常见的薯类如土豆、山芋、山药、甘薯等,常常以"蔬菜″的身份出现在餐桌上。糖友们能吃吗? 我们先看一下薯类食物成分。 100克土豆,能量:76 千卡。碳水化合物:16.5 克。膳食纤维:0.7 克GI:62。 100克山药,能量:56 千卡。碳水化合物:11.6 克,膳食纤维:0.8 克,GI:51。 100克芋艿 ,能量:79 千卡。碳水化合物:17.1 克,膳食纤维:1 克。GI:48 100克甘薯 ,能量:99 千卡,碳水化合物:23.1 克,膳食纤维:1.6 克。GI:54。 薯类能提供一定量的碳水化合物,能量高于一般的蔬菜,但低于谷类,GI较米面类谷物较低,可替换部分主食。 蒸、煮、炒、烤都是不错的烹调方法,但不推荐油炸。
疼痛 疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状。有些老年人,经常全身疼痛,做了很多检查,都找不到原因,很可能就是骨质疏松导致的。以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,白天疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重。仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐、弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体压缩变形,脊柱前屈,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,也可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。如果压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能。 2)身长缩短、驼背 经常有一些认为人到老年背驼了,身高变矮了,是“正常”现象,不当为事。殊不知,这可能就是骨质疏松,不治疗可能导致严重后果。为什么会出现这种情况呢?因为脊椎椎体前部负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,形成驼背。随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大。老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2毫米左右,身长平均缩短3~6厘米。 3)骨质疏松性骨折。 骨质疏松症最常见和最严重的并发症是骨质疏松性骨折,又称脆性骨折,通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。骨质疏松严重的时候,在床上翻个身,伸手关下窗,都有可能骨折。常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。骨折后机体活动受到明显障碍,严重者可致残致死。据统计,发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降,并且医疗花费巨大。像李大爷这种情况就属于脆性骨折。 4)骨质疏松影响到内脏:因胸廓畸形使肺活量减少,从而影响心脏功能,患者出现呼吸困难、胸口闷的症状。
益阳市中心医院内分泌科 熊丹 刘丽君 骨质疏松症是一种以骨量减少,骨组织微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。绝经后女性和老年男性是骨质疏松的高发人群。人随着年龄的增长,骨量会不断流失。若不及时采取对策,很容易引起骨质疏松症。早期常常因为没有明显临床症状,容易被人忽视,被称为“静悄悄的流行病”。随着病情的发展,可以出现腰背疼痛、关节痛、驼背等,严重影响生活质量。最严重的后果是骨质疏松性骨折,特别是椎体骨折和髋部骨折,其危害巨大,是老年患者致残和致死的主要原因之一。 骨质疏松症的治疗主要有两个方面,促进骨形成和抑制骨吸收。甲状旁腺素(PTH)可促进骨钙释放,肾小管及肠道对钙的重吸收,在钙稳态调节中发挥重要作用。PTH对骨转换呈双相调节,持续高水平PTH会明显增加破骨细胞活性,促进骨吸收,导致骨丢失。短期间断PTH则明显增加成骨细胞介导的骨形成,使骨量增加。PTH还可抑制骨硬化蛋白的产生,活化Wnt通路,促进成骨细胞分化,抑制成骨细胞凋亡。在骨质疏松治疗方面,目前每日注射的基因重组PTH制剂已在全球广泛应用于极高骨折风险骨质疏松症的治疗,每周注射的化学合成药PTH制剂在韩国和日本均已上市多年,国内的基因重组PTH制剂已进入3期药物临床试验。相信将来会有更多有效治疗骨质疏松症的新药出现,为骨质疏松症患者带来新的希望。
2021-12-09 来源:益阳市中心医院 阅读:900 2021年12月07日,注射用重组人甲状旁腺素(1-34)(SAL056)治疗骨折高风险的绝经后妇女骨质疏松症临床研究启动会在益阳市中心医院内分泌科示教室顺利召开。启动会由病区主任刘丽君主持,会议邀请医院伦理委员会主任委员石坚、风湿免疫科副主任医师康志平、心血管内科病区主任陈芳、医院药物临床试验机构秘书孙姝雯、质控员饶一淞出席启动会,医院内分泌科专业研究团队所有成员及申办方相关人员参加了会议。 该研究旨在评价注射用重组人甲状旁腺素(1-34)(SAL056)治疗骨折高风险的绝经后妇女骨质疏松症患者的有效性和安全性,是一项全国多中心、随机、开放、阳性药平行对照的3期临床研究试验,采用每周注射一次的方案。益阳市中心医院内分泌科病区主任刘丽君担任本中心主要研究者。 刘丽君主任首先介绍了骨质疏松性骨折的危害及目前国际国内骨质疏松治疗的前沿知识,指出本研究是医院内分泌科骨质疏松领域继圆满完成的抗RANKL全人单克隆抗体临床研究后,又一项专门针对具有骨折高风险的绝经后妇女骨质疏松症的全国多中心新药临床研究,该研究的成功将为骨质疏松症的治疗带来新的手段。 会议进行了研究方案、随机化系统以及药物临床试验GCP相关知识的培训。参会人员对研究方案进行了深入探讨,针对研究方案及如何执行提出相关疑问,各抒己见,共同探讨可能的改进措施,并对研究相关应急预案进行了讨论。 最后,刘丽君主任对研究团队的职责分工进行了明确的界定与授权,对研究工作的开展进行部署,并要求大家严格遵循方案,严密观察受试者病情,以保障研究质量与受试者安全。内分泌科研究团队成员表示将齐心协力,携手共进,圆满完成此次研究,造福更多的骨质疏松患者。 本研究的开展有助于进一步规范内分泌科对骨质疏松症的管理,提升医院临床科研水平。
5月29日,益阳市医学会内分泌专业委员会送科技下乡基层科普行动在八字哨卫生院举行。益阳市医学会内分泌专业委员会主任委员、益阳市中心医院内分泌科病区主任刘丽君围绕胰岛素分类、作用特点、适应证、胰岛素用药方案及胰岛素治疗中的注意事项,结合自己丰富的临床经验进行了精彩学术讲座。活动由八字哨卫生院副院长王晋主持。 健康宣教专员就胰岛素储存、注射方法以及如何进行自我血糖监测作了生动的讲解与演示。通过医生与患者面对面交流,患者提问,医生解答,在一问一答中把活动气氛推向高潮。 刘丽君主任表示,今后学会将定期开展类似的基层科普活动,踏踏实实为基层医务人员及当地病友们做点事,提高大家糖尿病防治知识。
作者 蒲庆红,朱婷,刘丽君 随着时代的发展,由于寿命延长,衰老进程伴发的退行性病变、环境不良因子长期慢性损伤的积累、疾病易感基因的遮蔽与暴露,形成了庞大的慢性病人群,而骨质疏松症(OP)就是其中之一。截止2016年,统计在我国,40岁以上人群骨质疏松患病率为 13%,其中男性为 11%,女性为 14%,60岁以上老年人骨质疏松患病率为 36%,其中男性为 23%,女性为 49%。从以上数据就可以看出随着年龄的增加,骨质疏松的患病率逐渐增高,同时女性患病率高于男性,也就是说老年女性是该病的高发人群,那么分类由此就有了个大致的轮廓。骨质疏松分类原发性骨质疏松症:绝经后骨质疏松(Ⅰ型)、老年性骨质疏松(Ⅱ型)、特发性骨质疏松。 继发性骨质疏松:病因明确。为什么会出现这种情况呢?从出生那一刻,骨吸收与骨形成便处于一种相爱相杀的状态,一重在拆,一重在建,日常井水不犯河水便也相安无事,可久了总是有矛盾的,在你来我往中、此消彼长下骨代谢便失去了平衡。正常成熟后骨代谢主要以骨重建形式进行,更年期后,男性的骨密度(BMD)下降速度一般慢于女性,因为女性除增龄外,还有雌激素缺乏因素的参与,凡使骨吸收增加和(或)骨形成减少的因素都会导致骨代谢失衡、骨丢失和骨质量下降,脆性增加,直至发生骨折。 一、骨吸收因素1.性激素缺乏雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性、骨质形成的作用,并有拮抗皮质醇和甲状腺的作用,绝经后雌激素减低导致破骨细胞活跃,骨细胞被快速分解、吸收,骨丢失加速,而逐渐发生骨质疏松。2.活性维生素D缺乏和甲状旁腺素(PTH)随着年龄增长、肾功能减退等原因,使得维生素D缺乏,肠钙吸收和1,25(OH)2D3减少,PTH代偿性分泌增多(升高血钙),骨钙沉积受阻,导致骨盐动员加速,骨吸收增强,骨质软化、变形。细胞因子表达紊乱骨组织的白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)增高,而护骨素(OPG)减少,导致破骨细胞活性增强和骨吸收。 二、骨形成因素1.峰值骨量降低青春发育期是人体骨量增加最快的时期,约在30岁左右达到峰值骨量(PBM)。性成熟障碍导致PBM降低,成年后发生骨质疏松症的可能性增加,发病年龄提前,30岁以后,骨质疏松症的发生主要取决于骨丢失的量和速度。骨重建功能衰退。 成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。骨质量下降骨质量主要与遗传因素有关,包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿质与骨基质的理化与生物学特征,这就相当于建好了后质量不过关,豆腐渣工程。不良的生活方式和生活环境除骨代谢自身外,外界危险因素也有很大影响,如高龄、吸烟、制动、体力活动减少、酗酒、跌倒、长期卧床、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄入不足等都是危险因素。蛋白摄入不足、营养不良和肌肉功能减退是老年性OP的重要原因,危险因素越多,发生OP和OP性骨折的几率越大。总结如下:骨质疏松患病率逐年增高,发病人群逐渐年轻化,成为了常见疾病之一,防治已刻不容缓,骨质疏松发生的主要机制就是骨形成与骨吸收之间失去平衡,使得骨代谢长期处于负平衡,我们要做的就是维持骨代谢的平衡,要做到健康的生活方式、均衡的膳食、充足的日照、规律的运动、戒烟忌酒、早期筛查及早期识别。
虽然骨密度的测量方法较多,但WHO推荐的根据目前双能X线吸收测定法(DXA)测量骨密度的结果仍然是诊断骨质疏松的“金标准”。该测量仪所选用的常规测量部位是腰椎和髋部。 诊断标准有2项,符合其中一项即可诊断骨质疏松症。一是发生了脆性骨折;二是骨密度测定(双能X线吸收法)符合骨质疏松症的诊断标准。只要出现了脆性骨折,无论骨密度值多少,都可以诊断为严重骨质疏松症。在临床使用骨密度值时由于不同的骨密度检测仪的绝对值不同,通常使用T值或Z值判断骨密度是否正常。T值或Z值是一个相对值,正常参考值在-1和+1之间。当低于-1时为骨量减少,低于-2.5时为骨质疏松。
警惕“沉默的杀手”——骨质疏松症 李大爷从床上起来上厕所时没站稳,从床边溜下去,感到髋部疼痛难忍,站不起来了,到医院拍片,发现是髋部骨折了,要做手术。 可是李大爷同时患有冠心病、糖尿病、肾功能不全,这个手术做下去,结果会怎样呢?家人犯愁了。那么李大爷为什么轻轻一滑就骨头就断了呢?原来是“骨质疏松症”惹的祸。 根据2006年一次全国调查,我国50岁以上人群患骨质疏松症的人数将近7000万。骨质疏松已悄悄成为了严重危害中老年人生活质量的常见病和多发病。 骨质疏松可以引起腰背乃至全身疼痛,身高变矮、驼背,严重时可导致髋部、椎体、前臂及其他部位骨折,导致严重后果,致残率和致死率极高,给社会、家庭带来了沉重的经济负担。据统计,因骨质疏松导致髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降,并且医疗花费巨大。但是,由于骨质疏松症早期多没有明显症状,广大民众对这种疾病仍未充分认识,更意识不到这种疾病的严重危害。所以,骨质疏松症又被称为“静悄悄的流行病”、“沉默的杀手”。