李永超医生的科普号

李永超，副主任医师，同济大学医学院骨科学博士，解放军总医院（301医院）骨科医学部临床博士后。微信公众号《Spine脊柱》和《Pain疼痛》创建者，关注者分别为9万+和3万+。长期从事脊柱外科工作。擅长脊柱感染性疾病和脊柱退变性疾病的诊断和系统性治疗。尤其擅长脊柱结核、化脓性脊柱炎、脊柱术后感染、慢性腰痛、腰椎峡部裂、椎间盘源性腰痛、颈椎病、颈部疼痛、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、强直性脊柱炎、骨质疏松性椎体压缩性骨折和颈性眩晕的诊治。同时，对难治性、致残性慢性腰痛、颈部疼痛和颈性眩晕有独到见解和丰富的诊治经验。以第一或共一作者身份在SpineJ、EurSpineJ、Injury、PainPhysician、OrthopSurg等SCI期刊发表论文19篇，中华医学杂志系列3篇。主持2024年度首都医科大学科研培育基金（校自然）一项和2024年度神经与肿瘤药物研发全国重点实验室开放课题青年项目一项，参与北京市自然科学基金面上项目一项。中国科技核心期刊《医学新知》特邀审稿专家，JPainRes、NeurosurgicalReview、BMCMusculoskeletalDisorders、EurJMedRes、WorldJSurgOncol等SCI期刊同行评议专家。北京医学会骨科学分会青年委员会委员。YongchaoLi#;ChenDai#;BingWu#;LiangYang#;XiujieYan;TanghuaLiu;JindongChen;ZhaominZheng;BaoganPeng;Intervertebraldiscinjurytriggersneurogenicinflammationofadjacenthealthydiscs.SpineJ.2024,24(8):1527-1537.(期刊论文)(本人标注:共同第一作者)YongchaoLi;XiaofeiFeng;JiePan;MingjieYang;LijunLi;QihangSu;JunTan;PercutaneousVertebroplastyVersusKyphoplastyforThoracolumbarOsteoporoticVertebralCompressionFracturesinPatientswithDistantLumbosacralPain.,Painphysician,2021,24(3):E349-E356(期刊论文)(本人标注:唯一第一作者)QihangSu#;YongchaoLi#;XiaofeiFeng;JunTan;HenganGe;BiaoCheng;YanZhang;Associationandhistologicalcharacteristicsofendplateinjuryandintervertebraldiscdegenerationinaratmodel,Injury,2021,52(8):2084-2094(期刊论文)(本人标注:共同第一作者)YongchaoLi;LiangYang;YeWu;XiongshengChen;BaoganPeng;AnteriorCervicalDecompressionandFusionforNeckPaininPatientswithCervicalSpondylosis:PooledResultsofThreeProspectiveCohortStudies.WorldNeurosurg,2024,S1878-8750(24)01349-4.(期刊论文)(本人标注:唯一第一作者)YongchaoLi;BingWu;MaoLi;XiaodongPang;LiangYang;ChenDai;BaoganPeng;Patient-ReportedOutcomeMeasuresfollowingCoblationNucleoplastyforCervicalDiscogenicDizziness.JClinMed,2023,12(13):4413.(期刊论文)(本人标注:唯一第一作者)ZhangX,PengB,MaZ,WuB,LiuC,LiY.AnteriorCervicalDiscectomyandFusionfortheTreatmentofPincerCervicalSpondyloticMyelopathy:ASingle-CenterRetrospectiveStudy.WorldNeurosurg.2024Sep12:S1878-8750(24)01582-1.LiY,SuQ,FengX,LiL,TanJ,KeR.TheroleofendplateinjuryinintervertebraldiscdegenerationaftervertebralaugmentationinOVCFpatients.FrontSurg.2022;9:1091717.LiY,YangL,DaiC,PengB.Proprioceptivecervicogenicdizziness:anarrativereviewofpathogenesis,diagnosis,andtreatment.JClinMed.2022;11(21):6293.YangL,LiY(共一),DaiC,PangX,LiD,WuY,ChenX,PengB.Anteriorcervicaldecompressionandfusionsurgeryforcervicogenicheadache:Amulticenterprospectivecohortstudy.FrontNeurol.2022;13:1064976.PengB,LiY(共一).Concernsaboutcelltherapyforintervertebraldiscdegeneration.NPJRegenMed.2022;7(1):46.饶伟萍,李永超.微信公众平台对医学专业人员继续医学教育的影响.中华医学教育探索杂志,2022,21(08):1059-1063.YangL,LiY(共一),PangX,LiD,WuY,ChenX,PengB.AnteriorCervicalDecompressionandFusionSurgeryforCervicalSpondylosiswithConcomitantTinnitus:AMulticenterProspectiveCohortStudy.OrthopSurg.2023;15(1):133-140.PengB,YangL,LiY(共一),LiuT,LiuY.Cervicalproprioceptionimpairmentinneckpain-pathophysiology,clinicalevaluation,andmanagement:anarrativereview.PainTher.2021;10(1):143-164.ZhangX,LiYC(共一),LiuHP,ZhouB,YangHL.TreatmentofKümmell'sdiseasewithsequentialinfusionofbonecement:Aretrospectivestudy.WorldJClinCases.2020;8(23):5887-5893..李永超,苏启航,冯晓飞,谭军.皮节图谱用于临床诊断的研究进展.中华医学杂志,2020(11):877-878-879-880.SuQH,LiYC(共一),ZhangY,TanJ,ChengB.Assessmentofload-sharingthoracolumbarinjury:Amodifiedscoringsystem.WorldJClinCases.2020;8(21):5128-5138..LiY,FengX,PangX,TanJ,PengB.LumbardiscrehydrationinthebridgedsegmentusingtheBioFlexdynamicstabilizationsystem:Acasereportandliteraturereview.WorldJClinCases.2020;8(10):1958-1965..LiY,FengX,TanJ,PengB.LettertotheEditorconcerning[EurSpineJ;(2018)27(5):1146-1156].EurSpineJ.2019;28(9):2223.李永超,饶伟萍,刘洪鹏,周兵,胡传亮,张兴.齿状突加冠综合征一例.中华医学杂志,2018,98(37):3039-3039.李永超,饶伟萍,官安红,侯善振,张兴.单侧PVP治疗高龄骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的临床研究.中国骨与关节损伤杂志,2017,32(01):22-24.LiY,ZhuJ,GaoC,PengB.VitaminDreceptorgeneticpolymorphismsassociatedwithintervertebraldiscdegeneration.JGenetGenomics.2015;42(4):135-40..LiY,PengB.Pathogenesis,Diagnosis,andTreatmentofCervicalVertigo.PainPhysician.2015;18(4):E583-95..LiY,PangX,YangH,GaoC,PengB.Hemolymphangiomaofthewaist:Acasereportandreviewoftheliterature.OncolLett.2015;9(6):2629-2632..李永超,彭宝淦.颈性眩晕的发病机制及诊治新进展.中国矫形外科杂志,2015,23(03):250-253..李永超,彭宝淦.非融合技术在腰椎退行性疾病中的临床应用.脊柱外科杂志,2014,12(01):51-54注：更新于2025.02.15

骨结核确诊的建立必须满足以下两条中的一条：1. 符合细菌病原学诊断标准；2.病理学诊断标准。病原学检查需要获取骨结核的病灶标本，获取方法包括脓肿穿刺，骨病灶的穿刺活检和切开手术。获取的脓液或组织标本的体积不少于1ml。(1) 抗酸染色涂片：获得结果需要1天，阳性率约20%。(2)结核分枝杆菌培养：获得结果需要2-4周，阳性率约50%。(3)药物敏感性试验(简称“药敏试验”)：需要在结核分枝杆菌培养阳性的基础上开展，可获得所有抗结核药品的体外药敏试验结果，需6周左右，是目前指导临床用药的金标准。具体包含的药品种类与各医疗机构的实验室设备有关。培养阴性则无法进行药敏试验。病理学检查需要获取病灶的组织标本，如结核特异性的干酪样坏死组织，肉芽组织或二者的混合组织。获取标本的途径包括术前的穿刺活检和开放性手术，获得的标本需要放置在福尔马林中固定后送检，对于标本体积没有特殊要求。目前骨结核的病理诊断主要是依据形态学变化。通过病灶获取的组织标本经过固定、切片、染色，在显微镜下观察，由病理科医师做出最终诊断。一类诊断：明确疾病的诊断，如结核、淋巴瘤等；二类诊断：提示某种疾病的诊断，如慢性肉芽肿性炎症，考虑结核符合结核，结核可能性大等；三类诊断：描述性诊断,对镜下所见内容的描写，无倾向性；四类诊断：不能做出诊断。一类、二类诊断为病理确诊结核，三类、四类诊断为病理未确诊结核。骨结核与人体其他部位结核一样，发生、发展、转归及病理学变化主要取决于细菌毒力和人体的免疫力。机体抵抗力较强时，以增生性病变为主；细菌毒力强,机体超敏反应增强和(或)机体抵抗力低下时，以干酪样坏死病变为主。骨结核的病理学变化炎性渗出增生、坏死病变三种基本类型，常以某一种或两种病变为主，但3种病变又以不同的比例混合存在，构成了骨结核病理形态的多样性。因此制定了病理学四种诊断标准团以指导临床医生如何正确看待病理报告。除了病原学和病理学检查外，其他任何检查措施都不能达到确诊的要求。比如CT、MRI等只能提供影像学诊断；临床医生结合病史、体格检查、实验室检查（除外细菌与病理）、影像学检查可做出临床诊断。临床上，多数病人都停留在临床诊断阶段，只有手术病人、穿刺活检检查的病人才有可能得到确诊。但是，即使病人进行了手术或者穿刺，也有部分病人不能达到确诊的标准，这一比例占30%-50%。其中，骨结核的免疫检查包括结核菌素皮肤试验、γ-干扰素释放试验（IGRA）和结核杆菌感染T细胞斑点试验（T-SPOT）等。结核菌素（PPD）皮肤试验阳性反应是一种结核特异性变态反应，对结核分枝杆菌感染有肯定的诊断价值。PPD皮肤试验主要用于少年和儿童结核病诊断，对成人结核病诊断只有参考价值，它的阳性反应仅表示有结核分枝杆菌感染，并不一定患病，PPD皮肤试验呈强阳性者，常提示人体内有活动性结核。PPD皮肤试验对婴幼儿的诊断价值比成年人大，因为年龄越小，自然感染率越低，而年龄越大，结核分枝杆菌自然感染机会越多，PPD皮肤试验阳性者也越多，因而诊断意义也就越小。结核分枝杆菌感染人体后会产生免疫反应，会产生记忆性的T淋巴细胞，再次接触到结核分枝杆菌后，淋巴细胞会被激活，释放γ-干扰素。T-SPOT是检测上述特异性的淋巴细胞的一种检查方法，而γ-干扰素释放试验是检测上述特异性的淋巴细胞释放的γ-干扰素的一种检查手段。因此，二者在检查方法上有一定差异。但是T-SPOT和γ-干扰素释放试验临床意义大致相同，均是辅助诊断结核分枝杆菌感染的指标。如果上述指标出现阳性，均代表着有过结核分枝杆菌感染或者是活动性的结核病，对于结核病的诊断有一定的价值。但是无论是T-SPOT还是γ-干扰素释放试验，均不能有效地区分是活动性结核病还是既往得过结核病。因此，还需要依据自身的临床特征以及血沉、CRP、胸部CT等相关检查作出综合性评估，明确是否为活动性结核病。结核分枝杆菌的分子生物学检测：就是通过分子生物学技术发现结核分枝杆菌特异性的DNA片段以明确诊断，目前推荐的技术是GeneXpertMTB/RIF检测或宏基因组二代测序（mNGS），用时短，准确度高。GeneXpertMTB/RIF检测所需脓液或组织最少约1ml。在获得结核病诊断的同时，还可以判断是否存在利福平耐药，获得结果通常需要1天时间，阳性率可达到75%以上。但检查费用较高。在未能明确是否为结核时，可将穿刺、切开获取的新鲜标本或渗出的脓液送mNGS检测，如为结核，可进一步行多种药物耐药基因检测。mNGS在病原学检测的优势是准确性和可靠性高、耗时短无偏倚覆盖广、未知病原确认快周期时间短。参考文献：秦世炳.正确认识骨结核.2021, 科学出版社中华医学会结核病学分会，结核病病理学诊断专家共识编写组.中国结核病病理学诊断专家共识.中华结核和呼吸杂志.2017;40(06):419-425.

腰椎间盘突出症典型的临床表现是受损脊神经支配区的放射痛（radiatingpain），但也有少数患者单侧突出压迫脊神经却出现对侧或双侧的下肢放射痛（单侧腰突可引起对侧症状）。但是不是所有出现下肢放射痛的患者都是腰椎间盘突出症呢？答案：肯定不是让我们再回顾下脊神经的解剖。图示：脊神经经各自椎间孔穿出图示：1、2和3分别表示脊神经的入口处、走行处和出口处L5神经除了在入口根、走行根或出口根处受椎间盘影响外，也可在远离椎间孔区域，受L5椎体侧缘骨赘压迫，或在L5肥大的横突与骶翼之间受压迫，引起典型的L5脊神经根病（L5radiculopathy），从而出现与腰椎间盘突出症相似的下肢放射痛，也有学者称之为远端综合征（Far-outsyndrome）或症状性腰骶移行椎（SymptomaticLSTV），又称为Bertolotti综合征。远端综合征最早由Wiltse等于1984年提出，虽然罕见，但一旦出现，如果认识不够，非常容易出现误诊误治及医疗纠纷，所以，对于一些临床表现和体征与影像学不符的时候，应该排除这类问题。Far-outsyndrome如何明确诊断呢？第一种：神经根管造影图示：确诊为LSTVIIb型（具体分型详见：你注意过腰5椎体的横突吗？），患者L5神经根右下肢放射痛通过选择性根管造影确诊，增生肥大的横突与骶骨形成的假关节压迫椎间孔外侧远距离处的L5神经。第二种为磁共振弥散张量成像图示：术中证实，右侧L5脊神经（）在L5横突（）和骶骨翼（）之间被压迫。第三种：椎间孔角（FSA）在斜冠状位T2加权的成像（OC-T2WI）图示：通过T2加权像（T2WI）矢状位显示的斜冠状位T2WI切取的图像。黑线通过L4椎体的上后壁()和L5椎体的下前壁()。图示：L5脊神经的椎间孔角（FSN）。L5脊神经与L5下终板之间α和β角。椎间孔角应介于α和β角之间图示：斜冠状位磁共振成像，以L5脊神经为代表。L5脊神经在L5椎弓根（）和L5-S1椎间盘之间通过。左侧图：在腰椎间孔外狭窄组中，左侧L5神经是引起症状的（白色箭头），而右侧无症状（黑色箭头）。中间图：在L4-5椎管内狭窄组中，左侧L5神经为症状性侧（白色箭头），右侧为无症状性侧（黑色箭头）。右侧图：在正常人组中，显示的右侧（白箭头）和左侧（黑箭头）L5脊神经。脊神经除了Far-outsyndrome在椎间孔外远距离被压迫引起下肢放射痛外，另一个常见的原因就是梨状肌综合征（Piriformissyndrome），虽对于此病存不存在尚有争议，但点击左侧蓝字可了解更多。理论上，L4-S3脊神经出椎间孔后逐渐汇成骶丛，而后形成坐骨神经（Sciaticnerve），如果坐骨神经受损则同样会出现类似于腰椎间盘突出症的下肢放射痛（坐骨神经痛）。图示：L4-S3脊神经组成骶丛图示：骶丛再反复交叉组成坐骨神经，然后再分为胫神经和腓总神经临床上，坐骨神经常在梨状肌周围受卡压或刺激，而出现臀部及坐骨神经分布区域的疼痛或麻木等一系列综合症状，称之为梨状肌综合征，最早由Yeoman于1928年首次描述，并认为与坐骨神经解剖变异有关。据文献报道，约6%的下肢放射痛是因梨状肌综合征引起的。图示：P：梨状肌，SN：坐骨神经，SP：骶丛，STL：骶结节韧带，SG：上孖肌，OI：闭孔内肌，IG：下孖肌梨状肌（piriformismuscle）起于S2-4椎体前面，向外穿坐骨大孔出骨盆，止于股骨大转子。其与坐骨大孔上、下缘之间各形成一间隙，分别为梨状肌上孔和梨状肌下孔，它们分别被一些重要的血管神经穿过，对我们理解梨状肌综合征相关临床症状很重要。图示：穿过梨状肌上下孔的结构。穿过梨状肌上孔有臀上动静脉和臀上神经，而穿过梨状肌下孔的有坐骨神经、股后皮神经、臀下神经及动静脉，阴部神经及阴部内动静脉。其中臀上神经支配臀中、小肌和阔筋膜张肌后部，臀下神经支配臀大肌及臀下部皮肤，阴部神经支配生殖器及会阴部皮肤（因此，也有学者认为，梨状肌综合征会引起会阴部麻木不适）。在臀部，坐骨神经与梨状肌的位置关系甚为密切，且常有变异。1937年Beaton和Anson将坐骨神经与梨状肌相关解剖变异分为6型，并认为坐骨神经异常的结构变异是引起梨状肌综合征的主要原因，并写进了教科书。图示：梨状肌与坐骨神经关系的Beaton-Anson分型梨状肌（粗箭头）、坐骨神经（细箭头）、坐骨神经的腓总神经部分（虚箭头）和坐骨神经的胫神经部分（弯曲箭头）。据报道，1型最常见（84.2%），为正常型，2型次之（11.7%）为变异型，而其他变异型约占4.1%。无论梨状肌与坐骨神经关系有多么密切，梨状肌综合征可影响正常或变异的坐骨神经解剖结构的患者，而具有变异解剖结构的患者却通常无症状。最近，Bartret等的研究对教科书的经典理论（梨状肌综合征主要因坐骨神经变异的解剖结构引起的）提出质疑。他们通过大样本臀部MRI研究发现，坐骨神经变异型约占19.2%，且坐骨神经变异型与梨状肌综合征的发生没有关系。用他们的话说，Variantanatomyisa“normalvariantofuncertainclinicalsignificance”（变异型是一个没有临床意义的正常变异）。同时，也有学者质疑梨状肌综合征这个诊断，他们认为很多臀部疾病不是因梨状肌周缘病变引起的也被统称为梨状肌综合征。臀部坐骨神经卡压或被刺激，不仅仅因梨状肌，也可因腘绳肌、臀部的纤维带、臀部结核或占位性病变导致。因此，称为深部臀肌综合征（Deepglutealsyndrome，GDS）更为恰当。图示：臀深部区域尸体臀部的臀大肌被切除。1：坐骨神经，2：梨状肌，3：骶结节韧带，4：腘绳肌，5：闭孔内肌，6：股四头肌部分，7：小转子，8：大转子梨状肌综合征如何诊断？梨状肌综合征临床表现：患者多有臀部外伤或受凉史，女性多见，最典型的症状为臀深部疼痛（97.9%）和坐骨神经支配区的放射痛（81.9%），咳嗽、喷嚏或腹压增加会加重疼痛，严重者，患肢不能伸直，自觉下肢短缩，步履跛行，病史较长者可伴有患肢肌肉萎缩。值得注意的是，部分患者伴有性功能障碍或会阴部麻木，是因阴部神经受刺激导致的。由于中国人这方面比较隐晦，所以问病史时，应反复询问确认。1、梨状肌综合征典型体位表现2、臀部压痛（触诊）：梨状肌深部明显压痛，可触及条索状或弥漫性肌束隆起。图示：触诊臀肌深间隙（A）坐骨大切迹（黑色轮廓）。梨状肌（以红色表示）和坐骨神经（以黄色表示）。（B）坐骨外侧（实心红线）。腘绳肌（红线）和坐骨神经（以黄色表示）。（C）坐骨内侧。骶结节韧带（以蓝色表示）和阴部神经（黄线）。3、梨状肌紧张试验：患者仰卧位于检查床上，将患肢伸直，做内收内旋动作，如坐骨神经有放射性疼痛，再迅速将患肢外展外旋，疼痛随即缓解，即为梨状肌紧张试验阳性。4、直腿抬高试验：患肢在直腿抬高60°以前疼痛显著阳性，但抬高超过60°，损伤的梨状肌不再被拉长，疼痛反而减轻。5、FAIRtest(flexion,adductionandinternalrotation): 患者取侧卧位，面向检查者。检查者用一只手抓住脚踝，另一只手按压臀部，使患肢弯曲、内收和内旋，产生臀部疼痛及放射痛为阳性。6、Seatedpiriformisstretchtest：病人坐在检查台边缘。髋关节屈曲而膝关节伸直。当触诊坐骨大切迹时，检查者内旋内收患肢以引发症状。7、Activepiriformistest：患者取侧卧位，将脚后跟蹬向桌面，并主动外展外旋（黄色箭头）对抗阻力（橙色箭头）。检查者将一只手放在梨状肌水平，另一手放置在患膝。但值得注意的是，梨状肌综合征可能有某几个体征同时阳性，但不是所有的体征均为阳性。文献报道，Seatedpiriformisstretchtest结合Activepiriformistest诊断梨状肌综合征，敏感性为91%，特异性为80%。现在骨科分科较细，有时脊柱外科医生忽略臀部相关疾病的查体，导致误诊误治。虽然目前影像学检查逐渐丰富多样，但并不能代替有效的体格检查。梨状肌综合征的影响学检查，主要依靠臀部MRI，但需排除臀部转移性恶性肿瘤、臀部结核等刺激坐骨神经。另外，随着内镜技术的发展，梨状肌综合征也可在内镜下诊断和治疗。另外，值得脊柱外科医生关注的是，韩国学者Kim等发现局麻下经皮内镜下椎间盘摘除术后（PELD）梨状肌综合征的发生率为40.4%(61/151)，远远高于梨状肌综合征的整体人群发生率（13.7%），且多在术后1月左右出现症状，导致有些人误诊为腰椎间盘突出的复发。他们认为，局麻下PELD术后梨状肌综合征高发与术中患者焦虑有关，术中焦虑可引起臀部肌肉异常紧张、痉挛，从而容易出现梨状肌综合征。参考文献：Hernando.SkeletalRadiol.2015;44:919–934Martin.JHipPreservSurg.2015;2(2):99-107Fishman.ArchPhysMedRehabil.2002;83(3):295-301Martin.KneeSurgSportsTraumatolArthrosc.2014;22:882–888Kim.EurSpineJ.2011;20:1663–1668Bartret.EuropeanRadiology.2018;28:4681–4686Shibayama.JBoneJointSurg[Br].2011;93-B:705-7Wiltse.Spine.1984;9:31–41Takeuchi.SpineJ.2015;15(5):895-900Kitamura.Spine2012;37:E854–E857Yasuyuki.NeurolMedChir(Tokyo)2011;52:153-156王怀经.局部解剖学.人民卫生出版社（八年制，第一版）

寰枕关节（C0-C1，蓝色）和寰枢关节（C1-2，红色）引起的典型疼痛分布图。条纹区域（蓝色/红色条纹区域）表示重叠的寰枕关节和寰枢关节的疼痛分布图。C3-T1小关节的典型疼痛分布图。条纹区域（粗线标记）表示重叠的颈椎小关节疼痛分布图。注：C2-3，红色；C3-4，黑色；C4-5，绿色；C5-6，紫色；C6-7，黄色；C7-T1，蓝色。颈椎小关节源性疼痛分布图 (PMID:23147891)1.需要理解的概念是，上述图谱指的是寰枕（atlanto-occipital）、寰枢（atlanto–axial）和C3-T1小关节源性的疼痛（facetogenicpain）分布模式图。据报道，这些来源的疼痛占慢性颈部疼痛的26–70%，且54–60%的颈痛是发生在挥鞭伤（whiplashinjury）之后。此外，C2-3和C5-6关节是临床上最常见的颈部疼痛责任节段，而C2-3、C3-4和C4-5最常发现影像学异常。2.据报道，成年人一生中有66%的人经历过颈痛，5%因颈痛而生活能力严重受损。然而，引起颈部疼痛的原因有很多，肌肉、椎间盘、小关节、神经根性等都可以引起颈痛。另一个慢性颈痛常见的原因是椎间盘源性颈痛（discogenicneckpain）。图：椎间盘造影诱发的颈部疼痛模式图（PMID：10828920）3.小关节源性和椎间盘源性引起的疼痛模式图多为牵涉性疼痛，而还有一种引起慢性颈痛的原因是神经根来源的颈痛。一般来说，枕下头痛、眼眶后部疼痛、耳后疼痛或颞部疼痛可能与C2、C3和C4神经根病（高位）相关，而肩胛周围的疼痛可能与C5、C6、C7和C8神经根病（低位）有关（PMID:28176603）。此外，高位颈神经根病（C2-4）多不引起上肢症状和体征。4. 肌肉源性疼痛多为急性疼痛，多是由于姿势不正确、不正常的力学改变、肌肉疲劳、拉伤或疲劳拉伤同时存在，而导致的肌肉或韧带失平衡，从而出现疼痛。发生颈部疼痛后，由身体其他部位带来姿势的代偿可能会继发新的颈痛和肩胛部的疼痛。这种代偿会过度使用颈部和肩胛部的正常组织而造成新的疼痛，这种疼痛甚至其在最初部位的疼痛得到治疗后仍会存在。5.颈痛患者常诉颈痛位于颈部后方脊旁肌肉组织，伴有向枕部或肩和肩胛周围区域的放射，也可伴有一个或多个方向的颈部僵硬不适，且常常伴有头痛（尤其是在C2-3）。所以，需要理解平时说的颈部疼痛到底指的是那部分的疼痛？公认的颈部疼痛的定义区域。颈部疼痛定义为后面观位于上项线和肩胛冈之间及侧面观上项线和枕外隆突与锁骨上缘和胸骨上切迹之间区域的疼痛、肌肉紧张或僵硬 (PMID:18204387)6.也需注意的是，上述所有的疼痛分布图在形成过程中都存在其研究的局限性，而且参考的文献多比较陈旧。实际临床应用中，图谱应仅作为一种参考，必要时需要进一步结合病史、查体、影像资料和有创性诊断试验进一步明确疼痛来源。主要参考文献（其他参考文献见文中PMID码）HurleyRW,AdamsMCB,BaradM,etal.Consensuspracticeguidelinesoninterventionsforcervicalspine(facet)jointpainfromamultispecialtyinternationalworkinggroup. PainMed.2021;22(11):2443-2524.

慢性睾丸痛定义为持续3个月的间歇性或持续性睾丸疼痛，对患者有明显的困扰。当它不能直接归因于任何特定的，可识别的来源时，这种情况被称为特发性慢性睾丸痛（idiopathicchronicorchialgia，其实类似于慢性腰痛）。睾丸的主要感觉神经支配来自髂腹股沟神经（ilioinguinalnerve）和生殖股神经的生殖分支（genitalbranchofgenitofemoralnerve）。然而，任何与阴囊或睾丸（L1-L2和S2-S4）共享神经通路的器官或组织都可以将疼痛牵涉至生殖器区域。上段参考文献：LeslieSW,SajjadH,SirefLE.ChronicTesticularPainandOrchalgia.[Updated2023May30].In:StatPearls[Internet].TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing;2023Jan-.图：椎间盘病变引起睾丸牵涉痛的传导通路睾丸痛被认为是L4-5椎间盘病变经L1和L2背根节与生殖股神经和髂腹股沟神经生殖支皮节相汇聚而引起的牵涉痛。（图片出处：PengB,LiD,PangX.Degenerativelumbarspondylolisthesiswithtesticularpain.PainMed.2014Jan;15(1):169-70.PMID:24118937）以腰4椎间盘源性疼痛为例，提出椎间盘源性疼痛和牵涉性睾丸痛的途径ChuECP,WongAYL.ChronicOrchialgiaStemmingFromLumbarDiscHerniation:ACaseReportandBriefReview.AmJMensHealth.2021May-Jun;15(3):15579883211018431.最近，彭宝淦教授团队在中国疼痛医学杂志上报道了一例腰椎间盘退变诱发的睾丸痛的病例，通过椎间盘造影和亚甲蓝注射治疗后腰痛和睾丸痛均明显改善。此外，早在1986年，就有学者在Lancet发表Letter报道了一例腰4-5椎间盘突出征引起阴囊痛的病例。这例患者直腿抬高至20°时，可引起严重的右侧阴囊痛。突出椎间盘切除减压手术后，右侧阴囊痛即可且持久的缓解。他们认为可能与解除骶神经走行根压迫有关。WhiteSH,LeslieIJ.Paininscrotumduetointervertebraldiscprotrusion.Lancet.1986Mar1;1(8479):504.有学者认为，阴囊前部受生殖股神经生殖支和髂腹股沟神经上支支配，来自于L1和L2。阴囊后部受阴囊后神经支配，这些神经来自阴部神经和股后皮神经的会阴分支，它们都来自于S2和S3（PMID:15644747）。因此，阴囊前部疼痛与后部疼痛可能有着不同的发病机制。图片来源：WoudaEJ,LeenstraS,VannesteJA.Scrotalpainasthepresentingsymptomoflumbardischerniation:areportof2cases.Spine(PhilaPa1976).2005Jan15;30(2):E47-9.2005年，Wouda等在Spine发表文章，报道了两例腰椎间盘突出引起阴囊痛的病例，类似于Lancet报道的病例，经过椎间盘切除减压手术后，疼痛长久缓解。他们也认为减压手术解除了S2/S3走行根的压迫，导致阴囊痛缓解。国外社交媒体也有很多类似的咨询：总结：虽然少见，腰椎疾病，除了可引起腰腿痛外，也可能会引起阴囊和睾丸的疼痛。但怀疑阴囊睾丸疼痛与腰椎疾病相关时，需明确患者是阴囊前部疼痛还是后部疼痛，因为这者发生机制可能是不同的。阴囊睾丸前部疼痛常伴有腹股沟区和腰臀部疼痛，就类似于阑尾引起的脐周的牵涉痛一样，属于椎间盘病变引起的牵涉痛，治疗类似于椎间盘源性腰痛。如果是阴囊睾丸后部疼痛，则需要看看有没有中央型或旁中央型椎间盘突出，压迫到S2或S3神经根，治疗类似于腰突症的治疗。所有手术干预都是基于保守治疗效果不佳。目前相关文献报道多为个案报道，但因涉及多学科交叉，绝大多数阴囊睾丸疼痛为主诉的患者都是就诊泌尿外科。当泌尿系疾病无法解释阴囊睾丸疼痛时，如此时还伴有腰腿痛或腹股沟区、臀部疼痛不适是，可拍个腰椎磁共振，排除下腰椎疾病。因为这部分患者多数阴囊睾丸疼痛比腰腿痛对生活工作影响更大，呈持续性，间隙性加重，一侧疼痛多见，患者常说阴囊睾丸“憋胀、难受”，无法久坐。相比腰腿痛，患者就诊主要目的是为了解决阴囊睾丸疼痛。正因为如此，这部患者会就诊多家医院的泌尿外科，然而迟迟找不到病因和有效治疗，泌尿外科医生也没有想到是腰椎的问题；而骨科医生，因为不认识这个问题，也会直接说跟腰椎没有关系，就算微创、融合或减压手术可能也缓解不了阴囊睾丸痛，只能改善腰腿痛，导致这部分人不敢轻易手术，也可能是临床报道较少的原因之一。

非典型脊柱结核（atypicalspinaltuberculosis）原创2024-01-2022:04·Spine脊柱Li脊柱结核是肺外结核最常见的发病部位，多数脊柱结核具有典型的临床表现和影像学征象，包括全身结核中毒症状、病变累及两个或更多的相邻椎体、椎间隙变窄或消失、椎体塌陷后形成脊柱后凸畸形及不同形式的椎旁脓肿。但临床上仍有少部分脊柱结核患者不具备这些典型的临床表现和影像学特征，称为非典型脊柱结核（atypicalspinaltuberculosis），其发生率为2.1%-10%。非典型脊柱结核的主要特征包括单节段或多节段椎体或其后柱结构受影响而不累及椎间盘，或脊髓受压而不累及骨骼。目前，临床上对非典型脊柱结核的定义和诊断标准尚未统一。大多数医生接受Pande和Babhulkar于2002年综述所提出的定义和分类。随着影像学和分子生物学检测技术的提高，越来越多的非典型脊柱结核被早期诊断，以往认为的“非典型”已变得典型。因此，李娟等认为非典型脊柱结核的定义不断被缩窄，有必要重新定义。临床上，我们需要对脊柱结核的非典型表现保持高度警惕，治愈的关键在于将其准确的识别出来，避免误诊误治。一般，通过及时诊断与治疗，这些患者的预后与典型脊柱结核患者的预后相当。2002年，Pande和Babhulkar将非典型脊柱结核分为非典型影像学表现和非典型临床表现两大类。从影像学上将非典型脊柱结核分为：单脊椎型结核、椎间盘型结核、多脊椎结核（连续型或跳跃型）。从临床表现上将其分为：椎间盘突出或类似脊柱手术失败综合征的症状、骨病变不明显的冷脓肿和结核性肉芽肿。脊柱结核多由血性播散，广泛的椎旁动静脉吻合支是脊柱感染播散至脊柱的最后通道。典型的脊柱结核多侵犯椎体的前中部，多数学者认为椎旁Batson静脉丛是结核杆菌向椎体内播散的最主要途径。单脊椎全椎骨型结核即椎体和附件结构同时受累，其发病机制为结核杆菌经椎管内外侧静脉丛播散。相邻型多发脊柱结核多是结核杆菌随椎旁脓肿流注直接播散至邻近椎体，而跳跃型多发脊柱结核是因椎旁静脉丛无瓣膜且静脉血在胸腔和腹腔压力的作用下形成倒流，结核杆菌未通过肺静脉和淋巴系统而直接经椎旁静脉丛播散至远处的椎体节段，形成跳跃型脊柱结核。单椎体型脊柱结核单椎体型脊柱结核，如果是老年人，单纯MRI容易误诊为骨质疏松性椎体压缩性骨折。25岁女性，L4单椎体脊柱结核，表现为疼痛和压痛。45岁男性，腰背痛5个月，诊断为单脊椎附件结核（posteriorspinaltuberculosis）伴脓肿 PMID:3279955736岁女性，腰痛和腰胀，对脊椎附件结核伴脓肿 PMID:327995536岁女性，累及L4椎体及附件的单脊椎型脊柱结核45岁男性，多发相邻型脊柱结核跳跃型多发椎体局部脊柱结核（SkippedMultifocalSpinalTuberculosis），易误诊为多发转移瘤 PMID:37186216跳跃型多发脊柱结核参考文献：OrthopSurg.2023;15(6):1454-1467.ClinOrthopRelatRes.2002;(398):67-74.OrthopSurg.2013;5(2):105-111.ActaRadiol.2021;62(8):1035-1044.中华骨科杂志,2014,34(02)：204-210.中国脊柱脊髓杂志,2010,20(10):816-819.中国脊柱脊髓杂志,2020,30(04):308-315.拓展解剖内容：椎管静脉丛可分为三个相互交通的部分：硬膜外（椎管内）静脉丛，主要位于椎管内，并包绕硬膜，收集起自硬膜的神经根静脉及椎弓根和棘突的静脉血流；椎基静脉丛，由椎体骨内的静脉系统组成，引流椎体自身的静脉血；椎管外静脉丛，主要位于椎体周围。硬膜外静脉丛是无瓣膜的静脉系统，起自盆腔内静脉系统，向上沿整个脊柱走行，终止于颅内的硬脑膜窦。其与胸腹腔的纵行大静脉平行、交汇以及互相交通，功能类似于奇静脉，起到沟通上下腔静脉的作用。PMID:33049379硬膜外静脉丛围绕椎管前壁和后壁，分别称为硬膜外前/后静脉丛，与椎管外静脉丛在椎间孔处互相交通。硬膜外前静脉丛起自基底静脉丛，由一对纵行静脉主干构成，于椎体和椎间盘的背侧面组成丛状弓形系统，走行于几乎不存在脂肪的硬膜外前方间隙。两侧纵行静脉干在椎间盘水平相互分离，位于后纵韧带前方；而在椎体的中部相互汇聚于后纵韧带后方，并与椎基静脉丛相通。硬膜外后静脉丛则包埋在后方硬膜外脂肪组织内，与硬膜外前静脉丛汇合于椎间孔内神经根发出的位置，通常位于椎弓根下方。PMID:33049379PMID:15507805PMID:17482125

治疗前早期穿刺活检，明确病因和病原菌非常重要。这位患者九月份来我门诊就诊，背部明显疼痛行磁共振发现胸椎2-3病变伴椎前占位，无发热，血沉和CRP偏高，外院考虑肿瘤，但是感染不除外。9月下旬给予胸椎2-3穿刺活检，术后mNGS和培养均提示MRSA，给予万古霉素抗感染一个月后出现红脸征，但是疼痛已消失，血沉和CRP恢复正常。改用利奈唑胺片口服抗感染一周，出现双下肢神经炎和过敏反应，复查磁共振提示椎前脓肿明显吸收。遂改为替考拉宁抗感染一个月，12月11日复查磁共振可见T2-3椎体和椎前异常信号基本完全吸收。拟继续替考拉宁抗感染至12周。治疗中在局麻下行经皮穿刺胸椎2-3椎间盘穿刺活检术治疗后治疗后1月治疗后1月和2月可见胸椎2-3椎体和椎前脓肿明显改善。

腰椎峡部裂（lumbarspondylolysis）为腰椎一侧或两侧椎弓上下关节突之间的峡部骨质缺损不连续。在临床上很常见，特别是青少年，其起病隐匿，加之青少年腰痛的主诉往往被忽视，所以仅凭临床表现及体格检查做出诊断较为困难，容易漏诊。因此，青少年慢性腰痛时，一定要想到排除腰椎峡部裂的存在。峡部裂好发于下腰椎，95%以上腰椎峡部裂发生在L4和L5节段，且多为双侧。剧烈的反复过伸或旋转运动，会明显增加峡部裂的发生率 。主流观点认为峡部裂是在峡部发育薄弱或异常的基础上受到应力作用而导致的峡部骨折、分离（应力性或疲劳性骨折）。腰椎峡部裂可能无症状发生，也可能伴有明显的腰痛，少部分患者腰痛可向臀部或大腿放射，但很少有明显下肢根性疼痛麻木不适。卧床休息腰痛可改善，活动或腰椎后伸可加重疼痛。因此，腰椎峡部裂应首选非手术治疗，大部分患者经严格保守治疗，可明显改善症状和稳定病椎，少数患者经3个月非手术治疗效果不佳且症状反复影响工作和学习者，需手术干预。一、峡部的解剖峡部 (parsinterarticularis)是指上、下关节突之间椎弓的狭窄部分，又称为关节突间部(人卫版八年制外科学)。因腰椎峡部裂相对比较常见，‍学者们的峡部研究常关注于腰椎。其实，从C2-L5各节段脊柱都是存在峡部。峡部是在相邻节段平移运动中承受应力最大的部位，C2和L5的峡部最易发生创伤性或应力性骨折 (如C2的hangman骨折和L5峡部裂)。峡部构成椎管侧隐窝的后部，并参与构成神经根管的后壁。详见：侧隐窝(lateralrecess)L5脊椎骨背面斜位示意图。显示椎弓的各部分：阴影区1=峡部，2=椎板，3=椎弓根。虚线处为峡部裂的常见部位。枢椎(C2)具有独特的解剖特征，其上关节突偏前而下关节突偏后，使得其峡部相对较长，而这个部位恰恰承受着上颈椎和下颈椎之间的巨大的杠杆应力，下图线条所示区域就是在上颈椎过伸性损伤时枢椎最常发生骨折的部位。枢椎(C2)的侧面观示意图。上下关节突的偏移关系使峡部(阴影区)被拉长。虚线显示了上颈椎过伸性损伤时枢椎最常见的受损部位 (hangman骨折)。目前，学者们对腰椎峡部关注的较多，且研究的也比较深入。McCulloch和Transfeldt提出了“侧方支撑” (lateralbuttress) 的概念，认为腰椎峡部对介于其间的结构提供重要的结构性支撑，将腰椎峡部定义为连接下关节突的外上缘与横突/椎弓根的骨性桥梁。在脊柱解剖和建筑结构上，侧方支撑用于在两个垂直结构之间分配荷载，降低其连接处的失效风险。PMID:12221372也有学者将侧方支撑称之为“侧方峡部” (lateralpars/pars lateralis)，传统峡部称为关节间部峡部 (parsinterarticularis)。关节突间峡部与侧方峡部2002年，一项解剖学研究测量了人尸体标本腰椎侧方支撑的表面积，结果发现侧方支撑面积最大的节段是L1到L3 (约为80mm²)，L4平均为50mm²，而L5仅仅为15mm²。上腰椎的宽大峡部可能会使植入椎弓根螺钉时所需的解剖标志不清楚，而下腰椎相对细小的峡部可能是其峡部易发生应力骨折或医源性损伤的一个危险因素。L2处的侧方支撑比L5更宽更厚，而L5的侧方支撑相当薄弱，更易发生峡部裂和医源性不稳。PMID:12221372二、腰椎峡部解剖与峡部裂的影像学评估腰椎的解剖和峡部位置。从侧位（i）向右逐渐旋转至正位（iv）观察。红色箭头处为峡部。a=椎体；b=椎间盘；c=椎弓根；d=横突；e=上关节突；f=下关节突；g=棘突；h=椎板。PMID:30396669从生物力学角度分析，峡部处于一个承受剪切应力的位置，前后方向的外力(可引起滑脱)试图使上关节突相对于同一节段下关节突前移时就会形成剪切应力。因此，常见的峡部裂就是上关节突、椎弓根和椎体作为一个整体向腹侧移动，而下关节突与后方的椎弓保持连接。诊断腰椎峡部裂，腰椎双斜位片通常是需要的，表现为“苏格兰狗脖子”断了（见下图）。但对于一些隐匿的患者，腰椎双斜位片是看不出的，这时候需要行腰椎CT、MRI进一步明确诊断，少数部分需行核素骨扫描才能明确诊断。1.腰椎峡部和峡部裂在X线斜位片的表现腰椎峡部在腰椎斜位片上常比喻为苏格兰狗(Scottydog)的脖子椎弓崩裂征象：X线腰椎45°斜位摄片示上关节突轮廓似"狗耳"，横突似“狗头/嘴”，椎弓根似“狗眼”，下关节突似“狗前肢”，关节突肩部或称峡部似“狗颈部”。椎弓峡部崩裂时，“狗颈部”可见裂隙。腰椎斜位片上的苏格兰狗和断裂的脖子(峡部裂)再回顾下腰椎斜位视角的模式图，圆圈处为峡部2.腰椎峡部和峡部裂在CT片上的表现PMID:30396669椎弓的裂缝与缺损。b=椎弓根裂，c=峡部裂，d=椎板裂，e=椎旁裂，f=隐形脊柱裂。PMID:30396669延伸阅读：椎弓根裂和椎板裂峡部裂的CT分型：A=早期(线性骨折)，B=进展期(明显的骨间隙)，C=终末期(假关节形成)右侧为进展期峡部裂，左侧为早期峡部裂，右侧图片是支具固定7个月后愈合3.腰椎峡部和峡部裂在MRI片上的表现PMID:30396669示意图总结了临床和尸体研究的矢状位MRI结果：A=峡部正常，无硬化，从上至下小关节骨髓信号正常B=部分小关节切除C=正常但硬化的峡部，骨髓信号中断D=峡部裂伴硬化边缘，无间隙E=S1上关节突和L5椎弓根的部分容积成像疑似峡部断裂F=峡部裂伴间隙G=具有弥漫性异常骨髓信号(对角线)和邻近软组织肿块(虚线区域)的转移性疾病H=纤细、硬化的峡部，小关节退变伴骨髓信号异常(对角线)PMID:2783509MRI提示的峡部裂(红圈)有研究发现磁共振上椎弓根出现T2高信号改变是青少年和儿童峡部裂的早期诊断征象。同时，存在椎弓根高信号改变也是保守治疗后能达到骨性愈合的良好预测指标（也就是说存在T2椎弓根右高信号改变的峡部裂患者，其峡部裂经保守治疗愈合的可能性大）。右上图为椎弓根高信号改变（+），右下图为（-）左侧为椎弓根水肿阳性，右侧为椎弓根水肿阴性，有研究发现峡部裂伴随着椎弓根水肿，支具固定愈合率更高左侧早期峡部裂伴椎弓根水肿，支具固定6月后愈合Sairyo教授研究发现磁共振上椎弓根出现T2高信号改变是青少年和儿童峡部裂的早期诊断征象。同时，存在椎弓根高信号改变也是保守治疗后能达到骨性愈合的良好预测指标（也就是说存在T2椎弓根右高信号改变的峡部裂患者，其峡部裂经保守治疗愈合的可能性大）。图：右上图为椎弓根高信号改变（+），右下图为（-）右图提示椎弓根高信号改变（箭头）右图提示双侧椎弓根高信号改变（箭头）右图：右侧椎弓根高信号改变明显，左侧椎弓根轻微高信号因此，Sairyo教授也提出，对于青少年腰痛患者行MRI检查时，在传统椎间盘层面的基础上（A-C线），多加一个经椎弓根层面（D线）。因为，A-C线椎间盘层面可很好看出青少年腰椎间盘突出和腰椎椎体后缘离断症，而D线经椎弓根层面可以早期诊断出腰椎峡部裂和腰椎椎弓根损伤。在峡部裂继发的椎体滑脱患者中MRI正中矢状面TIWI示棘突基底部与硬膜之间会出现脂肪的异常增多沉积，且椎体滑脱越严重脂肪增多也越明显。而在尚未出现椎体滑脱的隐匿性峡部裂患者中是否也存在上述脂肪增多的影像学表现呢？最近，一项回顾性研究发现棘突基底部与硬膜之间的脂肪沉积征对隐匿性腰椎峡部裂的诊断有一定的特异性，有助于早期诊断峡部裂。腰椎MRI正中矢状面T1WI。A：棘突基底部和硬膜之间未见脂肪沉积；B：L5棘突基底部与硬膜之间可见线状脂肪高信号带（箭头示）L5椎弓峡部裂典型病例一：男，32岁。A,B:腰椎正位侧位X线片示无明显椎弓峡部裂征象;C:腰椎MRI正中矢状面T1WI示L5棘突基底部与硬膜之间出现脂肪高信号带(箭头示);D:腰椎CT矢状面重建示L5椎弓峡部骨质不连(箭头示)。L5椎弓峡部裂典型病例二：男，35岁。A,B:腰椎正位侧位X线片均无明显椎弓峡部裂征象;C:腰椎MRI正中矢状面T1WI示L5棘突基底部与硬膜之间出现脂肪高信号带(箭头示);D:腰椎CT矢状面重建示L5椎弓峡部骨质不连，裂隙较细(箭头示)。峡部裂引起的硬膜外脂肪增多应与单纯椎管内脂肪增多相鉴别。详见：硬膜外脂肪增多与腰椎管狭窄与峡部裂仅局限于棘突基底部不同，单纯硬膜外脂肪增多除了位于棘突基底部外，更常见的部位为椎板与硬膜之间。硬膜外脂肪沉积的形态表现各异。峡部裂患者常表现为线状，而脂肪增多患者在椎板下方表现为半弧形，且部分单纯脂肪增多患者因脂肪占位而导致椎管狭窄，出现相应的间歇性跛行症状。两者受累的节段也存在差异。峡部裂多发生于L5节段，而单纯硬膜外脂肪增多更多位于L3和L4峡部。单纯硬膜外脂肪增多与肥胖、长期外源性类固醇激素摄入、原发库欣综合征等相关，而峡部裂往往与腰椎反复过伸应力导致疲劳性骨折相关。峡部裂多见于年轻男性，尤其是运动员、军人等；而单纯脂肪增多更多见于中年肥胖的女性。硬膜外脂肪增多症典型病例：男，50岁。A,B:腰椎正位侧位X线片均无明显椎弓峡部裂征象;C:腰椎MRI正中矢状面T1WI示L5棘突基底部(虚线剪头) 与硬膜之间出现脂肪高信号带,伴有L4椎板腹侧弧形脂肪增多(实线箭头)压迫硬膜。棘突基底部与硬膜之间线状的脂肪沉积对于隐匿性峡部裂的诊断有一定的特异性，在常规腰椎MRI上可进行简单观察，并作为峡部骨质信号不连续的有效补充，也可作为寻求 CT螺旋扫描及多平重建以明确诊断的有用提示。详见：脂肪沉积对隐匿性腰椎峡部裂的诊断价值三、腰椎峡部裂的影像学分型1.峡部裂的Morita分型早期 (early):可见峡部骨折线进展期 (progressive):骨折断端间隙增宽终末期（terminal): 假关节形成图：早期（a）,进展期（b）,终末期（c）随后，Sairyo教授进一步CT研究，将Morita分型早期又分为最早期(veryearly): 骨折线模糊或不连续的骨折线和晚早期(late-early): 骨折线清晰明显。图：腰5双侧峡部裂，右侧为最早期，左侧为晚早期2.峡部裂的Kaneko分型：图：Kaneko分型a为完全骨折，b为不完全骨折c为骨折前期：峡部皮质骨可见放射缺损区3.Hollenberg教授于2002年提出腰椎峡部裂的MRI分级：0级：正常峡部，无水肿信号改变。1级：因应力反应导致的骨髓水肿信号, 但没有骨折线，表现为T1低信号和T2高信号。2级：不完全骨折3级：完全反应性骨折 4级：骨折不愈合 (fracturenonunion)图：孤立的峡部水肿信号，提示L5右侧峡部裂（1级）16岁的足球运动员诉右腰部疼痛。A：右侧T1加权像可见腰5峡部和椎弓根呈低信号（箭头）；B：右侧T2加权像可见腰5峡部、椎弓根和关节突呈高信号（箭头）。图：T2水肿信号且峡部皮质不连续断裂提示L3左侧峡部裂（2级）17岁的篮球运动员诉腰痛。A：T1像，左侧腰3峡部呈不连续的低信号（箭头）；B：T2像，左侧腰3椎弓根和峡部呈高信号（箭头）图：峡部完全断裂，断端存在明显间隙，且T2像明显水肿信号，提示L5左侧峡部裂（3级）16岁的足球运动员，诉腰痛，以左侧为重。A：T1像可见腰5左侧峡部完全断裂（箭头）；B：T2像，腰5左侧峡部、椎弓根和关节突水肿信号（箭头）图：峡部完全断裂，但无T2水肿信号提示为左侧L5峡部裂（4级）13岁运动员，左侧腰骶部疼痛。A：T1像，左侧腰5峡部完全断裂（箭头）；B:T2像，左侧腰5峡部清晰可见，骨质无信号改变，峡部缺损处可见轻微的高信号，提示可能为肉芽组织或积液4.国内学者提出的分型：2019年国内解放军总医院第七医学中心李放教授团队。根据临床特点和影像学表现将所有病例分为3型：A型为单纯型峡部裂，无椎间盘突出及腰椎滑脱；B型为峡部裂伴有轻度椎间盘突出或I度滑脱，无神经压迫症状及体征；C型为峡部裂合并I度或Ⅱ度滑脱并椎间盘突出同时有神经压迫症状及体征。并建议保守治疗无效的青年战士A、B型腰椎峡部裂病例采用椎弓根螺钉固定，峡部自体髂骨原位植骨融合率高，效果好，C型战士峡部裂则宜采用后路椎间植骨融合椎弓根螺钉内固定术。四、腰椎峡部裂的治疗众所周知，腰椎峡部裂终极治疗目标是断裂的峡部达到骨愈合。有学者认为，峡部裂分期越早，经过保守治疗愈合的可能性越大。Morita教授对185例峡部裂患者（346个峡部断裂，39.6%为早期，29.5%为进展期和30.9%为终末期）研究发现，Morita分型中早期患者73.0%经保守治疗后峡部断端出现愈合，进展期患者仅38.5%经保守治疗后愈合，而终末期患者经保守治疗后未见愈合病例。因此，对于终末期峡部裂患者，已出现假关节，保守治疗是无效的，建议早期手术治疗。以上各种峡部裂分型，为指导治疗方案提供依据。峡部裂的治疗贵在早期发现，早期干预，在未进展到终末假关节期前，早期给予保守治疗，可能会避免不必要的手术治疗。保守治疗通常被认为是大多数患者的首选方法，包括休息、理疗、药物、限制运动、腰围、支具治疗等，但少数保守治疗效果不佳且症状反复发作者，则需手术干预。图：限制后伸腰围。a：后伸受限，b:前屈不受限。左图：13岁腰椎双侧峡部裂（进展期）右图：经上述腰围治疗3个月复查CT可见断裂的峡部达到骨愈合也有学者建议为了固定躯干，佩戴一个硬支具。这个支具的目的是通过保持骨盆来限制躯干旋转和腰椎后伸。一项采用支具固定、限制活动进行保守治疗的前瞻性研究发现：峡部裂早期的融合率为94%，融合时间平均为3.2月；进展期伴椎弓根水肿的融合率为64%，融合时间为5.4月；进展期不伴椎弓根水肿的融合率为27%，融合时间为5.7月；终末期峡部裂融合率为0。对于终末期，假关节形成，保守治疗是无效的，只能通过手术修补达到融合。目前，手术治疗腰椎峡部裂的方法可分为三类：峡部单纯修复植骨，植骨修复并节段固定和跨节段的融合手术。随着内固定的发展，既往峡部单纯修复植骨因融合率低、卧床时间长，现已很少应用。而植骨修复并节段固定有多种方法，包括Scott接线法、Buck螺钉法、Louis的蝶形板、钉钩技术（椎弓根螺钉和钩-棒系统）、U形棒等。从临床角度看，钉钩技术可以用刚性植入物固定断裂的峡部，并沿椎板方向施加作用力，有效稳定峡部，这对于达到更好的骨性愈合是至关重要的。理论上，此种方法更符合生物力学，对邻近节段影响小，但应把握好适应症，建议单纯腰椎峡部裂伴或不伴轻度滑脱患者可行植骨修复并节段固定。参考文献：PMID: 329474951.椎弓根螺钉-钉钩系统PMID: 9199377PMID: 15699811PMID: 175202982.椎弓根螺钉+U型或V型棒U型棒V型棒 PMID: 10382254V型棒 (PMID: 23691090)3.Patel于2012年提出的椎弓根螺钉+椎板螺钉PMID: 225592774.拉力螺钉+张力带固定方法我的博导谭军教授于2002年提出拉力螺钉张力带固定方法，是Buck螺钉法和Scott接线法的联合。5.皮质骨螺钉+U型棒技术PMID: 271054626.椎弓根螺钉-棒-张力带固定法Berjano等2020年提出椎弓根螺钉-棒-张力带固定法(Screw-Rod-Band technique)，是Scott接线法技术的改良。7.解剖型钉钩椎弓根螺钉系统2022年，解放军总医院第三医学中心彭宝淦（我的硕导和博士后合作导师）和李端明主任提出了一种新型解剖型钉钩椎弓根螺钉系统。根据腰椎解剖，棘突与椎板成一定角度，椎板向后向上倾斜，椎板下缘和椎弓根螺钉尾部与矢状面成一定角度。根据上述解剖特征，解剖型钉钩椎弓根螺钉系统的钩和棒在这三个方向上都是倾斜的。钩棒与椎板完全匹配，有利于将钉钩安装在椎板的下缘，且易于将棒与万能椎弓根螺钉连接。此外，该系统可通过肌间隙入路置入。PMID: 35979102然而，对于腰椎峡部裂伴严重腰椎滑脱、椎管狭窄及根性症状需要减压者，则推荐进行跨节段的融合手术。此外，手术达到良好疗效的基本前提是腰椎峡部裂缝处的纤维瘢痕组织的彻底清除，刮除骨残端硬化部分，制备良好的峡部植骨床。参考文献：Spine(PhilaPa1976).2002Sep1;27(17):E385-7. EurJRadiol.2018Nov;108:28-42. AJRAmJRoentgenol.1989Feb;152(2):327-32.Rothman-SimeoneandHerkowitz‘sTheSpine JNeurosurgSpine.2012Jun;16(6):610-4中华骨科杂志,2022,42(18):1230-1235.其他参考文献详见文中PMID号

腰椎间盘高信号区（High-intensityzone，HIZ)是诊断椎间盘源性腰痛的重要MRI征象之一（虽有争议）。最早由Aprill等提出并定义，即矢状位MRIT2加权像显示腰椎间盘后缘小而圆的局限性高信号区。可发生于椎间盘的前、后缘。前缘HIZ多见于L2-3和L3-4椎间盘，后缘HIZ好发于L4-5和L5-S1椎间盘，可单发或多节段同时发生，其代表纤维环的炎症、纤维环撕裂和(或)血管肉芽组织长入，且与化学性神经根炎（chemicalradiculitis）密切相关。化学性神经根炎是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根的一种炎症状态。可能是患者存在腰痛和下肢放射痛症状，但影像学上并无腰椎间盘突出和神经根压迫征象产生的基本病理生理学机制。然而，几乎所有关于HIZ的研究都是基于MRIT2加权像的表现，而对于T1加权像的表现却鲜有描述。2017年，浙江大学邵逸夫医院赵凤东教授团队针对这个问题开展了一项研究。(EurRadiol(2017)27:1267–1276)他们通过CT、MRI及组织学分析，探讨腰椎间盘后方HIZ高信号区的病理学性质。结果发现：椎间盘后方HIZ，在T2加权像的局限性高信号、T1加权像呈局限性较低或等信号（单HIZ，single-HIZ）意味着通常所指的纤维环破裂伴随肉芽组织长入；而T2、T1加权像均呈高信号（双HIZ，dual-HIZ）可能是来自椎体终板的钙化组织。因此，腰椎MRI阅片看到椎间盘HIZ高信号区时，不要仅关注T2加权像，也应关注T1加权像。因为只有在T2局限性高信号、T1局限性较低或等信号（single-HIZ）才意味着通常所指的纤维环破裂伴随肉芽组织长入，HIZ诊断椎间盘源性腰痛才有指导价值。近日，SpineJ在线发表一篇关于腰椎椎间盘HIZ高信号区的以人口为基础的横断面、大规模队列研究（证据水平较高）。此研究第一作者是来自香港大学的MasatoshiTeraguchi，通讯作者是来自日本的MasatoshiTeraguchi和美国的DinoSamartzis，纳入了符合标准的1414名中国南方人(SouthernChinesevolunteers)的资料，平均年龄48.1±6.3岁。该研究采用3TMRI，评估矢状位T2加权像上L1-S1中，单节段HIZ、同质、多节段HIZ（即形态和位置均相同的HIZ）和异质、多节段HIZ（即混合型HIZ，各个节段形态和位置不相同）等MRI表现型的存在情况。同时，评估HIZ与腰痛、坐骨神经痛和ODI指数的相关性。在T2加权矢状位MRI上，HIZ被定义为被纤维环低强度区（黑色）包围的高强度信号（白色）。根据HIZ形状（圆形、裂隙型、垂直型、边缘型和巨大型）和在椎间盘内的位置（后缘或前缘），HIZ分为6种类型。影像表现为（A）后圆型，（B）前圆型，（C）后裂型，（D）前缘型，（E）后垂直型，（F）前扩大型。（A）正常腰椎无HIZ表现；（B）单节段HIZ，即整个腰椎只有一个HIZ；（C）多节段、同质HIZ，即同一类型的多个HIZ；（D）多节段、异质HIZ，即可变类型的多个HIZ。结果发现：共有718个个体有HIZ(59.1%)。椎间盘退变/移位在存在HIZ个体中更为普遍。HIZ受试者长期、重度腰痛发生率更高(39.6%vs32.5%;p<0.05)，ODI评分更高(10.7±13.7vs8.9±11.3;p<0.05)。与单纯前缘、前缘/后缘或其他类型的HIZ相比，后缘、多节段HIZ与长期严重腰痛显著相关(OR:2.18)。多节段同质或异质的HIZ与长期、严重的腰痛显著相关(OR:1.53-1.57;p<0.05)。同质HIZ个体其坐骨神经痛发生率更高(OR:1.51,p<0.05)。作者最后得出结论：腰椎HIZ是潜在的临床相关影像生物学标志（imagingbiomarker），且独立、显著地与长期/严重的腰痛和坐骨神经痛有关。因此，对于疼痛患者，应注意影像学检查中HIZ的评估，尤其是同质、多节段的HIZ。