台湾高血压指南更新降压目标值推荐,AOBP是什么你知道吗? 关于高血压患者的降压目标值存在着很大争议。2017年5月,由台湾心脏病学会(TSOC)和台湾高血压学会(THS)联合更新了高血压管理指南。新版本是对2015版的更新,根据SPRINT试验和几项荟萃分析结果,修订了血压治疗目标。 值得一提的是,对部分高血压患者群体,新版本提出了无人值守的自动化诊室血压测量(AOBP)目标。 表1 AOBP的四个基本要素(EMAU) 表2 降压目标值推荐 总体来说,新版指南的降压目标值更加积极。指南中提到,“强化降压策略将会为大部分高血压患者带来获益”,“可以预见,台湾的心血管事件将大幅减少”。同时,指南还表示,“我们还在等待ESH-CHL-SHOT试验结果。”“卒中后患者最佳治疗方案试验”(ESH-CHL-SHOT)是欧洲高血压学会与中国高血压联盟共同协调的全球合作项目,旨在探讨在新发卒中患者中预防卒中复发的最佳血压和最佳LDL-C控制水
大多数人长期不测量血压,2/3的高血压患者不知道自己患高血压;大部分高血压患者未定期监测自己的血压,部分患者凭感觉用药。为提高广大群众对高血压危害健康严重性的认识,引起社会各界对高血压工作的重视,卫生
原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺激素(PTH)分泌过多及血钙升高为主要特点并且临床表现为多系统病变的一组临床综合征。血钙增加能显著增加胃酸的分泌,一是通过钙离子促进突触释放乙酰胆碱, 兴奋迷走神经刺激胃壁细胞分泌胃酸; 二是直接刺激迷走神经引起胃泌素分泌, 从而导致胃酸分泌增加。 这是笔者碰到的一个真实病例。病例中患者以反复胃溃疡病史就诊,但症状反复发作,最终找到了幕后的「真凶」,针对「真凶」治疗后,患者症状缓解,未再复发。所以日后大家在临床工作中遇到治疗效果不佳或症状反复出现的患者时,需注意寻找其背后的「真凶」,而不是所谓的「头疼医头,脚痛医脚」。
中华医学会内分泌学分会最新发布的《糖尿病患者血糖波动管理专家共识》给出了建议:采用常用的指尖血糖(自我血糖监测)数据,通过简单计算评估血糖波动。 问:血糖波动的定义? 答:血糖波动是指血糖水平在其高
中药汤剂是我国应用最早的一种剂型。它具有吸收快、起效迅速、制备简单、组方灵活等优点,适应中医辩证施治,随证加减的需要,至今仍广泛使用。只有正确掌握了中药汤剂煎煮方法和注意事项,才能更好发挥其临床疗效。 1 什么是中药汤剂 将药材饮片或粗粒加水煎煮或沸水浸泡后,去渣取汁而得到的液体制剂,也称汤液(民间又称汤药)。 2 煎药用什么器皿? 首选:砂锅、陶器、搪瓷、玻璃器皿 次选:不锈钢器皿 忌用:铝锅、铁锅、铜锅、带油垢的锅及其它金属器皿。 3 用什么水煎煮? 无污染的水:自来水、井水等。城镇自来水含漂白粉(水质越差含量越高),有较强的氧化作用,能降低中药的药性,不易直接使用,可以将自来水煮沸,冷却后再使用,或将自来水放置一夜,让氯挥发后再使用。 忌用:反复煮过的水、保温瓶内的隔夜水、被污染的水。 4 中药材是否需要清洗? 一般无需清洗。 民间自采中草药,如有泥沙,可以用水迅速漂洗一下,但切忌浸洗,以免一些水溶性成分丢失。 5 中药一般煎煮几次? 两次。即:头煎(一煎)、二煎 。 一般而说,一剂中药在煎煮两次后,所含有效成分已大为降低,增加煎煮次数往往溶出更多无效成分。 6 如何煎煮? A、先浸泡: 常温水搅拌后浸泡20~30分钟,药材充分吸水利于有效成分溶出。不能用热水浸泡药材,更不可用开水直接煎煮,因为药材组织细胞内的蛋白质遇热凝固、淀粉糊化,不利于有效成分溶出。 B、煎药用水量: 一般以高出药面 3~5厘米为宜,第二煎宜酌减。 C、煎煮火候: 遵循“先武后文”的原则。即沸前用武火(大火),沸后用文火(小火),保持微沸状态(减少水分蒸发,利于药物成分煎出)。 D、煎煮时间 E、煎液量 每次煎煮后趁热滤取煎液200~300毫升。两次煎液合并混匀后分2~3次服。 注意: 药多的,煎液量宜多些,反之宜少。 第二次煎煮后,应压榨药渣,避免煎液的损失。 价格较贵的中药最好煎三次,分三次服,这样更经济。 F、特殊煎煮方法 7 注意事项 煎煮过程中: 不要随意加水或抛弃药液。 适当搅动。 盖上锅盖,以免有效成分挥发,降低药效。 若煎干则加水重煎;煎煳者另取中药重煎。 特殊药材,严格按特殊煎煮方法煎煮。 小儿内服汤剂可适当减少用水量。 手工煎药,每剂当日服完,不易过夜。因为过夜或存放过久,不但药效降低,而且会因空气、温度、时间和细菌污染等因素的影响,细菌繁殖滋生,淀粉、糖类等成份发酵水解,导致药液发馊变质,服用后对人体健康不利。 质量要求: 无霉烂、酸败等异味;药液应保留各味药材的特征气味;药渣应无硬心,无焦化、煳化。
“新三大常规检测”概念,即为:WBC+CRP+SAA。是第二军医大学附属长海医院儿科蒋瑾瑾教授鉴于SAA检测在婴幼儿感染诊断中的临床价值提出的。下面一起来认识一下! 摘要: 感染性疾病是临床常见病、
肌酸激酶有 3 个亚型:CK-MM、CK-MB、CK-BB。①CK-MM 主要存在于骨骼肌,占血清总 CK 的 95% 以上,极少部分存在心肌。②CK-BB 主要存在与脑组织中。③CK-MB 主要存在于心肌,少部分存在与骨骼肌中。CK-MB 急性心肌梗死时 3-4 小时开始升高,12-28 小时达到高峰,2-4 日可以恢复正常。 要点:从上面分布来看, CK-MB 增高提示心肌损伤的可能性大,但是也可见于急性骨骼肌坏死例如横纹肌溶解。一般认为当 CK-MB 以及总 CK 均升高时,CK-MB 超过总 CK 的 6% 高度提示心肌损害,小于 6% 支持骨骼肌损害。
2017-07-04医脉通临床指南 肾脏疾病是高尿酸血症的重要病因,而高尿酸血症也是慢性肾脏病(CKD)最常见的并发症之一。中国医师协会肾脏内科医师分会组织相关专家围绕肾脏疾病高尿酸血症的流行病学、发
(1)饮食因素 需要强调的是不存在降血糖食物,这种说法不妥当。凡是食物都会升高血糖,只是它们升高血糖的幅度和速度有所区别罢了。 在临床工作中对于不好解释的高血糖,需要详细询问患者的饮食情况,包括饮品和加餐,某些食物不起眼,但是能量颇高,口味不甜却含不少添加糖,易被患者所忽视。 不少降糖药的服用有讲究,需要和吃饭的时间对应,胰岛素的使用更是如此,注射餐时胰岛素后不及时就餐容易导致低血糖,这些都是需要给患者强调的方面。 (2)运动因素 对于糖尿病患者来说运动治疗不可或缺,《中国2型糖尿病防治指南》建议成年糖尿病患者每周至少进行150分钟的中等强度的有氧运动。但是在实际操作中,亦有患者对运动降糖持怀疑态度,其实运动既可以降低血糖也可以升高血糖,与预期恰好相反时主要是因为运动方案不合适。运动治疗也应该和药物治疗一样遵循个体化原则,根据病情及具体情况合理安排。 运动低血糖问题 正常人运动期间血糖变化非常小,对于仅仅采用饮食治疗和单纯运动治疗的2型糖尿病患者来说,一般也不容易出现低血糖。而当饥饿时运动、运动前进餐不足、运动时间较长以及运动后没有及时加餐等情况时都可能出现低血糖,因此,当患者改变运动方案时要叮嘱其运动前后监测血糖。根据血糖情况及时调整胰岛素用量及碳水化合物摄入量。 越运动血糖越高? 有的糖尿病患者运动后血糖不降反升,这种情况往往出现在血糖较高的患者中,需要特别注意。用胰岛素治疗的糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者如果血糖较高(>14mmol/L),在运动开始后引起交感神经过度兴奋,血糖反调激素水平增加,尤其是儿茶酚胺释放增加,肝糖输出增加,另外运动会导致胰岛素分泌受抑制,最终导致血糖浓度急剧上升,一般到40~60分钟后回复到运动前的水平,因此对于血糖>14mmol/L的患者不建议运动。 (3)疾病因素 除了常见的1型糖尿病和2型糖尿病之外,其他的一些内分泌疾病也会导致血糖升高,比如胰升糖素瘤、肢端肥大症与巨人症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及异位生长抑素综合征、VIP瘤等,如果是这些情况导致的血糖升高,治疗原发疾病才能使高血糖情况好转。 (4)药物因素 目前有很多种类的降糖药,这些药物通过不同的作用机理来发挥降糖作用,不管是通过改善自身胰岛素的敏感性,还是促进自身胰岛素的分泌,或是减缓碳水化合物的吸收速度,以及最新的降糖药通过降低肾糖阈等方法都有助于降低血糖。 此外,糖尿病患者往往还伴有其他疾病,有些是慢性病需要长期服用其他药物,而治疗这些疾病的一些药物会导致血糖升高,比如激素类药物、噻嗪类利尿药、抗结核药物等,此外,避孕药也会升高血糖水平。平时需要关注患者的其他用药情况,及时调整用药方案,同时减少药物间相互作用。 易被忽视的“另类”影响因素 (1)心理因素 人们发现情绪与血糖也有关系,如果长期抑郁、焦虑会导致血糖升高,这一点在一些糖尿病患者身上有很明显的表现。研究认为糖尿病不仅导致和加重抑郁症,而且抑郁症也可诱发和加重糖尿病。世界卫生组织把糖尿病定义为“心身疾病”,患者的疾病与精神心理因素密切相关,躯体疾病与心理疾病往往相互影响。所以内分泌医生关注糖尿病患者血糖的同时也别忽视患者的抑郁症,别让抑郁影响了患者的血糖控制。 (2)压力因素 工作压力(也称工作应激)是现代人心理压力的主要来源之一,工作压力大的个体普遍疾病风险较高。因此,研究者提出工作压力与糖尿病极有可能存在相关性的假说。事实上,尽管有部分研究发现较大的工作压力与较高的糖尿病风险相关,工作压力是否引起糖尿病风险增高仍然是一个争议性问题。但人们在紧张应激时,机体会更多地分泌一些激素来应对,而这些激素都是升糖激素,可能对血糖有所影响。 (3)环境因素 近年来,研究者发现空气污染与糖尿病的发生风险相关,其机制可能与空气污染物引起的内皮功能受损、炎症、线粒体功能障碍和氧化应激有关。人群的糖尿病相关表型(包括HbA1c、空腹血糖、胰岛素抵抗指数)与空气污染的暴露有关。 环境内分泌干扰物可能导致机体内分泌代谢功能的异常,从而导致糖尿病等内分泌疾病的发生。接触过量的双酚A能够激活胰岛素过度分泌、促进肝脏和肌肉的胰岛素抵抗,从而诱发2型糖尿病。多项人群研究发现,较高的尿双酚A水平与糖尿病的患病风险显著相关,但尿双酚A水平与糖尿病患病风险的相关性仍然存在争议。 (4)特殊生理时期 对于女性来说,特殊的生理时期血糖控制难度加大,比如月经和妊娠期间。女性妊娠期机体会分泌一些激素,而这些激素都是拮抗胰岛素功能的,间接地便会升高血糖,如果胰岛素功效不足以对抗这种些拮抗作用,那么血糖便会超标。月经期间血液中雌激素以及孕激素水平有周期性变化,因而在月经期间,女性的血糖水平会发生显著变化,导致女性糖尿病患者此时的血糖控制难度加大,但是在不同的个体中,血糖变化存在个体差异。
超强盘点!那些可能引起血压升高的药物 原创2017-06-17格桑花心血管时间 药源性高血压是指由于药物本身的药理作用和(或)毒理作用,药物之间相互作用,或用药方法不当导致患者血压升高,或者高血压患者在使用药物治疗的过程中出现血压进一步升高,或原本已降至正常的血压出现反跳,属继发性高血压[1]。 药源性高血压并不少见,老年人由于各脏器的组织结构和生理功能出现退行性改变,对血压的调节能力下降,同时常伴有多种基础疾病,治疗时合并用药也颇多。对钠敏感的人群、心肾功能不全的患者应用可能导致药源性高血压的药物时血压升高的可能性会明显增加。 可引起血压升高的药物 1.非甾体类抗炎药 长期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾体类抗炎药,可引起水钠潴留、血容量增加、血压升高,甚至出现高血压危象。目前认为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是体内升压系统,而激肽-前列腺素系统是体内降压系统,两者相互制约,共同调节机体的血压平衡。 当长期大量应用此类药物时,由于抑制环氧化酶,导致前列环素、前列腺素等合成受阻,引起血管收缩,人体血压平衡失调,从而引起血压升高。同时该类药物还可拮抗β受体阻断剂、利尿剂、RAAS系统阻滞药的降压作用,导致高血压患者降压疗效变差。 2.激素类药物 糖皮质激素和盐皮质激素(如泼尼松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素)、以及甲状腺素等长期大量使用,可使血压升高,甚至导致高血压危象。这主要是由于激素类药物可引起水钠潴留,糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱,水钠潴留使RAAS系统的升压效应增强,使血管平滑肌对缩血管物质的敏感性提高,促使血压增高。 3.避孕药 长期服用避孕药会使血压不同程度地升高,研究认为肾素—血管紧张素系统的变化可能为主要原因。避孕药中大多含雌、孕两类激素,雌激素可通过以下途径升高血压: ①增加肾素底物,引起血浆血管紧张素Ⅱ浓度升高,增高的ANG既可使血管收缩,促进钠进入细胞内,又可使醛固酮分泌增加。 ②雌二醇有盐皮质激素作用,可直接作用于肾小血管细胞引起钠潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮水钠潴留,但人工合成的促孕激素却具有盐皮质激素作用,故具有水钠潴留作用。 4.重组人促红细胞生成素 部分患者使用后出现血压升高,与红细胞生成过快、血黏度增加,末梢循环阻力增大有关。重组人促红细胞生成素可促进内皮素1释放、血栓烷素B2合成增加,前列腺素I2和血管内皮细胞一氧化氮合成下降,并使末梢血管异常反应性收缩,引起外周血管阻力增加,导致高血压[2]。 5.减轻鼻充血剂 盐酸麻黄碱,伪麻黄碱、萘甲唑啉,羟甲唑啉,抗感冒药(新康泰克等含伪麻黄碱),可促使鼻黏膜血管收缩,缓解鼻塞,但在滴鼻时过量,易发生心动过速、血压升高,甚至出血。 6.免疫抑制剂 环孢素、左旋咪唑等可致血压短暂升高,发生机制主要与水钠潴留、交感神经的兴奋性增强有关。甘草及其衍生物有类皮质激素作用而引起血压升高。 7.抗抑郁药 三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制药均可引起血压升高。单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性,使儿茶酚胺类物质和5-羟色胺蓄积,引起血压升高。 三环类抗抑郁药物如丙米嗪、阿米替林和多赛平等,属于非选择性单胺摄取抑制剂,主要抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取,增加突触间隙二者的浓度,产生拟交感效应,使血压升高。 8.拟交感胺类药 如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等使心肌收缩力增强,心率加快,心排血量增加,血管收缩,外周阻力增高。此外还可激活RAAS系统,促使肾素释放。 9.其他药物 麦角胺、毒扁豆碱等可直接引起血管收缩。乙醇可促进肾上腺皮质激素分泌,升高血浆儿茶酚胺,引起钠潴留,激活RAAS系统。环磷酰胺、白消安等抗癌药物,磺胺类、头孢菌素类、氨基糖苷类、两性霉素B等抗菌药物可因直接的肾损害作用导致急性肾衰竭、肾素水平升高,从而导致继发性肾性高血压。 10.药物相互作用引起的高血压 药物之间药理作用的相加可导致血压急剧升高,如拟交感药与β受体阻断药合用可因β肾上腺素受体被抑制,而使α受体的效应过度增强导致血管强烈收缩引起血压升高;多巴胺、麻黄碱等拟交感药与呋喃唑酮等单胺氧化酶抑制剂合用可使血中的去甲肾上腺素水平迅速升高而致高血压。 11.药物的反常作用 β受体阻滞剂治疗嗜铬细胞瘤可因β受体被阻断、α受体活性相对亢进使周围血管收缩,导致反常性的血压升高。 12.突然停药引起的高血压 抗高血压药物如果突然停药或减量太快可出现反跳性血压增高。如长期可乐定治疗的患者如果突然停用可产生强烈的拟交感反应,甚至出现高血压危象。 药源性血压升高后的处理 (1)长期使用上述药品时,要注意监测血压,当出现血压升高时,立即停药或调整药物,大多数患者的血压可在停药后恢复正常。 (2)对严重高血压者或高血压危象者可应用硝普钠、硝酸甘油等静脉滴注,或口服钙离子阻滞剂,对由抗肿瘤抑制血管内皮增生所引起的高血压,可选择雷米普利或氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦等降压。但不能应用钙通道阻滞剂,因为其主要由肝药酶CYP3A4代谢,索拉替尼、西尼替尼也均通过肝药酶CYP3A4代谢,因此具有肝酶抑制代谢和竞争排泄的相互作用,不宜选择,对持续的高血压者可及时停药。 (3)为增加降压效果而减少不良反应,对采用低剂量单药治疗效果不满意的患者,可采用两种或多种作用机制不同的抗高血压药联合治疗。 (4)对于需要继续应用引起药源性高血压药物的患者,在病情允许情况下仍应该尽快撤药,如皮质醇激素等。若仍需要长期应用的,在增加血压监测的同时,根据可疑药物药理机制选择适当的降压药物,如糖皮质激素[3]可考虑利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI,注意密切监测血钾,预防低钾血症等。