李永超医生的科普号

骨结核确诊的建立必须满足以下两条中的一条：1. 符合细菌病原学诊断标准；2.病理学诊断标准。病原学检查需要获取骨结核的病灶标本，获取方法包括脓肿穿刺，骨病灶的穿刺活检和切开手术。获取的脓液或组织标本的体积不少于1ml。(1) 抗酸染色涂片：获得结果需要1天，阳性率约20%。(2)结核分枝杆菌培养：获得结果需要2-4周，阳性率约50%。(3)药物敏感性试验(简称“药敏试验”)：需要在结核分枝杆菌培养阳性的基础上开展，可获得所有抗结核药品的体外药敏试验结果，需6周左右，是目前指导临床用药的金标准。具体包含的药品种类与各医疗机构的实验室设备有关。培养阴性则无法进行药敏试验。病理学检查需要获取病灶的组织标本，如结核特异性的干酪样坏死组织，肉芽组织或二者的混合组织。获取标本的途径包括术前的穿刺活检和开放性手术，获得的标本需要放置在福尔马林中固定后送检，对于标本体积没有特殊要求。目前骨结核的病理诊断主要是依据形态学变化。通过病灶获取的组织标本经过固定、切片、染色，在显微镜下观察，由病理科医师做出最终诊断。一类诊断：明确疾病的诊断，如结核、淋巴瘤等；二类诊断：提示某种疾病的诊断，如慢性肉芽肿性炎症，考虑结核符合结核，结核可能性大等；三类诊断：描述性诊断,对镜下所见内容的描写，无倾向性；四类诊断：不能做出诊断。一类、二类诊断为病理确诊结核，三类、四类诊断为病理未确诊结核。骨结核与人体其他部位结核一样，发生、发展、转归及病理学变化主要取决于细菌毒力和人体的免疫力。机体抵抗力较强时，以增生性病变为主；细菌毒力强,机体超敏反应增强和(或)机体抵抗力低下时，以干酪样坏死病变为主。骨结核的病理学变化炎性渗出增生、坏死病变三种基本类型，常以某一种或两种病变为主，但3种病变又以不同的比例混合存在，构成了骨结核病理形态的多样性。因此制定了病理学四种诊断标准团以指导临床医生如何正确看待病理报告。除了病原学和病理学检查外，其他任何检查措施都不能达到确诊的要求。比如CT、MRI等只能提供影像学诊断；临床医生结合病史、体格检查、实验室检查（除外细菌与病理）、影像学检查可做出临床诊断。临床上，多数病人都停留在临床诊断阶段，只有手术病人、穿刺活检检查的病人才有可能得到确诊。但是，即使病人进行了手术或者穿刺，也有部分病人不能达到确诊的标准，这一比例占30%-50%。其中，骨结核的免疫检查包括结核菌素皮肤试验、γ-干扰素释放试验（IGRA）和结核杆菌感染T细胞斑点试验（T-SPOT）等。结核菌素（PPD）皮肤试验阳性反应是一种结核特异性变态反应，对结核分枝杆菌感染有肯定的诊断价值。PPD皮肤试验主要用于少年和儿童结核病诊断，对成人结核病诊断只有参考价值，它的阳性反应仅表示有结核分枝杆菌感染，并不一定患病，PPD皮肤试验呈强阳性者，常提示人体内有活动性结核。PPD皮肤试验对婴幼儿的诊断价值比成年人大，因为年龄越小，自然感染率越低，而年龄越大，结核分枝杆菌自然感染机会越多，PPD皮肤试验阳性者也越多，因而诊断意义也就越小。结核分枝杆菌感染人体后会产生免疫反应，会产生记忆性的T淋巴细胞，再次接触到结核分枝杆菌后，淋巴细胞会被激活，释放γ-干扰素。T-SPOT是检测上述特异性的淋巴细胞的一种检查方法，而γ-干扰素释放试验是检测上述特异性的淋巴细胞释放的γ-干扰素的一种检查手段。因此，二者在检查方法上有一定差异。但是T-SPOT和γ-干扰素释放试验临床意义大致相同，均是辅助诊断结核分枝杆菌感染的指标。如果上述指标出现阳性，均代表着有过结核分枝杆菌感染或者是活动性的结核病，对于结核病的诊断有一定的价值。但是无论是T-SPOT还是γ-干扰素释放试验，均不能有效地区分是活动性结核病还是既往得过结核病。因此，还需要依据自身的临床特征以及血沉、CRP、胸部CT等相关检查作出综合性评估，明确是否为活动性结核病。结核分枝杆菌的分子生物学检测：就是通过分子生物学技术发现结核分枝杆菌特异性的DNA片段以明确诊断，目前推荐的技术是GeneXpertMTB/RIF检测或宏基因组二代测序（mNGS），用时短，准确度高。GeneXpertMTB/RIF检测所需脓液或组织最少约1ml。在获得结核病诊断的同时，还可以判断是否存在利福平耐药，获得结果通常需要1天时间，阳性率可达到75%以上。但检查费用较高。在未能明确是否为结核时，可将穿刺、切开获取的新鲜标本或渗出的脓液送mNGS检测，如为结核，可进一步行多种药物耐药基因检测。mNGS在病原学检测的优势是准确性和可靠性高、耗时短无偏倚覆盖广、未知病原确认快周期时间短。参考文献：秦世炳.正确认识骨结核.2021, 科学出版社中华医学会结核病学分会，结核病病理学诊断专家共识编写组.中国结核病病理学诊断专家共识.中华结核和呼吸杂志.2017;40(06):419-425.

治疗前早期穿刺活检，明确病因和病原菌非常重要。这位患者九月份来我门诊就诊，背部明显疼痛行磁共振发现胸椎2-3病变伴椎前占位，无发热，血沉和CRP偏高，外院考虑肿瘤，但是感染不除外。9月下旬给予胸椎2-3穿刺活检，术后mNGS和培养均提示MRSA，给予万古霉素抗感染一个月后出现红脸征，但是疼痛已消失，血沉和CRP恢复正常。改用利奈唑胺片口服抗感染一周，出现双下肢神经炎和过敏反应，复查磁共振提示椎前脓肿明显吸收。遂改为替考拉宁抗感染一个月，12月11日复查磁共振可见T2-3椎体和椎前异常信号基本完全吸收。拟继续替考拉宁抗感染至12周。治疗中在局麻下行经皮穿刺胸椎2-3椎间盘穿刺活检术治疗后治疗后1月治疗后1月和2月可见胸椎2-3椎体和椎前脓肿明显改善。

腰椎峡部裂（lumbarspondylolysis）为腰椎一侧或两侧椎弓上下关节突之间的峡部骨质缺损不连续。在临床上很常见，特别是青少年，其起病隐匿，加之青少年腰痛的主诉往往被忽视，所以仅凭临床表现及体格检查做出诊断较为困难，容易漏诊。因此，青少年慢性腰痛时，一定要想到排除腰椎峡部裂的存在。峡部裂好发于下腰椎，95%以上腰椎峡部裂发生在L4和L5节段，且多为双侧。剧烈的反复过伸或旋转运动，会明显增加峡部裂的发生率 。主流观点认为峡部裂是在峡部发育薄弱或异常的基础上受到应力作用而导致的峡部骨折、分离（应力性或疲劳性骨折）。腰椎峡部裂可能无症状发生，也可能伴有明显的腰痛，少部分患者腰痛可向臀部或大腿放射，但很少有明显下肢根性疼痛麻木不适。卧床休息腰痛可改善，活动或腰椎后伸可加重疼痛。因此，腰椎峡部裂应首选非手术治疗，大部分患者经严格保守治疗，可明显改善症状和稳定病椎，少数患者经3个月非手术治疗效果不佳且症状反复影响工作和学习者，需手术干预。一、峡部的解剖峡部 (parsinterarticularis)是指上、下关节突之间椎弓的狭窄部分，又称为关节突间部(人卫版八年制外科学)。因腰椎峡部裂相对比较常见，‍学者们的峡部研究常关注于腰椎。其实，从C2-L5各节段脊柱都是存在峡部。峡部是在相邻节段平移运动中承受应力最大的部位，C2和L5的峡部最易发生创伤性或应力性骨折 (如C2的hangman骨折和L5峡部裂)。峡部构成椎管侧隐窝的后部，并参与构成神经根管的后壁。详见：侧隐窝(lateralrecess)L5脊椎骨背面斜位示意图。显示椎弓的各部分：阴影区1=峡部，2=椎板，3=椎弓根。虚线处为峡部裂的常见部位。枢椎(C2)具有独特的解剖特征，其上关节突偏前而下关节突偏后，使得其峡部相对较长，而这个部位恰恰承受着上颈椎和下颈椎之间的巨大的杠杆应力，下图线条所示区域就是在上颈椎过伸性损伤时枢椎最常发生骨折的部位。枢椎(C2)的侧面观示意图。上下关节突的偏移关系使峡部(阴影区)被拉长。虚线显示了上颈椎过伸性损伤时枢椎最常见的受损部位 (hangman骨折)。目前，学者们对腰椎峡部关注的较多，且研究的也比较深入。McCulloch和Transfeldt提出了“侧方支撑” (lateralbuttress) 的概念，认为腰椎峡部对介于其间的结构提供重要的结构性支撑，将腰椎峡部定义为连接下关节突的外上缘与横突/椎弓根的骨性桥梁。在脊柱解剖和建筑结构上，侧方支撑用于在两个垂直结构之间分配荷载，降低其连接处的失效风险。PMID:12221372也有学者将侧方支撑称之为“侧方峡部” (lateralpars/pars lateralis)，传统峡部称为关节间部峡部 (parsinterarticularis)。关节突间峡部与侧方峡部2002年，一项解剖学研究测量了人尸体标本腰椎侧方支撑的表面积，结果发现侧方支撑面积最大的节段是L1到L3 (约为80mm²)，L4平均为50mm²，而L5仅仅为15mm²。上腰椎的宽大峡部可能会使植入椎弓根螺钉时所需的解剖标志不清楚，而下腰椎相对细小的峡部可能是其峡部易发生应力骨折或医源性损伤的一个危险因素。L2处的侧方支撑比L5更宽更厚，而L5的侧方支撑相当薄弱，更易发生峡部裂和医源性不稳。PMID:12221372二、腰椎峡部解剖与峡部裂的影像学评估腰椎的解剖和峡部位置。从侧位（i）向右逐渐旋转至正位（iv）观察。红色箭头处为峡部。a=椎体；b=椎间盘；c=椎弓根；d=横突；e=上关节突；f=下关节突；g=棘突；h=椎板。PMID:30396669从生物力学角度分析，峡部处于一个承受剪切应力的位置，前后方向的外力(可引起滑脱)试图使上关节突相对于同一节段下关节突前移时就会形成剪切应力。因此，常见的峡部裂就是上关节突、椎弓根和椎体作为一个整体向腹侧移动，而下关节突与后方的椎弓保持连接。诊断腰椎峡部裂，腰椎双斜位片通常是需要的，表现为“苏格兰狗脖子”断了（见下图）。但对于一些隐匿的患者，腰椎双斜位片是看不出的，这时候需要行腰椎CT、MRI进一步明确诊断，少数部分需行核素骨扫描才能明确诊断。1.腰椎峡部和峡部裂在X线斜位片的表现腰椎峡部在腰椎斜位片上常比喻为苏格兰狗(Scottydog)的脖子椎弓崩裂征象：X线腰椎45°斜位摄片示上关节突轮廓似"狗耳"，横突似“狗头/嘴”，椎弓根似“狗眼”，下关节突似“狗前肢”，关节突肩部或称峡部似“狗颈部”。椎弓峡部崩裂时，“狗颈部”可见裂隙。腰椎斜位片上的苏格兰狗和断裂的脖子(峡部裂)再回顾下腰椎斜位视角的模式图，圆圈处为峡部2.腰椎峡部和峡部裂在CT片上的表现PMID:30396669椎弓的裂缝与缺损。b=椎弓根裂，c=峡部裂，d=椎板裂，e=椎旁裂，f=隐形脊柱裂。PMID:30396669延伸阅读：椎弓根裂和椎板裂峡部裂的CT分型：A=早期(线性骨折)，B=进展期(明显的骨间隙)，C=终末期(假关节形成)右侧为进展期峡部裂，左侧为早期峡部裂，右侧图片是支具固定7个月后愈合3.腰椎峡部和峡部裂在MRI片上的表现PMID:30396669示意图总结了临床和尸体研究的矢状位MRI结果：A=峡部正常，无硬化，从上至下小关节骨髓信号正常B=部分小关节切除C=正常但硬化的峡部，骨髓信号中断D=峡部裂伴硬化边缘，无间隙E=S1上关节突和L5椎弓根的部分容积成像疑似峡部断裂F=峡部裂伴间隙G=具有弥漫性异常骨髓信号(对角线)和邻近软组织肿块(虚线区域)的转移性疾病H=纤细、硬化的峡部，小关节退变伴骨髓信号异常(对角线)PMID:2783509MRI提示的峡部裂(红圈)有研究发现磁共振上椎弓根出现T2高信号改变是青少年和儿童峡部裂的早期诊断征象。同时，存在椎弓根高信号改变也是保守治疗后能达到骨性愈合的良好预测指标（也就是说存在T2椎弓根右高信号改变的峡部裂患者，其峡部裂经保守治疗愈合的可能性大）。右上图为椎弓根高信号改变（+），右下图为（-）左侧为椎弓根水肿阳性，右侧为椎弓根水肿阴性，有研究发现峡部裂伴随着椎弓根水肿，支具固定愈合率更高左侧早期峡部裂伴椎弓根水肿，支具固定6月后愈合Sairyo教授研究发现磁共振上椎弓根出现T2高信号改变是青少年和儿童峡部裂的早期诊断征象。同时，存在椎弓根高信号改变也是保守治疗后能达到骨性愈合的良好预测指标（也就是说存在T2椎弓根右高信号改变的峡部裂患者，其峡部裂经保守治疗愈合的可能性大）。图：右上图为椎弓根高信号改变（+），右下图为（-）右图提示椎弓根高信号改变（箭头）右图提示双侧椎弓根高信号改变（箭头）右图：右侧椎弓根高信号改变明显，左侧椎弓根轻微高信号因此，Sairyo教授也提出，对于青少年腰痛患者行MRI检查时，在传统椎间盘层面的基础上（A-C线），多加一个经椎弓根层面（D线）。因为，A-C线椎间盘层面可很好看出青少年腰椎间盘突出和腰椎椎体后缘离断症，而D线经椎弓根层面可以早期诊断出腰椎峡部裂和腰椎椎弓根损伤。在峡部裂继发的椎体滑脱患者中MRI正中矢状面TIWI示棘突基底部与硬膜之间会出现脂肪的异常增多沉积，且椎体滑脱越严重脂肪增多也越明显。而在尚未出现椎体滑脱的隐匿性峡部裂患者中是否也存在上述脂肪增多的影像学表现呢？最近，一项回顾性研究发现棘突基底部与硬膜之间的脂肪沉积征对隐匿性腰椎峡部裂的诊断有一定的特异性，有助于早期诊断峡部裂。腰椎MRI正中矢状面T1WI。A：棘突基底部和硬膜之间未见脂肪沉积；B：L5棘突基底部与硬膜之间可见线状脂肪高信号带（箭头示）L5椎弓峡部裂典型病例一：男，32岁。A,B:腰椎正位侧位X线片示无明显椎弓峡部裂征象;C:腰椎MRI正中矢状面T1WI示L5棘突基底部与硬膜之间出现脂肪高信号带(箭头示);D:腰椎CT矢状面重建示L5椎弓峡部骨质不连(箭头示)。L5椎弓峡部裂典型病例二：男，35岁。A,B:腰椎正位侧位X线片均无明显椎弓峡部裂征象;C:腰椎MRI正中矢状面T1WI示L5棘突基底部与硬膜之间出现脂肪高信号带(箭头示);D:腰椎CT矢状面重建示L5椎弓峡部骨质不连，裂隙较细(箭头示)。峡部裂引起的硬膜外脂肪增多应与单纯椎管内脂肪增多相鉴别。详见：硬膜外脂肪增多与腰椎管狭窄与峡部裂仅局限于棘突基底部不同，单纯硬膜外脂肪增多除了位于棘突基底部外，更常见的部位为椎板与硬膜之间。硬膜外脂肪沉积的形态表现各异。峡部裂患者常表现为线状，而脂肪增多患者在椎板下方表现为半弧形，且部分单纯脂肪增多患者因脂肪占位而导致椎管狭窄，出现相应的间歇性跛行症状。两者受累的节段也存在差异。峡部裂多发生于L5节段，而单纯硬膜外脂肪增多更多位于L3和L4峡部。单纯硬膜外脂肪增多与肥胖、长期外源性类固醇激素摄入、原发库欣综合征等相关，而峡部裂往往与腰椎反复过伸应力导致疲劳性骨折相关。峡部裂多见于年轻男性，尤其是运动员、军人等；而单纯脂肪增多更多见于中年肥胖的女性。硬膜外脂肪增多症典型病例：男，50岁。A,B:腰椎正位侧位X线片均无明显椎弓峡部裂征象;C:腰椎MRI正中矢状面T1WI示L5棘突基底部(虚线剪头) 与硬膜之间出现脂肪高信号带,伴有L4椎板腹侧弧形脂肪增多(实线箭头)压迫硬膜。棘突基底部与硬膜之间线状的脂肪沉积对于隐匿性峡部裂的诊断有一定的特异性，在常规腰椎MRI上可进行简单观察，并作为峡部骨质信号不连续的有效补充，也可作为寻求 CT螺旋扫描及多平重建以明确诊断的有用提示。详见：脂肪沉积对隐匿性腰椎峡部裂的诊断价值三、腰椎峡部裂的影像学分型1.峡部裂的Morita分型早期 (early):可见峡部骨折线进展期 (progressive):骨折断端间隙增宽终末期（terminal): 假关节形成图：早期（a）,进展期（b）,终末期（c）随后，Sairyo教授进一步CT研究，将Morita分型早期又分为最早期(veryearly): 骨折线模糊或不连续的骨折线和晚早期(late-early): 骨折线清晰明显。图：腰5双侧峡部裂，右侧为最早期，左侧为晚早期2.峡部裂的Kaneko分型：图：Kaneko分型a为完全骨折，b为不完全骨折c为骨折前期：峡部皮质骨可见放射缺损区3.Hollenberg教授于2002年提出腰椎峡部裂的MRI分级：0级：正常峡部，无水肿信号改变。1级：因应力反应导致的骨髓水肿信号, 但没有骨折线，表现为T1低信号和T2高信号。2级：不完全骨折3级：完全反应性骨折 4级：骨折不愈合 (fracturenonunion)图：孤立的峡部水肿信号，提示L5右侧峡部裂（1级）16岁的足球运动员诉右腰部疼痛。A：右侧T1加权像可见腰5峡部和椎弓根呈低信号（箭头）；B：右侧T2加权像可见腰5峡部、椎弓根和关节突呈高信号（箭头）。图：T2水肿信号且峡部皮质不连续断裂提示L3左侧峡部裂（2级）17岁的篮球运动员诉腰痛。A：T1像，左侧腰3峡部呈不连续的低信号（箭头）；B：T2像，左侧腰3椎弓根和峡部呈高信号（箭头）图：峡部完全断裂，断端存在明显间隙，且T2像明显水肿信号，提示L5左侧峡部裂（3级）16岁的足球运动员，诉腰痛，以左侧为重。A：T1像可见腰5左侧峡部完全断裂（箭头）；B：T2像，腰5左侧峡部、椎弓根和关节突水肿信号（箭头）图：峡部完全断裂，但无T2水肿信号提示为左侧L5峡部裂（4级）13岁运动员，左侧腰骶部疼痛。A：T1像，左侧腰5峡部完全断裂（箭头）；B:T2像，左侧腰5峡部清晰可见，骨质无信号改变，峡部缺损处可见轻微的高信号，提示可能为肉芽组织或积液4.国内学者提出的分型：2019年国内解放军总医院第七医学中心李放教授团队。根据临床特点和影像学表现将所有病例分为3型：A型为单纯型峡部裂，无椎间盘突出及腰椎滑脱；B型为峡部裂伴有轻度椎间盘突出或I度滑脱，无神经压迫症状及体征；C型为峡部裂合并I度或Ⅱ度滑脱并椎间盘突出同时有神经压迫症状及体征。并建议保守治疗无效的青年战士A、B型腰椎峡部裂病例采用椎弓根螺钉固定，峡部自体髂骨原位植骨融合率高，效果好，C型战士峡部裂则宜采用后路椎间植骨融合椎弓根螺钉内固定术。四、腰椎峡部裂的治疗众所周知，腰椎峡部裂终极治疗目标是断裂的峡部达到骨愈合。有学者认为，峡部裂分期越早，经过保守治疗愈合的可能性越大。Morita教授对185例峡部裂患者（346个峡部断裂，39.6%为早期，29.5%为进展期和30.9%为终末期）研究发现，Morita分型中早期患者73.0%经保守治疗后峡部断端出现愈合，进展期患者仅38.5%经保守治疗后愈合，而终末期患者经保守治疗后未见愈合病例。因此，对于终末期峡部裂患者，已出现假关节，保守治疗是无效的，建议早期手术治疗。以上各种峡部裂分型，为指导治疗方案提供依据。峡部裂的治疗贵在早期发现，早期干预，在未进展到终末假关节期前，早期给予保守治疗，可能会避免不必要的手术治疗。保守治疗通常被认为是大多数患者的首选方法，包括休息、理疗、药物、限制运动、腰围、支具治疗等，但少数保守治疗效果不佳且症状反复发作者，则需手术干预。图：限制后伸腰围。a：后伸受限，b:前屈不受限。左图：13岁腰椎双侧峡部裂（进展期）右图：经上述腰围治疗3个月复查CT可见断裂的峡部达到骨愈合也有学者建议为了固定躯干，佩戴一个硬支具。这个支具的目的是通过保持骨盆来限制躯干旋转和腰椎后伸。一项采用支具固定、限制活动进行保守治疗的前瞻性研究发现：峡部裂早期的融合率为94%，融合时间平均为3.2月；进展期伴椎弓根水肿的融合率为64%，融合时间为5.4月；进展期不伴椎弓根水肿的融合率为27%，融合时间为5.7月；终末期峡部裂融合率为0。对于终末期，假关节形成，保守治疗是无效的，只能通过手术修补达到融合。目前，手术治疗腰椎峡部裂的方法可分为三类：峡部单纯修复植骨，植骨修复并节段固定和跨节段的融合手术。随着内固定的发展，既往峡部单纯修复植骨因融合率低、卧床时间长，现已很少应用。而植骨修复并节段固定有多种方法，包括Scott接线法、Buck螺钉法、Louis的蝶形板、钉钩技术（椎弓根螺钉和钩-棒系统）、U形棒等。从临床角度看，钉钩技术可以用刚性植入物固定断裂的峡部，并沿椎板方向施加作用力，有效稳定峡部，这对于达到更好的骨性愈合是至关重要的。理论上，此种方法更符合生物力学，对邻近节段影响小，但应把握好适应症，建议单纯腰椎峡部裂伴或不伴轻度滑脱患者可行植骨修复并节段固定。参考文献：PMID: 329474951.椎弓根螺钉-钉钩系统PMID: 9199377PMID: 15699811PMID: 175202982.椎弓根螺钉+U型或V型棒U型棒V型棒 PMID: 10382254V型棒 (PMID: 23691090)3.Patel于2012年提出的椎弓根螺钉+椎板螺钉PMID: 225592774.拉力螺钉+张力带固定方法我的博导谭军教授于2002年提出拉力螺钉张力带固定方法，是Buck螺钉法和Scott接线法的联合。5.皮质骨螺钉+U型棒技术PMID: 271054626.椎弓根螺钉-棒-张力带固定法Berjano等2020年提出椎弓根螺钉-棒-张力带固定法(Screw-Rod-Band technique)，是Scott接线法技术的改良。7.解剖型钉钩椎弓根螺钉系统2022年，解放军总医院第三医学中心彭宝淦（我的硕导和博士后合作导师）和李端明主任提出了一种新型解剖型钉钩椎弓根螺钉系统。根据腰椎解剖，棘突与椎板成一定角度，椎板向后向上倾斜，椎板下缘和椎弓根螺钉尾部与矢状面成一定角度。根据上述解剖特征，解剖型钉钩椎弓根螺钉系统的钩和棒在这三个方向上都是倾斜的。钩棒与椎板完全匹配，有利于将钉钩安装在椎板的下缘，且易于将棒与万能椎弓根螺钉连接。此外，该系统可通过肌间隙入路置入。PMID: 35979102然而，对于腰椎峡部裂伴严重腰椎滑脱、椎管狭窄及根性症状需要减压者，则推荐进行跨节段的融合手术。此外，手术达到良好疗效的基本前提是腰椎峡部裂缝处的纤维瘢痕组织的彻底清除，刮除骨残端硬化部分，制备良好的峡部植骨床。参考文献：Spine(PhilaPa1976).2002Sep1;27(17):E385-7. EurJRadiol.2018Nov;108:28-42. AJRAmJRoentgenol.1989Feb;152(2):327-32.Rothman-SimeoneandHerkowitz‘sTheSpine JNeurosurgSpine.2012Jun;16(6):610-4中华骨科杂志,2022,42(18):1230-1235.其他参考文献详见文中PMID号

腰椎间盘高信号区（High-intensityzone，HIZ)是诊断椎间盘源性腰痛的重要MRI征象之一（虽有争议）。最早由Aprill等提出并定义，即矢状位MRIT2加权像显示腰椎间盘后缘小而圆的局限性高信号区。可发生于椎间盘的前、后缘。前缘HIZ多见于L2-3和L3-4椎间盘，后缘HIZ好发于L4-5和L5-S1椎间盘，可单发或多节段同时发生，其代表纤维环的炎症、纤维环撕裂和(或)血管肉芽组织长入，且与化学性神经根炎（chemicalradiculitis）密切相关。化学性神经根炎是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根的一种炎症状态。可能是患者存在腰痛和下肢放射痛症状，但影像学上并无腰椎间盘突出和神经根压迫征象产生的基本病理生理学机制。然而，几乎所有关于HIZ的研究都是基于MRIT2加权像的表现，而对于T1加权像的表现却鲜有描述。2017年，浙江大学邵逸夫医院赵凤东教授团队针对这个问题开展了一项研究。(EurRadiol(2017)27:1267–1276)他们通过CT、MRI及组织学分析，探讨腰椎间盘后方HIZ高信号区的病理学性质。结果发现：椎间盘后方HIZ，在T2加权像的局限性高信号、T1加权像呈局限性较低或等信号（单HIZ，single-HIZ）意味着通常所指的纤维环破裂伴随肉芽组织长入；而T2、T1加权像均呈高信号（双HIZ，dual-HIZ）可能是来自椎体终板的钙化组织。因此，腰椎MRI阅片看到椎间盘HIZ高信号区时，不要仅关注T2加权像，也应关注T1加权像。因为只有在T2局限性高信号、T1局限性较低或等信号（single-HIZ）才意味着通常所指的纤维环破裂伴随肉芽组织长入，HIZ诊断椎间盘源性腰痛才有指导价值。近日，SpineJ在线发表一篇关于腰椎椎间盘HIZ高信号区的以人口为基础的横断面、大规模队列研究（证据水平较高）。此研究第一作者是来自香港大学的MasatoshiTeraguchi，通讯作者是来自日本的MasatoshiTeraguchi和美国的DinoSamartzis，纳入了符合标准的1414名中国南方人(SouthernChinesevolunteers)的资料，平均年龄48.1±6.3岁。该研究采用3TMRI，评估矢状位T2加权像上L1-S1中，单节段HIZ、同质、多节段HIZ（即形态和位置均相同的HIZ）和异质、多节段HIZ（即混合型HIZ，各个节段形态和位置不相同）等MRI表现型的存在情况。同时，评估HIZ与腰痛、坐骨神经痛和ODI指数的相关性。在T2加权矢状位MRI上，HIZ被定义为被纤维环低强度区（黑色）包围的高强度信号（白色）。根据HIZ形状（圆形、裂隙型、垂直型、边缘型和巨大型）和在椎间盘内的位置（后缘或前缘），HIZ分为6种类型。影像表现为（A）后圆型，（B）前圆型，（C）后裂型，（D）前缘型，（E）后垂直型，（F）前扩大型。（A）正常腰椎无HIZ表现；（B）单节段HIZ，即整个腰椎只有一个HIZ；（C）多节段、同质HIZ，即同一类型的多个HIZ；（D）多节段、异质HIZ，即可变类型的多个HIZ。结果发现：共有718个个体有HIZ(59.1%)。椎间盘退变/移位在存在HIZ个体中更为普遍。HIZ受试者长期、重度腰痛发生率更高(39.6%vs32.5%;p<0.05)，ODI评分更高(10.7±13.7vs8.9±11.3;p<0.05)。与单纯前缘、前缘/后缘或其他类型的HIZ相比，后缘、多节段HIZ与长期严重腰痛显著相关(OR:2.18)。多节段同质或异质的HIZ与长期、严重的腰痛显著相关(OR:1.53-1.57;p<0.05)。同质HIZ个体其坐骨神经痛发生率更高(OR:1.51,p<0.05)。作者最后得出结论：腰椎HIZ是潜在的临床相关影像生物学标志（imagingbiomarker），且独立、显著地与长期/严重的腰痛和坐骨神经痛有关。因此，对于疼痛患者，应注意影像学检查中HIZ的评估，尤其是同质、多节段的HIZ。

目的：我们进行了为期一年的前瞻性多模式成像研究，评估急性腰椎间盘突出（LDH）患者在接受保炎治疗（即无非甾体抗炎药和类固醇）后的临床结果和椎间盘吸收速率。方法：所有患者都接受加巴喷丁以减轻腿痛和12次针灸治疗。对于椎间盘矢状面面积未减少40%的患者，每3个月重复MRI一次。在术前和术后进行矢状面T2加权MRI序列测量椎间盘突出大小。根据症状消失和椎间盘吸收情况将患者分成快速、中等、缓慢和长期吸收组。结果：评估了90名患者（51%女性；平均年龄48.6岁）。椎间盘突出的平均大小为119.54±54.34mm2，最初的VAS-腿痛评分为6.12±1.13。重复MRI时有19名患者（21.1%）在治疗头3个月内有所改善。100%的患者在一年内出现了LDH的吸收（平均为4.4个月）。快速、中等、缓慢和长期吸收组的基线LDH之间没有显著差异。初始LDH的大小与基线腿痛程度和初始加巴喷丁用量有弱相关性。所有病例都避免了手术。结论：这是首个完全不使用传统抗炎药和类固醇药物，注重保炎的治疗，对急性LDH患者安全有效的研究。椎间盘吸收率（100%）高于最近的对比性荟萃分析结果（66.7%），并且没有患者进行了手术。全文翻译如下：急性腰椎间盘突出症（LDH）常导致脊神经根受压，通常表现为腿痛、背痛或两者兼有。北美脊柱学会发布的当前指南建议在进行手术治疗之前至少进行6个月的保守治疗。对于大多数急性椎间盘突出症患者，初始的保守治疗通常包括物理疗法、非甾体类抗炎药、糖皮质激素（口服或注射）和活动调整。推荐的保守治疗持续时间因人而异，从3个月到12个月甚至更长，且结果通常在不同时长之间相似。研究表明，虽然手术干预有较好的短期疗效，但长期结果并不那么令人信服。在急性损伤后，人体正常生理反应是启动炎症过程，以启动愈合。急性腰椎间盘突出也不例外。当髓核脱出并穿破纤维环时，它会引发一系列细胞事件，触发促进基质降解、免疫细胞招募和血管生成的促炎因子的释放。这样的过程最终导致突出的椎间盘组织被吸收。然而，矛盾的是，抗炎药物，如非甾体类抗炎药和糖皮质激素，无论是口服还是注射使用，通常是首选治疗方法。使用这些抗炎药物可能抑制身体的自然愈合反应，潜在地增加LDH的持续时间。尽管临床指南存在，但抗炎药物具有多种副作用，常常限制了它们的使用。除了具有显著的肾脏、胃肠道和心血管不良反应外，此类治疗方法的有效性尚未得到确立。目前尚未探索急性腰椎间盘突出治疗中的炎症保留概念。因此，作者旨在研究一种统一的“炎症保留”治疗方案在急性LDH患者中的效果，该方案在治疗过程中不使用非甾体类抗炎药物或类固醇，以评估椎间盘的被吸收速度和程度。为了达到这个目的，我们进行了为期一年的前瞻性研究，使用多次序列磁共振成像检查腰椎，记录椎间盘的完整性和被吸收速度，并同时评估接受这种治疗的患者的疼痛症状。我们假设所有患者在一年内都会显示出椎间盘的被吸收，无论是症状上还是图像上。方法经过机构审查委员会批准后，在2017年至2019年期间，一个单一机构对急性LDH患者进行了招募以进行前瞻性研究。纳入标准为：年龄在20到70岁之间，新的磁共振成像（MRI）结果显示急性LDH，并伴有神经根炎。排除标准为：患有潜在认知障碍、精神障碍或失代偿性躯体疾病的患者，之前接受过腰椎手术的患者，正在接受抗炎药物治疗的患者和孕妇。急性LDH被定义为经过MRI确认，新发生的腰椎间盘突出，并伴有腿部放射症状。治疗方案在初始评估阶段，收集了患者特定的数据和视觉模拟评分（VAS）。治疗被分为单独的治疗课程，并且治疗课程的数量取决于症状持续时间和影像结果。一个治疗课程包括加巴喷丁的逐渐增加剂量、12次连续的针灸疗程以及禁止使用任何抗炎药物、口服糖皮质激素或皮质类固醇注射剂。患者还被告知不参加物理治疗、运动疗法和体育活动。如果没有遵守这些标准，患者将被排除在外。每个治疗课程持续约3个月，直到完成所有12次针灸疗程。加巴喷丁的剂量根据VAS评分在第3周和第8周的腿痛程度进行调整。加巴喷丁的初始剂量为晚上300毫克，然后每日增加不超过900毫克的剂量（监测副作用），直到腿部的疼痛水平降低到可耐受的3-5分为止。剂量调整每3周和8周进行一次。患者还可以在疼痛加重或出现副作用的情况下致电诊所。针灸疗程大约每周进行一次，包括在不同的压力点上施加10-20针，包括夹脊点、非经络阿是点和标准经典点。 在初始治疗课程之后，进行了第二次MRI检查（每次影像检查之间大约相隔3个月）（图1）。根据结果将患者分类以进行进一步的管理。如果症状消失并且MRI显示吸收，治疗将停止。突出组织的缩小40%或更多，并且症状（如腿痛）改善达到70%或更多被视为“完全吸收”。持续腿痛或MRI显示椎间盘突出的患者，将接受第二个相同的治疗课程，包括12次针灸疗程和加巴喷丁的逐渐增加剂量。每个治疗课程结束后，将重新评估腿痛和40%椎间盘吸收情况。分组患者根据康复速度被分为4组。在快速康复组中，症状（例如腿痛）在第一疗程治疗后得到缓解。中等康复组的患者的症状在第二疗程治疗后缓解。缓慢康复组的症状在第三个疗程后得到缓解，而康复时间较长组（长期吸收组）的患者需要进行第四个疗程的治疗。为了澄清这一点，所有患者在初始治疗后进行了初始磁共振成像。如果症状或LDH在每一轮治疗后持续存在，则进行随后的MRI检查。如果症状得到缓解，治疗停止。磁共振成像测量所有出现急性LDH的患者在初始发病后3周内进行了MRI检查。MRI影像是由西门子1.5TSymphony（德国慕尼黑）或GESignaHDxt1.5T（芝加哥，伊利诺伊）系统生成的。使用Horos软件（瑞士日内瓦）对矢状位T2加权MRI序列进行测量，追踪从邻近椎体的后缘开始，按照北美脊柱学会（NASS），美国脊柱放射学学会（ASSR）和美国神经放射学学会（ASNR）特别小组的测量和定义进行。所有测量由经验丰富的神经科医生进行。对测量进行了可靠性评估，并发现可靠性良好到优秀。虽然尚未发表关于Horos系统准确性的研究，但Horos系统类似于Osirixdicomviewer，对矢状位测量的准确性报告约为0.1mm。因此，本研究的作者得出结论，Horos系统的准确性可能类似于前述的viewer。统计分析所有数据都被捕获和记录在电子表格中。使用SPSSvr21（IBM，芝加哥，伊利诺伊州）进行描述性分析。对相关数据点的平均值、标准偏差和范围值进行了记录。使用Fisher精确检验和χ2检验的组合进行统计分析，以评估计数数据中的显著差异，视样本大小而定。连续变量用平均值、标准偏差（SD）和范围来表示。对于正态分布的数据，通过Shapiro-Wilk检验进行评估，进行单因素方差分析（ANOVA）和Tukey事后检验。使用Spearman相关性来评估突出大小和其他连续变量（例如VAS-腿痛、加巴喷丁剂量等）之间的潜在关系。组分析仅基于收集到的数据，没有补充缺失值。使用配对t检验评估不同时间点的LDH大小。使用Kaplan-Meier分析来表示与具有超过25％、50％和75％椎间盘吸收的患者相关的椎间盘吸收时间（天）。统计显著性的阈值设为p<0.05。结果总体而言，研究共包括90名患者（女性46名，男性44名），平均年龄为47.9岁（表1）。治疗持续时间和MRI执行次数有明显的变化。在第一疗程的随访MRI后，19名患者表现出临床改善和LDH消失的迹象（快速恢复组）。类似地，在第二个疗程的随访MRI后，44名患者通过改善表现（中度恢复组）。二十一名患者需要经过第三个疗程的治疗（缓慢恢复组），而六名患者需要经过四个疗程的治疗才能在第四次随访MRI中表现出至少40％的椎间盘吸收（延长恢复组）。四种不同吸收组的吸收模式如图2所示。所有患者在开始研究后一年内均表现出了吸收，没有患者需要手术干预。突出物的大小在基线突出物的大小方面，恢复组之间没有显著差异（表2）。将基线MRI与12周的第一次随访MRI进行比较，快速恢复组的突出物平均尺寸减小到49.2mm2。在这次MRI中，中度、缓慢和延长恢复组的椎间盘突出物大小均未发生显著变化。图3突出显示了椎间盘吸收时间。有趣的是，突出物的初始大小与患者最初的VAS腿痛呈弱相关（r=0.24，p=0.02）。此外，突出物的初始大小与最初的加巴喷丁需求之间存在中等相关性（r=0.42，p<0.001）。腿痛改善尽管快速恢复组的患者似乎有较轻的腿痛，但事后分析表明基线腿痛没有差异。所有患者的腿痛都减轻了至少70％（p=0.036；表2）。各组的加巴喷丁剂量被调节以解决腿痛。在前12周内，所有组的平均剂量为每天4.52IU（表3和4）。在第二次临床随访和第一次随访MRI之后，改善症状性神经根病所需的剂量为每天0.98IU。在第三次随访MRI（第四次MRI）时，平均加巴喷丁使用量为每位患者每天0.03IU（图4）。讨论在1945年，Key首次记录了椎间盘的自发性重吸收。41年后，Teplick和Haskin首次观察到了影像学上的椎间盘重吸收。自那时以来，许多研究表明，椎间盘在不需要手术的情况下可以自发性重吸收，并改善临床症状。这个过程被认为是通过机体产生的炎症反应来实现的。基于这一观点，本研究前瞻性评估了90例MRI确诊为急性椎间盘突出症并伴有腿痛的患者，他们在没有使用传统治疗方法（NSAIDs或类固醇）的情况下接受了保守治疗。我们的研究结果显示，椎间盘突出症的大小与恢复时间之间没有关联。有趣的是，恢复最快的患者需要较低剂量的加巴喷丁，而相对较慢和延长恢复的患者需要较高剂量的加巴喷丁。所有患者在腿痛方面获得了完全缓解，避免了手术干预，并在治疗开始后一年内显示出椎间盘吸收。 椎间盘吸收机制为了在症状上处理椎间盘的促炎和产生疼痛物质，已发表的指南建议初始保守治疗包括抗炎药物和口服/注射类固醇药物的组合。尽管这些干预措施通常能够成功治疗症状，但它们对炎症级联反应的影响以及对治愈过程可能产生的影响往往被忽视。此外，在急性腰椎椎间盘突出症期间，组织应激触发了一个反应，导致白细胞和血浆蛋白的招募，以达到稳态并开始愈合过程。炎症反应的解除是通过巨噬细胞的反应介导的，并涉及介质从前列腺素转变为脂氧酸，一种天然抗炎物质。其他脂质介质，保护蛋白和转化生长因子-β，也与组织反应和修复的启动有关。先前关于椎间盘重吸收的研究病例报告、回顾性队列分析和荟萃分析已经突出了自发性椎间盘突出吸收的潜力。在Zhong等人的一项大规模荟萃分析中，研究了11个研究中587名患有LDH的患者的自发吸收率。所有研究所使用的治疗方法并不清楚，但通常包括镇痛药、非甾体抗炎药、类固醇和保守治疗的组合。在这项荟萃分析中，587名患者中的380名经历了椎间盘吸收，吸收率为66.7%。相比之下，我们研究中的90名患者全部经历了完全的椎间盘吸收，同时避免了任何抗炎药物的使用。在一项回顾性研究中，9名患者平均在8.7个月内完全吸收了椎间盘，并在平均5.7周内获得了临床改善。所有患者在使用镇痛药和非甾体抗炎药的同时完全吸收了椎间盘。与我们研究中的队列相比，完全椎间盘吸收的平均时间为4.4个月，且我们避免了任何抗炎药物的使用。本研究更加独特地评估了腿痛的缓解和MRI证实的椎间盘突出症的吸收大小。初始和最终MRI检查中的椎间盘突出大小与症状缓解和恢复时间有关。尽管相关性较弱（r=0.24），较小的椎间盘突出与出现时的VAS-腿痛评分较低，需要更小剂量的加巴喷丁。从生理学角度来看，较小的突出块引发的炎症较轻，对行走和出口神经根的压力也较小，前提是突出块位置相同。最小的突出块面积为43mm2，而最大的突出块面积为273mm2，需要更长时间的巨噬细胞驱动的突出块物质吸收，包括毛细血管化和炎性吸收。本研究的结果与Fagerlund等人之前的研究结果相一致，后者评估了30例连续患者，并强调了急性LDH诊断后放射痛的改善。作者使用计算机断层扫描（CT）评估了突出块大小，但CT的灵敏度和特异性较MRI较低。尽管临床观察和CT都有改善，但牵引治疗是唯一被注意到的保守治疗方法，作者没有使用药物进行症状缓解。针灸和加巴喷丁针灸是一种广泛接受的技术，可缓解疼痛。具体来说，系统评价表明针灸可能作为腰背痛辅助治疗的适应症越来越多。针灸同样可能改善急性神经根病变，并减少抗炎药物的摄入。在本研究中，针灸是根据成熟技术作为加巴喷丁的辅助治疗使用的，并未注意到任何副作用。加巴喷丁最初是用于治疗癫痫的药物，其副作用包括头晕、嗜睡、中枢性低通气、肌无力和自杀意念。通过适当剂量调整通常可以避免这些副作用，并且已越来越多地被使用于神经和四肢疼痛的治疗。然而，最近重新评估了GABA能药物，特别是普瑞巴林的作用，可能在治疗根性疼痛中作用较小。非甾体抗炎药和类固醇激素非甾体抗炎药（NSAIDs）在最近的综述中常表现出缺乏疗效，并可能与增加的成本相关，尽管其在早期治疗症状性LDH时仍被广泛使用。除了其他负面副作用外，近一半使用抗炎药物的患者可能患有胃溃疡的问题，这进一步限制了它们的使用。同样，在一项包括269名患者的随机临床试验中，口服类固醇治疗并未明显减轻疼痛。在本研究中，根据图5所示，加巴喷丁的剂量与恢复时间有关。恢复较快的患者群体比恢复时间较长的群体以及具有较大椎间盘突出的患者群体所消耗的加巴喷丁总量较少。我们的研究与Wang等人的研究结果一致，该研究对38项研究进行了系统综述，评估了非手术治疗症状性LDH后的吸收发生率。研究人员发现，在未经手术治疗的椎间盘疾病患者中，总吸收率为63%；然而，他们没有对吸收作出明确的定义。他们表示，他们的研究结果为临床决策者提供了关于吸收的定量证据。作者在决定是否进行LDH手术时，进一步提出了发病后4个月和10.5个月的随访时间表。优势和局限性本研究存在一些限制。通常情况下，除非出现进一步神经障碍或在保守治疗期间未见改善，否则不会进行多次MRI检查。在初步诊断后，继续或终止治疗的决定通常仅基于缓解症状。然而，该机构有三个附近的MRI中心可以快速获得，提供了关于椎间盘突出大小和椎间盘吸收的自然历史方面独特的数据，利用MRI在12个月内对患者进行“多次”不同时点的检查，以记录椎间盘突出转归的完整性。其次，急性LDH的自然历史常常备受争议，支持者认为无论是否干预都会有改善。尽管NSAIDs结合类固醇药物会增加成本和副作用，但替代的低风险疗法，如针灸和加巴喷丁，可能是有用的替代方法，尽管存在任何潜在的安慰剂效应。虽然缺乏对照组导致内在偏差，但本前瞻性研究是评估一个年内多次MRI对椎间盘吸收的自然历史进行系统评估的最大系列之一，并且是首次系统评估接受保炎治疗的患者。尽管我们观察到了一年内的椎间盘重吸收情况，但应当注意到，患有椎间盘突出症状持续三个月以上的患者其结果不如提前手术的患者。因此，尽管保守治疗具有很高的价值，但不能低估疼痛慢性化的风险。结论尽管目前尚无确凿证据证明其疗效，但在治疗急性LDH时，常见做法是开处抗炎药物，如非甾体抗炎药和类固醇。据作者所知，这是第一项研究，不仅指出保炎治疗（即不使用非甾体抗炎药和类固醇）对于急性LDH的所有患者来说是安全和有效的，而且报告了该治疗方案的结果。所有患者（100％）在经过初始（治疗前）MRI检查后的平均4.4个月内，VAS-腿痛评分有所改善，并且MRI验证了椎间盘物质的溶解吸收。我们的研究提高了人们对自然椎间盘重吸收的生理学和LDH替代性疗法的认识。此外，我们的工作和理念直接挑战了目前管理LDH患者的传统观念，证明了有安全有效的替代方法，并且可能比长期以来的传统指南更好。未来还需要进行随机对照试验以控制各种偏倚，并更好地了解急性LDH的自然历史。如果我们的研究结果在未来的调查中得到证实，我们提出的治疗方法可能会改变全球范围内对于症状性椎间盘突出的患者的管理方法，并对患者、医疗保健专业人员、保险提供者和其他利益相关者产生巨大影响。参考文献：AlbertHB,SayariAJ,BarajasJN,HornungAL,HaradaG,NolteMT,CheeAV,SamartzisD,TkachevA.Theimpactofnovelinflammation-preservingtreatmenttowardslumbardischerniationresorptioninsymptomaticpatients:aprospective,multi-imagingandclinicaloutcomesstudy.EurSpineJ.2023Dec15.doi:10.1007/s00586-023-08064-x.Epubaheadofprint.PMID:38099946.

腰椎间盘突出症的微创手术治疗目的是将突出的椎间盘进行切除，完成神经根的减压。目前，微创腰椎间盘切除技术有传统的小开窗技术（open discectomy）、内镜下椎间盘切除（endoscopicdiscectomy）和显微镜下椎间盘切除（microdiscectomy）。后两者是运用了不同的辅助设备，其手术基础是大致模仿传统的小切口小开窗技术（椎间孔入路除外）。1.根据所用内镜的性质，内镜下椎间盘切除又分为全内镜技术（percutaneousendoscopic orfull-endoscopic discectomy）、显微内镜技术（microendoscopic discectomy）和双通道内镜技术（biportalendoscopicdiscectomy）。前两者都是单通道技术。全内镜（也就是老百姓常说的椎间孔镜）通常是单通道，包含内镜和一个手术器械通道。其又可分为经椎间孔入路（Transforaminal percutaneous endoscopic lumbar discectomy，TELD）和经椎板间入路（Interlaminar percutaneous endoscopic lumbar discectomy，IELD）。双通道内镜利用两个工作通道，一个用于内镜，另一个用于器械，与膝关节或肩部手术中使用的关节镜技术非常相似。此外，也分单侧双通道内镜技术（unilateralbiportalendoscopy，UBE技术）和双侧双通道内镜技术。2. 显微镜技术有常规的显微镜下椎间盘切除（conventionalmicrodiscectomy）和通道下显微镜下椎间盘切除（tubularmicrodiscectomy）。

随着生活方式的改变，腰椎间盘突出症患者越来越多，越来越趋于年轻化，而且很多患者是青壮年(靠体力活谋生)，正值家中顶梁柱的年纪。患上腰椎间盘突出症，很多医生都会建议暂时避免从事负重劳累的工作，可是怎么养家糊口呢？周围人又不理解，感觉自己在装病，不愿意去干活挣钱？同时，这类患者迫于生计或无奈，惧怕手术，第一手术费用高，第二手术有做“瘫”的风险，即使手术成功了，也有复发的可能，第三很多人认为手术后，也不敢再从事体力活了，怕再犯。往往这类患者，喜欢诉诸于各种保守治疗，各种偏方，各种“大仙”，一系列治疗下来，钱花了不说，症状改善不明显，时好时坏。也有的患者诉诸于突出的椎间盘自发重吸收，寻找各种可以重吸收的神药神法，等着“椎间盘”的吸收，错过了最佳手术时机，引起严重的并发症。既往临床上，我们确实有发现，部分影像学表现腰椎间盘突出严重患者，却无明显腰腿痛，或仅有轻微症状，而有些患者，腰突很轻微，但腰腿痛症状很明显，严重影响生活质量。既往研究发现，腰椎间盘突出症的症状与机械性压迫和炎症反应密切相关。椎间盘是人体最大的无血管组织，髓核突出后与体内血液循环接触后，会诱发系列免疫反应(也就是说人体把突出的髓核当成异物)，髓核的突出诱发的免疫反应可引起系列的腰突症状和体征(坏的一面)，但也可以促使突出髓核的自发性吸收(好的一面)。因此，理论上，腰椎间盘突出，特别是脱出型(髓核游离于椎管内)，有自我吸收的可能性。临床实际上，也确实出现过各种腰椎间盘突出自发重吸收的病例报道。发表在顶级四大医学期刊之一的NEJM的最经典病例：患者为29岁女性患者，因“右小腿疼痛、感觉异常”就诊，大小便正常。起始腰椎磁共振提示腰4-5椎间盘突出并椎管狭窄，神经根压迫严重(左图)。她选择保守治疗，5个月后，复查腰椎磁共振惊奇的发现突出的椎间盘被吸收了，且临床症状完全缓解。但既往文献报道腰椎间盘突出自发性重吸收的文献，多为病例报道，从证据等级角度来说，是低级别证据，相对参考可信度低(举个不恰当的例子，就好比天气预报明天会不会下雨？中央电视台预报的可信度相对高些，但县级天气预防的可信度就低些了，而文献中报道的腰椎间盘突出自发性重吸收的文章证据等级属于县级天气预报水平)。另外，从另一个角度来说，腰椎间盘突出重吸收发生率是很低的，也就是大部分腰突是不会发生重吸收的。因此，我们不能把所有赌注都压在小概率的“重吸收”上。腰椎间盘突出的自然病史是趋于好转的，有研究发现，无手术干预情况下，大约87％的患者3个月内疼痛减轻。但是，很多腰突患者忍受不了保守治疗的缓慢恢复，没有充足的休养时间，急于求成，常要求国内医生快速、彻底解决腰突症状，因此，具体治疗方案需要医生指出各种治疗方法的优缺点，医生和患者共同决策。

目前，很多临床医生仍对腰痛(backpain)、牵涉痛(referredpain)、根性痛(radicularpain)和神经根病(radiculopathy)的具体定义存在迷惑，以至于在临床实践、教学、学术交流和文章发表上很难达到统一。1.伤害性腰痛(nociceptivebackpain)是指伤害性刺激腰椎结构所引起的疼痛。一般来说，存在神经支配的腰椎结构都可能是腰痛的来源。实验研究已表明，椎间盘、肌肉、棘间韧带、小关节、骶髂关节、硬膜囊等均可引起腰痛，而椎间盘是慢性腰痛的主要来源。点击蓝字详见 慢性腰痛。2.躯体性牵涉痛(somaticreferredpain)伤害性刺激除了引起腰痛外，还会导致牵涉痛，可延伸至下肢。公认的牵涉痛机制的是“汇聚理论”，即病变区域神经纤维与所感知疼痛部位的神经纤维汇聚于同一脊髓节段。经典的牵涉痛案例是胆囊炎可引起右肩部疼痛和阑尾炎引起脐周疼痛(内脏牵涉痛)。腰椎为躯体结构，为了与内脏牵涉痛(visceralreferredpain)相区别，则伤害性刺激腰椎结构所引起的牵涉痛也成称为躯体性牵涉痛。躯体性牵涉痛的本质：疼痛是由刺激支配椎体及其附件的传入纤维的神经末梢引起的，而牵涉部位的传入纤维不受病灶刺激。牵涉痛不涉及神经根，不是因为压迫神经根导致，而是因为伤害性刺激腰椎结构，如椎间盘、小关节等引起。因此，牵涉痛不存在神经症状。躯体性牵涉痛一般为钝痛、隐痛，疼痛广泛，难以定位具体位置。一般不按照皮节分布，可延伸至臀部、大腿，甚至是足。公认的椎间盘源性牵涉痛一般不过膝关节，常引起臀部和腹股沟区疼痛。但也有研究发现，椎间盘可引起膝关节以下的牵涉痛。详见 腹股沟。3.根性痛(radicularpain)在发生机制和临床特征上，根性痛都有别于躯体性牵涉痛。生理上，根性痛是由神经根或背根节的异位放电(ectopicdischarges)所引发的疼痛。腰椎间盘突出是最常见的原因，而受影响神经跟的炎症反应似乎是关键的病生过程。研究发现，牵拉或挤压正常的神经根是不会引起根性痛。仅在神经根周围存在炎症反应时，机械性刺激神经根才可诱发根性痛。动物研究发现，仅单纯压迫背根节时，可能会引起疼痛。根性痛不是由于伤害性刺激引起，而是由于受影响的神经根异位放电导致。这种疼痛一般为锐痛、放电样疼痛。这种体验在英语语言中缺少精准的描述单词，因此，默认称这种感觉为Pain。坐骨神经痛 (sciatica) 这一术语是过时的，应该摒弃。它起源于一个时代，那时人们对躯体性牵涉痛和根性痛的发生机制不甚了解。它用来描述似乎沿着坐骨神经分布的疼痛，而该术语错误的应用于引起下肢的全部脊柱起源的疼痛。神经根受压被认为是坐骨神经痛的病因，但下肢许多形式的牵涉痛也被错误地归因于神经根受压。目前，国际疼痛研究协会(IASP)的疼痛分类建议用“根性痛”一词代替“坐骨神经痛”。4.神经根病(radiculopathy)神经根病是另一个独立的实体，它是指脊神经或其分支轴突传导阻滞(conductionblock)而导致的一种异常神经功能状态。当感觉神经纤维被阻滞，麻木(numbness)或感觉异常(paresthesias)产生；当运动神经纤维被阻滞，无力(weakness)出现。与此同时，感觉或运动神经纤维被阻滞，会引起反射(reflexes)减退或消失。麻木是按照皮节(dermatomal)分布，而无力是按照肌节(myotomal)分布。但是，神经根病不是由疼痛，而是由客观的神经症状定义的。尽管，神经根病与根性痛常同时存在，但神经根病可在没有疼痛的情况下发生，而根性痛也可在没有神经根病的情况下出现。目前，仔细的体格检查仍是诊断神经根病的最好方法。根性痛的的责任节段可通过其疼痛分布来确定(这是一种错误的认识)。很多研究发现，L4、L5和S1根性痛分布是很难相互区分的 (点击蓝字详见皮节图谱)。仅仅当根性痛与神经根病同时发生时，责任节段才有可能被明确。在这种情况，麻木的皮节分布才是明确责任节段的主要指标，而不是根性痛的疼痛分布区。根性痛与躯体性牵涉痛鉴别不清，容易导致误诊误治。腰痛和躯体牵涉痛是常见的，而典型根性痛是不常见的。有研究发现，当根性痛被严格定义的话，其发生率仅为12%或更少。临床上，常将躯体性牵涉痛误诊为根性痛，误以为根性痛很常见。就临床管理而言，影像学检查对于根性痛和神经根病的诊断是合理的，因为影像学检查通常可明确病因，而对于躯体性牵涉痛作用有限。在大部分病例，平片、CT或MRI不能明确躯体性牵涉痛的病因。如果病人为躯体性牵涉痛，而影像学发现的退行性改变，如椎间盘膨出、可能的神经根受压对诊断并不重要，但如果将躯体性牵涉痛误诊为根性痛，则可能导致不必要的手术。因为腰痛和躯体性牵涉痛不涉及神经损伤，因此不应该出现神经症状或体征，更不会出现痛觉过敏或异常性疼痛(allodynia)。相比，因为根性痛和神经根病涉及神经根病变，痛觉过敏理论上可能会出现。然而，痛觉过敏不是根性痛和神经根病的典型特征，除非出现真实的神经损伤(nervedamage)或神经病变(neuropathy)，而不是单纯的压迫(compression)或炎症(inflammation)。理论上，根性痛不是脊柱疼痛(spinalpain)。也没有证据表明，根性痛的潜在机制可单独引起脊柱疼痛。神经根病和根性痛不是同义词，前者是由于神经传导阻滞引起的神经功能障碍，而后者是因为神经异位放电引起的症状。两者可以同时存在，也可因相同的病变引起；在疾病发展过程中，神经根病可继发于根性痛。当病情描述是明确的，诊断也就非常简单了。如果病人存在明确下肢放射痛，无法舒适躺下，且存在下肢麻木或无力，则明显存在根性痛和神经根病。如果病人腰痛，牵涉到臀部和大腿，但没有放射痛和神经症状，则考虑伤害性腰痛和躯体牵涉痛。当病人病情比较复杂，则诊断就比较困难。比如，由于椎间盘破裂(internaldiscdisruption)，患者可能会出现伤害性腰痛。疼痛可延伸至下肢，在这种情况，可诊断为躯体性牵涉痛。然而，椎间盘也可能突出或渗漏化学性炎症物质至周围神经根。化学性刺激神经根将引起根性痛(化学性神经根炎)。随着时间推移，神经根可能会出现肿胀、传导阻滞，则可能会出现神经根病。每一个特征都有其独立的病因和机制，所要采取的诊断和治疗方法也是不同的。椎间盘切除术(discectomy)可摘除突出的椎间盘，缓解根性痛，但很难缓解腰痛和躯体性牵涉痛。临床上，外科医生普遍的经验是，椎间盘切除可有效缓解腿痛，但很多病人会残留腰痛不适。某些术语是误导性的，没有帮助的。没有一种特殊的情况叫做“腰痛-坐骨神经痛”(lowbackpain–sciatica)。这个术语意味着病人存在单一病因导致2种症状，这是不正确的。患者可能有腰痛，也可能有坐骨神经痛，但这2个症状是独立的发生机制和病因。其中1个术语的特征、病因和发生机制不能用于解释另一个。因此，尽管椎间盘突出是根性痛的最常见病因，但是其并不是腰痛的常见病因。绝大数伤害性腰痛患者没有根性痛，也没有腰椎间盘突出，也没必要应用假坐骨神经(pseudo-sciatica)或假根性痛(pseudo-radicularpain)之类的术语。这些症状描述没有错误，但这些术语是多余的同义词，应该应用躯体性牵涉痛或脊柱远端的周围神经卡压综合征。事实上，躯体性牵涉痛比根性痛更为常见，因此，应将根性痛视为例外，而不是将躯体性牵涉痛归为不典型的根性痛。

腰椎间盘突出症 (lumbardischerniation)是因椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫脊神经根、马尾神经所表现的一种综合征，是腰腿痛常见及重要的原因之一。1932年，美国医生Barr和Mixter最先提出腰椎间盘突出是腰腿痛的原因，并把研究结果发表在著名的NEJM上。临床上，腰椎间盘突出症很常见，但在门诊和住院部，常看到患者对其认识存在一些误区，导致不能有效的诊断与治疗。场景一(骨科门诊)医生：您哪儿不舒服？患者：我腰椎间盘突出。医生：您有那些具体症状？您怎么知道是腰椎间盘突出了？患者：我就腰痛，别人都说，我腰椎间盘突出了。或者患者：我就腰痛，做了个磁共振，报告上面写着腰椎间盘突出。医生：那您片子呢？患者：片子没带，我有报告。一、腰痛≠腰椎间盘突出腰痛原因有很多，也很常见。据报道，一生中80%的人都会经历腰痛。急性腰痛多为肌肉源性，经休息、理疗等对症治疗可明显缓解，常规不需拍摄任何影像学检查(但超过2周的持续腰痛，则需进一步检查)。如腰痛反复发作、持续加重，超过3个月即为慢性腰痛。慢性腰痛常被分为两类：特异性腰痛和非特异性腰痛。特异性腰痛就是有明确病因的，如：感染、肿瘤、骨质疏松、骨折或炎症性疾病等。然而，80%-90%的慢性腰痛是非特异性的，常没有公认的、特定的病因，且多为慢性、反复发作，可能为椎间盘、小关节或骶髂关节源性，也可能是腰突压迫神经引起的神经源性(图1)。因此，不是所有腰痛都是腰椎间盘突出引起的。二、检查报告不是给患者解读，仅是给临床医生作为诊断参考目前，在大多数医院，给你做磁共振检查的人(技师)与写磁共振报告的人(影像科医师)多不是一个人，也就是说，写影像学报告的人只看你的片子，但看不到你人，他们仅对片子的征象进行客观描述，给出一个“影像诊断”，并呈现在白底黑字的报告上(赫赫的腰椎间盘突出的字样，图2)。而临床医生，除了看片子、检查报告的同时，还会当面问诊、查体，必要时结合抽血化验、肌电图等，最后才得出一个“临床诊断”。另外，有经验的骨科医生，是从不看影像报告的，因为比起他们几十年的工作经验，其阅片能力远超过幕后写报告的年轻影像科医师。因此，就医请携带片子，不要仅仅拿着影像报告，请相信医生最后的“临床诊断”，不要自个过度解读影像报告。三、腰椎间盘突出≠腰椎间盘突出症腰椎间盘突出很常见，但不一定引起症状。磁共振(MRI)经常可以看到无症状的椎间盘突出，且年龄越大，影像学椎间盘突出的发生率越高。影像学腰椎间盘突出(影像诊断)，如不结合临床，是无意义的，只是对片子的一种描述和表达而已。只有结合了临床症状和体征，且与片子表现相一致，我们临床医生才会给予“腰椎间盘突出症”的诊断(临床诊断)。因此，报告上写的“腰椎间盘突出”字样并不代表你的症状就一定是突出的椎间盘引起的。椎间盘与上下椎体构成的结构单元，就好比“汉堡”(图3)。最容易发生椎间盘突出的是最下面的两个结构单元(L4-5和L5-S1)，约占95%。椎间盘由中间的髓核、周围的纤维环和上下的软骨终板组成（图4）。髓核富含水分，具有弹性，犹如果冻；周围及上下的软骨终板犹如包在果冻外面的包装一样，限制其过度活动。但从整个椎间盘来看，这样的结构赋予其合理的弹性，来辅助完成腰部的弯曲、后伸和旋转，同时人类跑步、跳起时，缓冲压力、吸收震荡，避免僵硬的骨头“干磨”导致损伤。而腰椎间盘突出相当于外包装破裂，果冻从破口突出至外面。 椎间盘跟头发类似，随着年龄的增长，头发会变白，椎间盘则会退变。首先，应接受自己的生理性衰老，如果30多岁椎间盘退变的就很厉害，也就是医生常说的长了个60岁的腰椎间盘，则属于病理性椎间盘退变。病理性椎间盘病变会出现各种表现，如退变、膨出、突出、椎间隙变窄、骨赘形成等(图5)。我们常说的腰椎间盘突出，其实指的是髓核的突出。因椎间盘突出的类型、位置、大小及周围炎症、症状耐受反应不同，其临床表现也不尽相同，关键要看突出的椎间盘对脊神经和/或马尾神经的影响大小(图6-8)。因此，同样是腰椎间盘突出，有些人可能痛不欲生，而有些人却是安然无恙。术前谈话，常跟患者说，腰椎间盘突出压迫脊神经后，一般先出现疼痛，随后麻木，然后肌肉萎缩、无力，手术解除压迫后，症状恢复的顺序跟出现的顺序一样。疼痛首先完全恢复，随后麻木(一般需要3-6个月左右，有的时间更长)，最后肌肉萎缩(图8B)。值得关注的是，受传统思想熏陶，国人很忌讳提起性功能情况，有时医生问起性功能时候，患者总是闪烁其词。殊不知有时候腰椎间盘突出症，会引起性功能障碍，如不及时治疗，很容易影响性福生活。此外，腰椎间盘突出压迫一侧神经根引起同侧神经根受压症状是其典型表现。然而，临床上也有少数部分腰突患者，除引起同侧症状外，还会导致对侧下肢放射痛。更少数的是根本无同侧症状，仅仅有突出侧的对侧下肢放射痛症状（还以为影像检查片子出反了或者病人拿错片子了）。这种情况下，如果不认真阅片，很容易误诊误治。详见：单侧腰椎间盘突出可引起对侧症状？场景二(骨科住院部) 患者：医生，我拍过腰椎MRI了，为啥还要拍CT和X线呢？别人都说MRI和CT拍一个就行了。 X线、CT和MRI评估腰突的侧重点是不同的。X线和CT侧重于看骨骼结构，它们对软组织的辨别能力差于MRI；椎间盘突出其实是髓核的突出，而髓核属于软组织，所以MRI看的最清楚。举个不恰当的例子：这三个检查就犹如剖析一根香蕉，X线侧重于香蕉的大体结构；CT则是看香蕉果肉(骨骼)实在不；而MRI重点看香蕉的胎座(髓核)如何(图9)。另外，需要明确的是，CT和MRI都是躺着拍的，而X线是站者拍的。对于需手术的腰突症患者，拍X线片可从整体评估腰椎结构、序列，尤其对腰椎滑脱的诊断意义更大，因为平躺后滑脱可能会自行复位，此时拍CT和MRI会导致漏诊。另外，MRI对骨质的分辨要差于CT，对于伴有骨化的椎间盘突出，手术难度要明显大于单纯的软性髓核突出。术前CT可甄别骨化的椎间盘，有助于评估手术难度(图10)。因此，建议需手术治疗的腰椎间盘突出症患者，完善腰椎X线、CT和MRI平扫，可全面评估腰突情况，为顺利手术保驾护航。 场景三 患者：听别人说，微创治疗腰椎间盘突出，术后非常容易复发。腰椎间盘突出症的发病与进展不是一簇即成，因此其治疗也不是一下子就能康复，是个循序渐进的过程。从另一个角度来说，只要病情不进展，就是治疗有效。因其加重进展因素与生活、工作方式密切相关，有时保守治疗有效，但有反复发作、不断加重的可能。因此，所有治疗的前提是改变不良的生活和工作方式，合适休息，适度功能锻炼。没有这个前提，其他的治疗都很难起效。腰椎间盘突出症的治疗主要分为保守治疗和手术治疗。根据不同的病程、体征及不同的分型其治疗是有所不同的。除存在明显大小便、性功能障碍等马尾综合征症状或严重足下垂、肌萎缩等脊神经明显受损症状外，均应首选保守治疗，包括休息、腰背肌功能锻炼、药物、理疗等。如严格保守治疗3个月无效且严重影响生活质量，则需手术干预。值得注意的是，对于存在明显手术指征的腰椎间盘突出症患者，一味的追求过度、无效的保守治疗会延误病情，造成严重后果。具体选择微创手术还是传统开放手术，需医生根据你的症状、体征及影像学资料，共同决策适合你的最佳手术方案。但值得一提的是，微创是一种理念，微创手术不仅仅是椎间孔镜，显微镜、通道下、小切口等也都属于微创范畴(图11)。微创髓核摘除术后有一定的复发率(5%左右)，但正常的椎间盘都有突出的可能，更何况已经“坏”的、经过修理过的椎间盘呢。预防术后复发，关键在于术后如何“保养”，避免诱发突出的不良生活方式和姿势(图12)。临床上，很多医生建议患者上网搜索“五点支撑”法锻炼腰背肌，但又有多少患者做的是正确呢？比如权威的百度百科或部分科普文章都是建议以足跟、双肘、头部为支点(图13)。这种错误的方法会明显加重颈椎的应力和损伤，也可能会引起头晕头痛。正确的做法，应该是以双足、双肘和后肩作为支撑点，避免腰痛好转，却导致颈痛不适(图14)。总之，科学认识腰椎间盘突出症，走出“别人都说”的误区，到正规医院，配合医生进行腰突症的规范化治疗。腰椎间盘突出症患者需要加强腰背部肌肉功能锻炼，增加腰椎稳定性，可减轻腰痛，如配合物理治疗、运动（蛙泳等）则效果更佳。临床上，医生常推荐的腰背部肌肉功能锻炼方式如下：