医院门诊52岁的保洁阿姨全身酸痛2年了,严重时不能行走,去很多医院都检查过,医生都说没发现有大的毛病,自己吃了很多止痛药(如布洛芬,依托考昔等)和中药偏方效果都不好,现在只能做一些劳动强度低的保洁工作,路过风湿科门诊时抱着试一试的心情找到医生,发现阿姨血沉,C-反应蛋白(两种风湿性炎症指标)都很高,根据阿姨提供的资料,诊断为“风湿性多肌痛”,给她处方了强的松(一种糖皮质激素)每次3粒,每日1次,第三天后症状明显改善。“风湿性多肌痛”是一种以手,脚,颈部,腰背肌肉疼痛的疾病,早上起床时会出现上述部位僵硬疼痛,持续时间大于30分钟,活动后会稍微好转,但症状可能持续存在,症状反复出现,而且只有50岁以上的人才发病,血液化验有血沉,C-反应蛋白(两种风湿性炎症指标)都很高,吃中草药,消炎止痛药效果都不佳,唯独吃激素效果好,而且要治疗至少2年,少部分在1年内可停药。
请看下图:可见在疾病发展的强直大河中,一部分患者会一直处于脊柱关节炎的状态而不发展为强直;另一部分发展为强直的患者中,只有很少一部分可以真正停止进展;而在疾病进展过程中自发缓解的患者就更少了。1出现差异的原因在临床工作中我们可以观察到,很多强友们在40岁之后病情进展会减慢,疼痛明显减轻。当然,也有部分强友的病情会持续不断加重。出现这种差别的原因之一是个体差异性,这是与生俱来较难改变的(虽然很少,但确实有人不治疗就自己缓解了);另一个重要原因是治疗措施的差异(有人抗拒吃药最终等到了40岁以后的残疾),这一点是我们可以控制的。我们要明确,对于绝大多数强友来说,40岁之后病情进展会变得缓慢的重要前提是:在此之前已经接受规范治疗,且病情已趋于稳定。因此,不论您是青少年发病还是接近40岁才发病,都应接受规范治疗,而不是抱着“等等再看”的侥幸心理。总之,尽人事,听天命。240以后就不管了吗?虽说40岁之后病情进展会减慢,但仍需进行动态观察。在这个阶段中,一般分为两种情况:较好的情况是,前期接受规范治疗后病情逐渐稳定,没有明显的腰背痛等临床表现,脊柱的活动范围较好,血沉、CRP等炎症指标均正常,提示病情得到控制。但即便如此,并不能保证病情就一定不再继续发展(看病不能光看指标,需要综合判断)。因此,仍需要强友们定期复诊,医生会根据临床表现及化验指标等来综合判断病情,逐渐调整药物剂量及服用周期甚至停药。但千万不能有“疼了就吃药,不疼就停药”的心理而自行停用药物。另一种情况是,有一部分强友此前并没有足够重视,也没有规律用药,或是疗效不佳、炎症活动持续活跃,仍有明显的腰背痛等临床表现,或有明显的的炎症指标异常。经过医生的综合判断,考虑病情活动,治疗后逐渐缓解。此时,仍需要继续积极治疗,不可懈怠。虽然因为多种个体化差异存在导致我们无法提前预测治疗效果,但我们可以通过对治疗后的反应来评估疗效,进行治疗方案的动态调整。这也就是强直关爱会自我评估问卷的意义所在。在临床实际工作中,通过医生的规范化管理,强友们的积极配合,绝大多数患者的病情能够逐渐稳定下来。随着医学技术的进步,所谓“强直性脊柱炎是不死的癌症”早已成了过去式。本文部分内容转自风湿界大咖,大帅哥,解放军总医院(301医院)黄烽教授,在此感谢。希望对大家有帮助。
你好,亲爱的读者!今天,我们来探索一个既神秘又有趣的医学话题——抗体阴性系统性硬化症(SSc)。首先,让我们简单了解一下什么是系统性硬化症。SSc是一种免疫系统紊乱导致的疾病,它会让皮肤和其他组织变硬,就像你用很多淀粉洗衣服一样,越洗越厚。但在SSc的世界里,有一群特别的病人,他们的特点是抗核抗体(ANA,ANA谱阴性)检测呈阴性。想象一下,这就像是在一个全是左撇子的星球上发现了右撇子一样稀奇!现在,我们根据最新的研究,来看看这些ANA阴性的SSc患者都有哪些特点:男性比例较高:在SSc患者中,男性患者比例通常较低,但在ANA阴性患者中,男性比例高;血管病变较少:ANA阴性的SSc患者比起其它SSc患者来说,血管相关的问题比较少。就像是在寒冷的冬天,他们的血管不那么容易“生气”(肺动脉高压、毛细血管扩张症和数字溃疡较少见)。皮肤问题不那么严重:尽管这些患者中更常见弥漫性皮肤受累,但他们的皮肤硬化评分(mRSS)较低,说明皮肤问题可能没那么严重。可能有更多消化系统问题:这群患者似乎更容易遭遇消化系统的挑战,比如吸收不良;总体预后相似:尽管有这些不同,但ANA阴性和阳性的SSc患者在总体预后上,比如生存率,没有太大差异。这就像是不管是喜剧还是悲剧,电影的长度大体相同。最后,我们必须承认,抗体阴性的SSc仍然有许多未解之谜。参考文献SalazarGA,AssassiS,WigleyF,HummersL,VargaJ,HinchcliffM,KhannaD,SchiopuE,PhillipsK,FurstDE,SteenV,BaronM,HudsonM,TailleferSS,PopeJ,JonesN,DochertyP,KhalidiNA,RobinsonD,SimmsRW,SilverRM,FrechTM,FesslerBJ,MolitorJA,FritzlerMJ,SegalBM,Al-KassabF,PerryM,YangJ,ZamanianS,ReveilleJD,ArnettFC,PedrozaC,MayesMD.Antinuclearantibody-negativesystemicsclerosis.SeminArthritisRheum.2015Jun;44(6):680-6.doi:10.1016/j.semarthrit.2014.11.006IF:5.0Q2.Epub2014Nov28.PMID:25578738;PMCID:PMC4447614.
低剂量糖皮质激素控制症状和预防复发:低剂量糖皮质激素(每日7.5mg强的松)可以控制风湿性关节炎的症状并预防复发[1].疾病改变作用:低剂量糖皮质激素(7.5-10mg)在早期风湿性关节炎中具有疾病改变作用,比安慰剂更早更频繁地导致缓解[2].控制症状和结构进展:低剂量糖皮质激素(每天最多10mg的强的松等效剂量,最多2年)在控制风湿性关节炎症状和结构进展方面有效,但需要更多大型前瞻性试验来确定结论[4].控制早期多关节风湿性关节炎的炎症特征:低剂量强的松(强的松或甲泼尼龙)控制早期多关节风湿性关节炎的大部分炎症特征并延缓骨损伤,副作用最小[5].放慢早期风湿性关节炎的放射学进展:低剂量强的松(每天5mg)在早期风湿性关节炎中放慢放射学进展[6].治疗风湿性关节炎的争议作用:低剂量糖皮质激素(每天最多7.5mg强的松)在治疗风湿性关节炎中的作用存在争议,优势在6-12个月后消失[7].延缓风湿性关节炎患者的侵蚀发展:低剂量口服糖皮质激素可能延缓风湿性关节炎患者的侵蚀发展,但对更长时间的治疗效果更有限[8].这些研究表明,低剂量糖皮质激素在风湿病的维持治疗中对控制疾病和预防复发具有一定的作用,但具体情况需要根据患者的具体情况和医生的建议来决定。参考文献:Kirwan,J.(2010).Revitalisingglucocorticoidsfor(rheumatoid)arthritis.Clinicalmedicine,10(2),159-60.DOI:10.7861/CLINMEDICINE.10-2-159.Bijlsma,J.,Jacobs,J.,&Buttgereit,F.(2015).Glucocorticoidsinthetreatmentofrheumatoidarthritis.Clinicalandexperimentalrheumatology,33(4Suppl92),S34-6.Machold,K.,Landewé,R.,Smolen,J.,Stamm,T.,vanderHeijde,D.M.,Verpoort,K.N.,Brickmann,K.,Vázquez-Mellado,J.,Karateev,D.,Breedveld,F.,Emery,P.,&Huizinga,T.(2010).TheStopArthritisVeryEarly(SAVE)trial,aninternationalmulticentre,randomised,double-blind,placebo-controlledtrialonglucocorticoidsinveryearlyarthritis.AnnalsoftheRheumaticDiseases,69,495-502.DOI:10.1136/ard.2009.122473.Santiago,T.,&daSilva,J.D.(2014).SafetyofGlucocorticoidsinRheumatoidArthritis:EvidencefromRecentClinicalTrials.Neuroimmunomodulation,22,57-65.DOI:10.1159/000362726.Conn,D.(2001).Resolved:Low-doseprednisoneisindicatedasastandardtreatmentinpatientswithrheumatoidarthritis.Arthritisandrheumatism,45(5),462-7.DOI:10.1002/1529-0131(200110)45:5<462::AID-ART366>3.0.CO;2-V.Wassenberg,S.,Rau,R.,&Zeidler,H.(2011).Adoseofonly5mgprednisolonedailyretardsradiographicprogressioninearlyrheumatoidarthritis-theLow-DosePrednisoloneTrial.Clinicalandexperimentalrheumatology,29(5Suppl68),S68-72.Rau,R.(2014).Glucocorticoidtreatmentinrheumatoidarthritis.ExpertOpiniononPharmacotherapy,15,1575-1583.DOI:10.1517/14656566.2014.922955.Laan,R.,Jansen,T.,&vanRiel,P.V.(1999).Glucocorticosteroidsinthemanagementofrheumatoidarthritis.Rheumatology,38(1),6-12.DOI:10.1093/RHEUMATOLOGY/38.1.6.
系统性硬化症(systemicsclerosis)是一种另患者难受,让医生头痛的疾病,因为目前整个地球上还没有很好的治疗办法,但是,根据最新的研究,托珠单抗(tocilizumab)在治疗系统性硬化症(systemicsclerosis)方面显示出了一些非常积极的临床证据:改善皮肤增厚和肺功能:托珠单抗在治疗难治性系统性硬化症相关的间质性肺病患者方面显示出了改善皮肤增厚和肺功能的有希望的结果[Narváezetal.,2018,AnnalsoftheRheumaticDiseases].关节和皮肤病变的有效治疗:托珠单抗对于难治性关节和皮肤病变的系统性硬化症患者是一种有效且安全的治疗方法,有可能长期使用[Panopoulosetal.,2021,AnnalsoftheRheumaticDiseases].减少皮肤纤维化和改善肺功能:与安慰剂相比,托珠单抗在减少系统性硬化症患者的皮肤纤维化和改善强制肺活量方面显示出了有希望的结果[Khannaetal.,2020,TheLancet.Respiratorymedicine].改善皮肤评分和稳定肺功能:托珠单抗在成人系统性硬化症患者中安全有效,改善皮肤评分并减缓强制肺活量下降,但对残疾、疲劳、瘙痒或全身疾病严重程度没有影响[Khannaetal.,2016,TheLancet].对血管病变的潜在疾病改变作用:托珠单抗在改善系统性硬化症患者的皮肤硬化和甲床微循环变化方面显示出潜在的疾病改变作用,暗示对血管病变可能有影响[Taniguchietal.,2017,TheJournalofDermatology].如果被这个疾病困扰,不妨试一试这个药。
传统治疗无效:当传统的疾病改变性抗风湿药物(DMARDs)治疗无效时,可能需要使用生物制剂。这包括肿瘤坏死因子抑制剂(如阿达木)等生物制剂。[1]疾病活动性高:对于疾病活动性高的RA患者,尤其是那些关节炎症活跃、疼痛持续或血液检测中炎症标志物水平高的患者,生物制剂可能是更好的治疗选择。[2]中度至重度RA:生物制剂通常用于中度至重度RA患者,特别是那些有关节损伤证据或高风险关节损伤的患者。[3]对DMARDs不耐受:一些患者由于副作用或禁忌症无法耐受DMARDs。在这种情况下,生物制剂可能被考虑作为替代治疗方案。[4]RA迅速进展:在RA迅速进展并导致显著关节损伤的情况下,可能会启动生物制剂治疗,以快速控制疾病活动。[5]关节外表现:RA有时会影响关节以外的器官(如肺、心脏或眼睛)。在这种情况下,由于生物制剂具有更广泛的免疫调节作用,可能会被优先考虑。[6]英文参考文献:Péntek,M.,Poór,G.,Wiland,P.,Olejárová,M.,Brzosko,M.,Codreanu,C.,...&Gulácsi,L.(2014).Biologicaltherapyininflammatoryrheumaticdiseases:issuesinCentralandEasternEuropeancountries.TheEuropeanJournalofHealthEconomics,15,35-43.DOI:10.1007/s10198-014-0592-6.Gibofsky,A.,&Yazici,Y.(2010).Treatmentofrheumatoidarthritis:strategiesforachievingoptimaloutcomes.AnnalsoftheRheumaticDiseases,69,941-942.DOI:10.1136/ard.2010.131730.Tobón,G.,Saraux,A.,&Devauchelle-Pensec,V.(2010).Effectofbiologicagentsonradiographicprogressionofrheumatoidarthritis.DOI:10.2147/RMI.S4665.Chikanza,I.,Jawed,S.,Naughton,D.,&Blake,D.(1998).WhyDoWeNeedNewTreatmentsforRheumatoidArthritis?JournalofPharmacyandPharmacology,50.DOI:10.1111/j.2042-7158.1998.tb06874.x.Camargo,I.A.,Barros,B.C.A.,Silveira,M.S.N.,Osorio-de-Castro,C.,Guyatt,G.,&Lopes,L.(2016).GapBetweenOfficialGuidelinesandClinicalPracticefortheTreatmentofRheumatoidArthritisinSãoPaulo,Brazil.Clinicaltherapeutics,38(5),1122-1133.DOI:10.1016/j.clinthera.2016.02.020.Piazza,T.,Tonin,F.,Wiens,A.,&Pontarolo,R.(2015).AB0483BiologicalTreatmentSwitchingandWithdrawal:AReviewofRheumatoidArthritisGuidelines.AnnalsoftheRheumaticDiseases,74,1059-1059.DOI:10.1136/annrheumdis-2015-eular.2078.请注意,这些参考文献提供了关于类风湿关节炎患者使用生物制剂治疗的情况的详细信息。
反复咳嗽有可能是风湿病!咳嗽是临床常见的症状之一,来自耳、鼻、喉咽、气管、支气管、胸膜等区域的病变刺激都会引起咳嗽反应,是一种人体反射性防御动作,通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道异物,长期反复咳嗽也可以使呼吸道出血(痰中带血)、诱发气胸(胸闷)等。很多种风湿病可累及呼吸系统引起咳嗽,如:系统性红斑狼疮、系统性硬化症、炎性肌病、干燥综合征、类风湿关节炎等引起肺间质病变(肺纤维化)而咳嗽,类风湿关节炎的肺内类风湿结节引起咳嗽,复发性多软骨炎所致气管、支气管软骨病变而引起咳嗽等,严重时甚至咳血,但更多的是因为风湿病免疫方面失衡又同时使用多种具有免疫抑制作用的药物,使患者容易出现呼吸道细菌、真菌、病毒等感染而引起咳嗽。
席卷全球的新冠病毒目前仍然未得到控制,期间有很多痛风患者感染新冠,令人惊奇的是有些痛风患者的新冠病毒感染引起的症状都很轻,恢复也很快,这是什么原因呢?发表在著名的老牌国际风湿病学杂志《RHEUMATOLOGYINTERNATIONAL》一篇文章介绍了两例痛风患者感染新冠后的临床症状,并分析了其中的可能原因。1例45岁吸烟男性患者自2017年起被诊断为高尿酸血症,2020年9月,他急性痛风发作,右脚第一跖趾关节红肿热痛,平常身体很好,血压为120/75mmHg,体重为98公斤,实验室检查显示红细胞沉降率(ESR)高:51mm/h,C反应蛋白(CRP)16mg/dl(正常值<5),他接受了萘普生(一种消炎止痛药)和秋水仙碱症状缓解,医生建议他停用萘普生,继续使用秋水仙碱,同时添加了别嘌呤醇降尿酸治疗,从此以后,他没有任何新的痛风发作。3个月后,他出现肌痛、关节痛和低热(37.5°C),但没有关节肿痛,新冠核酸测试呈阳性,胸部X光检查正常,他被隔离但仍然接受秋水仙碱治疗,一周后,他感觉好多了,症状逐渐消退,相隔4周的核酸检测呈阴性,两个月后,他仍然无症状,没有任何新冠的并发症。还有1例病人与他类似,长期服用秋水仙碱期间同时感染新冠,症状也很轻。该文章分析到,新冠和痛风都是体内细胞因子失常引起的炎症反应,他们有着相似的炎性反应调控机制,比如新冠患者体内负责炎症的细胞(比如中性粒细胞和单核细胞)受到刺激后会活化,产生许多可以加重炎症的化合物,扩大炎症的范围,加重临床症状,而我们的秋水仙碱恰好可以抑制这种炎症细胞的活性;新冠病毒还可以激活一种炎症蛋白(NLRP3)损伤我们的肺,秋水仙恰好可以抑制这种炎症蛋白,进一步减轻新冠引起的咳嗽咳痰等症状。
风湿病一百余种,症状复杂多变,我归纳了部分典型症状并配了图
作者:刘湘源1.酒跟痛风有什么关系?有句俗话说“酒是粮食精,越喝越年轻”,真不是这样。来我这里看病的痛风患者中,10个中有8个是喝酒的。讲一个真实的极端案例,一个来自内蒙古的痛风患者,大约50多岁,10多年病程,每天喝酒和吃大量羊肉,全身到处是痛风石,近几年痛风发作很频繁,他也不清楚饮酒与痛风有关,疼痛越发作,他就越喝酒,他说喝酒之后,神经麻醉了,自己就不知道疼痛了,最后病情越来越严重,肾脏也出现了损害,还有酒精性脂肪肝。对类似这种的病人过量饮酒,用几句顺口溜应该是其最真实的写照:这酒啊,看起来像水,喝到嘴里辣嘴,吞到肚里闹鬼,走起路来绊腿,半夜起来找水,早上醒来后悔!2.啤酒最不适于痛风饮用?首先,啤酒的酿造,是大量麦芽发酵酿造,含大量嘌呤,无醇啤酒只是酒精少,但含有大量嘌呤。柳叶刀杂志上发表的研究显示,每天喝两听啤酒以上可明显增加痛风发病危险。3.白酒呢!白酒不是说粮食精吗?酒均是各种原料中的糖被酵母菌分泌的酒化酶作用,转化为酒精。只是后期处理不相同。酒分为蒸馏酒(主要是白酒)和非蒸馏酒(米酒、黄酒、葡萄酒等)两大类。蒸馏酒蒸馏了,含嘌呤少,而非蒸馏酒含嘌呤高。白酒与痛风有关主要是酒精问题,酒精代谢为乳酸,乳酸抑制尿酸排泄,对痛风不好,但低度白酒比啤酒还是好一些,因酒精度数低,作用也低,加上嘌呤少。但要注意少喝。4.我觉得连红酒都别喝了?适量的红酒(红葡萄酒)是可以的。注意:不是白葡萄酒。研究显示,虽然葡萄酒含嘌呤也比较多,但红葡萄酒富含抗氧化剂、抗凝剂(抑制血小板)及血管扩张剂,其中有一种成分叫槲皮酮,有明显的抗氧化和抗凝作用。一方面,它们可减轻酒精对尿酸影响,并使血尿酸轻度下降,另一方面,保持血管弹性与血液畅通,减少心脏病发生(法国人少患心脏病的原因)。白葡萄酒在酿制过程中槲皮酮丧失殆尽,无保护心脏作用。注意不能过量。5.适量是多少量啊?每天50毫升(2-3小杯)以内。曾经就有一位内科教授患痛风,自己是大夫,了解到痛风病人喝葡萄糖是可以的,所以有一天真喝多了,到了晚上半夜出现了痛风的发作。强调一点是,葡萄酒可以喝,但要控制量。6.黄酒、药酒能喝吗?均不能喝。黄酒是用糯米和小麦酿造的,黄酒含有丰富的嘌呤、糖和氨基酸(如酪氨酸和色氨酸受光照氧化之后呈黄色;或者氨基酸与糖结合形成氨基糖也呈黄色,混入铁离子色泽加深,加红曲也颜色变深),被誉为酒类之冠。药酒是白酒中放一些药材如当归、党参等,不能减轻酒类对人体的影响。7.这几种酒要是按诱发痛风危险度排个队会是什么顺序呢?酒类对诱发痛风的危险度排行:六星:陈年黄酒;五星:啤酒;四星:新鲜黄酒;三星:白酒;二星:红酒。陈年黄酒主要是空气缓慢进入坛内,经过氧化为有机酸,酸性物质抑制尿酸排泄。《柳叶刀》杂志上的研究提示,啤酒引发痛风的可能性最大,烈性白酒次之,而葡萄酒基本上不存在。8.有一种叫米酒,痛风患者能喝吗?不能喝,是非蒸馏酒,与其他酒没有什么两样,既有酒精也有嘌呤。记住一点,只有葡萄酒能少量喝。9.实想喝,有没有什么招,能不能让喝点?(1)时间选择上:早晨和上午不饮酒(胃分泌的分解酒精的酶—酒精脱氢酶浓度最低),而下午15~17时最为适宜。空腹、睡觉前或在感冒时不饮酒。(2)酒类选择和量:选择红葡萄酒;控制饮酒量,不超过50毫升。(3)喝酒时措施:多喝水或碱性矿泉水,稀释酒精,降低度数;少吃荤食,多吃水果蔬菜,切忌用烟熏腌制食品如咸鱼、熏肠、腊肉等作为下酒的佐菜,因为含有大量色素与亚硝胺,与酒精发生反应,伤害肝脏、口腔与食道粘膜,甚至诱发癌症。