其类似物目前国内上市用于治疗骨质疏松症的活性维生素D及其类似物(vitamin D analogue)有1α羟维生素D3(α-骨化醇)(表24)和1, 25双羟维生素D3(骨化三醇)(表25)两种，国外上市的尚有艾迪骨化醇。因不需要肾脏1α羟化酶羟化就有活性，故得名为活性维生素D及其类似物。活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者，具有提高骨密度，减少跌倒，降低骨折风险的作用。治疗骨质疏松症时，应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期使用时，应在医师指导下使用，不宜同时补充较大剂量的钙剂，并建议定期监测患者血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。8. 维生素K类(四烯甲萘醌)四烯甲萘醌(menatetrenone)(表26)是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。9. RANKL抑制剂迪诺塞麦(denosumab)(表27)是一种核因子kappa-B受体活化因子配体(RANKL)抑制剂，为特异性RANKL的完全人源化单克隆抗体，能够抑制RANKL与其受体RANK的结合，减少破骨细胞形成、功能和存活，从而降低骨吸收、增加骨量、改善皮质骨或松质骨的强度。现已被美国FDA批准治疗有较高骨折风险的绝经后骨质疏松症。（三）使用抗骨质疏松药物临床关注问题1. 关于疗程的建议抗骨质疏松药物治疗的成功标志是骨密度保持稳定或增加，而且没有新发骨折或骨折进展的证据。对于正在使用抑制骨吸收药物的患者，治疗成功的目标是骨转换指标值维持在或低于绝经前妇女水平。患者在治疗期间如发生再次骨折或显著的骨量丢失，则需考虑换药或评估继发性骨质疏松的病因；如果治疗期间发生一次骨折，并不能表明药物治疗失败，但提示该患者骨折风险高。除双膦酸盐药物外，其他抗骨质疏松药物一旦停止应用，疗效就会快速下降，双膦酸盐类药物停用后，其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。另外，由于双膦酸盐类药物治疗超过5年的获益证据有限，而且使用超过5年，可能会增加罕见不良反应(如下颌骨坏死或非典型股骨骨折)的风险，建议双膦酸盐治疗3~5年后需考虑药物假期。目前建议口服双膦酸盐治疗5年，静脉双膦酸盐治疗3年，应对骨折风险进行评估，如为低风险，可考虑实施药物假期停用双膦酸盐；如骨折风险仍高，可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松药物(如特立帕肽或雷洛昔芬)。特立帕肽疗程不应超过两年。抗骨质疏松药物疗程应个体化，所有治疗应至少坚持1年，在最初3~5年治疗期后，应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险，包括骨折史、新出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等。如患者治疗期间身高仍下降，则须进行胸腰椎X线摄片检查。2. 关于骨折后应用抗骨质疏松药物骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等。迄今很多证据表明使用常规剂量的抗骨吸收药物，包括口服或静脉双膦酸类药物，对骨折愈合无明显不良影响。骨质疏松性骨折后，应建议开展骨折联络服务(fracture liaison service, FLS)管理项目，促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折，及时合理使用治疗骨质疏松症的药物，以降低再发骨折的风险。3. 抗骨质疏松药物联合和序贯治疗骨质疏松症如同其他慢性疾病一样，不仅要长期、个体化治疗，也需药物联合或序贯治疗。甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂获准使用后，药物的序贯或联合治疗更为普遍。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其抗骨折疗效，尚有待进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合治疗方案包括同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和特点，对联合用药暂做以下建议。(1) 同时联合方案：钙剂及维生素D作为基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。不建议联合应用相同作用机制的药物。个别情况为防止快速骨丢失，可考虑两种骨吸收抑制剂短期联合使用，如绝经后妇女短期使用小剂量雌/孕激素替代与雷洛昔芬，降钙素与双膦酸盐短期联合使用。联合使用甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，可增加骨密度，改善骨转换水平，但缺少对骨折疗效的证据，考虑到治疗的成本和获益，通常不推荐。仅用于骨吸收抑制剂治疗失败，或多次骨折需积极给予强有效治疗时。(2) 序贯联合方案：尚无明确证据指出禁忌各种抗骨质疏松药物序贯应用。特别是如下情况要考虑药物序贯治疗：① 某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时；② 骨形成促进剂(PTH类似物)的推荐疗程仅为18~24个月，此类药物停药后应序贯治疗。推荐在使用甲状旁腺激素类似物等骨形成促进剂后序贯使用骨吸收抑制剂，以维持骨形成促进剂所取得的疗效。（四）中医中药治疗中医学文献中无骨质疏松之名，按骨质疏松症主要临床表现，中医学中相近的病症有骨痿，见于没有明显的临床表现，或仅感觉腰背酸软无力的骨质疏松患者(“腰背不举，骨枯而髓减”)；骨痹，症见“腰背疼痛，全身骨痛，身重、四肢沉重难举”的患者。根据中医药“肾主骨”，“脾主肌肉”及“气血不通则痛”的理论，治疗骨质疏松症以补肾益精、健脾益气、活血祛瘀为基本治法。中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主，经临床证明有效的中成药可按病情选用。可能改善本病证侯的，且药物有效成分较明确的中成药主要包括骨碎补总黄酮(表28)，淫羊藿苷(表29)和人工虎骨粉(表30)。此外，中药古方青娥丸、六味地黄丸、左归丸、右归丸及CFDA批准具有改善骨质疏松症侯的中成药临床上均可根据中医辨证施治的原则运用。根据2015年12月CFDA发布的《中药新药治疗原发性骨质疏松症临床研究技术指导原则》，中药可以与钙剂和维生素D联用。近年来，有关服用含有补骨质成分的中药制剂导致肝损伤的报告较多，故建议有肝病的骨质疏松症患者禁用该类制剂。（五）康复治疗针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。1. 运动疗法运动疗法简单实用，不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性与步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折风险等，发挥综合防治作用。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动(如慢跑、游泳)、抗阻运动(如负重练习)、冲击性运动(如体操、跳绳)、振动运动(如全身振动训练)等[128]。我国传统健身方法太极拳等可增加髋部及腰椎骨密度，增强肌肉力量，改善韧带及肌肉、肌腱的柔韧性，提高本体感觉，加强平衡能力，降低跌倒风险。运动锻炼要注意少做躯干屈曲、旋转动作。骨质疏松性骨折早期应在保证骨折断端稳定性的前提下，加强骨折邻近关节被动运动(如关节屈伸等)及骨折周围肌肉的等长收缩训练等，以预防肺部感染、关节挛缩、肌肉萎缩及废用性骨质疏松；后期应以主动运动、渐进性抗阻运动及平衡协调与核心肌力训练为主。2. 物理因子治疗脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量；超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛；对骨质疏松骨折或者骨折延迟愈合可选择低强度脉冲超声波、体外冲击波等治疗以促进骨折愈合。神经肌肉电刺激、针灸等治疗可增强肌力、促进神经修复，改善肢体功能。联合治疗方式与治疗剂量需依据患者病情与自身耐受程度选择。3. 作业疗法作业疗法以针对骨质疏松症患者的康复宣教为主，包括指导患者正确的姿势，改变不良生活习惯，提高安全性。作业疗法还可分散患者注意力，减少对疼痛的关注，缓解由骨质疏松症引起的焦虑、抑郁等不利情绪。4. 康复工程行动不便者可选用拐杖、助行架等辅助器具，以提高行动能力，减少跌倒发生。此外，可进行适当的环境改造如将楼梯改为坡道，浴室增加扶手等，以增加安全性。骨质疏松性骨折患者可佩戴矫形器，以缓解疼痛，矫正姿势，预防再次骨折等。总之，骨质疏松症是慢性病，涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官，需要综合防治。在常规药物、手术等治疗的同时，积极、规范、综合的康复治疗除可改善骨强度、降低骨折发生外，还可促进患者生活、工作能力的恢复。（六）骨质疏松症防治监测骨质疏松症是一种慢性疾病，其治疗是一个长期的过程，在接受治疗期间应对如下情况进行监测：疗效，钙和维生素D的摄入是否充足，药物的不良反应，对治疗的依从性和新出现的可能改变治疗预期效果的共患病。骨质疏松症药物治疗的目的是显著提高骨强度，从而降低骨折风险。临床上，对疗效的监测受限于缺少直接检测“骨强度”的临床工具，目前可使用替代指标监测疗效，如骨密度和骨转换标志物及脊椎影像学检查。1. 治疗依从性监测依从性差是骨质疏松症治疗中普遍存在的问题，提高依从性是防治诸如骨质疏松症等慢性无症状性疾病所面临的挑战。因为患者对疾病危害的认知度低，坚持治疗的积极性不够。时间愈久，愈易忽视，依从性越低，影响骨质疏松症的治疗效果。提高骨质疏松症治疗的依从性需要有效的医患沟通，密切监测，及早发现存在的问题。树立有效治疗可降低骨折风险的信念，有助于维持患者良好的依从性；及时告知患者骨转换生化标志物和骨密度结果，并解释其与骨折风险下降相关，可鼓励患者坚持治疗；应用简便的治疗方案也有助于改善依从性。2. 骨密度检测在疗效监测中的作用尽管抗骨质疏松药物的长期抗骨折效力是否取决于其增加和维持骨密度的能力仍存有争议。但临床试验研究已经广泛采用DXA检测骨密度作为疗效判断的指标。连续检测骨密度已经成为临床实践中监测疗效的重要手段。必须强调，使用抗骨吸收药物治疗时，骨密度的变化并非是预测骨折风险下降的敏感指标。研究显示，骨密度增加仅能解释双膦酸盐治疗相关的骨折风险下降的7%~18%和雷诺昔芬治疗相关的脊椎骨折风险下降的4%；而迪诺塞麦治疗36个月全髋骨密度变化可解释其降低新发椎体骨折风险的35%和降低非椎体骨折风险的84%。提示骨密度变化对解释骨折风险的下降在不同的药物是不同的，这也表明骨密度以外的其他因素对骨折风险下降可能更重要。早期监测骨密度的变化对预测抗骨吸收药物治疗反应的价值有限。而促骨形成药物治疗时，骨密度的增加对解释临床骨折风险的下降占有更大比重，如特立帕肽引起脊椎骨密度增加可解释脊椎骨折风险下降的30%~41%，骨密度的监测对促骨形成药物治疗疗效评估比抗骨吸收治疗有更大价值。在治疗期间精确地发现骨密度变化，要求其变化大于测定的精确度误差(precision error)。从严格的统计学观点看，需监测95%置信区间的最小有意义变化值(least significant change, LSC)，骨密度的变化值至少应为精确度误差的2.77倍。为了将精确度误差降至最低，连续骨密度测量最好在同一台仪器由同一技术员实施。如何评估精确度误差和计算LSC可参见网站(www.ISCD.org)。尽管将骨密度变化作为监测疗效的指标仍有争议，但美国国家骨质疏松基金会(National Osteoporosis Found-ation, NOF)和国际临床骨密度测量学会(International Socienty for Clinical Densitometry, ISCD)均推荐骨密度测量为治疗的常规监测指标。NOF建议应每两年进行一次重复测量骨密度，而ISCD提倡首次随访测定应在启动治疗或改变治疗后1年进行。但本指南仍推荐在药物首次治疗或改变治疗后每年、效果稳定后每1~2年重复骨密度测量，以监测疗效。QCT测量的腰椎体积骨密度(vBMD)可用于监测男女两性与衰老、疾病和治疗相关的骨密度变化，但应根据体模数据建立其精确度。pDXA、pQCT和QUS测量的外周骨骼并不能如脊椎和髋部对治疗有相同幅度的反应，故目前还不宜用于监测治疗反应。3. 骨转换标志物在治疗监测中的作用在抗骨质疏松药物治疗中，BTMs的变化明显早于骨密度。当用强效的抗骨吸收治疗时，BTMs快速下降，并于几个月内降至较低平台期，这种BTMs短期的下降与后续持久的骨密度变化和骨折风险的下降相关。而对促骨形成药物如特立帕肽，早期的骨形成标志物的升高预示着随后骨密度增加。监测中当患者BTMs的变化超过LSC时，才具临床意义。LSC是将BTMs测定的“精确度误差”乘以2.77得到的。为避免BTMs生物变异的影响，应采集禁食过夜标本。如重复测定，应在相同时间采集标本并在同一实验室检测。4. 脊椎影像学检查每年进行精确的身高测定对于判断骨质疏松症治疗疗效非常重要。当患者身高缩短2 cm以上，无论是急性还是渐进，均应进行脊椎影像学检查，以明确是否有新脊椎骨折发生。在为明确是否有椎体骨折而行首次脊椎影像学检查后，若再次出现提示新发椎体骨折的状况，如身高变矮、出现新的腰背痛、形体变化或在作胸X线检查时偶然发现新的脊椎畸形时，应再次行相应的脊椎影像学检查。若患者考虑短暂停药(药物假期)，应重复进行脊椎影像学检查以明确有无新发椎体骨折；若治疗期间仍有新发椎体骨折，则表明需要更强的治疗或继续治疗，而不是考虑停药。（七）分级诊疗骨质疏松症的分级诊疗，即按照疾病的轻、重、缓、急及治疗难易程度进行分级，不同级别的医疗机构承担不同疾病状况的治疗，实现基层首诊和双向转诊，以有效利用卫生资源，做好骨质疏松症的防控和管理，同时提高医疗卫生机构开展骨质疏松症预防控制的能力。1. 骨质疏松症分级诊疗服务目标以基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动作为骨质疏松症分级诊疗的基本诊疗模式，逐步实现不同级别、不同类别医疗机构之间的有序转诊。指导患者合理就医、规范治疗，从而降低骨质疏松症及骨质疏松性骨折的发病率及其所致病死率。2. 不同医疗机构骨质疏松症分级诊疗流程及分工分级诊疗流程如（图5）所示，各级医疗机构在骨质疏松症诊疗中分工如下：一级医院：乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务机构等基层医疗卫生机构，通过建立居民健康档案、组织居民健康检查等多种方式开展骨质疏松症高危人群筛查，登记确诊的骨质疏松症患者。开展社区人群骨质疏松症及相关危险因素的健康教育；开展患者随访、基本治疗及康复治疗；对诊断不明者、严重并发症者及时转往上级医院诊疗。二级医院：负责骨质疏松症临床初步诊断，按照诊疗指南、制定个体化治疗方案；诊断不明及重症者尽快转诊到三级医院诊治，对病情稳定者进行随诊。三级医院：负责骨质疏松症确诊，根据需要完善相关检查，明确病因。开展综合及规范的治疗。治疗后病情稳定者可以转诊到一、二级医疗机构进行后续治疗、随访及康复。中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2017年9月 第10卷第5期：413-444

骨质疏松是绝经后女性常见的疾病，因为在围绝经期的最初几年中，由于体内雌激素水平迅速下降，引起骨代谢失调，骨吸收过程远远快于骨形成过程，导致骨量迅速丢失，每年大约失去1%～3%的骨量。今天就跟大家聊聊女性骨质疏松！ 骨质疏松的治疗 骨健康基本补充剂： ①钙剂：绝经后妇女每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我们每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙为500-600mg。使用钙剂应避免过高剂量，可能增加肾结石和心血管疾病风险。 ②维生素D：用于治疗骨质疏松时，剂量可为800-1200IU/d，还可与其他药物联合使用。用药期间注意监测血钙和尿钙。 但是，单纯补钙、维生素D是无法替代其他抗骨质疏松药物治疗。 骨密度是处于一个动态平衡的状态!很神奇吧，就像一边盖房子，一边拆一样，拆的速度快过盖的速度就会形成骨质疏松。所以治疗骨质疏松不光是补还是减慢拆的速度！ 常用抗骨质疏松药物： ①双磷酸盐类：阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸等。不同双磷酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，使用不同的药物剂量和用法也有所差异。 ②降钙素类：鲑降钙素、依降钙素等。目前此类药物的鼻喷剂型被广泛应用。 ③甲状旁腺激素：特立帕肽。目前主要药物为注射剂型，用药期间应监测血钙水平，防止高钙血症发生。 ④雌激素类药物：在绝经早期开始使用获益更大。在患者使用雌激素治疗前，需进行全面的评估。若患者有明确的适应症并无禁忌症方可使用，患者服用后每年应坚持随访，对乳腺及子宫进行检查，保证雌激素的应用的安全性。 ⑤选择性雌激素受体调节剂：雷洛昔芬。适用于绝经后妇女，处于潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。 其他防治骨质疏松的方法 许多食物富含天然钙质，可通过肠道吸收，调节血钙、磷水平，饮食补钙是安全、有效和可靠的补钙方法。在各类食物中，牛奶、豆类、蛋黄、鱼虾和海产品的钙含量较高，妇女从围绝经期开始应适当增加这些食物的摄入，每天吃一个鸡蛋，喝一袋牛奶或豆浆，还可以在做饭时加入豆类，粗粮细粮搭配着吃，保证绿叶蔬菜和适量鱼虾或肉类等食物摄入。 户外运动接受日光照射可增加维生素D的合成，步行、快走、慢跑、有氧操都是很好的选择，我国传统的太极、八段锦、五禽戏也是可以的，关键是运动要坚持，每周至少保证3天，每次30min以上运动时间，运动强度以不产生疲劳或轻度疲劳为宜。

提起骨质疏松，我们第一个想到就是中老年人，但其实不仅中老年人会骨质疏松，如果青少年不注意也可能会患上骨质疏松。不得不提的是，绝经后的妇女患此病的概率尤其高。 绝经后女性为何容易骨质疏松？为何绝经后的妇女容易骨质疏松？世界中医药联合会骨质疏松专业委员会副会长陈平波教授表示，雌激素与骨代谢有着密切的联系，它是女性一生用以维持优质健康骨骼的关键激素，能帮助钙的吸收，对骨生成产生直接作用，使骨吸收和重建达到平衡。而妇女进入围绝经期后，女性的卵巢功能开始减退，体内的雌激素水平下降，骨量开始丢失，从而影响了骨骼的健康。不仅如此，妊娠期及哺乳期的女性也面临着骨钙流失的风险，因此这类女性也应多补充钙，防止骨钙大量流失。 有无防治绝经后骨质疏松的途径？陈平波教授表示，食补时较为理想的预防骨质疏松的方法，建议绝经后女性多食用乳制品、豆制品、海产品、坚果、绿叶菜等高钙食物；控制肉类和盐的摄入量，因为过量的蛋白质和盐会加速钙的流失。不吸烟、不饮酒，少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，也有益于骨骼健康。对于已确诊为骨质疏松患者，则需在医生的指导下，选择抗骨质疏松药物，比如抑制骨丢失、促进骨合成的药物，以维持骨量。 众所周知，有些女性在退休后不太愿意参加户外活动，殊不知这不利于骨骼健康。另外，很多爱美的女士，怕晒黑，不愿意晒太阳，殊不知，在户外接受适量的日光照射有利于钙的吸收。运动能使全身和骨骼的血液循环明显加快，促进新陈代谢。肌肉的收缩和舒张对骨骼有直接刺激作用。因此，每天保证一定的户外运动量，能阻止并减缓骨质疏松的进程。跑步、打拳、游泳及球类运动等都是不错的选择。 补充雌激素有助于预防骨质疏松。女性更年期后，容易出现各种更年期症状，适当补充雌激素可以缓解这些症状，同时预防骨质疏松。但是补充雌激素也存在一定风险，若要补充一定要找到专科医生合理用药，切莫自己随便用药，更不要当作补药！另外，骨质疏松的发病机制是非常复杂的，治疗时不单是使用雌激素的问题，可能还需要钙剂、维生素D、降钙素等药物治疗。 另外，新疆著名骨科专家陈平波教授还建议，女性到中年尤其是绝经后，有必要每年进行一次骨密度检查以了解骨骼的状况，及时发现骨量减少的情况，从而尽早采取防治措施。特别是过早绝经的女性、父母患有骨质疏松症、体形瘦小、缺乏运动、吸烟、酗酒、过量饮用咖啡或浓茶、长期服用类固醇等药物的女性，更要注意定期检查。 如果被诊断为骨质疏松，应该积极进行治疗，并注意预防骨折的发生。 更多健康咨询，敬请关注陈平波教授好大夫在线个人网站：http：//chenpingbo.haodf.com