近日,一则消息再次刷爆了各大社交网站,许多公共媒体也纷纷转载。作为辟谣小分队成员,我预感到「标题党」「流言党」「断章取义党」「半真半假党」可能再次现身江湖了 从医学院毕业至今,我一直从事心脏介入工作,每天都要接触心脏支架。虽然这一医疗器械在全世界活人无数,但「绯闻」也一直不断,细数近年来的各种谣言,「心脏支架七宗罪」大致有以下几种: 心脏支架早已是国外淘汰产品 谣言七宗罪一 相信这一传言的不在少数,笔者近期即遇到一名刚从澳大利亚探亲回来的老先生,他在心肌梗死后,躺在手术台上仍义正词严的批评教育手术医生。他说「心脏支架手术目前在国内普遍使用, 并被誉为高科技,而在国外, 早在上个世纪七八十年代就已被淘汰」,并一再强调这是澳大利亚电视节目里面宣传的。 实际上,冠心病介入仅仅是介入心脏病学的一个分支,并非所有的心脏病都需要支架治疗。随着技术的进展,任何诊疗的有些技术可能会逐渐退出历史舞台,但心脏支架不仅未退出历史舞台,反而不断更新换代。 1977 年德国医生在瑞士做了第一例心脏血管扩张手术,1986 年才有了第一例心脏血管支架手术,2000 年有了药物支架。此后该技术在世界范围广泛使用。心脏支架手术是最近 20 年来全球普遍实施的,用于改善不稳定型心绞痛、心肌梗死的核心技术之一,与药物治疗、冠状动脉搭桥手术并驾齐驱。 心脏支架手术在世界范围广泛使用,美国每年就有 100 多万例心脏支架手术,国内也有五十万例左右。相对于其它国家的人口基数,中国的冠心病人数更多、死亡率更高,心肌梗死患者能及时接受支架治疗的比例远远低于发达国家。 任何技术在发展壮大过程中,均是「不足」、「不规范」、「过度」并存。一心想将该项技术发扬光大的人,总是会看到发展过程中的「不足」、「不规范」,但反对这些技术的、不明真相的,则会把「过度」无限放大,并试图「用个案推倒原则」。 片面的真相就像片面的真理,听起来煞有介事,其实是错误的。 心脏支架在国外最多做三个,国内却要做十个 谣言七宗罪二 这一说法被各大媒体在近期推送后,像新鲜出炉的消息一样,弥漫了整个网络。其实这也是一个老生常谈的话题。在 2010 年,美国心脏病学会杂志(JACC)在线发表了一例曾接受 28 次介入治疗,并被植入了 67 个支架的个案。这一新闻曾在全世界引发了关于心脏支架个数究竟「多少才是多」的讨论。 笔者从不否定在国内接受心脏支架的比例高于外科搭桥,但凡事不能看表面,任何事情都不可能脱离临床实际和国情来分析。 在国内能够进行心脏支架的医生数目远远高于能够进行搭桥的术者。 心脏外科是外科领域皇冠上的宝石,一个成熟的冠状动脉外科其团队建设更为困难,成长曲线更长,国内多数心脏外科都是和胸外科合并在一起开展工作,包括瓣膜病、先天性心脏病、大血管在内的手术量并不多。 超过三个支架即需要外科会诊共同决定,这一规定基本上国内都是实现了的。但心肌梗死的特点在于「危、急、重」。对于心肌梗死而言,救命是第一位的,治病是第二位的。若一名患者在手术台上已经明确为三只血管病变,难道立即下台,等他挺过 1 月后,心肌水肿消退后再搭桥?处理罪犯血管是指南规定的,也是指南允许的。 心脏外科搭桥手术的费用,并不比三个心脏支架的费用少,一般进行一次体外循环辅助下的心脏搭桥,总费用在 10 万元以上,而三个国产心脏支架费用却只需要 5 万左右。 随着技术的广泛开展,理念往往也会更新。比如以往认为左主干病变是介入治疗的禁区,但随着技术的成熟,现在已不再列为绝对禁忌症。 心脏支架是暴利产品,医生个个有钱 谣言七宗罪三 国内多数文章在报道心脏支架时,最喜欢用「内幕」这一词汇,在没有经过考证的前提下,便想当然的认为国外医疗价格远远低于国内。 经常有所谓的「知情者」分析说,在国内安装一个心脏支架, 患者要支付比出厂价格高数倍甚至十几倍的钱。 笔者并不清楚支架出厂价格,但却知道医院中支架价格全部通过卫生厅阳光采购系统进行定价,多数医院采纳的是阳光采购的最低价。 心脏支架作为一种商品,其身上有利润是合理合法的,但这种差价想必达不到几十倍,而且这部分利润也体现在了一层层代理商中。 介入医生究竟是否有钱,大家只需要看看东西对比也就一目了然:在西方发达国家, 实施一台心脏支架手术,患者需要支付给医生的人工费用高达几万元,国内支架手术的手术费平均在 2000 元左右。 假如有一天,支架真的成了 2000 元,医生手术费变成了 20000 万,你再说我有钱也为时不晚。 正如我刚才提到的,任何技术都是「不足」「不规范」「过度」并存;在一个饭都吃不饱的时代,妄谈减肥才是真正可笑之举。 心脏支架后长期吃药,是为了预防排异反应 谣言七宗罪四 有人认为做完心脏支架后,就要长期吃药,因为支架是异物,必须吃药抗排斥,就像做了肾脏移植一样。还有人认为支架就是在身体里埋藏了一颗定时炸弹, 而且突然发作起来 3 分钟内就会死亡, 比心梗的 12 分钟死亡还快。 安装心脏支架并非一劳永逸,支架内还可继续长出动脉粥样硬化斑块。不仅如此,会引发急性血栓、亚急性血栓或动脉再狭窄,甚至发生更严重的心梗。 其实,时至今日,冠心病已然超过恶性肿瘤,成为人类健康第一杀手,即便我们现在有了形形色色的治疗方案,但无论是否做支架,冠心病均需要常规服用药物,所谓活到老,吃药到老,这是所有慢性病的最大特点。 支架术后的药物并非是为了预防排异反应,而是减少血小板聚集,预防血栓、防止支架内膜再次增生。支架只能解决血管的狭窄,解决不了动脉硬化,也杜绝不了再狭窄。 可降解支架是未来医学发展的趋势之一,但目前可降解支架的适用人群有限,而且疗效并未凸显,因此现阶段仍然以金属支架为主流。 心脏支架不能预防心肌梗死 谣言七宗罪五 这是一个辩证看待的问题,就像有人说「女人不能生小孩」,这句话听起来荒谬,但确实不是所有的女人都可以生小孩。年龄过大或过小、卵巢或子宫有疾患都可能导致不孕。 同理,心脏支架确实不能预防所有的心肌梗死,就像前文所说的,心脏支架并没有消灭冠心病;但所有关于心脏支架上市前或上市后的临床研究,其观察终点几乎无一例外地是选择「心肌梗死」作为观察终点。 因此,支架是可以预防心肌梗死的。 医生需要做的工作是为最合适的人群选择最合适的治疗。世界上没有没有任何一种慢性病是可以毕其功于一役的,指望支架解决冠心病所有问题,那是太高看它了。 是否需要放支架,完全看介入医生的心情 谣言七宗罪六 是否需要植入支架考验的是介入医生的知识,不是介入医生的心情。在正规医院,做任何手术都必须符合手术指征,严格按照治疗《指南》手术,心脏支架手术更是如此。为加强对心脏支架手术的监管,国家对实施该手术的医生实行严格的培训制度,只有通过了国家考试,有执照了才能做手术,医疗单位也只有通过卫生厅评估合格后才能开展该项技术。 包括心脏支架在内的各项介入技术,国家均有系统的管理和监管体系来质控。有些媒体喜欢断章取义,总是以恶的标准来揣摩医生,那么世间根本没有良善之医。 XXX 专家怎么怎么说…… 谣言七宗罪七 世界上最真假难辨的就是片面真理,我们丝毫不能否定,心脏介入领域确实有许多值得规范的地方。但我们确实在通过努力去改善、修正。 国家允许一部分人先规范起来,然后带动不规范的人群,最后达到一起规范。但这种改进一定是循序渐进的,不能因为少数落后分子的待改进,就把他们全部消灭掉。平心而论,医学内部的混乱,相比较其他行业而言,还算是好的。 在循证医学的证据质量中,单一专家基于临床经验的意见,是排列在设计良好试验之后的证据等级最低的。 这些所谓的「真相」「内幕」不应该从「非专业」的「专家」口中说出来。笔者虽然专业,但却深具自知之明,不愿意去评说甲状腺手术是否过度,卫星上天是否过少等专业问题。引用专家的话,请一定要让当事人过目,征得同意后方能发表。 如果一条新闻过于偏颇,那么要么是记者不够专业,要么是专家不够专业。 一句谣言往往要用十句来扑灭,今日所言已多。 最后,我想表达的是,什么时候,医生不需要拿自己的生命为制度的缺陷买单,人类的福祉才真正来临。
糖尿病是由于体内胰岛素不足或缺乏所致的以血糖高为特点的代谢病。病初多无症状,血糖升高几年后可出现口渴、多饮、多尿、多食而体重下降、乏力等表现。长期血糖高可引起急性并发症。如酮症酸中毒、高渗昏迷导致死亡,慢性并发症有冠心病、心肌梗死、高血压、脑中风。糖尿病肾病导致尿毒症,视网膜病变导致失明,下肢血管和神经病变致足坏疽需截肢等等。 空腹及餐后2小时血糖是诊断糖尿病的依据,糖化血红蛋白可反映取血前8-12周血糖的总水平,C肽释放实验及胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体等确定糖尿病的类型后再决定给予什么方法治疗,尿微量白蛋白了解有无肾损害,下肢血管和神经的检查了解有无并发症。 糖尿病的治疗方法有五驾马车,即饮食治疗、运动治疗、药物治疗、病情监测、接受糖尿病相关知识的教育. 注意事项:1. 定期看内分泌专家门诊。做空腹及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白的检查:了解所用的药物是否合适,调整用药量;预防急慢性并发症,提高生活质量。延年益寿。2. 学会自测血糖。. 测空腹血糖时,空腹采血,采完血先吃药,半小时后再吃饭。. 餐后2小时血糖是从吃第一口饭开始计算时间,至2小时采血,采血当天也应按时服药。3. 防止低血糖反应.血糖<3.0mmol/l为低血糖,症状有:饥饿感,出冷汗,心慌、乏力,呕吐,意识模糊,甚至昏迷,出现上述情况,应及时与医院专科联系。.低血糖多见于:进食太少,运动量过大,药物剂量过多,进餐时间延迟。.糖尿病患者应注意随身携带降糖药物及糖果,饼干之类的食品。 4.病程较长的患者不宜穿过紧的鞋袜,要经常活动肢体,防止外伤,注意保暖。
流行性感冒简称流感,由流感病毒引起,主要通过空气飞沫传播,是具有高度传染性的急性呼吸道传染病,流感发病快,传染性强,发病率高。应急要点1. 有流感症状时,要注意休息,多喝水,开窗通风。2. 流感病人应与家人分餐。3. 流感病人的擤鼻涕纸吐痰纸要包好,扔进加盖垃圾桶,或直接扔进抽水马桶用水冲走。4. 流感病人应与家人(特别是老人与小孩)分室居住。5. 发生流感时,应尽量避免外出活动;不要去商场、影剧院等公共场所;必须出门时,应戴口罩。6. 重病人应在医院隔离治疗。专家提示1. 无论何种原因,如身体持续发热,都应尽早就医。2. 流感早期服用清开灵、四季抗病毒口服液、蒲地兰口服液,可以减轻症状。3. 保持室内空气流通,即使在冬季,每天也要开窗3次以上,每次至少10到15分钟。空调设备应定期清洗空气过滤网。4. 不随地吐痰,打喷嚏、咳嗽时一定要捂住鼻口。5. 定期注射流感疫苗。
1998年全国第3次营养调查结果显示:我国居民平均摄钙量仅400mg/d,只达标准的50%,90%的儿童缺钙,70%以上的成年人钙丢失超过10%,儿童和老年人缺钙最严重。很多长期服用激素的风湿免疫病患者更易出现缺钙。补钙的人群很广,他(她)们可能存在着这样或那样的误区。下面为大家列举这些误区: 1.喝骨头汤补骨: 尽管骨头储存了肌体99%的钙,但这些结合钙即使在高温下,也不能溶于汤汁中。一碗骨头汤的钙含量仅2mg, 如每天补600mg钙,需喝300碗汤,且骨髓中含大量脂肪对老年人无益。理想的钙源是牛奶和奶制品(100克牛奶含120mg钙)。 2.补钙可增加患尿结石危险: 尿路结石病因复杂,可能有关因素有:尿路感染时尿中细菌、坏死组织等可形成结石核心;尿路不畅可使尿中钙盐处于过饱和状态;原发或继发甲状旁腺功能亢进(慢性缺钙),发生“钙搬家”,血钙升高,尿钙增加;长期卧床的人骨质吸收使尿钙升高、摄取高蛋白者尿钙增多,尿酸排出增加,易形成尿酸钙结石;与水的硬度和饮食习惯有关。美国哈佛大学对无肾结石的45510名男性随访4年,高钙饮食(平均1326mg钙/天)者比低钙饮食(516mg钙/天)者患肾结石机会少1/3,因适当补钙后,刺激血钙自稳系统,抑制甲状旁腺激素的过量分泌,最终降低血和软组织中钙含量,减少结石发生。膳食中限制草酸盐摄入,多饮水可有效减少肾结石发生。 3.长了骨刺就不能再补钙了: 骨刺是骨质增生的表现,易生长在承重部位。骨质增生与骨骼衰老、退行性变、慢性损伤及局部异常受力等有关,与血钙和骨钙量无直接关系。老年人的骨质增生多伴骨质减少或疏松(91.7%),说明体内处于缺钙状态。骨刺的发生与体内缺钙有关系,并非体内钙太多,补钙有利于症状缓解。 4.钙与其他微量元素一起补效果更好: 大量的二价钙离子可能会对锌、铜、铁等微量元素产生竞争性抑制,干扰它们的正常吸收。锌、铜、铁等微量元素的补充最好不要与钙剂同时服用。 5.母乳喂养就不需补钙: 母乳是婴儿最佳的天然食品,母乳的含钙量不恒定,而是因人而异,因时而异。产后3-6月保持最佳水平,6个月后母乳钙开始下降,婴儿的需求越来越多,单纯母乳喂养不能绝对的“高枕无忧”,应在4-6个月后逐渐添加辅助食品。 6.女孩补钙会使骨盆“长得硬”,导致生育困难: 难产的主要原因包括:胎位不正,宫缩无力,妊高症;骨盆狭窄;先天性儿童期骨发育不良;缺钙引起严重佝偻病。难产与补钙无任何关联。一些孕期疾病如肌收缩乏力、妊高症、产后低钙乳汁等都与缺钙有关。女孩要补充足够的钙。 7.补钙能治愈骨质疏松: 约90%的老年女性患骨质疏松,绝经后更易发生, 发病年龄比男性提前10年,50%的老年男性患骨质疏松,钙对于骨骼来说只是基本的需要。单纯补钙不能绝对有效地防治骨质疏松症。内分泌失调,VD活性下降及运动量减少都是引发骨质疏松症的主要原因。在治疗骨质疏松时一定要结合使用促进钙吸收的活性维生素D、抑制破骨细胞活性的阿仑膦酸钠等。 8.血钙正常说明不缺钙: 99%的钙存在于骨骼中,仅1%分布在细胞外液中,在机体缺钙时随时可刺激甲状旁腺激素,动员骨骼中的钙质,并释放入血液。即使骨钙丢失20%-30%,血钙仍可正常或偏低。相反,血钙过低未必就一定表明体内缺钙如甲状旁腺功能减退早期等,因此需要进行综合评价。 (以上内容为中国风湿病公众论坛独家制作,其他微信公众账号如若转载,还请标明来源或出
关于发热,原因很多,如果符合下面的就医指征,就要去看医生: 1、孩子在2月龄或以下,肛温达到38℃或更高,要立即去看医生。在咨询医生之前,不能自行给2月龄以下的婴儿使用任何药物。 2、3月龄到6月龄的孩子,体温达到38.3℃或更高;或6月龄以上,体温达到39.4℃或更高;也要去看医生。 3、孩子的精神状态和活动情况比体温数值更重要。如果孩子在1岁以上,吃、睡、玩都正常,通常不需要立即去看医生。如果高热持续24小时以上,就要去看医生。 4、任何年龄的孩子,如果发热伴随这些症状:咽喉痛、耳朵痛、咳嗽、不明原因的皮疹、反复呕吐或腹泻、非常易激惹或嗜睡、神志不清,要去看医生。
口臭的原因口臭是指从口腔或其他充满空气的空腔(如鼻、鼻窦、咽)中所散发出的臭气,调查研究显示全球10%~65%的人曾患口臭,严重影响人的心理和社交活动。 引起口臭的原因复杂,研究表明,不同疾病可引起不同气味的口臭,且呼出气体的成分也有所不同;如消化系统疾病患者口腔可出现酸臭味;糖尿病酮症酸中毒患者呼出的气体中带有丙酮味;肝病病人的口气带有腐臭味;肾脏病人呼出带氨味的气体。因此,根据患者呼出气体的组成和性质,有助于疾病的诊断和治疗。 生理性口臭 生理性口臭是指机体无病理性变化,主要是由不良生活和卫生习惯引起的短暂口臭,如 ①韭菜、臭豆腐等刺激性食物,含有硫化物成分,食用后异味可残留于口腔中; ②烟草中不仅含有挥发性硫化物,还能使口腔干燥、导致牙周病,引起口臭; ③唾液具有抗菌、杀菌、清洁口腔的作用,睡眠时由于唾液分泌量减少,抑菌作用减弱,产生大量的挥发性硫化物、氨等物质,从而引发短暂性口臭,多见于早晨起床; ④不勤刷牙等不良口腔卫生习惯可导致大量食物残渣长时间嵌塞于牙缝中,经口腔细菌发酵、分解产生大量的挥发性硫化物、吲哚等物质,而产生口腔异味,食物残渣和脱落粘膜上皮细胞亦可引起舌苔和舌背菌斑的增加导致口臭; ⑤长期饮酒、食肉、熬夜、失眠等均可引起生理性口臭。 为预防此类口臭的发生,应保持良好健康的生活和卫生习惯,早、晚正确有效的刷牙、保持口腔及舌苔卫生、避免食用刺激性食物、忌烟酒、养成良好的作息习惯。 病理性口臭 病理性口臭是指由机体病理性改变引起口腔异味,主要为口腔内病理性变化及许多与全身性疾病相关的问题。根据病变部位的不同,病理性口臭又分为口源性口臭和非口源性口臭。 口源性口臭 口腔内存在大量微生物,以革兰氏阴性厌氧菌为主,当细菌分解蛋白质底物如含硫的氨基酸时可产生挥发性硫化物、氨、有机酸等物质而产生口腔异味。 研究表明80%~90%的口源性口臭源于口腔局部感染;龋病时细菌可在龋齿内大量繁殖,产生大量挥发性硫化物而产生异味;舌苔亦可增加挥发性硫化物的产生,已有研究表明口臭的程度与舌苔的厚度和面积显著相关,急性呼吸系统感染疾病可导致舌苔增厚,舌苔越厚越易于形成厌氧环境利于厌氧菌的生长,导致挥发性硫化物的产生;患有牙龈炎、牙周炎时,牙龈出血、炎性渗出物增多,厌氧菌发酵分解血液、炎性渗出物中有机成分,产生挥发性硫化物,产生口臭;舍格伦综合征和肿瘤放疗引起的唾液减少及口腔粘膜病等亦可引起口源性口臭。 非口源性口臭 1.幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌感染与口臭的关系最早可追溯到1984年,Warren等自发现幽门螺杆菌后,于1984年7月给予动物口服螺杆菌悬液。在试验的第2周,其呼出的气体中有难闻的臭味,说明动物在幽门螺杆菌感染后有口臭发生。近年来有较多学者采用不同方法研究幽门螺杆菌与胃肠管疾病的关系,以了解两者是否相关。 关于幽门螺杆菌导致口臭的原因尚不十分清楚,目前普遍认为有5种假说。1)幽门螺杆菌具有尿素酶活性,可以分解尿素产生氨,氨是一种具有特殊臭味的物质。2)体外培养的幽门螺杆菌可以产生硫化氢和甲硫醇。3)由于幽门螺杆菌是引起上消化道各种病变的重要因素,当存在该菌感染时,胃肠的消化吸收功能及胃动力受到损害,可能导致食物在胃肠中潴留时间过长,经胃肠道内其他细菌腐败分解产生各种有臭味的气体。4)幽门螺杆菌感染可诱导相关基因,如胱硫醚-γ-裂解酶和胱硫醚-β-合成酶等基因以及白细胞介素(interleukin,IL),如IL-1β、IL-6和IL-8基因高表达,使得机体自身产生的硫化氢大量增加,引起口臭。5)有研究以为,牙周致病菌与幽门螺杆菌具有协同作用,幽门螺杆菌与牙周病发病密切相关,同时幽门螺杆菌可通过加重牙周炎而间接导致口臭。他们以为,口臭是由牙周疾病较严重引起而非幽门螺杆菌的直接作用。 2.胃食管反流病 GERD是指胃、十二指肠内容物反流至食管内引起的食管黏膜的消化性炎症,主要缘于各种原因引起的食管-胃接连区高压带的抗反流功能失调,或局部机械性抗反流机制障碍。GERD包括非糜烂性GERD、糜烂性GERD和慢性食管炎(巴雷特食管炎)。GERD除食管症候群外,还有许多非典型症状,其中口臭是GERD食管外症状的一种。Moshkowitz等在对GERD患者进行的上消化道内镜检查、幽门螺杆菌检测和问卷调查中发现,GERD与口臭明显相关。Poelmans等亦发现,在伴有食管外表现的GERD患者中,有40%的患者存在着口臭。还有研究显示,糜烂性GERD较非糜烂性GERD口臭现象更普遍,且口臭症状更严重。 GERD引起口臭的机制,缘于胃、十二指肠内胃酸、胃蛋白酶、胆盐和胰酶等内容物反流到食管,损伤食管黏膜且引起食管炎症、糜烂、溃疡或狭窄,波及整个食管上括约肌至口腔,病变区厌氧菌及兼性厌氧菌产生等等臭味经口腔呼出,引起口臭。另外,GERD除引起食管症状外,其反流物可至口腔引起类似症状。在口腔,GERD导致的口腔糜烂使患者无法正常维护口腔卫生,使得菌斑软垢沉积于牙面,食物残渣滞留于口腔,经菌斑中厌氧菌腐败坏死作用,从而存在口臭。 3.消化不良 消化不良多表现为持续或间断的上腹部不适或疼痛、饱胀、烧心、嗳气等。消化不良可以分为器质性消化不良和功能性消化不良。消化不良相关的流行病学资料显示,有50%的消化不良者存在着口臭。 业界普遍认为,消化不良者胃肠道功能较弱,食物不易消化和排空且在胃内存留的时间延长,食物在细菌的作用下腐败并释放出挥发出异味,腐败食物及其异味极易反流,异味经口腔呼出或残留于口腔,便形成了口臭。这部分患者多伴有胃食管反流的症状,如返酸、烧心、胃胀和嗳气等。 4.炎性肠炎患者 除幽门螺杆菌感染、GERD和消化不良外,有学者发现炎性肠炎患者的口臭率较高。Kinberg等发现,患有十二指肠和食管疾病的青少年及儿童多伴有口臭。 5.便秘 便秘也可引发口臭,便秘患者肠道中的益生菌尤其是双歧杆菌的数量显著减少,致病菌数量明显增加,出现较严重的肠道菌群紊乱,产生的短链脂肪酸减少,最终引发口臭。 6. 代谢性疾病 营养性肥胖症、Ⅱ型糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病均可引起口臭;患者长期以高脂饮食为主,摄入的膳食纤维较少,导致肠道菌群的营养成分不足,短链脂肪酸的合成底物减少,造成口腔短链脂肪酸的量降低,引起口臭。 7.呼吸系统疾病 常为一过性口臭,临床上也较为少见;慢性扁桃体炎患者常伴有口臭症状,Rio等证实这可能是腭扁桃体存在隐窝,里面积聚脱落的上皮细胞和角质蛋白碎屑等为厌氧菌生长提供良好环境,这些细菌可发酵分解残渣中的有机物,产生含硫化合物,释放到口腔,引起口腔异味;肺癌患者也常伴有口臭症状,Song等实验证实肺癌病人呼出气体中正丁醇和3——羟基——2——丁酮含量明显高于普通人,使患者呼出气体中带有异味。 8.其他 形成原因主要包括服用某些药物、肾病、血液病、重金属中毒等。有些病人在服用某些药物(二甲基硫化物、奎宁、抗组胺类药物、吩噻嗪类药物)后会产生口臭,这与药物在体内代谢产生具有刺激性气味的挥发性有机物有关,多为一过性口臭,停药后即可消失;国外研究表明,女性生理期时会产生口臭,原因可是月经期时性激素水平较低,导致口腔组织抵抗力下降,易引起口臭和口腔黏膜溃疡;肾功能不全的患者口气中含有三甲胺成分,具有氨类刺激性气味,亦可作为肾脏疾病诊断和评价治疗的标志物;此外,维生素缺乏、精神紧张和焦虑亦会引起口臭。 如何治疗口臭? 需治疗口臭的病因。 如果是口腔来源的病因,患者应该就诊于口腔科进行专业洁治以治疗牙龈疾病和进行龋齿修补。家庭处理涉及强化口腔卫生,包括彻底的刷牙,牙线清洁、用牙刷或刮治器刮舌。漱口液作用有限,只能够遮掩异位约20分钟。心理性口臭需接受心理咨询。 参考文献: 1.张羽, 陈曦, 冯希平。 胃肠道疾病与口臭的关系[J]. 国际口腔医学杂志, 2014, 41(06):703-706. 2.赵晓亚, 江振作, 王跃飞。 真性口臭的病因、分类及与疾病的关系[J]. 北京口腔医学, 2015(03):173-176. 3.续繁星, 李晓宇, 刘贺,等。 口源性口臭病因及治疗的研究进展[J]. 现代生物医学进展, 2011, 11(04):791-794. 4.默克诊疗手册
糖尿病合并高血压的情况非常常见。对于糖友们来讲,血压是需要经常关注的一项重要指标。 要点一:什么是血压? 血液在血管内流动时,对血管壁的压力叫血压。 心脏收缩时血液对血管壁的压力叫收缩压。 心脏舒张时血液对血管壁的压力叫舒张压。 例:140(收缩压)/90(舒张压)mmHg 要点二:高血压的标准是多少? 当血压持续≥140/90mmHg时,诊断为高血压 要点三:糖尿病患者的血压控制到什么程度合适? 年轻、病程较短:血压
血糖水平低于2.8 mmol/L谓之「低血糖」,它经常发生于糖尿病的治疗过程当中。导致低血糖的常见原因包括进食太少、运动过量、药物使用不当等。 如果患者的吃饭、运动、用药都很有规律,怎么还时常发生低血糖呢?这是因为,低血糖除了前面提到的三大诱因之外,还有许多人们平常不太熟悉的其它诱因。 01 早期糖尿病 在2型糖尿病早期,由于患者胰岛β细胞功能失调,进餐后的胰岛素分泌高峰明显滞后于餐后血糖高峰,致使患者常常在餐后4~5小时(相当于下一餐的餐前)出现低血糖。 应对措施:少量多餐或口服α-糖苷酶抑制剂。 02 过量或空腹饮酒 饮酒所致的低血糖又称「酒精性低血糖」,既可发生于餐后,又可发生于空腹。「餐后酒精性低血糖」常发生于饮酒后约3~4小时,多因酒精刺激胰岛素分泌所致;「空腹酒精性低血糖」常发生于饮酒后约8~12小时,其原因有二:1)酒精可以抑制肝糖原的分解和异生;2)光顾喝酒没有吃饭,肝糖原储备不足,进而导致肝糖输出减少。 应对措施:饮酒不宜过量,饮酒一定要吃饭,尤其不要晚上空腹饮酒,肝功能不良的糖尿病患者需要忌酒。 03 注射部位脂肪增生 长期在同一部位反复注射会导致皮下脂肪增生,出现硬结,这会延缓对胰岛素的吸收,造成餐后血糖先高后低。 应对措施:注意经常轮换注射部位,避免出现皮下脂肪增生。另外要经常检查注射部位的皮肤,一旦发现注射部位有疼痛、凹陷、硬结等现象,应立即停止在该部位注射。 04 糖尿病性胃轻瘫 胃肠道动力减低、蠕动下降,俗称「胃轻瘫」,属于糖尿病较常见的神经系统并发症,特别是病程较长的糖尿病患者中,大约有1/3存在不同程度的「胃轻瘫」。 合并「胃轻瘫」的糖尿病人由于胃排空延迟,食物长时间滞留在胃中而无法进入肠道,食物吸收的时间不确定(往往是延后),致使降糖药物(如胰岛素)的作用高峰与餐后血糖高峰不匹配,因而容易导致餐后低血糖或是高血糖。 应对措施:1)改变饮食结构,改为低纤维素、半流饮食;2)调整给药时间,将餐时胰岛素注射时间延后。 05 肝肾功能不全 肾功能不全一方面会导致降糖药物(包括胰岛素)的清除能力下降,导致胰岛素或降糖药在血液中蓄积;另一方面会使肾脏生成葡萄糖的能力受损,从而导致低血糖发生。肝功能不全的糖尿病患者,由于患者肝糖原储备不足,很容易出现空腹低血糖。 应对措施:在专业医生的指导下,调整降糖药物的用法用量。 06 甲状腺、肾上腺及垂体前叶功能减退 甲减会导致机体代谢减慢,药物在体内存留时间便会延长,糖尿病合并甲减将使低血糖风险增加。有些糖友同时合并肾上腺皮质功能减退,由于肾上腺素等升糖激素缺乏,很容易发生低血糖。而合并垂体前叶功能减退的糖尿病人,由于升糖激素分泌不足,也容易出现低血糖。 应对措施:酌情给予激素替代治疗等。 07 妊娠与分娩 有些糖妈妈在孕早期由于妊娠反应比较明显,进食不足,加之呕吐,容易出现低血糖。此外,分娩后,随着雌激、孕激素的水平明显下降,产妇血糖也随之降低,如果胰岛素不及时减量,也容易发生低血糖。 应对措施:妊娠期孕妇的饮食不宜控制过严,分娩后,应及时下调胰岛素用量。 08 糖尿病「蜜月期」 无论是1型糖尿病还是1型糖尿病,在发病早期,通过短期强化降糖治疗,胰岛功能会都会得到一定改善,有些病人只需用很少的药量甚至不用药血糖也能维持正常,这段时期我们称之为「蜜月期」。如果进入「蜜月期」仍继续维持原来的药量,不可避免地会发生低血糖。 应对措施:加强血糖监测,及时调整降糖药物用量。 09 非降糖药物所致的低血糖 降糖药物引起的低血糖无须赘述,需要警惕的是某些非降糖药物引起的低血糖。近年来,临床报道比较多的是喹诺酮类药物(如替沙星、氧氟沙星等)、抗甲亢药物(如他巴唑)引起的低血糖。 应对措施:用排除法加以确认,及时更换其他药物。 10 胰岛素瘤 主要表现为反复发作空腹低血糖,患者神经缺糖症状比较突出,常常表现为肢体抽搐、惊厥甚至意识丧失。患者胰岛素释放指数增高(>0.3),饥饿试验阳性。 应对方法:手术切除瘤体。 综上所述,导致低血糖的原因很多,除了篇首提到的三大常见原因之外,千万不要忽视相对少见的其它原因。
化验血液或其他体液中某种成分的变化是医生认识患者病情的常用方法。化验单一般先到病人手中,一些好奇的病人很希望学会看验单。教会患者简单的按照正常值对照化验结果轻而易举,但是教会没有医学基础的患者分析化验结果是非常不现实,因为一知半解可能危害更大。由于病人没有受过专门医学训练,不能辨证或动态的理解化验单的真实含义,如果按照正常值简单对照,自己解读结果,往往对超过或低于参考值的任何细微变化非常敏感,造成一些不必要的担忧或恐慌。 一些常见慢性病如糖尿病、甲亢、高脂血症、慢性肝炎、慢性肾炎等病人经常与自己的化验单打交道,久而久之无师自通,可能自以为对化验结果十分理解,或根据结果自行调整药物,或对异常结果熟视无睹,使化验形同虚设。毕竟多数人不能很冷静的对待自己病情的变化或不会很专业的分析前期治疗与病情变化的关系,自己处理化验结果很有可能导致治疗的失误。因此一般不提倡病人分析化验结果,最好由有经验的医生帮你解读。 但患者如何处置化验单却对医生诊治你的疾病大有帮助: 一要妥善保管,以免验单上的时间或结果字迹不清,影响了解真实病情。 二要按时间顺序存放验单,便于医生分析病情变化规律,为修订治疗方案提供依据。 三要按医生的建议定期化验,以便对治疗结果做出及时评判。 四不要借故繁忙把异常化验结果事过境迁后才交给医生处理,这时病情可能又发生了变化。 五要就诊时随身携带以往的病历和化验结果,以免造成分析病情的困难和不必要的浪费。 六要把没有达到治疗目标的验单及时通知医生,帮你分析未达标的原因,做出相应的治疗调整。 一个训练有素的医生是不会怠慢一个训练有素的病人的。管好自己的病历资料是慢性病人的基本功之一。
口服避孕药的使用受到不同的国家、年龄、教育背景和结婚状态的影响。例如大约1200万美国妇女,四分之一16-49岁的英国妇女服用避孕药,在日本却只有1%的妇女使用避孕药。而我国由于思想较为保守,社会各阶层对性教育还都褒贬不一,更何况去宣传何种避孕方式有效、何种避孕方式危害最少呢? 即使是那些有意愿采用避孕措施的女性,看到口服避孕药说明书或者道听途说口服避孕药不良反应有多么严重后,最后对口服避孕药都会望而止步!曾经也有人咨询笔者:口服避孕药这么多不良反应,能吃吗?长期服用的话,这不等于慢性自杀吗?据2013年中国国家人口计生委科学技术研究所发布的数据显示,每年人工流产的数目有1300万人次,多么触目惊心的数字,这对中国女性的伤害不言而喻。难道跟每年1300万人次的人流伤害相比,口服避孕药更可怕吗? 自1960年批准使用避孕药以来,由于其无论对于第一年新使用者还是有经验的使用者,避孕药都是目前失败率最低的避孕手段,因此口服避孕药快速成为非常普及的生育控制方法,同时对避孕药的不良反应也争议一直不断,但经过几十年的发展和改造,避孕药在药物成分、给药剂量以及给药时间方面以及增强避孕效果、降低不良反应方面取得了长足的进展。口服避孕药到目前为止不良反应主要表现在:轻微影响脂肪和碳水化合物代谢、肾上腺素和血压水平、凝血系统、胸痛、头痛、恶心,呕吐等,另外中止口服避孕药后,前三周可能会影响受孕,但并不影响以后怀孕率或者受孕时间。 口服避孕药真的那么可怕,难道没有任何好处? 1991年《国际生育杂志》总结了1960至1990这30年来口服避孕药的好处,这里笔者暂不详细表述其好处。但笔者要强调一下这篇文章:“终身癌症风险与口服避孕药的关联”。 2017年2月8日一篇堪称全世界最长的研究发表在《美国产科和妇科学杂志》。这项研究持续44年,共有46022人被纳入研究。也正因为长时间、大样本的研究才能让科学家窥探避孕药的效果以及服用避孕药带来的利益和风险。这项研究显示长期使用避孕药的女性与从未使用过避孕药的女性相比,总体终生癌症风险降低56.1%,主要降低患癌风险的病种为结肠癌(81%)、子宫内膜癌(66%)、卵巢癌(67%)、淋巴血液系统癌(74%);尽管长期使用避孕药,但对那些吸烟女性的肺癌风险增加。服用过避孕药的女性罹患直肠癌、子宫内膜癌和卵巢癌的概率显著降低,这种保护效应至少能在停药后持续30年,另外该研究也关注了避孕药会不会让女性罹患其他癌症的可能性增加,最后发现在服药女性变老后,这些药物不会增加她们罹患其他癌症的风险。也就是说,口服避孕药不但不会增加患癌风险,反而可降低多种癌症风险,而且保护期长达30年!!! 经过数十年的研究和发展,医学领域已经基本确认复合口服避孕药不会造成癌症以及肥胖。口服避孕药没有想象中的那么可怕,相对意外怀孕造成的危害,服用避孕药对妇女健康利远大于弊。另外研究专家丽萨·伊费森博士提醒:“这个研究带来的信息是,妇女长期服用避孕药,她们的健康问题的风险并没有增加,甚至对健康更有益,但并不推荐妇女服用避孕药来防治相关癌症。” 参考文献 1.Woutersz TB.Benefitsof oral contraception: thirty years' experience.Int J Fertil. 1991;36 Suppl3:26-31. 2.Pérez-CamposEF.Ethinylestradiol/dienogest in oral contraception.Drugs. 2010 Apr16;70(6):681-9. 3.Iversen L,Sivasubramaniam S, Lee AJ, Fielding S, Hannaford PC2.Lifetime cancer risk andcombined oral contraceptives: the Royal College of General Practitioners' OralContraception Study.Am J Obstet Gynecol. 2017 Feb 8. END