肾病综合征为什么要做肾穿刺活检?因为肾病综合征并不是一种疾病,而是一组有相似临床表现的疾病。而采用肾活检有利于明确诊断、指导治疗、判断预后、探讨临床分型与病理分型的关系,也是提高肾脏病临床治疗水平的主要方法。1.明确诊断:目前肾脏病的诊断方法基本上有2种,一是临床诊断,二是免疫病理诊断,两者结合应用,才能明确诊断,因此必须依靠肾穿刺活检。例如,临床上都表现为肾病综合征,病理上却可见于多种病变类型,如微小病变、足细胞病,IgA肾病、膜性肾病、局灶节段肾小球硬化等,而最后确诊必需依靠免疫病理诊断。而其它一些少见病,如淀粉样变性,脂蛋白肾病等,临床也表现为肾病综合征,如不活检,临床无法诊断。2. 指导治疗:通过肾穿刺活检明确诊断后,可为临床制定治疗方案、修正治疗方案,提供重要的依据。若肾穿刺活检诊断为微小病变型,则应用激素治疗效果良好,而其它病理类型,对激素治疗的反应性也不同,则可能早期加用细胞毒药物,以免延误病情。3.判断预后:肾穿刺活检明确诊断后,基本上可以估计病变的预后,临床上诊断为同一类型的肾病,病理上表现也不相同,其预后也不尽相同。
透析患者应遵循高蛋白、高热量、低钠、低钾、低磷、限水的饮食原则。◇高蛋白、高热量饮食:蛋白质每天摄入量为l - 1.2g/kg,因为做透析时,一部分蛋白质会随着透析丢失,患者应该增加蛋白质的摄入,同时还应摄入足够的热量,每天需摄入30-35kcal/kg的热量。为减少尿毒症病人脂代谢紊乱,应少食动物内脏、动物油脂等,多食鸡蛋、鱼、牛肉等优质动物蛋白。存在营养不良、透析不充分的病人应用复方a-酮酸(开同)12片/天。◇限制磷、钠、钾:病人应多食高钙低磷的食品,坚果类食品含磷较多,应避免多食。每天可进食钠盐6克左右,如有严重高血压或水肿,应限制在3g/天。血透病人血钾容易升高,高血钾可导致严重的心律失常,甚至心跳骤停。在饮食上,应避免进食高钾食品,如桔类、葡萄、香蕉、花生等。为尽量减少饮食中的钾含量,可将绿叶蔬菜浸泡半小时以上,少吃菜汤,根茎类蔬菜应去皮,切成薄片,浸水后煮。◇限水:血透病人应严格控制水的摄入,如进水过多,可能会出现心衰、高血压、急性肺水肿甚至导致死亡。如一次大量超滤,又会现低血压、呕吐、肌肉痉挛、透后乏为等。所以透析间期(即两次透析治疗之间)体重增长不应超过体重的3-5%,或每天体重增长不超过1公斤。为减轻口渴感,应避免饮浓茶、浓咖啡,可在饮品中加入柠檬片或薄荷叶,或将部分饮品做成冰块,含在口中有较好的止渴作用。本文系夏璐医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
最近的咨询中,许多朋友都在问血尿的事情,多数朋友对此非常紧张、害怕,为此,特将我在为朋友们的答复中的材料集中整理,供大家参考。血尿的原因很多,大多数情况下是到医院做尿常规检查时发现的,只要少数是肉眼血尿,病人自己发现后到医院诊治的。一般情况下,如果您自己发现有肉眼血尿,而且血中有凝血块等或伴有明显疼痛的情况,多数是肾外原因引起的血尿,如结石、膀胱或输尿管其他病变等,这种情况下,您可以先看泌尿外科。如果不是这种情况,您可先就诊肾内科。如果是尿液常规检查发现有潜血或红细胞,即所谓“镜下血尿”,那么医生通常会告诉您需要检查尿红细胞的形态以初步确定病因。尿红细胞形态一般有3种情况,一是变形红细胞(又称多形性、异常红细胞等),此种情况下红细胞多为肾内漏出的,主要是肾炎等情况;一是正常红细胞(又称均一性红细胞),此种情况下红细胞多为肾外出血导致的,主要是输尿管、膀胱等病变;一是混合型,上述两种形态均有,此时需要分析其他病史来确定病因。但是,上述红细胞形态的分型可能会受到许多因素的影响,不能简单地确定病因,需要肾脏病专科的高年资医师慎重判断。如果您的血尿是单纯的变形红细胞尿,不伴有蛋白尿和高血压,可能为轻度的肾小球肾炎,但是通常预后较好,95%以上患者的病情不会发展,一般不需要用药治疗,因为红细胞尿本身对肾脏的影响轻微,远不如药物对肾脏的影响,这就是为什么目前不主张对单纯红细胞尿进行治疗的原因。但是需要您经常随访,此类患者病情的进展会表现出蛋白尿和高血压等情况,所以主要是观察是否会出现蛋白尿和高血压,以及血尿的性质是否发生改变,如每1-3月检查1次尿常规,每月检查1-2次血压,每年查1次红细胞形态等。如果多次复查尿常规均正常,就可以减少检查的频率,但是每年至少应该检查一次尿常规,以便能及时发现疾病。平时注意不要发生各种感染,如感冒、上呼吸道感染、肠道感染等,运动可以参加,但不要参加剧烈的竞争性运动。部分单纯性血尿具有家族遗传性,多为薄基底膜肾病或Alport综合征,这两种情况均需要行肾穿刺检查且需要用电镜诊断。如果您伴有蛋白尿或高血压,那么建议您多检查几次24小时尿蛋白定量,如果多次都在2.0g/d以上,就需要行肾穿刺检查分型,如果在2.0g/d以下,您对肾穿刺的顾虑较大,可以先找医师给以药物治疗,根据治疗的反应再决定是否行肾穿刺病理诊断。
许多慢性肾衰竭患者在门诊时问的最多问题是:我饮食上要注意什么?简单地说就是:低蛋白、低磷、低盐饮食(如果合并高血压),补充必需氨基酸。什么是低蛋白饮食?就是鸡鸭鱼肉蛋奶这些高蛋白的饮食要减少。减少多少?很多病人错误的理解为这些食物一点都不吃,时间长了会发生营养不良。根据饮食中蛋白质的限制程度,分为低蛋白饮食(0.6g/kg.d)和极低蛋白饮食(0.3g/kg.d)。肾小球率过滤(GFR)大于30ml/min时,可以选择低蛋白饮食,而肾小球率过滤(GFR)小于30ml/min时(这个指标在我给大家开的ECT检查报告上),可以选择极低蛋白饮食。但是如何计算摄入饮食中蛋白质含量,对于一般病人来讲,是比较难的,可以到我科慢性肾脏病管理门诊去计算一下,模拟一个每天的饮食谱,便于日常参考。比较简便的管理方法是我经常在门诊给病人讲的,按照你原来的饮食习惯根据肾小球率过滤下降的比例减少蛋白质摄入的比例,方便好记,容易操作。比如,你的肾功能损害50%(指的肾小球率过滤下降一半),那么你原来吃两片瘦肉,现在就只能吃一片了,如果你的肾功能下降了2/3,原来吃三片瘦肉现在就只能吃一片了。好多病人有疑问,蛋白质吃少了会不会饿?会不会营养不良?蛋白质摄入少了,并等于热量也要减少,比如可以把米面蔬菜吃饱,另外缺的营养需要服用α-酮酸(商品名叫开同)来补充。蛋白质摄入虽然减少了,但是要选择动物蛋白质,生物效价高,而少选如豆类的植物蛋白质。肾功能不好了,血中的磷排不出去,血磷就会升高,导致心血管意外的死亡率增高,所以应该尽量减少含磷高的食物,比如:各种肉类、水产品、动物内脏、芝麻、花生、核桃、蜂蜜、蛋黄、茶叶、各种干果。这些食物中肉、鱼、动物内脏的限制与限制蛋白质饮食大致类似,也与需要控制尿酸升高的饮食大致相同。此外,对于血压较高的患者,需要减少盐的摄入,血钾高的患者要减少水果蔬菜的摄入。本文系吴雄飞医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
尿液依照浓缩和稀释情况颜色有所不同,浓缩时为黄色或琥珀色,稀释时淡黄色,有些人发现自己排尿到马桶或尿盆后,尿液表面很多泡沫,有时候是正常现象,有时候是疾病所致,不能惊慌失措,也不能漠然不理,应该到医院查个小便就十分清楚了。尿液是否形成泡沫,是依据尿中成份是否导致尿液的表面张力升高来决定的。正常情况下的泡沫尿:比如尿液较为浓缩,尿液的有机成份增多,当排尿较急,尿液冲击空气导致的泡沫形成,是正常现象,不必担心。有些男性在尿中较多分泌物性腺分泌物也会引起泡沫尿,不是疾病。尿常规检查尿液正常。蛋白尿引起的泡沫尿:这是尿中蛋白含量增多导致尿的表面张力升高,排尿后尿液表面一层细小的泡沫,久不消失。尿常规检查蛋白尿为主。但是这种判断蛋白尿方法较为粗糙,不精确,不应作为治疗效果好坏的判断方法。尿路感染所致泡沫尿:尿中由于感染所产生的有机物增多,也会导致泡沫尿,伴有尿频尿急尿痛,尿常规检查大量白细胞为主。膀胱结肠瘘:少见情况,有气体进入膀胱,排尿时有气体排除。
健康人有两颗肾脏,每个肾脏中有100万个肾单位。肾单位的作用是产生尿液,代谢废物溶解在尿液中排出体外。当任何原因导致肾单位不断丢失时,肾功能就逐渐下降。慢性肾病不断进展的原因可归结为两种,一种可以总结为导致慢性肾病的原因还没有去除,还在持续作用于肾脏;另一种是肾脏本身的工作单位在自发的丢失。当有损害因素作用于肾脏时,会导致肾单位不断丢失。举几个经常遇到的例子:(1)高血压:动脉血流入肾脏,肾脏才能发挥滤过和排泄代谢废物的作用。血压太低时,流入肾脏的血液不够多,称为肾脏灌注不足,肾脏滤过和排泄代谢废物的作用就不能充分发挥,会导致代谢废物在体内堆积;而血压太高时,肾脏灌注压力太高,称为肾脏高灌注,导致肾单位损伤,久之肾单位会不断丢失。高血压可以引起肾脏病,肾脏病也可以引起高血压,高血压和肾脏病两者互为因果,形成恶性循环。因此,慢性肾病患者控制血压十分重要。(2)高血糖:肾脏病合并糖尿病,不论这个肾脏病是糖尿病引起来的还是其他原因引起的,如果控制不良和血糖升高,会增加肾脏的滤过负担,久之导致肾单位逐渐丢失。所以控制血糖在合适范围十分重要。(3)蛋白尿:蛋白尿本身即是肾脏损伤的标志,也是导致肾脏损伤的物质。要尽量采取办法,使尿蛋白尽量降低。但是,受当前医疗技术的限制,慢性肾病患者尿蛋白很难消退,那种寻求治愈慢性肾病的努力是徒劳无功的。慢性肾病患者也不应相信一些不科学的宣传。(4)药物:大多数药物是经肾脏排泄的,因此,只要吃药或者输液,就会加重肾脏负担。经常有人宣称他们正在服用保肾的保健药物,这实际上是不可取的。有的保健药甚至可直接损伤肾脏,导致急性肾衰竭,或在数年后才出现肾衰竭表现。例如前些年使用很多的含有马兜铃酸成份的龙胆泻肝丸,服用后并不马上出现肾功能下降,很多患者是在停药数年甚至10几年后才逐渐出现肾衰竭。另一个引起慢性肾病的药物是止痛药,因疼痛症状而长期使用止痛药可出现慢性肾病。所以,肾病患者要尽量减少使用的药物的种类和数量,只使用必要的药物。(5)感染:当发生任何感染时,包括上呼吸道感染、肺炎,虽然这些感染并没有发生在肾脏,但这些感染会导致系统性的炎症状况,炎症因子可作用于肾脏加重本来已经损伤的肾脏,导致肾单位丢失;也可能因为感染时用的药物导致肾脏损伤;或者感染导致免疫机制紊乱,加重原有的自身免疫性疾病而损伤肾脏。(6)剧烈运动:剧烈运动产生大量代谢废物,加重肾脏负担。所以,慢性肾病患者要避免剧烈运动。这并不是说慢性肾病患者不需要运动,而是要适度。正常情况下,并不是全部肾单位都已经充分发挥了其排泄代谢废物的作用,只要保证代谢废物能充分排泄就行了。健康青年的肾脏大小跟其拳头大小相当,随着年龄增长,受多种因素影响,肾单位会不断减少,肾脏体积也会逐渐变小。慢性肾病患者肾单位减少和肾脏萎缩速度比普通人快。这一方面是因为导致肾脏病的因素没有控制住,还在损伤肾脏;另一方面,即使慢性肾病患者已经充分控制了上面提到的导致肾脏肾单位丢失的因素,其肾单位丢失的速度也要比普通人快。这是因为慢性肾病患者的肾单位变少了,每一个肾单位都得努力工作才能保证代谢废物的充分排泄,久之肾单位就“累坏了”;随着肾单位的不断丢失,总有一天即使全部肾单位都满负荷工作也不能充分排出代谢废物,血里面的代谢废物就超出了正常范围,称为氮质血症;如果肾单位进一步丢失,氮质血症就变得越来越严重,最后到达尿毒症,不得不开始透析治疗。所以,要延缓肾病进展速度,根本是要减慢肾单位丢失的速度。要减慢肾单位丢失速度,就要治疗前面提到的导致肾单位丢失的因素。患者慢性肾病患者还要配合饮食治疗,目的是降低因为不合理饮食带来的肾脏负担,原则是在保证营养全面且够用的基础上尽量减少食物摄入量。关于如何通过饮食控制来延缓肾病进展,患者需要与医师交流。
优质低蛋白饮食1.优质蛋白:当血肌酐、尿素氮、肌酐清除率接近正常时,无论有无蛋白尿,蛋白质应每天保证0.8克每公斤体重每天,以利于肾功能的恢复。蛋白质来源保证一定量(50%左右或更高些)动物蛋白,如牛奶、鸡蛋及各种肉类。尽可能少给含植物蛋白的食物,如花生、大豆及其制品。 2.限制钠及水分:根据尿量及水肿情况,选择低盐(2-3克)、无盐或少钠饮食。少钠饮食除不加食盐或酱油外,还要避免用含钠高的食物。不食用咸菜、腐乳、咸蛋等。其他含钠高的食物如加碱或苏打粉的馒头、挂面、苏打饼干等都不宜食用。当水肿严重或者少尿时,每天液体量应该控制在1000毫升以下。 3.控制钾的摄入:避免食用含钾高的蔬菜和水果等,如鲜蘑菇、香菇、红枣、贝类、豆类、香蕉等。并限制磷的摄入,每天600-800毫克为宜。 4.保证足够的淀粉类主食:宜保证足够的淀粉含量高的主食如麦淀粉、马蹄粉、藕粉、凉粉、粉皮、红薯、芋头、马铃薯、淮山、甜点心等,以减少蛋白质的消耗。 5.低脂低胆固醇饮食:应适当控制每日胆固醇
尿路感染的主要症状为“尿频、尿急、尿痛”,部分患者伴有肉眼血尿,包括下尿路感染(尿道炎、膀胱炎)以及上尿路感染(肾盂肾炎)等,急性肾盂肾炎在具有上述症状的同时,还有发热、寒战、腰痛等。尿路感染的发病与多种因素有关,例如:1.尿路梗阻,2.泌尿系统畸形或功能异常,3.尿道插管及器械检查,5.女性尿路解剖结构生理特点,性生活;5.全身机体抵抗力降低。 希望患者不要乱用抗生素,发病后立即至医院,查:尿常规+尿红细胞形态分析、血常规、泌尿系统B超等检查,如果尿里有白细胞,则立即在清洁尿道周围后,行“中段尿细菌培养+药敏试验”,根据所培养的细菌及敏感的抗生素中选择最合适的抗生素,达到最合理应用抗生素、充足有效的治疗疗程。 预防措施:多饮水、勤排尿,避免憋尿;增强体质,消除各种诱发因素;积极寻找并去除炎性病灶;女性性生活后立即排尿,大量饮水;注意女性外阴的清洁(排大便后要从前向后用手纸等);穿棉质、宽松内裤等,天天更换,内裤洗干净后挂室外太阳紫外线杀菌消毒。
在慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)长期的病程中常常导致甲状旁腺增生,过多分泌甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH),进而发生继发性甲状旁腺功能亢进症(Secondary hyperparathyroidism,SHPT)。其中,钙磷代谢紊乱、活性维生素D缺乏、甲状旁腺细胞钙敏感受体表达减少以及成纤维细胞生长因子23(Fibroblast growth factor 23 ,FGF23)增高等是CKD患者诱发SHPT的重要因素。由于CKD患者骨骼对PTH有抵抗作用等原因,临床上通常对终末期肾脏病患者的PTH目标定的比较高。在不同CKD的分期阶段最佳的血清 PTH水平目标范围尚不清楚,但已经认识到PTH过高或者过低都与患者死亡率增高相关,因此,需要早期监测和动态评估血清全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)水平。2009年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)指南将CKD5期(包括透析患者)的血清iPTH目标范围设定为正常值上限的2-9倍,即130~600ng/L ,但实际上循证医学证据并不充足,为C级证据。而2012年日本透析医学会对CKD5期患者的血清iPTH水平推荐为较低的80~240ng/L,认为这是最利于患者长期存活的iPTH水平。尽管不同国家指南有差异,但我们应该重视在长期的治疗过程中动态观察血清PTH的变化,及时纠正导致SHPT的低血钙、高血磷和酸中毒状态,合理应用SHPT治疗药物,如药物治疗失败应考虑甲状旁腺切除手术治疗。 活性维生素D: 维生素D是一组脂溶性类固醇衍生物,其中具有生物活性的1,25(OH)2D3是维持钙磷平衡和骨骼代谢的主要激素之一。维生素D主要作用于肠道、肾脏和骨骼等靶器官,调节机体钙磷平衡和骨骼代谢。肾脏是合成维生素D活性代谢产物1,25(OH)2D3的主要器官,慢性肾功能不全患者肾小球滤过率(eGFR)下降至60 ml/(min1.73m2)-1时,1α羟化酶减少,1,25(OH)2D3生成减少。一项对1026例CKD各个分期的成人患者的横断面研究显示:血清25-羟维生素D(25(OH)D)的缺乏与GFR呈负相关。美国的一个单中心研究资料显示:71%的CKD3期患者和83%的CKD4期患者均存在血清25(OH)D水平低下。此外,97%的维持性血液透析患者血清25(OH)D低于理想水平。CKD患者长期维生素D缺乏会导致PTH基因表达增加和甲状旁腺细胞增生,1,25(OH)2D3缺乏可直接对甲状旁腺作用导致甲状旁腺亢进症的发生。活性维生素D缺乏以及肾小管功能丧失,导致磷排泄障碍进而发生高磷血症。此外活性维生素D缺乏能够降低肠道钙吸收和肾小管钙再吸收,导致低血钙。长期低钙、高磷血症刺激PTH分泌和甲状旁腺腺体增生,发生SHPT。高磷血症反过来抑制维生素D合成,并通过刺激24羟化酶促进维生素D降解,加重活性维生素D缺乏。同时,高磷血症还降低甲状旁腺对于活性维生素D和钙离子的敏感性。钙磷代谢紊乱、维生素D缺乏、甲状旁腺轴功能失调还会导致心血管和软组织钙化,促进了心血管疾病的发生。因此,CKD患者补充维生素D非常重要,1,25(OH)2D3通过维生素D受体(VDR)发挥作用,所以也称维生素D受体激动剂(VDRAs)。活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌,通过增加甲状旁腺细胞内的钙离子浓度,抑制甲状旁腺细胞的增殖,促进肠道钙吸收增加血清钙水平,间接抑制甲状旁腺分泌PTH。活性维生素D包括非选择性活性维生素D(如骨化三醇、阿法骨化醇、度骨化醇)和选择性活性维生素D(如帕立骨化醇、马沙骨化醇),是治疗SHPT最常用的药物。治疗SHPT可通过静脉或口服两种途径,间断使用活性维生素D的剂量最好不要超过7-8ug/w。(1,未完待续)本文系张凌医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。