包头市中心医院呼吸内科科普号

咳嗽变异性哮喘（CVA）是慢性咳嗽最常见的病因之一，约占慢性咳嗽病因的1/3。其具有与哮喘类似的病理生理特征，包括气道高反应性、气道嗜酸粒细胞炎症和气道重塑等，但与典型哮喘的临床表现不尽相同，仅以咳嗽为唯一或主要的临床表现，而无明显喘息、气促等症状。随着疾病的进展，则会出现喘息、呼吸困难等经典哮喘症状，至少有30%的成年CVA患者会发展为典型哮喘，因此，CVA常被认为是哮喘的前期表现。临床表现CVA的主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间及凌晨咳嗽为其重要特征，咳嗽发生时间以夜间为主的患者应首先考虑CVA的诊断。烟雾、感冒、冷空气等容易诱发或加重咳嗽（其他原因的慢性咳嗽也有这些诱发因素）。诊断 CVA的诊断需根据患者的咳嗽病史及特点、支气管激发试验和抗哮喘治疗的有效性综合分析以作出诊断，支气管舒张剂治疗有效缓解咳嗽是CVA的一个重要临床特征，但仍有部分(约30％)哮喘患者对单纯支气管舒张剂治疗反应不佳，不建议将支气管舒张剂治疗有效作为一条诊断标准。但PEF平均变异率可作为一条诊断标准。诱导痰嗜酸粒细胞增高和FeNO增高有助于CVA的诊断(1)慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。(2)支气管激发试验阳性，或PEF平均变异率>10％，或支气管舒张试验阳性。(3)抗哮喘治疗有效。若在临床上怀疑为CVA但无法进行支气管激发等实验的慢性咳嗽患者，可进行经验性的CVA治疗，治疗无效时需进一步检查。治疗及预后CVA的治疗原则与典型哮喘的治疗相同。大多数患者使用ICS或ICS+LABA治疗有效，ICS联合支气管舒张剂治疗比单用ICS或支气管舒张剂可更快速、有效缓解咳嗽症状，疗程需在8周以上。如果停药后易复发，则需要长期治疗。对于气道炎症严重或ICS治疗不佳的患者，可选择加用白三烯受体拮抗剂（LTRA）或短期内使用口服糖皮质激素，若仍然无效，则需确认是否为支气管激发试验假阳性、误诊的可能。部分CVA患者会发展为典型哮喘，病程长、气道反应性高、诱导痰嗜酸粒细胞高是发展为典型哮喘的危险因素。可通过长期吸人激素预防典型哮喘的发生。https://mp.weixin.qq.com/s/-tzMJH05H9O9Ny5KJvcIVQ

发现了肺结节该怎么办？首先要明确的是肺结节不等于肺癌或早期肺癌，不必过度焦虑，过度惊慌不可取但置之不理也不可取。过度惊慌会影响生理和免疫功能，诱发疾病；置之不理会延误病情而失去最佳治疗时机。发现肺结节了应该带上详细的影像资料及病史到医院就诊，可以进一步做一些检查，如详细的体格检查、血里面的肿瘤标志物、痰里面找肿瘤细胞等，如经济条件好的患者还可以做PET/CT检查，如高危患者，可经纤维支气管镜、CT引导下肺穿刺活检组织以明确诊断。肺小结节诊治的另一利器是电磁导航气管镜，其原理跟我们开车的导航系统类似，在复杂的肺部支气管网络中精准的寻找到分布在各个角落的小结节，除了诊断，亦可作为手术前的精准定位从而减少手术切除范围，更令人欣喜的是还能直接在精准导航的基础上对高危结节进行消融治疗，让很多患者免除了手术之苦。经过详细的检查，患者一般有四种选择：1.口服抗生素后短期复查肺炎或不典型肺炎表现为肺结节的很多，很多患者经过短期口服抗生素治疗后肺结节就消失或明显变小。特别是首次发现磨玻璃结节，抗生素治疗尤为重要。2.密切随访密切随访犹如警察盯嫌疑人，得通过长期的观察最后确定对方的好坏，CT检查就是那个警察，而肺结节就是那个嫌疑人。判断的方法就是在一段时间内再次做CT检查（最好是薄层CT），与之前的CT进行对比，判断大小、密度、位置等是否出现变化，良性结节一般在长期随访中均不会出现变化，而恶性结节可以在短期内显著生长。具体随访间隔的时长应由经诊医生根据病史及检查结果综合判断，肺癌高危结节应该缩短随访时间。大多数结节在两年内未长大的话，考虑为良性结节或低度恶性，但部分结节如磨玻璃结节应该增加随访年限。3.手术切除手术切除是恶性肺结节目前最好的根治手段。对于不能明确诊断且高度怀疑肺恶性肿瘤患者可考虑手术治疗，目前常用的术式为经胸腔镜下肺楔形切除术，创伤小、愈合快、对生活影响小。患者一方面不要过度担心手术治疗，另一方面仍需谨记，大部分肺结节是良性的，切勿因过度焦虑而造成过度治疗。4.消融治疗相对于手术治疗，消融治疗更加微创，可在一次操作中完成诊断和治疗，消融仅仅针对于肺结节进行杀灭，几乎不影响正常肺功能，同时可以一次性处理位于不同肺叶的多个肺结节。消融治疗可以在电磁导航气管镜引导下完成，也可以在CT引导下完成，同样可以达到早期肺癌的治愈效果，但目前手术切除仍是大部分恶性肺结节的首选治疗方法。以下患者可以考虑消融治疗：1.肺功能差，不能耐受手术治疗；2.已经做过一次肺结节切除，再切除严重影响生活；3.多发的肺结节，手术无法一次全部切除；4.对手术过度害怕及焦虑的患者。如何正确看待随访复查？前文提到，大部分结节是良性的，因此对于大部分发现肺结节的朋友在医院就诊后得到的答案都是随访。当医生做出随访的决定时说明目前对这个结节是放心的，但临床中我们发现随访给很多患者朋友带来了很大的心理负担，很多人在惴惴不安中等待着下一次复查时的宣判，甚至有些朋友每天数着复查的日子或者迫切将复查提前。其实，这种心理是不可取的，患者朋友们应该认识到肺结节最后被证明是良性仍是大概率事件，随访时间亦是医生根据临床、影像特点综合判断所制定的，是科学诊治的一部分，在随访的间歇中需要做的就是忘掉结节正常生活。对于首次发现发现磨玻璃结节的患者，随访可以使40%的患者免除不必要的手术。CT有辐射能反复做吗？随访是目前肺结节的主要防治手段，但门诊经常有病人对做CT检查心存顾忌，主要原因是CT的辐射。CT和X线都存在X线辐射，CT比X线辐射略大，所以备孕期、孕妇和婴幼儿应该尽量避免CT或X线检查。但成人一般一年做几次检查（10次以内）都是没有问题，患者朋友应该调整好心态，配合检查。各种CT该如何选择？低剂量CT：目前证据显示，低剂量CT是筛查肺癌的有效手段，主要优点是辐射剂量小，其辐射剂量大约是普通CT的1/4左右。普通CT平扫：普通CT平扫是目前临床应用最广的CT检查，绝大多数基层医院都有配备，普通CT平扫扫描的层距通常为8-10mm。低剂量CT和普通CT都常用作体检胸部检查，优点是检查快、设备要求低，缺点是层距过宽，可能造成小结节的漏诊。高分辨CT：高分辨CT是指层距较小的CT，一般层距小于5mm，与常规CT相比，精度更高，分辨率更强，可以看清肺内细小结构，可用作肺小结节特别是磨玻璃结节的随访。肺小结节薄层CT：肺小结节薄层CT是中山医院放射科专门针对肺结节开设的检查项目，层距可低至1mm，对肺小结节的分辨率更高，还可以精确测定结节的密度，通过三维重建可精确测量结节的体积、与血管的关系、边缘等，有利于良恶性的判断，可用于肺小结节的明确诊断及随访检查。目前是肺结节首选的检查方法。增强CT：一般肺小结节不需要增强CT检查，但动态增强CT特别是小结节动态增强CT对鉴别孤立性小结节具有一定的意义，具体应由经验丰富的呼吸科医师或胸外科医师把握。PET/CT：PET/CT主要可用于肺癌高危实性结节或部分实性结节的诊断，多个结节时还可为选择哪个结节进行活检提供参考意见，主要原理是肿瘤细胞具有较高的葡萄糖摄取和代谢，缺点是价格昂贵，不推荐作为肺小结节的常规随访。https://mp.weixin.qq.com/s/yFCX4ovV7v0c0epGJU96Uw转载

肺癌是人类健康危害最大的恶性肿瘤之一，虽然随着靶向治疗、免疫治疗的临床应用，晚期肺癌的生存期有了明显延长，但总体五年生存率仍不容乐观，肺癌最有效的方法仍是早发现、早诊断和早治疗。因此早期肺部CT筛查是防治肺癌的有效方法，而随着CT的普及，带来的“副反应”是越来越多的肺结节被发现。据统计，每500个胸部体检的人中就有1个被发现有肺结节，而这其中90%以上的人没有任何表现。CT报告上的肺结节诊断给很多人带来了恐慌，严重影响了生活质量，面对肺结节我们正确的态度应该是科学对待，及时就诊。什么是肺结节？肺结节是指在肺实质内而不属于正常肺组织的结节状阴影，直径小于3厘米，其中直径小于1厘米的称之为小结节，直径小于3毫米的称之为微结节，而大于3厘米的我们称之为肿块。肺结节可以表现为单独一个，也可以是多个。80%-90%以上的肺结节都是良性的，比如说肺的良性肿瘤、肺炎、肺结核、肺动静脉畸形、陈旧性病灶等，当然也有一部分结节是恶性的，而少数肺良性结节在随访的过程中可能会出现恶变。什么是磨玻璃结节？磨玻璃结节又叫磨玻璃影、毛玻璃结节等，英文简称为GGO或GGN，表现为密度轻度增高的云雾状淡薄影或结节，在CT上跟磨砂玻璃一样故命名。根据结节是否含有实性成分，又有伴有实性成分的混合磨玻璃结节、纯磨玻璃结节之分。按病理性质，磨玻璃结节可以是良性病变如局灶纤维化、炎症或出血等，或者是癌前病如非典型腺瘤、原位腺癌，也可以是恶性肿瘤如微浸润腺癌、转移癌等。什么是肺癌高危结节？肺癌高危结节是可能为肺癌或可能转变为肺癌风险较高的肺结节。如同时有长期吸烟史、肺癌家族史、身体别的器官有明确恶性肿瘤等多个危险因素，肿瘤直径≥1.5厘米或者直径介于0.8-1.5厘米之间但表现出分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和空泡征、偏心厚壁空洞等恶性CT征象的结节，以及直径大于0.8厘米的部分实性结节为高危结节。高危结节需要经验丰富的影像科医生、呼吸科医生或胸外科医生综合判断。结节越多肺癌可能性越高？这个答案是否定的，肺结节的个数与肺癌可能性没有相关性，反而如肺多发微小结节提示慢性炎症的可能性更高，但如果是多发的磨玻璃结节应该引起重视。转载至:https://mp.weixin.qq.com/s/yFCX4ovV7v0c0epGJU96Uw

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种异质性肺部病变，其特征是慢性呼吸系统症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰），原因与气道异常（支气管炎、细支气管炎）和(或)肺泡异常（肺气肿）相关，通常表现为持续性、进行性加重的气流阻塞。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）早期预防、早期诊断和规范治疗是临床上一项重大而艰巨的任务。定义：2023版GOLD提出AECOPD新定义为，AECOPD是一种急性事件，慢阻肺患者呼吸困难和(或)咳嗽、咳痰症状加重，症状恶化发生在14d内，可能伴有呼吸急促和（或）心动过速，多因呼吸道感染、空气污染造成局部或全身炎症反应加重，或者因损伤气道的其他原因所致。诊断：AECOPD诊断建议应该包括下列方面：(1)急性加重事件可能会危及生命，需要进行充分的评估和治疗。(2)对慢阻肺本身与伴随疾病症状进行全面临床评估，如肺炎、心力衰竭和肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE）等。(3)症状评估。通过视觉模拟量表评价呼吸困难严重程度与咳嗽症状评分；记录呼吸急促、心动过速等体征，结合痰量和颜色、呼吸窘迫（如使用辅助呼吸肌）综合评估。(4)实验室检查，如脉搏血氧仪、生化检验、降钙素原（procalcitonin,PCT）、C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）和（或）动脉血气分析（arterialbloodgas,ABG）等，从病生理角度评估其严重程度。(5)确定急性加重的原因［病毒和（或）细菌感染、环境因素及其他原因］。病因：AECOPD最常见的病因是呼吸道感染，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物等，而气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐、PTE等肺内外并发症或合并症也是加重呼吸道症状的常见原因，需加以鉴别。目前认为病毒感染、空气污染等因素加重气道炎症，进而诱发细菌感染是AECOPD主要发病机制。1、病毒感染：GOLD指出病毒感染是AECOPD的主要触发因素，几乎50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒、呼吸道合胞病毒和流感病毒。2、细菌感染：40%～60%的AECOPD患者可以从痰液中分离出细菌，最常见的3种病原体是流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、革兰阴性肠杆菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。3、非典型病原体感染：非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素，其中肺炎衣原体是一个重要病原体。4、环境因素：AECOPD也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污染、吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加。除此之外，尚有一部分AECOPD患者发病原因不明。诊断：主要依赖于临床表现突然恶化，超过日常变异范围，自行调整用药不能改善，且通过临床和（或）实验室检查能排除可以引起上述症状加重的其他疾病，如慢阻肺并发症、肺内外合并症等。临床表现：主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）黏度改变以及发热等。此外，还可出现心动过速、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。鉴别诊断严重性评估：结合症状、体征、ABG、稳定期肺功能与既往AECOPD综合研判。建议AECOPD严重程度分级如下：（1）无呼吸衰竭：呼吸频率20～30次/min；不使用辅助呼吸肌；精神状态无变化；低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里面罩吸氧［吸入氧浓度（fractionofinspirationO2,FiO2）为28%～35%］而改善；PaCO2无增加。（2）急性呼吸衰竭-不危及生命：呼吸频率＞30次/min；使用辅助呼吸肌；精神状态无变化；低氧血症可以通过文丘里面罩吸氧（FiO2为25%～30%）而改善；高碳酸血症即PaCO2较基线升高，或升高至50～60mmHg（1mmHg=0.133kPa）。（3）急性呼吸衰竭-危及生命：呼吸频率＞30次/min；使用辅助呼吸肌；精神状态的急性变化；低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或FiO2＞40%而改善；高碳酸血症即PaCO2较基线值升高，或＞60mmHg或存在酸中毒（pH≤7.25）。辅助检查：实验室检查经常被用于判断临床严重程度、鉴别诊断、指导治疗及评估预后。包括血常规、PCT、CRP、ABG、心脏生物标志物（NT-proBNP和肌钙蛋白）、D-二聚体、生化检查、心电图学评价、影像学检查（X线、CT、CTPA等）、病原学检查、肺功能测定（不推荐常规实施）。严重程度评估与分级诊疗结合AECOPD严重程度、早期干预效果和（或）伴随疾病严重程度的不同，可以分为门急诊治疗、住院治疗或ICU治疗。Ⅰ级，门急诊治疗：80%AECOPD患者可以在门急诊接受药物治疗，包括使用支气管舒张剂、糖皮质激素和口服抗菌药物等；Ⅱ级，普通病房住院治疗：适用于重症AECOPD，但无生命危险患者；Ⅲ级，ICU治疗：严重AECOPD患者出现急性呼吸衰竭或存在需立即进入ICU救治的肺内外并发症或合并症。基层诊疗与转诊：基层医院医师对AECOPD的诊断和治疗负有首诊责任，主要包括初步诊断分级和及时处理。一般不推荐远距离转诊。三甲医院要有标准配置的呼吸ICU。基层医疗机构紧急转诊指征如下：（1）高度怀疑为急性PTE导致的急性加重，基层医疗机构无必需的医疗设备、技术诊治。（2）患者意识状态改变，如出现嗜睡、谵妄或昏迷。（3）无法纠正的呼吸衰竭，如SpO2＜92%，或呼吸困难持续不缓解。 (4）持续性症状性心律失常，药物治疗无法改善。 (5）循环血流动力学不稳定，如低血压状态用药后未改善。  (6）基层医疗机构转诊前应该进行紧急处置。如对于AECOPD患者，首先抗感染治疗并保持呼吸道通畅，控制性氧疗与必要的呼吸支持；低血压时应用血管活性药物（如多巴胺、间羟胺）维持血压稳定；对于高度怀疑急性PTE者，应给予吸氧，暂时制动，如无抗凝禁忌证，可给予低分子量肝素皮下注射。治疗：AECOPD的特异性药物治疗仍然集中在抗菌药、支气管舒张剂和糖皮质激素等。制性氧疗  氧疗是AECOPD的基础治疗。无严重并发症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%）。但FiO2不宜过高，以防CO2潴留及呼吸性酸中毒。氧疗30min后应复查动脉血气，以满足基本氧合又不引起CO2潴留为目标。HFNC   具有改善气体交换和减少呼吸功、降低呼吸频率、增加肺容量等生理优势。适应证：轻-中度呼吸衰竭（100mmHg≤PaO2/FiO2＜300mmHg，pH≥7.30）；轻度呼吸窘迫（呼吸频率＞24次/min）；对常规氧疗或NIV不能耐受或有禁忌证者。禁忌证：心跳呼吸骤停，需紧急气管插管有创机械通气，自主呼吸微弱，昏迷，重度Ⅰ型呼吸衰竭（PaO2/FiO2＜100mmHg），中重度呼吸性酸中毒及高碳酸血症(pH＜7.30)。支气管舒张剂  雾化吸入短效β2受体激动剂，或短效β2受体激动剂-短效抗胆碱能联合制剂是AECOPD患者的主要治疗方案。一般不推荐吸入长效支气管舒张剂（β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂）。但建议出院前尽早开始应用长效支气管舒张剂，包括双支气管舒张剂、双支气管舒张剂+ICS（新三联）。1）短效支气管舒张剂雾化溶液  AECOPD时单用短效吸入β2受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物是常用的治疗方法，通常以吸入用药为佳。临床上常用的短效支气管舒张剂雾化溶液如下：（1）吸入用硫酸沙丁胺醇溶液。雾化溶液5mg/ml。每日可重复4次。（2）异丙托溴铵雾化吸入溶液。通常成人每次吸入500μg/2ml。（3）吸入用复方异丙托溴铵溶液。雾化溶液2.5ml，含有异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3.0mg，维持治疗2.5ml/次［29,81］，3～4次/d。对前列腺肥大患者可能导致尿潴留，应注意观察。2）静脉使用甲基黄嘌呤类药物（茶碱或氨茶碱）  目前由于静脉使用甲基黄嘌呤类药物（茶碱或氨茶碱）有显著不良反应，GOLD报告和我国慢阻肺诊治指南（2021年修订版）已经不建议单独用于治疗AECOPD。糖皮质激素  AECOPD患者全身应用糖皮质激素可缩短康复时间，改善肺功能（如FEV1）和氧合，降低早期反复住院和治疗失败的风险，缩短住院时间。口服糖皮质激素与静脉应用糖皮质激素疗效相当。通常外周血EOS增高的AECOPD患者对糖皮质激素的治疗反应更好。AECOPD住院患者宜在应用支气管舒张剂的基础上，加用糖皮质激素治疗。能正常进食的患者建议口服用药。我国住院AECOPD患者多为泼尼松龙40mg/d，疗程5～7d。重症患者还可能会联合雾化吸入布地奈德3～4mg/d。抗菌药物的应用：应用指征：（1）呼吸困难加重、痰量增加和痰液变脓性3种症状同时出现；（2）仅出现其中2种症状，但包括痰液变脓性；（3）严重的急性加重，需要有创机械通气或NIV。如果只有2种加重症状，但无痰液变脓性或者只有1种急性加重的症状时，一般不建议应用抗菌药物。住院AECOPD患者应在抗菌药物使用前送检痰或气管吸取物（机械通气患者）行微生物培养，无脓性痰液患者不推荐常规痰培养，阳性率低且结果常不可靠。应用途径和时间：药物治疗的途径（口服或静脉给药）取决于患者的进食能力和抗菌药物的药代动力学，最好给予口服治疗。呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。抗菌药物的推荐治疗疗程为5～7d，严重感染、合并肺炎、支气管扩张症等适当延长抗菌药物疗程至10～14d。初始抗菌治疗的建议：AECOPD患者通常可分成2组。A组：无铜绿假单胞菌感染危险因素；B组：有铜绿假单胞菌感染危险因素。后者包括：（1）近期住院史。（2）经常（＞4次/年）或近期（近3个月内）抗菌药物应用史。（3）气流阻塞严重（稳定期FEV1%pred＜30%）。（4）应用口服糖皮质激素（近2周服用泼尼松＞10mg/d）。AECOPD初始经验性抗感染药物推荐：（1）对于无铜绿假单胞菌感染危险因素的患者，主要依据AECOPD严重程度、当地耐药状况、费用负担和依从性综合决定，可选用阿莫西林/克拉维酸、左氧氟沙星或莫西沙星。（2）对于有铜绿假单胞菌等革兰阴性菌感染危险因素的患者，可选用环丙沙星或左氧氟沙星足够剂量口服。重症患者选择环丙沙星和（或）有抗铜绿假单胞菌活性的β内酰胺类抗菌药物，联合氨基糖苷类抗菌药物静脉滴注。我国AECOPD住院患者静脉使用抗菌药物非常普遍，经验性抗菌药物选择级别偏高，影响因素复杂，值得关注。初始抗菌疗效：抗菌治疗既要关注患者的短期疗效，又要尽量减少慢阻肺患者未来急性加重的风险，减少AECOPD的频度，延长2次发作的间期，将下呼吸道细菌负荷降低到最低水平。初始经验治疗反应不佳的可能原因：（1）初始经验治疗未能覆盖致病微生物，如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌（包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）、不动杆菌和其他非发酵菌。（2）长期使用糖皮质激素的患者诱发真菌感染。（3）高度耐药菌感染，包括耐药肺炎链球菌。（4）机械通气患者并发院内感染。（5）非感染因素，如PTE、心力衰竭等影响治疗效果。通常应采取的处理措施包括：（1）寻找治疗无效的非感染因素；（2）重新评价可能的病原体；（3）更换抗菌药物，使之能覆盖铜绿假单胞菌、耐药肺炎链球菌和非发酵菌，或根据微生物学检测结果对新的抗菌药物治疗方案进行调整。关于抗病毒治疗：不推荐AECOPD患者进行经验性抗流感病毒治疗，包括鼻病毒。仅仅在出现流感症状（发热、肌肉酸痛、全身乏力和呼吸道感染）时间＜2d并且正处于流感暴发时期的AECOPD高危流感患者方可尝试使用。其他治疗：在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡；注意营养治疗，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；注意痰液引流，积极排痰治疗（如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流等方法）；识别并治疗伴随疾病（冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、高血压等并发症）及并发症（休克、弥漫性血管内凝血和上消化道出血等）。机械通气目的：（1）纠正严重的低氧血症，改善重要脏器的氧供应；（2）治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性高碳酸血症；（3）缓解呼吸窘迫；（4）纠正呼吸肌的疲劳；（5）降低全身或心肌的氧耗量。NIV适应证和禁忌证ERS/ATSAECOPD管理指南强烈推荐AECOPD住院患者出现急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭急性加重时，NIV作为AECOPD呼吸衰竭首选呼吸支持策略。常用NIV通气模式包括：持续气道正压、压力/容量控制通气、比例辅助通7压力支持通气（pressuresupportventilation,PSV）+呼气末正压，其中以双水平正压通气模式最为常用。参数调节采取适应性调节方式：呼气相压力从2～4cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力从8～12cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平（一般20～25cmH2O）。NIV治疗AECOPD时的监测：NIV开始治疗后1～2h是评估的最重要时期，应根据患者的临床状态和ABG进行评估。治疗成功的标志是酸中毒和高碳酸血症的改善有创通气  近年来，有创通气越来越多的作为AECOPD呼吸衰竭无创通气的补救措施。极重度慢阻肺患者使用有创机械通气的影响因素包括突发事件的可逆性、患者自身意愿以及是否具备重症监护设施。主要风险包括呼吸机相关性肺炎（尤其是多重耐药菌感染）、气压伤、气管切开和呼吸机依赖的风险。AECOPD并发呼吸衰竭时有创通气指征：模式选择  常用的通气模式包括辅助控制通气、同步间歇指令通气（synchronizedintermittentmandatoryventilation，SIMV）和PSV，也可试用一些新型通气模式，如比例辅助通气等。其中SIMV+PSV和PSV已有较多的实践经验，目前临床最为常用。参数调节   有创通气时核心参数设置包括：(1）潮气量或气道压力。目标潮气量达到7～9ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH2O和（或）气道峰压不超过35～40cmH2O，以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生；同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量，使PaCO2逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaCO2下降过快而导致的超射性碱中毒的发生。(2）通气频率。需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般10～15次/min即可。(3）吸气流速。通常选择较高的吸气流速（60～100L/min），以实现吸呼比达到1∶2或1∶3，延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的通气需求，降低呼吸功耗，改善气体交换。AECOPD常用的流速波形主要是递减波，偶尔用方波和正弦波。(4）PEEPe。加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%，否则会加重DPH。如果无法测定PEEPi，可设置PEEPe为4～6cmH2O。(5）FiO2。AECOPD通常只需要低水平的FiO2就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的FiO2来维持患者基本的氧合，提示存在某些合并症和（或）并发症，如肺炎、肺不张、PTE、气胸和心功能不全等。有创通气过程中，应评估AECOPD的药物治疗反应以及有创通气呼吸支持的效果，评估患者自主呼吸能力和排痰状况。同时尽可能保持患者自主呼吸存在，缩短机械控制通气时间，从而避免因呼吸肌损伤导致的呼吸机依赖，减少撤机困难。有创呼吸支持序贯无创呼吸支持：肺部感染得以控制，脓性痰液转为白色且痰量明显下降、肺部啰音减少、临床情况表明呼吸衰竭获得初步纠正后，如果FiO2＜40%，血气接近正常，pH＞7.35，PaCO2＜50mmHg，通常可以考虑拔管，切换成为无创通气呼吸支持。有创-无创序贯通气策略有助于早日拔管，减少呼吸机相关性肺炎的发生。并发症处理并发心力衰竭和心律失常  AECOPD并发右心衰竭时，有效地控制呼吸道感染，应用支气管舒张剂，改善缺氧和高碳酸血症，适当应用利尿剂，常可控制右心衰竭，通常无需使用强心剂。并发PTE  AECOPD并发PTE的诊断和治疗都比较困难，可疑患者需同时处理AECOPD和PTE。预防策略  对卧床、红细胞增多症或脱水的AECOPD患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子量肝素抗凝治疗。合并肺动脉高压和右心功能不全  临床路径要求可疑肺源性心脏病患者应进行超声心动图检测。AECOPD相关肺动脉高压目前暂无特异性治疗方法。肺动脉高压指南不推荐血管扩张剂靶向药物治疗慢阻肺合并肺动脉高压。主要是该类药物会抑制低氧引起的肺血管收缩，从而损害气体交换，使通气/灌注比例失调恶化，进一步加重低氧血症，加剧临床症状。2022年欧洲指南明确指出：肺部疾病合并肺动脉高压最佳治疗仍然是治疗基础肺部疾病。出院标准：(1)主诊医师认为患者适合家庭照护；（2）患者完全明白出院后使用药物与正确用法，如能够独立使用，或者在家人协助下正确使用吸入支气管舒张剂；（3）如果以前没有卧床，需能在室内行走；（4）能够进食，且呼吸困难程度不影响睡眠；（5）临床症状与ABG稳定12～24h或以上；（6）随访和家庭护理计划安排妥当（如随访基层社区医师、家庭医疗等）。AECOPD患者出院时，应该已明确制定了有效的长期家庭维持治疗方案，包括长期家庭氧疗、家庭无创呼吸机使用必要性与方法。对药物吸入技术进行再次培训，安排出院4～8周后随访，提供并发症的研判、紧急处理和随访计划。预防：

水痘（varicella，chickenpox）是由水痘-带状疱疹病毒感染引起的急性传染病。主要发生在婴幼儿和学龄前儿童，成人发病症状比儿童更严重。以发热及皮肤和黏膜成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征，皮疹呈向心性分布，主要发生在胸、腹、背，四肢很少。冬春两季多发，其传染力强，水痘患者是唯一的传染源，自发病前1～2天直至皮疹干燥结痂期均有传染性，接触或飞沫吸入均会被传染，易感儿发病率可达95%以上。该病为自限性疾病，一般不留瘢痕，如合并细菌感染会留瘢痕，病后可获得终身免疫，有时病毒以静止状态存留于神经节，多年后感染复发而出现带状疱疹。该病是感染水痘-带状疱疹病毒（VZV）所致。水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科，为双链的脱氧核糖核酸病毒，仅有一个血清型。病毒糖蛋白至少有8种，决定了病毒的致病性和免疫原性。病毒在外界环境中生存力很弱，不耐热和酸，能被乙醚等消毒剂灭活。人类是该病毒唯一宿主，患者为唯一传染源，传染期一般从皮疹出现前1～2天到疱疹完全结痂为止。免疫缺失患者可能在整个病程中皆具有传染性。儿童与带状疱疹患者接触亦可发生水痘，因二者病因相同。