许多冠心病的朋友对心脏支架手术不太了解,即使看了 “冠状动脉造影和支架手术是怎么一回事?是怎样发展到今天的...”、“心脏装了支架,要注意些什么” 、“心脏支架会坏吗、保质期多长时间”、“心脏支架安装后会掉下来吗”等文章,仍然还是有些疑问,比如“心脏支架有什么副作用”、“安装了心脏支架以后会有什么后遗症”、“安装了心脏支架是不是人就废了”等等问题和顾虑。我们今天和大家一起聊一聊这方面的话题。我们先来复习一下心脏血管内植入支架的过程:1、严重狭窄或闭塞的血管中先通过一根导丝,导丝的直径一般是0.014英寸(=0.3556毫米)。这根导丝便是球囊和支架输送和通过的轨道,导丝通过成功意味着球囊和支架通过的轨道建成,这是成功完成支架手术的第一步。2、沿着这根导丝先用球囊扩张一下严重狭窄或闭塞的血管,一般使用8~12个大气压进行扩张(部分特别硬化的血管需要更高的扩张压力),这样可以使严重狭窄和堵塞的血管内腔径稍微变大一些,支架才能通过病变血管狭小的空隙。这一步是让支架成功输送到位的关键一步。3、接下来便是把支架输送到病变部位,扩张支架自带的球囊使支架贴合在血管壁上,撤出支架球囊,支架便释放完成(如上图所示,显示通过球囊,扩张血管以及支架释放的过程)。支架安装后,支架就贴合在血管的内侧壁,如下图所示。支架安装后,我们来看看产生了什么效应?1、好的一面:原先严重狭窄(至少70%以上)的心脏血管的物理学狭窄得到了改善,管腔的内径基本又和没有发生病变狭窄的部位相似了。因此,由于心脏血管狭窄所带来的心肌缺血症状,会不同程度地得到了改善。重要的主血管狭窄越严重,修通血管安装支架后改善也往往越明显:急性心肌梗死时血管短时间内发生闭塞,病情常常十分凶险,在不能安装支架的年代(20世纪90年代之前),死亡率在20~30%以上,随着心脏支架手术的不断成熟和发展,目前欧美国家和我国主要一些大城市心肌梗死的死亡率已经降至5~8%以下。2、不好的一面:目前植入的药物金属支架,对于血管来说是个外来异物,可能会产生以下几个不良影响:①药物金属支架携带防止血管狭窄的药物,少数病人对此类药物过敏;② 药物金属支架会慢慢被血管内壁的细胞所覆盖,这一过程大致需要数月至1年的时间,在支架被血管壁细胞覆盖前,金属支架可能会触发凝血系统,导致支架内的血栓形成,严重的会堵塞血管。目前国内外指南均推荐,支架安装后一年内需要服用阿司匹林+氯吡格雷(或替格瑞洛)双联的治疗,以避免血栓形成。不过,即使在规范服用药物的基础上,仍有约0.5%的患者会发生支架内血栓。③ 安装了支架后,局部有支架的血管弹性较无支架的“健康”血管会下降,这是安装支架后血管获得物理学通常所付出的代价。当然,如果有些病人,心脏的三根主要血管都发生弥漫性的狭窄和堵塞,需要安装非常多的支架,这时候心脏科医生往往会建议患者接受冠状动脉搭桥手术(参见
洪李锋 副主任医师 武汉第五医院 心血管内科随着冠状动脉造影的广泛使用,临床经常遇到心绞痛发作症状典型而冠状动脉造影正常,给患者及医生带来诸多疑惑和挑战。晚近,一项针对400000例因疑诊冠心病而行冠脉造影的研究报告提示,虽然约70%患者有典型心绞痛症状发作,仅有37.6%的患者发现阻塞性冠状动脉疾病,即将近50%有心绞痛发作症状而并无冠状动脉狭窄。也有研究显示,在冠状动脉造影正常的心绞痛患者中,即便除外冠状动脉畸形,相当部分患者心绞痛反复发作、迁延不愈,甚至并发心肌梗死、猝死等严重心血管事件。冠脉造影正常的心绞痛发作主要涉及七类疾病:微血管性心绞痛、冠状动脉痉挛、心肌桥、心肌心包疾病、瓣膜疾病、心外疾病等。 1、微血管性心绞痛 又称心脏X综合征,是指具有典型劳力性心绞痛症状同时伴有心肌缺血客观证据,但冠状动脉造影无明显狭窄的一组临床征候群,主要见于4类人群:冠状动脉狭窄合并微血管病变、冠状动脉无狭窄合并微血管病变、心肌病合并微血管病变、医源性冠状动脉慢血流或无复流。 大冠状动脉(直径>500μm)被称作管道血管,因为他们对冠脉阻力的影响<5%,而前小动脉(直径100~500μm)和小动脉(<100μm)是产生血流阻力的主要因素。在冠脉造影中无法显示的阻力血管功能障碍正是微血管性心绞痛的主要病理生理基础:①微血管内皮功能紊乱导致痉挛;②微血管动脉硬化;③炎症;④神经功能紊乱:包括植物神经功能紊乱和躯体神经异常反射性疼痛机制;⑤疼痛阈值降低。 微血管性心绞痛诊断标准:①具有典型劳力性心绞痛症状;②心绞痛发作时心电图或心脏负荷试验呈缺血性改变;③激发试验阴性即排除冠状动脉痉挛;④冠脉造影显示心外膜血管无明显狭窄;⑤影像学证实心肌灌注或(和)微血管功能异常,微血管阻力指数增高。 微血管性心绞痛的主要治疗策略包括以下几个方面:①缓解症状:首选非二氢吡啶类钙拮抗剂、尼可地尔及雷诺嗪等新型抗心肌缺血药物,传统硝酸酯类药物无效或收效甚微;②改善内皮细胞功能的药物如他汀类;③抗血小板药物;④体外反搏治疗:通过增加微血管的血流灌注和改善内皮细胞功能而缓解心绞痛症状;⑤中成药:麝香通心滴丸、通心络等。 2 、冠状动脉痉挛 又称血管痉挛性心绞痛、变异型心绞痛,典型表现为静息时心绞痛伴心电图短暂性ST段抬高。是否伴ST抬高可能主要取决于冠状动脉痉挛程度,非完全闭塞型痉挛往往表现为ST段压低或T波改变,只有严重痉挛使血管接近完全闭塞或完全闭塞时才表现为ST段抬高。此外,长期反复痉挛所建立的侧枝循环、闭塞性痉挛时间过短等亦可能是ST段不抬高或未发现ST段抬高的原因。冠状动脉痉挛主要涉及三大病理生理机制:①核心机制:血管平滑肌细胞的反应性、ROCK活性增高有关;②发病基础:血管内皮细胞结构和功能紊乱;③诱发因素:内源性和外源性因素。 冠状动脉痉挛的有创诊断标准:①符合静息性胸痛的临床特点;②冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄;③冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上,同时出现类似平时胸痛或胸闷发作,伴或不伴有心电图缺血性改变,在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解。 冠状动脉痉挛的无创性诊断标准(缺一不可):①有静息性胸痛的临床特点;②心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变,包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准;③核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布,即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损。 血管痉挛性心绞痛的主要治疗策略:①缓解症状:主要是钙拮抗剂、硝酸酯类、尼可地尔等;除非合并劳力性心绞痛,禁用β-受体阻滞剂;②改善预后:调脂、抗栓和改善内皮细胞功能如他汀类、ADP受体拮抗剂等药物治疗;③严格戒烟,解除诱发因素;④严重者可考虑介入治疗或ICD植入。 3、心肌桥 冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面,当一段冠脉被心肌所包绕,该段心肌称为心肌桥,该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥指本应行走于心外膜的冠状动脉穿行于心肌层。临床诊断主要通过冠状动脉CTA或血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”可以确诊,其临床意义存在争议。心肌桥几乎仅见于左前降支。心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。当心脏收缩时,心肌桥压迫壁冠状动脉使其管腔进一步狭窄心肌桥越长越厚心肌纤维与血管成角越大,壁冠状动脉狭窄越重其远端心肌缺血越重,甚至心肌梗死。因冠状动脉是舒张期供血,而心肌桥造成“收缩期压迫”,既往认为其对心肌供血影响有限。随着冠脉内功能性和影像学的进展,特别是冠脉内多普勒技术,心肌桥的临床意义的认识得到不断深化。最新研究表明,心肌桥造成的收缩期挤压可能会导致患者冠脉舒张期贮备功能严重下降,引发心肌缺血、心肌梗死或猝死等严重心血管事件。有些肥厚型心肌病和Tako-Tsubo心肌病可伴心肌桥。治疗策略的确定需要根据患者临床症状、肌桥指数(肌桥深度和长度乘积)等综合评价。此类患者不宜用血管扩张剂,宜选用β阻滞剂,必要时手术治疗。 4、心肌心包疾病 包括心肌炎、高血压性心脏病、肥厚性心肌病、扩张型心肌病、心肌淀粉样变性、运动员心脏、Tako-Tsubo心肌病、心包炎等多种心肌心包疾病均可因心肌心包和微血管的结构及功能异常会引起心绞痛发作。微血管结构和功能异常涉及内皮功能障碍、心肌间质及血管周围纤维化、毛细血管稀疏,以及动脉僵硬度增加。其中,小动脉闭塞和毛细血管稀疏是影响微循环血流动力学的独立因素。主要涉及的机制:①微血管功能受损。②心肌肥厚增生与血供增加不匹配;③合并心肌桥;④左心室流出道梗阻,心肌耗氧量增加;⑤冠脉舒张期储备功能下降。心脏磁共振和核素灌注显像负荷试验的诊断和鉴别诊断价值最为突出。 5、瓣膜疾病 主动脉瓣狭窄或关闭不全引起心绞痛与冠脉灌注不足和心肌肥厚耗氧增加有关,尤以老年退行性心脏病患者最为常见。主动脉夹层撕裂累积冠状动脉开口,导致开口血流受阻,也可引发明显的心肌缺血,甚至心肌梗死或猝死发生。此外,二尖瓣脱垂、主动脉瓣畸形、主动脉窦瘤破裂等均可合并心绞痛发作。主动脉及其瓣膜疾病猝死风险较大,多需积极临床干预。 6、心律失常 快速或缓慢性心律失常可诱发或加重心绞痛发作。治疗策略需根据临床危险分层确定。 7、心外疾病 包括颈椎病、肩周炎、胸腰椎退行性疾病、反流性食管炎、肝胆疾病、肋软骨炎、肺部疾患、严重贫血、心脏神经症等多种骨骼肌肉疾病、消化呼吸道和全身性疾病等均可导致胸痛发作。
钙拮抗剂(Calcium Antagonist),又称钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blocker),根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位,钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。钙拮抗剂的作用机理主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性。钙拮抗剂还能抑制内皮素表达,部分拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和α1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收,减轻氧化应激。钙拮抗剂降压作用起效迅速而强力,降压疗效和降压幅度相对较强,短期治疗一般能降低血压10%~15%;剂量与疗效呈正相关关系;疗效的个体差异性较小;与其它类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用;钙拮抗剂较少有治疗禁忌证,对血脂、血糖等代谢无明显影响;长期控制血压的能力和服药依从性较好,因此从80年代起已经成为临床广泛应用的治疗高血压的药物。 然而,多数二氢吡啶类钙拮抗剂起效较快,容易激发短期反射性交感活性增强;扩张肾小球出球小动脉较弱,不能有效降低肾小球内压,因此有可能减弱降压治疗过程中对心脏和肾脏的保护作用。近年来新型钙拮抗剂发展的一个重要方向是研制起效缓慢的膜控型和对特定血管具有高度选择性的药物。本文综述具有高度血管选择性的长效钙拮抗剂元治(贝尼地平)(Benidipine)的基础与临床研究进展。 元治(盐酸贝尼地平)属于二氢吡啶类钙拮抗剂,分子式:C28H31N3O6.HCL,分子量:542.03,物理性状:黄色结晶状粉末,无味。元治(贝尼地平)8mg单次给药的药代动力学参数:Tmax(0.8±0.3)h,Cmax(3.89±1.65)h,T1/2(0.97±0.34)h;反复多次给药后上述参数改变较小。元治(贝尼地平)在肝脏代谢灭活,代谢产物40%从肾脏排出,60%从胆道排出,尿液中无原型药物,活性药物在体内无蓄积。元治(贝尼地平)有高度脂溶性,容易进入并以高浓度蓄积在富含磷脂的细胞膜内,然后与细胞膜的电压依赖性L型钙通道缓慢结合,而且元治(贝尼地平)与细胞膜钙通道结合后的解离速度相对较慢。因此,尽管元治(贝尼地平)的峰浓度时间和血浆半衰期较短,但它是一种不依赖于血液药物浓度而持续发挥降压作用的药物。 区别于其它二氢吡啶类钙拮抗剂,元治(贝尼地平)的一个重要药理学特点就是能同等程度地扩张肾小球入球小动脉与出球小动脉,在改善肾血流量时不升高肾小球滤过率[6]。在实验研究中,采用微穿刺法在近曲小管石蜡封闭后测定肾小球内压,比较元治(贝尼地平)、硝苯地平、氨氯地平3种钙拮抗剂对肾小球内压的影响,发现只有元治(贝尼地平)能显著降低肾小球内压,肾小球内压降低主要是由于出球小动脉阻力下降,提示元治(贝尼地平)能有效扩张肾小球出球小动脉[7]。在离体灌注的肾积水大鼠肾脏中,也证实元治(贝尼地平)能扩张出球小动脉,硝苯地平或尼卡地平不能改变出球小动脉的直径。元治(贝尼地平)扩张肾小球出球小动脉的机制尚不能肯定。已经知道L型钙通道只存在于入球小动脉而不存在于出球小动脉,但是出球小动脉存在T型钙通道,推测元治(贝尼地平)可能有部分T型钙通道阻滞作用,至少对T型钙通道的特定亚单位。也有研究认为,元治(贝尼地平)可能还具有钙通道阻滞作用以外的舒张血管机制,例如抑制细胞核因子NFkB。肾小球内压升高和高滤过是加速肾单位损害和产生临床蛋白尿的重要因素,多数二氢吡啶类钙拮抗剂加重肾脏的这种病理生理异常,不利于保护肾脏。因此,元治(贝尼地平)这种独特的不同于其它钙拮抗剂的肾脏血流动力学作用,对高血压合并肾脏损害患者的降压治疗具有重要的临床意义。 元治(贝尼地平)还具有改善胰岛素敏感性和血管内皮功能的作用。在非肥胖非糖尿病的高血压患者,采用血葡萄糖钳夹稳态血糖(SSPG)方法观察胰岛素敏感性,发现胰岛素敏感性与血小板游离钙离子浓度呈负相关,元治(贝尼地平)治疗后胰岛素敏感性指数有明显改善[8]。虽然大多数二氢吡啶类钙拮抗剂通过降低细胞内钙离子浓度以及改善微循环,也有可能改善胰岛素敏感性,但是反射性地激活交感活性抵消了这种改善作用。元治(贝尼地平)能改善胰岛素敏感性,反映了元治(贝尼地平)并不增强交感活性。在肾血管性高血压大鼠,元治(贝尼地平)可激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)。在实验动物研究中,元治(贝尼地平)能有效逆转静脉注射柠檬酸钠或喂服维生素D2与尼古丁后的动脉内皮细胞损害。在高血压患者采用上臂反应性充血试验和测定血浆硫巴比妥酸(TBARS),比较元治(贝尼地平)与尼索地平作用,发现元治(贝尼地平)扩张前臂血管和降低硫巴比妥酸的作用显著大于尼索地平,提示元治(贝尼地平)有较强的产生NO和抗氧化的能力。高血压患者经元治(贝尼地平)6mg/d,治疗6个月后,发现血浆黏附分子显著降低。此外,最近有报道元治(贝尼地平)能改善老年人骨质疏松,增加骨密度与强度。 元治(贝尼地平)有高度的血管选择性,元治(贝尼地平)的血管选择性指数(心肌/血管的IC50)是硝苯地平的14.4倍,是氨氯地平的19倍[1-2]。元治(贝尼地平)特别对一些重要器官的血管有高度选择性。在犬离体动脉氯化钾诱发血管收缩的实验研究中,发现元治(贝尼地平)对颅底动脉和大脑中动脉比肠系膜动脉有更强的舒张作用。采用同位素脑血流量测定,观察元治(贝尼地平)治疗脑供血不足或者有脑卒中史的高血压患者,显示脑血流量平均增加15%,脑血流量较低的部位增加较明显,从而改善了脑内血流量的分布[3]。在冠状动脉灌注压即使较低的情况下,元治(贝尼地平)仍能增加冠状动脉血流量,改善心肌收缩力[4]。元治(贝尼地平)能有效逆转左心室肥厚,并且改善胶原的降解代谢[5]。元治(贝尼地平)还能改善微循环,增加冠状动脉毛细血管数目。 元治(贝尼地平)适宜于治疗伴有肾脏损害的高血压,在降低血压的同时较好地保护或维持肾功能[12]。在原发型高血压伴微量白蛋白尿患者,交叉比较元治(贝尼地平)与硝苯地平缓释片对24h尿蛋白量和血肌酐清除率(Ccr)的改变,发现元治(贝尼地平)不增加尿蛋白,显著改善患者Ccr[13]。观察元治(贝尼地平)治疗98例慢性肾小球肾炎患者[14],血肌酐2.2mg/dL,相当于肾小球滤过率(GFR)28mL/min左右,处在中等程度肾功能衰竭,通常GFR以每年5mL/min的速度减退。结果显示在治疗1年内有降压倾向的为89.2%,降压有效率为68.7%,血肌酐无显著改变,81%患者的肾功能甚至获得一定程度改善。在老年人高血压伴肾功能不全(血肌酐1.5~5.0mg/dL)患者使用元治(贝尼地平)治疗1年的观察数据也支持上述结果,并且提示收缩压降低与肾功能改善之间呈显著相关性[15]。在更长时间(3年)的临床治疗观察中,无论在原发性高血压还是在肾性高血压,使用元治(贝尼地平)后血肌酐水平都能保持稳定[16]。 贝尼地平临床上主要用于降压治疗,每次2~8mg,每日1次;抗心绞痛治疗,每次4mg,每日2次。元治(贝尼地平)的降压作用起效缓慢,但作用强力而持久。降压有效率元治(贝尼地平)(86.4%)比氨氯地平(70.1%)更高,不良反应发生率两种药物无显著性差异。在一项随机、平行对照的临床研究中,比较元治(贝尼地平)与氨氯地平治疗8周的降压疗效,元治(贝尼地平)剂量从4mg/d增加到8mg/d ,氨氯地平剂量从2.5mg/d增加到5mg/d。结果显示两组在治疗4周后降压幅度相同,元治(贝尼地平)组从(167.1±4.5/100.3±4.3)mm Hg降到(148.4±3.8/92.1±2.4)mm Hg,氨氯地平组从治疗前的(167.1±5.2/100.0±3.0)mm Hg降到(150.0±3.9/93.7±2.3)mm Hg,但是治疗8周后元治(贝尼地平)组收缩压和舒张压的降压幅度均统计学显著性大于氨氯地平组;血压达标率(<140/90mm Hg);元治(贝尼地平)组66.7%,氨氯地平组35.7%[9]。元治(贝尼地平)收缩压降压的谷峰比值(T/P)达82%[10],也高于氨氯地平的多数平均报道值63%。值得注意的是元治(贝尼地平)在老年人高血压有特别高的疗效和很好的耐受性与安全性,据日本较大样本(354例)临床应用的资料分析[11],65以上(平均年龄71岁)患者在服用元治(贝尼地平)的2年期间,血压从(173±13/95±9)mm Hg降到(142±9/80±7)mm Hg,心率无显著改变,单药治疗的有效率达80%,心血管事件的发生率仅为8.8/1000,远低于其他钙拮抗剂,不良反应发生率仅2.3%。 元治(贝尼地平)的上述药理学和临床治疗特点,不仅减轻了大多数二氢吡啶类钙拮抗剂所见的反射性交感激活性引起的不良反应,而且增强了对心脏和肾脏的器官保护作用,有益于高血压合并冠心病、高血压合并糖尿病、高血压合并肾功能损害患者的降压治疗。由于元治(贝尼地平)的作用起效缓慢、持久,能有效改善脑血流量以及分布,因此,也特别适合治疗老年人高血压。目前,以原发性高血压患者为对象,使用元治(贝尼地平)为基础药物,联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β阻滞剂、噻嗪类利尿剂等降压药物的一项前瞻性、随机、多中心临床试验(COPE)正在进行之中,其结果将有助于证明高血压患者降压药物联合治疗是否有益以及元治(贝尼地平)的临床地位。 摘自《高血压杂志》
老黄早饭的时候就觉得胸闷憋气出汗,没有食欲。他以为天热没胃口,就回房间躺着去了,一直胸闷憋气,也没睡着,中午饭也没吃。直到下午头晕眼前发黑,才让孩子开车带他去医院,到医院一查急性心肌梗死,这时候已经距他发病12小时! 医生说,这个病120分钟到医院是黄金抢救时间,拖得时间越长,发生心衰和猝死的风险越大。最终老黄因为急性心肌梗死导致心源性休克泵衰竭,抢救无效死亡。 老黄如果早饭时就知道自己难受s是心脏病,估计也不会耽误;如果能早到医院就不会心衰,也就不会去世,可是没有如果! 其实老黄只是大部分心肌梗死中的一员,统计显示我国30%的心梗患者都是过了12小时才到医院,这些人大部分都会发生心衰,导致寿命缩短,或者直接短期内死亡。 一、北京阜外医院的研究: 北京阜外医院最新分析数据显示,有32.6%的中国ST段抬高型心梗患者在症状发作12小时后才来医院,失去了再灌注治疗的机会。 研究分析了2013至2014期间107家医院在发病7天内收治的心梗患者18536 例。 从发病至来院就诊时间
临床中还有很多其他情况都可能引起ST段抬高。本文将介绍能造成心电图出现酷似ST段抬高型心肌梗死的疾病,以帮助各位心血管医师仔细鉴别,既不能遗漏急性心肌梗死的诊断与救治,同时避免由于不恰当诊治可能引起的
2017-08-12 长城国际心脏病学会议在线 血脂异常是一种常见的代谢疾病,与动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的发生发展密切相关。低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平升高被公认为心血管事件的独立危险因素,他汀类药物因其能够有效降低LDL-C并降低心血管事件的发生率,已经成为防治ASCVD的基石。 然而,尽管对心血管疾病传统危险因素的综合控制已取得成效,但在经过以目前临床证据为指导的标准治疗后(包括治疗传统的危险因素如不健康生活方式、高胆固醇血症、高血压、高血糖和肥胖等),患者仍然存在发生大血管及微血管事件的风险,即心血管剩留风险。心血管剩留风险与诸多因素有关,高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)作为我国最常见的血脂异常,与心血管剩留风险的相关性值得关注。 近年来,随着新的临床研究结果及指南的发布,临床医生对血脂异常的管理理念也在不断更新。在积极降低LDL-C水平防治ASCVD基础上,为进一步完善和优化我国HTG及其相关心血管剩留风险的临床管理与实践,中国胆固醇教育计划委员会组织专家共同商讨,根据中国患者血脂异常特点,参考国内外临床研究证据和相应共识指南,制定本共识,旨在为临床医生提供更为科学合理的诊疗建议。 一、HTG的临床诊断 依据《中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)》[1],甘油三酯(triglyceride,TG)水平以空腹(禁食12 h以上)2.3 mmol/L者患ASCVD风险增加;当TG>5.6 mmol/L时,除ASCVD风险外,急性胰腺炎风险明显增高。 国外多个研究指出空腹TG和非空腹TG水平在大多数人中差别并不大,而非空腹测定TG对就诊患者更为方便,且发现非空腹TG水平与ASCVD发病风险呈明显正相关。据此国外已有专家共识推荐采用非空腹TG测定方法及依据非空腹TG水平的HTG诊断标准。但我国目前尚无大型研究支持非空腹TG诊断HTG的切点,且临床实践中广泛使用空腹状态采血及检测相关血脂指标。所以尚未推荐非空腹TG测定和制定相应的诊断标准。 二、HTG的病理生理机制 TG主要存在于人体的脂肪组织中,血浆TG主要存在于富含TG的脂蛋白中,包括乳糜微粒(chylomicron,CM)、极低密度脂蛋白(very-low-density lipoprotein,VLDL)及其残粒。食物摄取外源性TG和肝脏合成及分泌富含TG的VLDL均可导致血浆TG升高。 食物摄取的外源性TG经胰脂肪酶水解后由肠道吸收,在小肠内合成CM并进入淋巴管,后经由胸导管运送至血液。CM中的TG被脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)水解后形成残粒,并能够被肝细胞识别并摄取。空腹时,血浆中一般无CM存在。食物来源的CM体积较大,无法直接进入血管内皮下,但其残粒和LDL一样,可侵入血管内皮下。其中的TG被LPL降解之后可形成游离脂肪酸,刺激局部引起炎症反应,促进单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。 肝脏中内源性TG的合成由底物供给(游离脂肪酸的可用性)、能量平衡(肝糖原的储存水平)和激素状态(胰岛素与胰高血糖素之间的平衡)所调节。上述情况可促进脂肪组织中的游离脂肪酸向肝脏流入,并刺激VLDL的合成和分泌。因此,肥胖、单糖和饱和脂肪摄入过多、缺乏运动、饮酒和胰岛素抵抗者常伴有HTG。 当TG升高时,胆固醇酯转移蛋白活性增加,导致VLDL中更多的TG转移至HDL和LDL中,使HDL及LDL中的TG含量增加,胆固醇含量减少;而肝脂酶和LPL会进一步水解HDL和LDL中的TG,形成密度较正常高、体积较正常小的HDL和LDL颗粒。小而致密的HDL因为体积小,容易从肾脏排出,造成HDL-C的下降;小而致密的LDL不易被肝脏代谢,在血管中停留的时间更长,更加容易沉积在血管壁,促进动脉粥样硬化性病变。 在糖尿病或糖尿病前期的患者中,胰岛素抵抗导致脂肪分解增加,游离脂肪酸释放增加,使肝脏产生的TG和VLDL颗粒增多,发生HTG。这是糖尿病患者因血脂异常导致动脉粥样硬化性病变的病理生理机制之一[2,3]。 专家共识:2型糖尿病患者常伴HTG,并伴低HDL-C血症(HDL-C≤1.0 mmol/L);LDL-C水平正常或轻度升高。 三、我国HTG的流行病学 根据2010年我国流行病学调查显示,在被调查的97 409例18岁以上居民中,HTG、低HDL-C血症和高LDL-C血症的患病率分别为11.3%、44.8%和2.1%,我国成年人血脂异常以低HDL-C血症、HTG为主[4]。另一项对全国血脂异常的流行病学调查显示,我国血脂异常患病率为36.4%,其中HTG和低HDL-C的患病率分别为12.7%和14.3%,但对血脂异常的知晓率、治疗率和控制率仅分别为31.0%、19.5%和8.9%[5]。 覆盖全国6个大区、27个省市、122家医院,总计纳入25 317例服用他汀至少3个月以上患者的DYSIS中国研究结果显示,仍有高达47.6%的患者伴HTG和(或)低HDL-C血症;在极高危患者人群中,其比例更高达74.2%[6] 。 专家共识:我国HTG患病率高,经他汀治疗后仍有大量的患者TG未达标,治疗尚不充分,需要关注。 四、HTG和心血管风险的证据 1.流行病学研究及荟萃分析: 纳入亚太地区26项研究(总计96 244人)的荟萃分析发现,血清TG水平是冠心病和卒中风险的重要独立预测因子[7]。29项西方人群前瞻性研究的荟萃分析显示,TG与冠心病风险存在中或高度的相关性[8]。另一纳入61项前瞻性研究的荟萃分析进一步证实,高TG水平与心血管疾病和全因死亡相关[9]。 哥本哈根心脏研究发现,非空腹TG水平升高与缺血性卒中、心肌梗死、缺血性心脏病和死亡的风险相关[10,11]。JDCS研究[12]发现在日本2型糖尿病患者中,TG是与LDL-C相当的冠心病危险因素,TG和LDL-C水平每增加1 mmol/L,冠心病风险分别增加63%和64%。BIP研究[13]随访22年,对15 355例冠心病患者中的死亡数据进行分析后发现TG水平升高与冠心病患者全因死亡率升高独立相关。我国的多省市队列研究证实,高TG水平是糖尿病发病风险的独立影响因素[14],而糖尿病是冠心病的等危症。近期发布了大庆研究23年随访结果,该研究评估了833例受试者的心血管疾病风险,其中34%为HTG(基线血浆TG水平≥1.7 mmol/L),高TG组较非高TG组的心血管疾病风险高27%;基线TG水平每增加1 mmol/L,其后20年首次心血管疾病风险升高8%[15]。一项随访15年的国内多省市大样本队列研究发现,在低LDL-C人群中,高TG是冠心病的预测因子[16]。 HTG与脑血管疾病也存在一定的关联。对来自2项前瞻性随机试验,即PERFORM和SPARCL试验的数据分析显示,在接受包括他汀在内的最佳药物治疗的卒中或短暂性缺血发作患者中,HTG、低HDL-C血症患者发生主要心血管事件的剩留风险增高[17]。 2.他汀治疗基础上TG与心血管风险: 即使用他汀控制LDL-C后,高TG的患者仍然具有较高的心血管风险。ACCORD研究中,TG≥2.3 mmol/L、HDL-C≤0.9 mmol/L的患者主要心血管事件发生率较其他患者升高71%[18]。PROVE IT-TIMI 22研究[19]显示,在已使用他汀治疗、LDL-C控制
這是高雄醫學院校友會黃理事長轉載:很重要! ------別躺下!----- 今年10月初,我突然第二次腦梗,左腿完全沒有知覺。患病的前幾天,中學同學發給我一篇文章,講,可能患心梗、腦梗的人在床前放兩片阿斯匹靈和一杯水。 於是我馬上服了2片阿斯匹靈(100㎎片)喝一杯水(看表時間下午6點),坐床上等結果,過一會左腿能動了,完全恢復正常(時間下午6:30分)。 各位同學,我們都老了,難免突然得病,把我的親身體驗告訴大家,說不定誰就用的上。祝各位身體健康。孫海山 口含阿斯匹靈 這份郵件是阿根廷心臟學院院長,一位心臟外科權威Serra醫師的太太發給我的。我轉發給你...很有意思的。 ~請你也轉發給別人~ 和水化開兩顆阿斯匹靈:為什麼要放兩顆阿斯匹靈在床頭櫃上? 非常重要!一個值得重視的關於心肌梗塞的小提要。 請注意,心肌梗塞還有其他的徵兆發生,然後才會發生左上肢的疼痛。同時也得注意下顎的劇烈疼痛,噁心和大量的發冷汗,這些也都不是常見的症狀。 細節:當心肌梗塞開始發作的時候,可能不會有胸疼的感覺。心臟病發作在睡眠的时候,60%的人沒有再醒過來。 但是劇烈的胸疼足以把人從沉睡中痛醒。如果有上述任何一種發生的話,立刻口含兩顆阿斯匹靈讓它在口中化開,然後和一點水吞下。接著立刻聯絡急救中心、救護車,並告訴他們你已經服下兩顆阿斯匹靈。 坐在椅子或者沙發上靜候救護車援助,千萬別躺下! 一個心臟科醫師強調:如果每個收到這份郵件的人,能夠轉發十份給其他人,肯定至少有一條命將會被救回來。
防癌三字经”,癌症专家几十年的总结,记住了少得8种癌! 2017-02-18 黄帝内经与健康生活 人之初,性本善...《三字经》是中国最早的传统启蒙教材。但在防癌领域也流传着一本癌症专家几十年总结的《防癌三字经》,用最浅显易懂的语言告诉大家如何防癌,记住了,能让你少得8种癌! 《防癌三字经》 少辣烫,仔细嚼;多吃素,低脂糖。 温着吃,莫贪热;戒烟早,忌油烟。 防霉变,酒二两;心情好,体重控。 少熬夜,会减压;防污染,少染发。 防胃癌——【少辣烫,仔细嚼】 什么最伤胃?吃的太辣、太烫! 北京协和医院消化内科主任钱家鸣介绍,麻辣烫、烧烤、涮锅等都是消化科医生最忌讳的食物。胃黏膜非常娇嫩的,吃的太辣太烫会刺激胃部,产生灼烧感,灼伤胃黏膜,胃黏膜不断被灼伤,就会导致胃炎,引发胃癌! 第二,防胃癌要细嚼慢咽,嘴上囫囵吞枣,胃里就翻江倒海,长此以往伤的是胃,得的是癌。 防肠癌——【多吃素,低脂糖】 重庆市肿瘤医院肿瘤内科主任王东林提醒,肠癌如此高发,主要是和大家“吃得太好”有关系,“山珍海味不如粗茶淡饭”。 预防肠癌其实很简单,“多吃素,低脂糖”。高脂高糖的食物在肠道内分解,可产生甲基胆蒽和不饱和多烃等两种强致癌物。建议大家平时多吃点素,比如一些新鲜蔬菜及水果,主食多选择富含粗纤维的粗粮。 食管癌——【温着吃,莫贪热】 “防癌三字经”里还有“莫贪热”和“温着吃”,这主要预防食管癌。沈阳军区总医院肿瘤科主任谢晓冬介绍,河南林县在上世纪曾经是全国著名的食管癌高发地区。后来专家考察发现,当地居民有一种奇特的饮食习惯——蹲在凳子上,喝滚烫滚烫的热面汤。 热着吃,吃得太烫会让食道粘膜受到伤害,久而久之就容易诱发食管癌。所以,大家一定要控制好食物的温度,对食物不要“贪热”,做到“温着吃”。 防肺癌——【早戒烟,忌油烟】 防肺癌首要就是戒烟!北京大学第三医院检验中心主任张捷指出: 每天吸烟20根、烟龄超过20年的人患肺癌死亡的概率增加20倍。 与吸烟者共同生活的女性,患肺癌几率比常人高出6倍。 早一天戒烟,就让自己和家人健康一天。 同时,厨房油烟是非吸烟女性、炊事人员发生肺癌的危险因素,建议炒菜做饭时要及时打开抽油烟机,防止吸入肺中。 防肝癌——【防霉变,酒二两】 中日医院感染疾病科主任徐潜提醒,酒精伤肝,世人皆知,一次醉酒相当于得了一次肝炎。成年人一天摄入酒精量不得超过25克,相当于38度白酒不得超过二两。 其次,不要食用霉变食物。玉米、花生、豆类等粮食霉变后,会产生黄曲毒素,具有很强的致癌作用,很容易导致肝癌。宁可扔掉少吃一口,也不要伤肝丢健康。 乳腺癌——【心情好,控体重】 沈阳军区总医院肿瘤科主任谢晓冬介绍,女人爱生气,乳腺癌爱找你!拥有一个好心情、控制好体重是预防乳腺癌的关键。如果女人爱生闷气,可导致内分泌紊乱,造成雌激素偏高、黄体酮不足,导致乳腺疾病的发生。 其次还要“控制好体重”,研究发现,肥胖和乳腺癌关系很密切,肥胖同样会导致内分泌紊乱。 淋巴癌——【少熬夜,会减压】 天津市肿瘤医院淋巴肿瘤科主任王华庆提醒,预防淋巴癌,重要的一点就是不要熬夜。长期熬夜会导致身体免疫功能失调,引发淋巴癌。 其次,要在工作和生活中学会减压,释放压力。如果长期处重压状态下,免疫机能会大大削减,导致淋巴组织无限增生,增加癌变风险。 防血癌——【不污染,少染发】 白血病又被称作“血癌”,预防白血病重点是防止环境污染,尤其是装修污染。重庆新桥医院血液科副主任张曦副提醒,房屋装修、购置新家具是诱发白血病的重要原因之一。 其次要少染发,染发剂中含有的对苯二胺也是一种有毒化学品。由于染发剂接触皮肤,且在染发过程中还要加热,这就使苯类的有机物质通过头皮进入毛细血管,导致造血干细胞的恶变,诱发白血病。