顺义区李桥镇卫生院综合内科科普号

原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺激素（PTH）分泌过多及血钙升高为主要特点并且临床表现为多系统病变的一组临床综合征。血钙增加能显著增加胃酸的分泌，一是通过钙离子促进突触释放乙酰胆碱, 兴奋迷走神经刺激胃壁细胞分泌胃酸； 二是直接刺激迷走神经引起胃泌素分泌, 从而导致胃酸分泌增加。 这是笔者碰到的一个真实病例。病例中患者以反复胃溃疡病史就诊，但症状反复发作，最终找到了幕后的「真凶」，针对「真凶」治疗后，患者症状缓解，未再复发。所以日后大家在临床工作中遇到治疗效果不佳或症状反复出现的患者时，需注意寻找其背后的「真凶」，而不是所谓的「头疼医头，脚痛医脚」。

“新三大常规检测”概念，即为：WBC+CRP+SAA。是第二军医大学附属长海医院儿科蒋瑾瑾教授鉴于SAA检测在婴幼儿感染诊断中的临床价值提出的。下面一起来认识一下！ 摘要： 感染性疾病是临床常见病、多发病，威胁着人类健康。早期明确感染病原，对治疗极为重要，故寻找能早期诊断，检测疗效好且特异性高的实验室检测指标对临床及时诊断、有效治疗、降低病死率，同时避免抗生素滥用，减少耐药菌具有重要意义。 01 C反应蛋白 （Creactive protein，CRP） CRP 是急性时相反应蛋白，在感染发生后6-8小时开始升高，24-48小时达到顶峰。升高幅度与细菌感染的程度呈正相关。是鉴别细菌感染与病毒感染的指标，病毒感染时CRP一般不增高，但在自身免疫性疾病时也增高。 临床应用相当广泛，包括急性感染性疾病的诊断和鉴别诊断，手术后感染的监测；抗生素疗效的观察；病程检测及预后判断等。 检测方法： 目前主要应用免疫化学法，如单项免疫扩散、火箭免疫电泳、胶乳法、免疫速率散射法比浊发和ELISA等。其原理都是利用特异性抗CRP抗体与待检标本中CRP反应，根据形成的沉淀环直径、沉淀峰高度、凝集程度、呈色程度或其他免疫反应结果判定待测标本阳性、阴性或CRP含量。 CRP特点： 1、急性时相反应蛋白 2、炎症急性期、恶性肿瘤、局部缺血、组织损伤——→肝脏分泌，数小时内急剧上升是反应机体炎症状态的敏感指标 2、半衰期18h——→炎性反应控制后，迅速将至正常水平炎症恢复的评价指标 4、增高幅度反应病情变严重程度 CRP生物学特征： ●1、受多种细胞因子如IL-6、IL-1、TNF-a等的调节和诱导。 ●2、CRP与补体C1及FcTR的相互作用使其表现出多种生物活性，如宿主对感染的防御反应、对炎症反应的吞噬作用和调节作用等。 ●3、与受损细胞、凋亡细胞及核抗原的结合，使其在自身免疫疾病方面也起着重要作用。 健康状况下的CRP正常范围： 临床上一般＜10mg/L为正常，连续结果的前后比较更有意义。 所有年龄段 ＜6mg/L（平均低于1mg/L） 新生儿： ＜2mg/L（平均0.32mg/L） 儿童： ＜2.2mg/L（平均0.16mg/L） 成年男性： ＜5.2mg/L（平均0.5.5mg/L） 女性： ＜4.6mg/L（平均0.42mg/L） 吸烟者： 中值为11.5mg/L 孕妇： ＜20mg/L CRP的影响因素： 病人的年龄、营养状况、不良习惯、激素水平及疾病持续时间和感染类型、特别是对怀孕期妇女等因素，CRP的基线水平都会受到影响，所以应当结合临床的同时能够参考更敏感的指标综合判断。 检验要求： 1、多种样本类型：CRP主要面对门急诊病人特别是儿童病人，应做到静脉血、末梢血、血清血浆标本全部适应。 2、样本周转时间：TAT时间很短，常见要求为小于30min。 误区释疑： CRP根据临床意义的不同分为hsCRP和常规CRP。常规CRP是区分细菌感染和病毒感染的指标，hsCRP是诊断和预防心血管事件发生、发展的有效指标，在冠心病、脑卒中、周围血管栓塞等疾病的诊断和预防中发挥着越来越重要的作用，可作为心血管疾病的一种独立危险因素。 02 血清淀粉样蛋白A (Serum Amyloid A，SAA) SAA ●1、是一种急性时相蛋白，在肝脏中合成，并与血浆高密度脂蛋白（HDL）结合，与CRP相仿，用以评估急性时相反应进程。 ●2、正常情况下血浆含量很少，当机体受到病毒、细菌、支原体、衣原体等抗原刺激后，肝脏合成大量的SAA入血。当抗原清除后则迅速下降。 ●3、SSA是个灵敏的参数，它在炎症反应大约5-6h后开始升高，且上升时间早于CRP，病毒感染时上升显著，病原清除后，SAA又迅速将至正常水平，因此可做为反应集体感染和炎症控制的敏感指标。 ●4、广泛应用于感染性疾病辅助诊断、冠心病风险预测、肿瘤患者的疗效及预后动态观察、移植排斥反应观察、类风湿性关节炎病情改善观察方面。临床上一般SAA浓度＜10mg/L为正常，与CRP参考范围一致。 SAA的检测方法: 目前主要应用酶标免疫测定，放射免疫测定，免疫散射法或免疫比浊法。原理同酶标免疫法。正常值：＜10mg/L，由测定方法确定。 SAA的发展： 1962年淀粉样变性前体物质 1979年非感染性炎症指标 1979年肿瘤检测指标 1982年急性时相反应蛋白 1993年感染性疾病指标 1993年动脉粥样硬化与血栓形成独立预测指标 SAA的特点： 1、急性时相反应蛋白 2、感染、炎症、外伤、肿瘤—→肝脏分泌，5-6h内升高约1000倍反应机体炎症状态的敏感指标 3、半衰期只有50min—→炎症反应控制后，迅速将至正常水平炎症恢复的评价指标 4、增高幅度反应病情严重程度 SAA应用体会 1、快速诊断细菌和病毒感染的新试验。 2、与病毒感染的相关性更高。 3、升高与疾病的严重程度呈正相关。 4、在特殊病毒感染、风湿性疾病如：手足口病、EB病毒感染、CMV感染、轮状病毒感染、疱疹性口炎、川崎病等上升较显著。 5、知道临床治疗和判断预后。 6、与CRP联合检测能有效鉴别病毒和细菌感染，避免抗生素滥用。 7、poct及时检测，快速、精准。 检验要求： 1、多种样本类型：因和CRP的联合应用更具备临床价值，面对门急诊病人特别是儿童病人，应做到静脉血、末梢血、血清血浆标本全部适应。 2、异构体的影响：以单抗为原料的试剂盒，专一性强，可避免与SAA异构体的交叉，结果更准确，但成本会有所增加。 临床开展依据： 1、是否对诊断有帮助 2、标本采集是否方便 3、报告快速 4、价格合理 5、病家接受 03 SAA与CRP联合检测 ●SAA、CRP联合检测更能体现优势互补，对真菌、病毒感染的诊断和鉴别诊断多一份依据。 ●SAA/CRP比值更能体现单项指标不能反应的临床意义。 感染性疾病中与CRP的比较 比较 细菌感染 病毒感染 SAA 比CRP升高更早、下降更快、幅度更大★★★ 明显增高★★★ CRP 明显增高 不增高或略增高 意义： SAA、CRP联合检测对临床判断并非是简单的重复检查，二是1+1＞2，两者优势互补，使儿科感染性疾病临床诊断的准确性提高。加上血常规检查，被称为临床检验新三大常规。 文献报道： ●1、SAA、CRP联合检测，有助于早期诊断新生儿败血症及鉴别细菌感染与病毒感染，病毒感染时SAA的敏感性明显高于CRP。病毒感染者SAA检测敏感性为100%，CRP检测对病毒感染不敏感，而细菌感染者SAA与CRP均升高，病毒感染者仅SAA升高，而CRP不升高因此同时检测SAA和CRP有助于新生儿败血症的早期诊断并有助于鉴别细菌和真菌感染。 ●2、SAA和CRP对小儿感染性疾病的早期鉴别诊断价值 细菌感染组急性期血清SAA和CRP水平明显高于对照组及病毒感染组（P＜0.01），病毒感染组急性期血清SAA水平也明显高于对照组（P＜0.01），CRP水平差异无显著性，但血清SAA/CRP比值却明显高于细菌感染组（P＜0.01）。 结论：联合检测SAA和CRP有助于小儿感染性疾病的早期诊断，尤其血清SAA/CRP比值的诊断更有意义。 ●3、SAA、CRP与血常规张WBC计数联合检测有助于儿科医生对患儿病情进行初步诊断，病情评估，指导治疗，减少不必要抗生素的应用，有利于儿童的健康成长。 04 血常规、CRP、SAA 临床常见组合 检测指标 临床诊断辅助 常见治疗方案 WBC正常+CRP正常 依赖经验推理，可能为非细菌感染原因导致 依赖经验推理 WBC正常+CRP↑ 提示存在细菌性或病毒感染的可能 抗生素（对病毒感染无效） WBC正常+SAA↑+CRP正常 提示存在病毒感染的可能 ★★★契合循证医学的要求 抗病毒 WBC↑+SAA↑+CRP↑ 提示存在细菌性感染的可能 抗生素 相关性 05 案例 患者： 男、12岁、主诉‘’咳嗽、头痛2天、伴呕吐”、门诊查体情况尚可、体温39.5℃。 检验： WBC：正常、CRP:6.2mg/l、中性粒细胞:65%、SAA:80mg/l。 诊断： 根据患者体征及CRP+SAA+WBC联合检测结果，初步诊断为病毒性上呼吸道感染。经过西地兰口服治疗，嘱咐患者多喝水多休息，三天后门诊复查SAA＜6mg/l，症状体征消失，体温正常。 分析： 入院时WBC、CRP、中性粒细胞正常；SAA升高，是典型的病毒感染症状。出院时SAA恢复正常，也印证了感染时上升快、治愈后下降快的特点。临床用药准确得当，节省了患者费用，也避免了抗生素滥用。 以上病例可以看出，通过非特异性感染指标的组合使用，从而获得快速的、特异性辅助诊断效果是应用的创新；血常规、CRP、SAA的联合应用，能够有效避免抗生素的滥用，从而提高人民身体素质，对国家和社会都有积极的意义。

1. 控制饮食了吗？ 饮食治疗是糖尿病治疗的基础。无论是 1 型糖尿病还是 2 型糖尿病，不管病情轻重如何，不论是否使用降糖药物，都需要饮食控制。 患者很容易把「控制饮食」理解成「饥饿疗法」或「严重偏食」，在沟通的时候需要详细了解饮食控制的具体情况。 2. 坚持运动了吗？ 运动本身就是一个消耗能量的过程，规律性的有氧运动（如慢跑、快步走、游泳等）可以促进肌糖原的分解以及外周组织对葡萄糖的利用；运动还有利于降低体重，改善胰岛素抵抗，增强降糖药物的疗效；此外，运动还有助于缓解紧张情绪、保持心理平衡，减少血糖波动。 但患者运动很可能「三天打渔，两天晒网」，某一天非常高强度锻炼（甚至是无氧运动），某几天又完全「葛优躺」。运动细节也得沟通到位。 3. 药物选择是否得当？ 糖尿病人用药讲究个体化，应当针对每个病人的具体情况，如糖尿病类型、胰岛功能状况、血糖谱特点、年龄、胖瘦、有无并发症等等，合理用药。拿 2 型糖尿病来说，如果患者体型肥胖，提示存在胰岛素抵抗为主，宜首选双胍类和胰岛素增敏剂；如果患者体型消瘦，常常提示胰岛素分泌不足，应选用胰岛素促泌剂。而对于胰岛功能已经衰竭的糖尿病人，就应及时启动胰岛素治疗。 4. 用药剂量是否合适？ 药量不足导致血糖不降很好理解，其实，药量过大同样也会使血糖居高不下。这是因为药量过大可导致低血糖后反跳性高血糖，此时若继续增加药量，血糖反而更高，正所谓「矫枉过正」、「物极必反」。对于空腹血糖升高的病人，一定要先弄清是「降糖药用量不足」还是「低血糖后反跳性高血糖」，若属于后一种情况，则晚间降糖药用量应适当减少而不是增加。 5. 药物用法是否正确？ 降糖药种类很多，用法各异，使用不当，事倍功半。例如，磺脲类降糖药最好于餐前半小时服用，这样药物的作用高峰与餐后血糖高峰恰好同步，从而使降糖效果达到最佳；拜糖平的主要作用是延缓碳水化合物的吸收，应当与第一口饭嚼碎同服，空腹服药没有任何效果。 再如，根据药物半衰期的不同，有的药需一日三次服用，有的每日一次即可。糖适平、美吡达等降糖药均属短效制剂，应当一日三次餐前服用，如果每日 1～2 次口服，则很难使全天的血糖得到满意控制；而瑞易宁、格列美脲等药物均属长效制剂，每日服用一次即可。 6. 药物联用是否合理？ 单一药物治疗在开始时多可奏效，在经历数年后，常出现药效降低，血糖逐渐升高现象，此时应及时采取联合用药方案。但联用应将两种或两种以上作用机制不同的药物进行联用，例如「糖适平+二甲双胍」、「诺和龙+阿卡波糖」等等，这样降糖效果更好，而副作用较小。 7. 治疗依从性如何？ 由于种种原因，有些患者治疗依从性较差，经常忘记或遗漏服药，结果导致血糖升高、波动。不少患者服药后，血糖降至正常后就停用降糖药，等到血糖回升到很高时，再服原先降糖药的剂量就很难达到治疗目标。关于这一点，临床医生要重点告知：服降糖药时，血糖稳定在正常，要长期坚持治疗，切不可见效就停。 8. 胰岛功能是否衰竭？ 随着病程的延长，2 型糖尿病患者的胰岛功能将逐渐减退以至完全衰竭。许多降糖药物（主要指胰岛素促泌剂）发挥药效的前提是患者尚保留一定的胰岛功能，因为此类药物主要是通过刺激胰岛 b 细胞分泌胰岛素发挥降糖作用的。当患者胰岛功能严重降低，这类药物（主要指优降糖、美吡达等磺脲类药物）的作用就会大打折扣甚至完全失效，致使血糖居高不下。 9. 是否存在胰岛素抵抗？ 「胰岛素抵抗」通俗地讲就是机体对胰岛素不敏感，多见于肥胖的 2 型糖尿病患者。如果病人存在胰岛素抵抗，必须配合使用改善胰岛素抵抗的药物（如双胍类、噻唑烷二酮类），单独使用胰岛素或胰岛素促泌剂往往效果欠佳。 10. 是否在服用对降糖有影响的药物？ 要考虑到患者并存其他疾病，服用的一些药物具有升糖作用，如糖皮质激素、b—受体阻滞剂（如心得安）、噻嗪类利尿剂（如双氢克尿噻）、雌激素、甲状腺激素等等，很容易导致血糖升高失控。 11. 是否并存其它内分泌疾病？ 有些糖尿病患者同时合并其他内分泌疾病，如甲亢、肢端肥大症（生长激素分泌过多）、库兴氏病（皮质醇分泌过多）等，这些内分泌疾病同样可以导致血糖升高。 12. 是否存在应激？ 感染、外伤、手术、急性心脑卒中、妊娠等应激等应激因素皆可使糖皮质激素、雌激素等升血糖激素分泌增加，削弱了胰岛素的降糖作用，从而导致血糖居高不下。对于某些血糖居高不下的患者，一定要注意排除感染因素，如呼吸道感染、泌尿道感染、牙周炎等等。 13. 有无不良情绪？ 心理因素对血糖的影响很大，紧张、焦虑、气恼、大喜大悲、过度兴奋等情绪变化都会引起引起交感神经兴奋，使儿茶酚胺等升糖激素分泌增加，导致血糖升高，因此，保持情绪稳定十分重要。另外，生活不规律，过度疲劳也会引起血糖的波动。 14. 睡眠好不好？ 长期失眠或熬夜会导致交感神经过度兴奋，抑制胰岛素分泌，使肾上腺素等升糖激素分泌增加，从而使血糖升高。要告诫糖尿病患者每天需要保证 6～8 小时的睡眠时间。 15. 是否受到气候因素的影响？ 临床发现：糖尿病患者的血糖常常因季节变化而波动。每当冬季来临，病人食量增多，户外活动减少，加之寒冷刺激促使肾上腺素等胰岛素拮抗激素分泌增加，这些因素均可导致血糖升高。 16. 是否存在误诊误治？ 1 型糖尿病主要见于儿童，但目前看来，成人期发病的 1 型糖尿病（LADA 型糖尿病）也不罕见，由于它的某些症状与 2 型糖尿病颇为相似（如发病迟、起病隐匿、病程初期对口服降糖药治疗有效），再加上目前对糖尿病自身抗体的检查尚未普及，因此，常被误诊为 2 型糖尿病。这种病人在病程早期，口服降糖药有效。但因其胰岛功能衰竭很快，过不了多久，病人就会出现口服降糖药继发失效，导致血糖反弹。 17. 是否疏于血糖监测？ 定期的血糖监测，有助于了解病情，指导药物调整。有些患者并没有听从医嘱而不重视血糖监测，吃药凭着感觉走，血糖很难得到良好控制。沟通时要注意询问并查看详细的血糖监测记录。 总之，血糖控制是一项系统工程，哪一个环节出了问题，都会影响对血糖的控制。但只要找准原因，对症施治，控制好血糖也并非难事。

肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶（CK-MB）均是判断急性心肌梗死常用的指标，两者常一致性地增高。 然而当两者变化不一致时，是否仍诊断心肌梗死，就有很多值得思考和讨论的地方，需要结合病史及其他辅助检查，对结果进行综合地分析。 肌钙蛋白升高，CK-MB 不高 1. 急性心肌梗死，但不在 CK-MB 的时间窗 CK-MB 在急性心肌梗死 3~8 小时开始升高，2~3 天恢复正常。而肌钙蛋白在 2~4 小时开始升高，肌钙蛋白 T 持续 14 天，肌钙蛋白 I 持续 5~8 天。而高敏肌钙蛋白则比普通肌钙蛋白更敏感，在发病后 1~3 h 开始升高。 因此，对于发病时间很短（如 2 小时以内）或发病时间较长（如 3 天至 2 周）的急性心梗，可表现为肌钙蛋白升高，CK-MB 不高。 2. 急性心肌梗死，但 CK-MB 敏感性不足 肌钙蛋白（尤其是高敏肌钙蛋白）的敏感性远高于 CK-MB，可识别小面积局灶的心肌坏死。高敏肌钙蛋白在一半健康人群中都能检测得到，除了用于心肌梗死的诊断，一定程度的升高还可以作为心血管事件的危险分层的依据。 因此，如果心梗面积较小，可表现为肌钙蛋白升高，CK-MB 不高，如部分非 ST 段抬高型心肌梗死。 3. 肌钙蛋白非特异升高 肌钙蛋白虽有很好的敏感性，但在某些情况下特异性并不好，甚至劣于 CK-MB。尤其在肌钙蛋白升高，CK-MB 不高的情况下，需高度警惕肌钙蛋白非特异升高。 2012 年美国 ACCF 发布了《临床实践中肌钙蛋白水平升高原因解释专家共识》，而我国也在 2014 年发布了《高敏感方法检临床应用中国专家共识》，其中如何分析肌钙蛋白升高的原因是共识的重点之一。肌钙蛋白升高仅提示有心肌坏死，但心肌坏死的原因很多。 除心梗外，可引起肌钙蛋白升高的疾病，包括：慢性肾功能不全、严重感染、心力衰竭、肺栓塞、化疗相关的心脏毒性、高血压急症、休克、主动脉狭窄、主动脉夹层、卒中等等。其中，最常见的影响因素是肾衰、严重感染、心衰。请大家看以下一组数据： 肾衰：在终末期肾病（ESRD）中，非心梗患者，肌钙蛋白 T、肌钙蛋白 I 升高的比例为 42% 和 15%，但 CK-MB 升高比例仅为 4%[1]。因此在肾衰患者中，我们可以看到大量肌钙蛋白升高，而 CK-MB 不高的患者，绝大部分不是急性心梗。而肌钙蛋白 I 与肌钙蛋白 T 有相似的敏感性，而在肾衰中肌钙蛋白 I 特异性更好，因此肌钙蛋白 I 不高，只有肌钙蛋白 T 升高，不考虑急性心梗。 严重感染：综合分析从 1998 年到 2008 年发表的相关研究 [2]，有高达 62%（43-85%）的重症感染患者，无 ACS，但有肌钙蛋白 I、T 的升高。 心衰：在心衰患者中 [3]，有 6.2% 的患者有肌钙蛋白 I 高于 1.0ug/l（已排除了肾功能异常的病人）。而如以肌钙蛋白 I 大于 0.4ug/l、肌钙蛋白 T 大于 0.01ug/l 为标准，则高达 75% 的心衰患者有肌钙蛋白的异常。 虽然在严重感染及心衰等情况中，CK-MB 也可非特异升高，但肌钙蛋白因其高敏感性，升高更为常见。因此，当肌钙蛋白升高，CK-MB 不高，且缺乏典型胸痛及心电图改变时，需要高度怀疑肌钙蛋白非特异升高，诊断心梗需非常谨慎。 既然肌钙蛋白升高而 CK-MB 不高可见于以上三种情况，那么遇到这类病人，诊治的思路应该如何呢？笔者认为以下流程可能是合理的。 （1）判断是否心梗 首先应该初筛是否存在肌钙蛋白非特异升高情况，常见的包括肾衰、严重感染、心衰等等。再结合症状及心电图等综合判断。 如无肌钙蛋白非特异升高的影响因素，则按照《全球心肌梗死通用定义》的诊断标准，即「1+1」模式。肌钙蛋白升高，辅助以 1 项心肌缺血证据，包括症状、心电图、影像学之一，即诊断心肌梗死。其中，症状是指心肌缺血症状；心电图改变是指新的 ST 段改变、新发 LBBB、新的病理性 Q 波之一；影像学改变是指（UCG、核素、MRI、CTA）证实新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动异常。 如有肌钙蛋白非特异升高的影响因素，同时有缺血性胸痛症状，和/或典型的心电图动态演变，应考虑心梗，可考虑进一步完善 CAG 或冠脉 CTA。 如有肌钙蛋白非特异升高的影响因素，又缺乏症状、心电图及影像学的证据，诊断心梗需非常谨慎。 （2）评估心梗发病时间 心梗的发病时间，直接决定了血运重建的时机和方法。前文提到，肌钙蛋白高，CK-MB 不高，可能是心梗发病不在 CK-MB 检测的时间窗，或者是梗死面积小，CK-MB 敏感性不足。 如果是考虑发病时间很短（小于 2 小时）所导致，数小时后复查 CK-MB 即可鉴别。因此，主要需要鉴别的是发病时间较长（如 3 天至 2 周）和梗死面积小两种情况。这也是根据胸痛时间，心电图变化等综合判断。 举例说明，患者明确 5 天前有剧烈胸痛病史，近期未再发胸闷，显然 CK-MB 不高是由于过了时间窗所致，这时肌钙蛋白仍有升高。 然而如有多次胸痛发作，难以确认时间，这时可结合 ECG 判断。ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）梗死面积大，基本会有 CK-MB 的升高，如心电图为 STEMI 演变图形，CK-MB 不高，提示过了 CK-MB 的时间窗，及心梗已 3 天以上。而对于 NSTEMI，CK-MB 不高可能与时间窗及梗死面积小相关。然而对于 NSTEMI 来说，这样的鉴别意义不大，因为只要肌钙蛋白升高，NSTEMI 都应该尽快血运重建。 CK-MB 升高，肌钙蛋白不高 CK-MB 升高，肌钙蛋白不高，基本不考虑心肌梗死。可见于以下情况： 1. 骨骼肌损伤 骨骼肌损伤可导致 CK 明显升高，同时 CK-MB 只是「按比例」升高，并不提示心肌梗死。心肌梗死时 CK-MB 数值约占 CK 的 5%~10%，如比例小于 5%，应考虑骨骼肌损伤的可能性。 2.CK-MB 假性升高 在临床上，偶尔可碰到 CK-MB 占 CK 比例很高，甚至 CK-MB 高于 CK 的情况，常见于脑组织、胃肠道和子宫平滑肌损伤，及恶性肿瘤等情况。这是因为使用免疫抑制法进行 CK-MB 的测定时，受升高的 CK-BB 及巨 CK 的干扰。 总结 （1） 肌钙蛋白升高，CK-MB 不高：可能是心梗在 CK-MB 时间窗以外，梗死面积小，或肌钙蛋白非特异性增高。 （2）CK-MB 升高，肌钙蛋白不高，不提示心梗，可见于骨骼肌损害、恶性肿瘤等情况。

1、高血压比你想象的严重，千万不要小瞧它。 高血压在国外又被叫做“silent klller”，意思就是“安静的杀手。”为什么叫这个名字呢？因为高血压如果得不到控制，会引起冠心病、肾衰竭，还会导致脑卒中，确实严重危害人们的生命健康。 2、患上高血压，你一定要按时吃药。 很多朋友觉得自己高血压并不严重，索性有的时候忘了吃药就不吃了，以至于经常吃几天停几天。其实这是错误的，因为高血压是一颗定时炸弹，当你忽然间情绪激动时，很有可能血压突然升高，从而导致血管破裂或中风。所以，一定要定时吃药。 3、患上高血压，一定要远离高胆固醇食物。 很多人不理解这句话。其实胆固醇对我们身体是有益处的，但是和钠一样，胆固醇过高，会导致血压升高，而且有数据表明，身体里每增加一单位的胆固醇，心血管疾病和死亡风险就会增加30%以上，想想吧，这多可怕。一些动物的内脏含有较高的胆固醇，高血压患者一定要远离。 4、不控制好情绪，血压也会失控。 世界卫生组织做过一项调查，经常处于负面情绪的男性患上高血压的概率是情绪舒畅男性的1.5倍，女性则是1.7倍。情绪是健康的开关，当情绪出现波动时，血压自然也会随之升高，如果高到一定程度，那就相当危险了。 5、想让第二天血压稳定，前一天一定要睡好。 哈佛公共卫生学院做过一项研究，发现只要高血压患者比平时能早睡1小时，第二天血压就会下降10mmhg，这是非常显著控制效果。所以，如果你有高血压，最好的办法是：早点睡觉。 6、你吃的越“轻”，血压越好。 大家可能都知道，高血压和饮食有直接关系，当你口重的时候，你吃进身体里的盐分一多，盐中的钠离子就会导致血管中的血量增多，进而增加对血管壁的压力。所以最好的办法是吃的口味“轻”一点。每天4、5克盐足以了。 7、多吃海鱼，要向爱斯基摩人学习。 爱斯基摩人是住在欧洲北部格陵兰岛上的民族，世界卫生组织曾经做过调查，爱斯基摩人患冠心病的几率非常低。进一步调查发现，这主要得益于他们的食物以海鱼为主，而海鱼不仅脂肪低，而且还含有丰富的不饱和脂肪酸，这种物质对高血压患者特别有利。 8、很多食物中藏着盐，你要保持警惕。 前面说了，盐是导致血压升高的罪魁祸首，除了炒菜时少放入盐以外，你还应该时刻警惕生活中那些含盐较多的食物，例如酱豆腐、加工食品、咸菜等等。 9、高血压患者做运动，一定不要过量。 其实临床上有很多病例在提醒高血压患者朋友，运动降压虽然可取，但是一定不要过量、过度。因为太过激烈的运动也会导致血压突然增高，从而加大心脏猝死的风险。您要做运动，我支持，不过还是“悠着点”比较好。 10、有些生活细节不注意，危险时刻会发生。 最后想提醒各位高血压患者朋友，在秋冬换季的时刻、每个星期一上班的时候、摒弃排便的时刻、应酬喝酒的时刻，都是血压容易升高的时间段，这些时刻一定要格外注意。

大多数人长期不测量血压，2/3的高血压患者不知道自己患高血压；大部分高血压患者未定期监测自己的血压，部分患者凭感觉用药。为提高广大群众对高血压危害健康严重性的认识，引起社会各界对高血压工作的重视，卫生部自1998年起，将每年的10月8日定为全国高血压日。今天是第20个“全国高血压日”。 我国在1989年5月12号正式成为世界高血压联盟的成员，成立了中国高血压联盟。与世界高血压日保持一致，从2014年起，全国高血压日的主题也均为“知晓您的血压”。 要想知晓自己的血压，就得准确的进行测量。测量血压，也有指南！ 1.血压测量的基本要求 （1）测量前准备 患者：测血压前30min内不喝咖啡或酒，不剧烈运动、心绪平稳。排空膀胱，静坐休息5～10min。 仪器：采用经过国家计量部门批准和定期校准的合格台式水银血压计、其他款式的血压计，或经国际标准验证合格的动态血压计、电子血压计等。 测量条件：坐位测量需要准备适合患者手臂高度的桌子，以及有靠背的椅子；卧位测量需准备患者肘部能外展45°的诊疗床。 环境条件：适当空间，适宜温度，环境安静，无噪音。 （2）测量设备 血压计：建议采用合格的台式水银血压计、电子血压计、动态血压计。 听诊器：应使用高质量的短管听诊器，常规采用膜式胸件，当听低频率柯氏音时建议采用钟式胸件。 血压单位：一般临床和研究计量的血压单位用“mmHg”表示。 （3）测量人员 经过血压测量培训的医生、护士及技术人员实施诊室血压和动态血压的测量。经过培训的患者、家属或其他人员实施家庭血压的测量。 （4）测量要求 常规测量上臂血压；不建议常规测量手腕血压、手指血压。 建议初次测量两侧上臂血压（肱动脉处），以血压高的一侧作为血压测量的上肢。 当两臂血压（收缩压）差值＞20mmHg时，建议进行四肢血压测量。 老年人及糖尿病或某些疾病患者易出现体位性低血压，建议测量多种体位血压。 站立位血压测量应在卧位改为站立3min后进行。 2.影响准确测量血压的因素 （1）受测者准备 与受测者有关的诸多因素均可引起血压测量的偏差。如室内温度、运动、饮酒或吸烟、手臂位置、肌肉紧张、膀胱充盈、讲话和环境噪声等。受测者讲话是常见的因素，测压时受测者不能讲话，医护人员也不能与受测者讲话。 （2）受测者体位 血压测量最常采用的体位是坐位或仰卧位。有报道，坐位测量的舒张压较仰卧位高5mmHg，收缩压相差不大。部分患者需要测量直立位血压，一般仰卧位的收缩压较直立位高5-8mmHg，舒张压高，4-6mmHg。双腿交叉可使收缩压升高2-8mmHg。 （3）手臂的位置 测量血压时气囊位置应该与右心房水平同高。如果上臂位置低于右心房水平，测得值偏高；如果上臂高于心脏水平，测得值偏低。每高于或低于心脏水平2.5cm，血压相差2mmHg。坐位时，右心房水平位于胸骨中部，第四肋水平。卧位时用小枕支托以使上臂与腋中线同高。 （4）左右手臂血压的差别 推荐第一次检查时应测量左右上臂血压。臂间血压差异持续＞20mmHg时高度提示主动脉弓缩窄及上肢动脉闭塞。当左右上臂血压不一致时，采用数值较高侧手臂测量的血压值。 （5）血压计的位置 测量过程中血压计水银柱要保持垂直，读书时必须保持视线垂直于血压计刻度面的中心。 （6）血压计的精确性 所有临床使用血压计都需进行精确性检验。台式水银血压计是验证其他非台式水银血压计准确性的重要工具，同时台式水银血压计也应定期校准。水银量刻度管内的水银凸面正好在刻度“0”时水银量合适。 （7）袖带大小 目前认为，袖带气囊至少应覆盖80%的上臂周径。 （8）袖带位置及缠绕松紧度 袖带气囊中部放置于上臂肱动脉的上方。袖带的下缘在肘窝的上方2～3cm。一般认为能塞进2个指头时松紧适度。 （9）充放气速度 缓慢均匀放气速度为每秒下降2～4mmHg，当心动过缓和心律不齐时推荐放气速度为每博心跳下降2mmHg。 （10）测量次数 当对患者进行数次测量时，第一次往往是较高的。因此每次测量血压至少测两次，中间间隔1min，取平均值作为患者的血压。如果两次测量值相差＞5mmHg，应再进行测量，计算3次平均血压值。 （11）尾数偏好 所谓尾数偏好，是指将血压读数习惯性记录为末尾0或5mmHg，此现象要尽量避免，台式水银血压计测量血压单次记录血压值尾数应精确到2mmHg。 （12）其他影响因素 关于影响血压测量准确性的因素还有如下报道：将听诊器胸件塞于袖带下，隔着衣服测血压，冬天脱上衣后立即测量血压，血压存在季节性差异。 3.特殊人群、特殊状态下的血压测量 （1）老年人 老年人中单纯收缩期高血压、白大衣性高血压、体位性低血压和餐后低血压有更高的发生比例，同时老年人血压的变异较大，因此ABPM和HBPM在老年患者中尤为重要。 老年人血压测量时还需注意以下几种情况： ①自主神经功能衰退：可能显示出明显的血压变异性并在ABPM中间段有低血压现象，应注意识别这类低血压。 ②假性高血压：假性高血压是动脉顺应性下降及动脉僵硬度增高的结果，周围肌性动脉由于动脉粥样硬化进展，袖带内必须有更高的压力去压迫动脉，从而表现为袖带测压和直接测量血压之间有很大的差异。 ③体位性低血压：初次测量血压以及调整用药后，应注意立位血压的测量。 （2）心律失常 心律失常患者在血压测量时注意以下几个方面： ①对于严重心动过缓患者（心室率＜40次/min），测量血压时放气速度要比正常心率时减慢，通常放气速度应为每搏心跳水银柱下降不超过2mmHg，这样可以避免放气过快导致的收缩压偏低和舒张压偏高的现象。 ②对于心脏节律不齐，特别是心房颤动，只有通过重复测量克服心脏逐跳变异较大带来的问题；而对于心动过缓又伴有严重节律不齐者，血压测量时上述两个方面均应注意。 ③直接动脉血压连续监测，是有创技术，不适宜于门诊患者的应用。 （3）肥胖 肥胖患者通常臂围较粗，要特别注意袖带的大小是否合适，在实践中缺少成人大号袖带。而血压测量的误差，恰恰是由于袖带应用不规范造成。异常肥胖患者上臂粗而且短，对极少数患者臂围超过50cm，BHS推荐使用较长的袖带（16cm*42cm）。 在使用大腿袖带也不合适时，可将合适的袖带包在前臂，听诊桡动脉搏动音以确定血压，或者用一个验证合格的腕部血压计，使用成人标准袖带测量臂围较粗患者的血压，可造成舒张压过高的偏差。 （4）妊娠 正常妊娠早中期，收缩压和舒张压较孕前下降5-10mmHg，晚期逐渐恢复到孕前水平。女性妊娠期间，血压测量以收缩压为准，柯氏音第1音为收缩压。舒张压受妊娠的影响变异较大，妊娠者的舒张压仍以完全消失音确定，特殊时可以变音确定。 在怀孕期间主要用ABPM来识别白大衣性高血压，推荐妊娠妇女进行HBPM，无高血压的每月测量一次，一般高血压的一周测量2～3次，严重高血压的至少每天早晚各测量一次。 （5）使用降压药 在对患者做出高血压诊断时，首先应明确患者是否服用了降压药物。就降压药物本身对血压水平的影响而言，需注意一下几点： ①如需了解患者不服药时真实的血压状况，对能够停用降压药物的患者，建议在密切观察下停药5个半衰期以上后测量血压。 ②血压测量时间：如要了解降压药物的疗效，一般应当测量药物的谷值时的血压。 ③血压测量方法：为了更加全面地了解已服用降压药物患者的血压水平，在测量诊室血压的基础上，可加测动态血压或家庭血压。

中华医学会内分泌学分会最新发布的《糖尿病患者血糖波动管理专家共识》给出了建议：采用常用的指尖血糖（自我血糖监测）数据，通过简单计算评估血糖波动。 问：血糖波动的定义？ 答：血糖波动是指血糖水平在其高峰和低谷之间变化的不稳定状态。包括短期血糖波动，即日间血糖波动和日内血糖波动，还包括长期血糖波动，即HbA1c变异性。 问：造成糖尿病患者血糖波动的主要原因有哪些？ 答：任何引起血糖升高或降低的因素都会引起血糖波动。 糖尿病患者血糖波动的主要原因包括胰岛素β细胞功能状态、饮食、运动和药物等。 首先，糖尿病患者自身β细胞功能减退甚至衰竭，导致血糖调节能力低下，容易造成血糖波动； 其次，日常饮食中的“质”和“量”均可能造成血糖尤其是餐后血糖波动，而应用降糖药物带来的低血糖也是重要的诱因； 此外，饮食和运动不规律、情绪应激、睡眠障碍、酗酒、感染等多种因素都可增加血糖波动。 问：哪些患者需要严格警惕低血糖的发生风险？ 答：以下类型的患者应适当放宽血糖控制目标，避免低血糖发生： 1. 儿童及青年糖尿病患者：推荐理想糖化血红蛋白（HAb1c）控制在7%以下，但低血糖风险较高或尚无低血糖风险意识的患儿可适当放宽标准。 2. 老年糖尿病患者：有研究显示，老年女性糖尿病患者血糖波动范围高于男性，另外，糖尿病病程、HAb1c水平等也是重要的影响因素。针对老年患者，应制定更有针对性的血糖分层管理目标。 3. 妊娠期糖尿病患者：糖尿病合并妊娠、妊娠糖尿病患者主要需关注餐后血糖，低血糖风险通常较低。餐前及餐后2小时血糖控制目标分别为≤5.3、6.7 mmol/L，特殊情况下可测定餐后1小时血糖，目标为≤7.8 mmol/L，但夜间血糖不低于3.3 mmol/L。 4. 糖尿病合并慢性肾脏病患者：合并慢性肾脏病，尤其估算肾小球滤过率（eGFR）＜45 ml/min·1.73㎡ 的患者，其血糖控制目标应尽量避免低血糖发生。 5. 糖尿病合并心血管疾病患者：由于低血糖可能诱发心肌梗死、严重心律失常、卒中、猝死等严重事件，本共识建议对于老年、病程长、合并心血管疾病的糖尿病患者，为了避免低血糖带来的风险，HAb1c控制目标应适当宽松（＜7.5%-8.0%）。

中药汤剂是我国应用最早的一种剂型。它具有吸收快、起效迅速、制备简单、组方灵活等优点，适应中医辩证施治，随证加减的需要，至今仍广泛使用。只有正确掌握了中药汤剂煎煮方法和注意事项，才能更好发挥其临床疗效。 1 什么是中药汤剂 将药材饮片或粗粒加水煎煮或沸水浸泡后，去渣取汁而得到的液体制剂，也称汤液（民间又称汤药）。 2 煎药用什么器皿？ 首选：砂锅、陶器、搪瓷、玻璃器皿 次选：不锈钢器皿 忌用：铝锅、铁锅、铜锅、带油垢的锅及其它金属器皿。 3 用什么水煎煮？ 无污染的水：自来水、井水等。城镇自来水含漂白粉（水质越差含量越高），有较强的氧化作用，能降低中药的药性，不易直接使用，可以将自来水煮沸，冷却后再使用，或将自来水放置一夜，让氯挥发后再使用。 忌用：反复煮过的水、保温瓶内的隔夜水、被污染的水。 4 中药材是否需要清洗？ 一般无需清洗。 民间自采中草药，如有泥沙，可以用水迅速漂洗一下，但切忌浸洗，以免一些水溶性成分丢失。 5 中药一般煎煮几次？ 两次。即：头煎（一煎）、二煎 。 一般而说，一剂中药在煎煮两次后，所含有效成分已大为降低，增加煎煮次数往往溶出更多无效成分。 6 如何煎煮？ A、先浸泡： 常温水搅拌后浸泡20～30分钟，药材充分吸水利于有效成分溶出。不能用热水浸泡药材，更不可用开水直接煎煮，因为药材组织细胞内的蛋白质遇热凝固、淀粉糊化，不利于有效成分溶出。 B、煎药用水量： 一般以高出药面 3～5厘米为宜，第二煎宜酌减。 C、煎煮火候： 遵循“先武后文”的原则。即沸前用武火（大火），沸后用文火（小火），保持微沸状态（减少水分蒸发，利于药物成分煎出）。 D、煎煮时间 E、煎液量 每次煎煮后趁热滤取煎液200～300毫升。两次煎液合并混匀后分2～3次服。 注意： 药多的，煎液量宜多些，反之宜少。 第二次煎煮后，应压榨药渣，避免煎液的损失。 价格较贵的中药最好煎三次，分三次服，这样更经济。 F、特殊煎煮方法 7 注意事项 煎煮过程中： 不要随意加水或抛弃药液。 适当搅动。 盖上锅盖，以免有效成分挥发，降低药效。 若煎干则加水重煎；煎煳者另取中药重煎。 特殊药材，严格按特殊煎煮方法煎煮。 小儿内服汤剂可适当减少用水量。 手工煎药，每剂当日服完，不易过夜。因为过夜或存放过久，不但药效降低，而且会因空气、温度、时间和细菌污染等因素的影响，细菌繁殖滋生，淀粉、糖类等成份发酵水解，导致药液发馊变质，服用后对人体健康不利。 质量要求： 无霉烂、酸败等异味；药液应保留各味药材的特征气味；药渣应无硬心，无焦化、煳化。

肌酸激酶有 3 个亚型：CK-MM、CK-MB、CK-BB。①CK-MM 主要存在于骨骼肌，占血清总 CK 的 95% 以上，极少部分存在心肌。②CK-BB 主要存在与脑组织中。③CK-MB 主要存在于心肌，少部分存在与骨骼肌中。CK-MB 急性心肌梗死时 3-4 小时开始升高，12-28 小时达到高峰，2-4 日可以恢复正常。 要点：从上面分布来看， CK-MB 增高提示心肌损伤的可能性大，但是也可见于急性骨骼肌坏死例如横纹肌溶解。一般认为当 CK-MB 以及总 CK 均升高时，CK-MB 超过总 CK 的 6% 高度提示心肌损害，小于 6% 支持骨骼肌损害。

2017-07-04医脉通临床指南 肾脏疾病是高尿酸血症的重要病因，而高尿酸血症也是慢性肾脏病（CKD）最常见的并发症之一。中国医师协会肾脏内科医师分会组织相关专家围绕肾脏疾病高尿酸血症的流行病学、发病机制、诊断与病情评估、治疗等内容，制定《中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南（2017版）》。 以下为该指南中肾脏疾病高尿酸血症的诊断、评估和治疗原则部分内容。 CKD诊断标准和分期 CKD诊断标准[改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）标准]： （1）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴估算的肾小球滤过率（eGFR）下降，肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或影像学检查异常）； （2）eGFR420μmol/L、非绝经期女性>360μmol/L。 尿酸的检测方法 测定尿酸的方法有磷钨酸还原法、酶法、伏安法、毛细管电泳法、液相色谱法和同位素稀释质谱法等，其中同位素稀释质谱法具有良好的准确性，但检验过程复杂、费时且成本较高主要作为临床检验的基准方法目前临床最常使用的是酶法，结果可靠稳定，且不易受药物干扰。 高尿酸血症的分型 根据无嘌呤或严格限制嘌呤饮食5d后血尿酸和尿尿酸排泄情况，高尿酸血症分为排泄不良型、生成过多型和混合型尿尿酸排泄情况可用尿尿酸排泄率（UEUA）酸排泄分数（FEUA），两个指标来表示。 （1）排泄不良型：UEUA＜3600μmold-1(1.73m2)-1[600mgd-1(1.73m2)-1]，且FEUA＜5.5%。 （2）生成过多型：UEUA＞3600μmold-1(1.73m2)-1[600mgd-1(1.73m2)-1]，且FEUA＞5.5%。 （3）混合型：UEUA＞3600μmold-1(1.73m2)-1[600mgd-1(1.73m2)-1]，且FEUA＜5.5%。其中UEUA[μmold-1(1.73m2)-1]=尿尿酸(μmol/d)/体表面积(1.73m2)；FEUA(%)=（尿尿酸×血肌酐）/（血尿酸×尿肌酐）。 在高尿酸血症患者中，10％～25％的患者为尿酸生成过多型，多可合并排泄不良型，主要原因包括高嘌呤饮食、饮酒以及引起血尿酸增加的疾病（骨髓增生性疾病、溶血性贫血、银屑病）等而超过90％为肾脏排泄不良，包括慢性肾脏疾病、遗传性疾病（URAT1、GLUT9、ABCG2突变）、高血压、代谢综合征、铅中毒、药物（阿司匹林、利尿剂、钙调磷酸酶抑制剂、抗结核药物等）。肾小球和肾小管在尿酸排泄中有不同的作用，肾小球疾病时肾小球滤过率下降，肾脏滤过的尿酸也相应减少，可导致高尿酸血症；而当存在酸碱平衡紊乱（如酮症酸中毒）时，与肾小管尿酸产生竞争性排泄，减少肾小管的尿酸排泄，导致血尿酸升高。故CKD时，尿尿酸排泄情况多为排泄不良型。 尿pH值检测的价值 尿pH值偏酸时易形成尿酸结晶和尿酸结石，尿pH值检测与调节可预防尿酸结晶结石形成，并可通过检测尿pH值提示尿液碱化疗效，调整用药。 CKD患者高尿酸血症的治疗原则 1.避免摄入高嘌呤食物如动物内脏，控制肉类、海鲜和豆类等摄入(常见食物嘌呤含量见表2)；多饮水，避免饮酒及富含果糖的饮料;低盐饮食，规律锻炼。 2.全面筛查高尿酸血症相关心血管疾病风险并积极控制，包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、冠心病、心力衰竭、外周动脉疾病及吸烟等。 3.避免应用可升高血尿酸的药物，包括噻嗪类和袢利尿剂、某些抗结核药、小剂量水杨酸类药物、某些降糖药（磺酰胺类和双胍类降糖药）、含有乙醇的药物、左旋多巴、环孢素A、他克莫司等（表3）。 4.适当碱化尿液。尿pH6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，尿pH>7.0易形成草酸钙及其他种类结石，因此碱化尿液过程中要密切监测尿液pH值，并及时调整用药方案。常用药物包括碳酸氢钠、枸橼酸及其钾钠合剂等。 5.CKD患者降尿酸药物治疗指征和血尿酸控制靶目标与是否发生痛风、原发病、是否透析、是否合并心脑血管疾病等有关。 6.CKD合并高尿酸血症患者降尿酸药物的选择原则 （1）对于eGFR＜30mlmin-1(1.73m2)-1或接受透析治疗的CKD患者，建议使用抑制尿酸生成的药物。 （2）对于合并肾结石的CKD患者，建议使用抑制尿酸生成的药物。 （3）对于eGFR≥30mlmin-1(1.73m2)-1且不合并肾结石的CKD患者，若24h尿尿酸排泄率＜4200μmol/1.73m2,可选择抑制尿酸生成的药物或促进尿酸排泄的药物；若24h尿尿酸排泄率＞4200μmol/1.73m2时，则建议选择抑制尿酸生成的药物。 （4）使用促进尿酸排泄药物的治疗过程中，应充分饮水和碱化尿液，定期随访尿量、尿液pH、尿结晶尿尿酸排泄率和泌尿系统超声，尿液pH应控制在6.2～6.9,24h尿尿酸排泄率不宜超过4200μmol/1.73m2。若在尿尿酸排泄率超过4200μmol/1.73m2的情况下血尿酸仍无法达标，应改用抑制尿酸生成的药物；或者减小促进尿酸排泄药物的剂量，并联合应用抑制尿酸生成的药物。 （5）使用别嘌醇前如条件允许，建议进行HLA-B5801基因检测，若为阳性，应避免使用别嘌醇对肾功能减退患者，别嘌醇的最大剂量应根据eGFR调整，若在根据eGFR调整的合适剂量下血尿酸无法达标，应改用非布司他或促进尿酸排泄药物，后者也可与别嘌醇联用。 （6）若抑制尿酸生成或促进尿酸排泄药物单药治疗不能使血尿酸水平达标，可以考虑联合治疗。 （7）若抑制尿酸生成药物和促进尿酸排泄药物单药足剂量治疗或联合治疗血尿酸水平无法达标，有条件时可加用或改用尿酸氧化酶。 7.所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用，逐渐加量，直到血尿酸降至目标范围。 8.应根据药物的代谢动力学以及患者肾小球滤过率调整药物剂量。