张挺医生的科普号

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这个平台的建立可以方便医生管理患友及便于沟通；医生在工作地点外给患友解决问题，也可看病。但在此平台交流时几个注意的需要说明的事项，向各患友介绍一下。1.在平台报到后，是看不到患友的具体信息的，如名字及注册时的电话号码，及你们上传的资料也是看不见的。看的见就是你们的文字交流内容，所以在交流的时候，不要提到具体的名字和电话号码，就可以了。假如提到一些敏感问题，我可把它加密，希望大家放心交流。2.因为网站上医师对病友的免费答复一般有限制的，一般是3次，所以大家有什么问题，最好问的全面一点，详细一点。我最好能一次性答复你，假如在这3次的免费交流过程中，还没有把问题解决清楚的，我会再送大家问问题的机会，尽量把你的问题能解决掉。所以我一般不回复太多的客套话，浪费回答机会，希望大家能理解。3.在3次免费交流后，你假如还有一些新的问题需要解决，可能需要付一定的费用，才能与我沟通，我尽量能在你的一次付费中解决您的问题，假如还没有解决好，我会送大家交流的机会。4.我会不定期的在网站上总结一些患友关心的问题文章，供大家学习！祝大家早日康复！

糖皮质激素类药物临床常用于抗炎、抗病毒、抗休克和免疫抑制治疗，在各科多种疾病的治疗上应用十分广泛。1.作用 糖皮质激素的药理作用主要可归纳为“四抗”，即抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克 在我们风湿科应用广泛，在一些自身免疫性疾病上，不仅可控制原发病，并且有消肿，止痛作用。在一些肾脏疾病和血液性疾病及器官移植上都要应用到激素。2.分类临床上一般将激素的治疗剂量划分为小剂量、中剂量、大剂量、和冲击剂量。1. 小剂量：相当于泼尼松 ≤ 7.5 mg/d。完全通过基因效应发挥作用，不良反应趋于零，副作用很少，但也要注意。适用：肾上腺皮质功能减退的替代治疗、自身免疫性疾病和器官移植的维持治疗等。2. 中剂量：相当于泼尼松 7.5-30 mg/d。基因效应呈显著的剂量依赖性，不良反应也随用药剂量的加大和用药时间的延长而增加。适用：大多数自身免疫性疾病、血液病和过敏性疾病的起始治疗剂量均选择中剂量。3. 大剂量：相当于泼尼松 60 mg/d左右。由于激素受体的饱和度增加，剂量依赖性越来越小，当全部受体都被结合，激素的基因效应达到最大值。大剂量激素的不良反应严重，不能长期使用。适用：重症自身免疫性疾病、肾上腺危象、急性过敏反应和器官移植的起始用药等，中短期应用大剂量激素。4. 冲击疗法：相当于泼尼松＞500 mg/d。一般静脉给药，多为甲基泼尼松龙 1 g/d，连用 3-5 天后减量至 1 mg/（kg·d）。冲击治疗时非基因效应所起的作用可能更大，一般患者的病情严重，可能累及生命，要注意避免引起感染、高血压、高血糖及类固醇性肌炎等严重不良反应。3.一般原则不同疾病应用激素治疗的目的不同，疗程也不一样，原则上时间越短越好。小剂量激素的用量与激素的生理分泌量相近，几乎无不良反应，可长期维持治疗，我们的病有时候需要，如系统性红斑狼疮等；在模拟激素生理分泌周期，晨起 1 次顿服或间日顿服给药，根据不同病情，可分开使用。中、大剂量的疗程一般不超过 4-8 周，冲击疗法一般 3-5 天，随后逐渐递减至小剂量维持或停药。激素的减量与停药是维持巩固疗效的关键。停药前应逐渐减量，不宜骤停，以免引起停药反应和反跳现象。一定要遵医生医嘱。激素减量一般应遵循「先快后慢」的原则：4.副作用1.. 医源性库欣综合征；骨质疏松、自发性骨折甚或骨坏死，血糖升高，糖尿病；2.诱发或加重细菌、病毒和真菌等各种感染，使用激素后抵抗力下降，日常生活要注意；3.诱发或加剧胃十二指肠溃疡；肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；4.激素性白内障；5.精神症状如兴奋、欣快，严重时可诱发精神失常、癫痫发作；6.儿童长期应用影响生长发育；总的来说，激素的作用很大，在临床中应用很广泛，虽然有副作用，但跟你的医生沟通，希望用较小的激素来控制病情，不要自己停药。

皮肌炎皮肌炎（dermatomyositis,DM）属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎（polymyositis,PM）系指本组疾患而无皮肤损害者。病因病理确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系临床表现可发生于任何年龄，女性略占多数。有些病例发作前有驱症状，如不规则发热、雷诺氏现象、关节痛、头痛、倦急和乏力等。发病多数呈缓慢起病，少数呈急性或亚急性发病。肌肉和皮肤是本病的两组主要症状，皮损往往先于肌肉数周至数年发病，少数先有肌病，随后出现皮损，部分患者肌肉和皮肤同时发病。 （一）肌肉症状 通常累及横纹肌，有时平滑肌和心肌亦可受累。任何部位肌肉皆可侵犯，但往往四肢肌肉首遭累及，肝体近端肌肉又比远侧的更易受损。肩胛带和骨盆带肌肉通常最早波及，上臂和股部肌群次之，其他部位肌群更次之。病变常呈对称性，在少数病例中损害可局限在一个肢体肌肉群，或一单独肌肉或许多肌肉连续发作，此起彼伏；通常患者感乏力，随后有肌肉疼痛、按痛和运动痛；进而由于肌力下降，呈现各种运动机能障碍和特殊姿态。由于肌肉病变的多少、轻重、部位的差异等，症状可有所不同，一般通常有抬臂、头部运动或下蹲后站起困难，步态拙劣，有时由于肌力急遽衰减，可呈现特殊姿态，如头部下垂，二肩前倾等，重者全身不能动弹，甚至翻身。当咽、食管上部和腭部肌肉受累时可出现声音嘶哑和吞咽困难；当膈肌和肋间肌累及可发生气急和呼吸困难；心肌受累可产生心力衰竭，眼肌累及发生复视。病变肌肉质地可如正常或呈柔靭感，有时纤维性变后而发硬或坚实，可促使关节挛缩影响功能，亦有报导有重症肌无力病样综合征即无痛性肌软弱，在活动后加剧。病变肌肉上面的皮肤可增厚或呈水肿性。 （二）皮肤症状 本病的皮肤损害多种多样，有的为首发症状；有的具有一定特异性，对诊断有帮助；有的出现提示伴发内脏恶性肿瘤；有的与预后有关。皮损病变与肌肉累及程度常不平行，有时皮损可以较为广泛而仅有轻度肌炎，相反亦有存在严重肌肉病变而仅有轻度皮损，有时皮损反映了肌肉病变的程度。通常在面部特别一上眼睑发出紫红色斑，逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展，头皮和耳后部亦可累及。闭眼近睑缘处可见明显扩张的树枝状毛细血管，偶见弯曲顶端有针头大小瘀点的毛血管；以眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿紫红色斑片具有一定特征性。四肢肘膝尤其掌指关节和指间关节伸面出现紫红色丘疹、斑，以后变萎缩，有毛细血管扩张、色素减退和上覆细小鳞屑，偶见溃破，称Gottron征，亦具有特征性，在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点，有助于诊断。有些病例躯干部亦可出现皮疹，呈弥漫性或局限性暗红色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛肌间或腰背部皮肤，通常皆无瘙痒、疼痛、感觉异常，但少数病例可有剧痒，损害呈暂时性，反复发作，其后相互融合，持续不退，上有细小鳞屑，口腔粘膜亦出现红斑。 在慢性病例中有时尚可出现多发角化性小丘疹、斑点状色素沉着、行细血管扩张，轻度皮肤萎缩和色素脱失，称血管萎缩性异色病性皮肌炎，偶而在异色病样疹基础上皮疹呈现炎红色甚至棕红色，损害广泛，尤以头面部为著，象酒醉后外观，伴较多深褐色、灰褐针头大色素斑，并可见林量蟠曲树枝状成堆成团扩张的毛细血管，称之恶性红斑，常提示伴发恶性肿瘤。 此外可有皮下结节、钙质沉积排出皮肤形成漏管，有时在非典型病例中仅在眼睑，一侧或两侧或鼻根部出现紫红色斑，或头皮部出现弥漫性性红斑、糠枇样脱屑、脱发，或为荨麻疹，多形红斑样，网状青斑、雷诺现象等，部分病例对日光过敏。 近年来文献中报告约有8%病例。只有皮疹，经长期随访亦未见肌肉病变称皮肤型皮肌炎。 小儿患者除上描述外，其特点是发病前常有上呼吸感染史，无雷诺现象和硬皮病样变化，在皮肤、肌肉、筋膜中有弥漫或局限性发生钙质沉着，较成人为常见，有血管病变，肠胃道出现溃疡和出血，与成人不同。 此外，患者可有规则发热、发热可为本病的初发症状，亦可在本病的发展过程中发生，常为不规则低热，在急性病例中热度可较高、约40%病例有发热；可有关节痛，肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻，多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致。X线摄片在有些病例中见关节间隙消失，骨皮质破坏，约20%有关节病变。浅表淋巴结一般无明显肿大，少数颈部淋巴结可成串肿大；心脏累及病例有心功能异常，心动过速或过缓，心脏扩大，心肌损害，房颤和心力衰竭，亦可有胸膜炎、间质性肺炎，约1/3病例肝轻度至中等度肿大，质中坚，消化道累及钡餐示食管蠕动差，通过缓慢，食管扩张，梨状钡剂滞留。眼肌累及呈复视，视网膜有时有渗出物或出血，或有视网膜脉络膜炎、蛛网膜下腔出血。 此外，本病可与SLE和硬皮病等病重叠。化验检查血象通常无显著变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高，红细胞沉降率中等度增加，血清蛋白总量不变或减低，白球蛋白比值下降，白蛋白减少，α2和γ球蛋白增加。 （一）免疫学检测 DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体。 1.直接抗肌肉及其成份的抗体 Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定，发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90%，其他结缔组织病患者未发现此抗体。Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71%，其他结缔组织病患者低于15%，正常人则未发现。 2.抗核抗体和细胞浆抗体 LE细胞约10%阳性，抗核抗体约1/5～1/3病例阳性，核型主要为微小斑点型。 ⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶，抗胞浆抗体，PM中阳性率为30%～40%，DM中＜5%，儿童型DM中罕见。亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者。其间质性肺部疾患密切关联。 ⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8%病例阳性，儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见。 ⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率为8～12%，亦可见于与硬皮病重叠的病例。 ⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体，肌炎患者中阳性率为3%～4%。 ⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体，阳性率为3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见，两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎。 ⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体；②Mas抗体，两者均属罕见；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体，肌炎患者的阳性率通常为7%～8%，常见于与其他结缔组织病重叠的病例；④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10%～15%。 3.其他免疫学检查 约1/3患者C4轻度至中等度降低，C3偶而减少，有报告DM瘵遗传性C2缺陷。有的病例CIC增高。 直接免疫荧光法测定病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例显示有IgG、IgM和补体沉积，但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积。但无连续性沉积，与SLE不同。 （二）血清肌浆酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛缩酶、（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶测定值增高，特别CPK，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前3～4周降低，临床复发前5～6周升高，可预示病情的恶化。当患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1时提示PM病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。 （三）肌电图改变 呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多波增加。 （四）组织学改变 1.肌肉改变 肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑和心肌也可发生相同病变。 亦有学者认为DM最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为DM的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。 2.皮肤改变 在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围为主淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞，有色素失禁，在进行性病变中，胶原纤维肿胀，均质化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩，皮肤附什亦萎缩。 （六）其他 肌红蛋白存在于骨骼和心肌中，政党人血和尿中仅有少量肌红蛋白，严重的肌损伤可释放大量的肌红蛋白，血清肌红蛋白测定可作为衡量疾病活动程度的指标，尿中出现可见的血红蛋白样色素；病情加重时排出增多，缓解时减少。亦有报导尿3-甲基组氨酸排出增多为肌肉损伤的标志，缺点是无特异性。诊断和鉴别根据患者对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛，伴同特征性皮肤损害如以眶周为中心的紫红色浮肿性斑，Gottron氏征和甲根皱襞僵直扩张性毛细血管性红斑，一般诊断不难，再结合血清肌浆酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛缩酶的增高，24小时尿肌酸排出量增加，必要时结合肌电图的改变和病变肌肉的活组织检查，可以确诊本病。 本病需与下列疾病相鉴别： （一）系统性红斑狼疮 皮损以颧颊部水肿性蝶形红斑，指（趾）节伸面暗红斑和甲周为中心的浮肿性紫红斑、指（趾）间关节和掌（蹠）指（趾）关节伸面紫红斑以及甲根皱襞的僵直毛细血管扩张红斑有所区别；SLE多系统病变中以肾主要累及而皮肌炎以肢体近端肌肉累及为主、声音嘶哑和吞噬困难亦较常见，此外血清肌浆酶和尿肌酸排出量的测定在皮肌炎患者有明显增高，需要时肌电图和肌肉活组织检查可资鉴别。 （二）系统性硬皮病 皮肌炎的后期病变如皮肤硬化，皮下脂肪组织中钙质沉着，组织学上也可见结缔组织肿胀，硬化、皮肤附近萎缩等，但在系统性硬皮病病初期，有雷诺氏现象，颜面和四肢末端肿胀、硬化以后萎缩为其特征、肌肉病变方面皮肌炎初期病变即已显著，为实质性肌炎，而在系统性硬皮病中肌肉病变通常在晚期出现，且为间质性肌炎可作鉴别。 （三）风湿性多肌痛症（polymyalgia rheumatica），通常发生在40岁以上，上肢近端发生弥漫性疼痛较下肢为多，伴同全身乏力，患者不能道出来疼痛来自肌肉还是关节，无肌无力，由于失用可有轻度消瘦，血清CPK值正常，肌电图正常或轻度肌病性变化。 （四）嗜酸性肌炎（eosinophilic myositis） 其特征为亚急性发作肌痛和近端肌群无力，血清肌浆酶可增高，肌电图示肌病变化，肌肉活检示肌炎伴同嗜酸性细胞炎性浸润，有时呈局灶性变化，为嗜酸性细胞增多综合征病谱中的一个亚型。治疗在无肿瘤并发的病例，皮质类固醇治疗有效，一般成人剂量相等于泼尼松60～100mg/d，约为1mg/(kg·d)，重症病例或开始剂量无效，可增至1.5mg/(kg·d)；儿童剂量通常较成人剂量增加些，为1.5mg/(kg·d)。症状轻者可用较小剂量。根据临床症状，尿肌酸排出量和血清肌浆酶测定值作为应用皮质炎固醇增减剂量的参考指标，一般肌力恢复较肌浆酶和尿肌酸排泄量好转迟缓数周。近年来重症病例采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（即静脉滴注1g，连续3天，以后再改用泼尼松600mg/d）。约1/3病例对皮质类固醇治疗效应不佳。免疫抑制剂特别是氨甲喋呤静脉滴注合并皮质类固醇治疗尤其对改善肌力有一定疗效，环磷酰胺和硫唑嘌呤也可应用。其他非甾体类抗体炎药物，蛋白同化激素如苯丙酸诺龙、抗疟药物（如氯化喹啉）和维生素E等亦可辅助试用。重症病例可静脉补给复方氨基酸注射液，三磷酸腺苷、辅酶A和能量合剂。近亦有应用环胞菌素、血浆透析等获得一定效果。此外物理疗法，在急性期严重炎症时进行被动运动防止软挛缩，每日二次，不鼓励主动运动；在恢复期鼓励进行速度缓慢主动运动。其他可酌情采用按摩、推拿水疗，透热电疗等以防止肌肉萎缩和挛缩。对功能消失患者进行康复治疗训练。 在成人特别是40～50岁以上患者，必需详细地检查有无肿瘤的伴发，如果发现肿瘤需予以彻底治疗，可改善和缓解皮肌炎症状。如果当时未发现，亦应每隔3～6个月定期随访甚为必要。 预后预防本病病程大部分病例为慢性渐进性，在2～3年趋向逐步恢复，仅少数死亡，故少数发作急性呈显著乏力的病例，多数预后不良，常由于并发感染死亡。另有小部分病例呈反复发作，加剧与缓解交替进行，最终获得缓解。 本病并发肿瘤的百分数从9%至52%不等，一般在40岁以后，发病年龄愈大，伴发肿瘤的机会越大，有报导在50岁以上男性患者中可高达71%，Schuerman复习文献的344例，12%伴发恶性肿瘤、William报告为15%，Gallen为24%，皮肌炎患者伴发恶性肿瘤的发生率远超过多发性肌炎患者伴发的。有人认为与皮肌炎患者应用免疫抑制剂后有关。作者报导的135例中有12例（8.89%）伴发，大多先有皮肌炎，随后发生肿瘤。发生肿瘤的部位依次为胃、卵巢、子宫、胆囊、鼻咽、肺、食管等。(转)

原发性干燥综合征是一种并不少见的疾病，其典型的临床表现是口干、眼干。但一部分病人，尤其是年轻女性，在疾病早期无明显症状，同时一部分老年女性，并没认识到口干、眼干也是一种病。因此，从起病到确诊往往少则几个月，长可达10余年，并且常在出现明显内脏损害，如肾小管酸中毒、肺间质纤维化后才确诊，丧失了治疗时机。如何早期发现原发性干燥综合征是医生和病人共同关心的问题。当出现以下情况时要考虑原发性干燥综合征： （1）不典型的关节痛，尤其是老年女性，不符合类风湿关节炎诊断标准。 （2）近几月或几年迅速出现龋齿或牙齿脱落。 （3）成年人反复出现腮腺肿大。 （4）眼睑反复出现化脓性感染。 （5）不明原因的高球蛋白血症。 （6）远端肾小管酸中毒，低钾软瘫。 （7）不明原因的肺间质纤维化。 （8）不明原因的肝胆管损害，慢性胰腺炎。

口腔溃疡口腔溃疡，是最常见的口腔黏膜溃疡类疾病，至少10％~25％的人群患有该病。由于病因和发病机制不明，目前国内外尚无根治方法，临床主要以对症治疗为主，治疗效果不甚理想。（一）常见发病诱因虽说口腔溃疡的发病原因和机制尚不明确，但临床常见诱因还是显而易见的，如过度劳累（晚上熬夜、超负荷工作学习）、烟酒无度、嗜食辛辣、情绪不稳定、不讲究口腔卫生等都易诱发口腔溃疡。（二）防御措施注意休息、避免过度劳累，节制烟酒、少食辛辣刺激食物（如胡椒、大葱，羊肉、狗肉、荔枝、桂圆等），保持心情愉快，注意口腔卫生（尤其溃疡发作期，还得坚持刷漱口、刷牙）。（三）“口腔溃疡”反复发作可能是全身性疾病在口腔的表现，不容忽视1.感染 急性坏死性龈炎水痘手足口病 疱疹性咽峡炎 HIV感染 感染性单核细胞增多 梅毒 结核霉菌病 2.药物 细胞毒药物 非甾体药物 3.恶性疾病 口腔肿瘤 4.系统性疾病 皮肤黏膜 扁平苔藓 多型红斑 类天疱疮 天疱疮血液系统疾病 白细胞 朗格汉斯细胞组织增多症风湿性疾病白塞病 红斑狼疮Reiter 综合征魏格纳肉芽肿巨细胞动脉炎结节性多动脉炎Sweet 综合征复发性多软骨炎 5.营养性 铁 叶酸 维生素B12（四）治疗方法 根据不同的疾病要不同的对待，但注意休息，和营养均衡很重要。

痛风药物1 首先谈谈秋水仙碱。痛风的常用药物，几乎所用痛风的朋友都用过，主要有抗炎止痛作用。主要不良反应是胃肠道反应，肝功能异常，也有少部分病人出现肌肉损伤。不过此药倒还有一个作用，预防痛风发作，小剂量坚持服用，可以减少预防痛风发作。2.谈谈非甾体药物。扶他林，西乐保，乐松，美洛昔康，安康心等，用于抗炎止痛，有消化道出血和肾功能不全的病人用要小心，最好不要长期使用。3.德宝松及激素类药物用一针疗效可以维持1~2周，有的可以达到1个月，起效也快，比较便捷的药物，不过激素类药，副作用还是要注意的，有不少患者用药后会起皮疹，过一段时间自己会消。用了得宝松没有后续手段，痛风很快就会复发。但总体来说是非常安全的。痛风发作后1~3个月都是急性期，这段时间一定要注意，稍不注意就会复发，所以用药要保持持续性，不能随便停药。特别是哪些对非甾体或秋水仙碱无效或有禁忌症的患者，糖皮质激素是不错选择。一般用小剂量口服数日，然后逐渐减量。糖皮质激素，也不光光是为了急性发作期的治疗。我们治疗痛风，除了控制急性期症状外，很重要的一条就是控制减少并发症，如痛风肾，痛风肾多累及肾间质，夜间小便多，这时用激素是有益的，可以缓解间质肾炎。但痛风不建议长期用激素，激素对代谢有不良影响。特别是有糖尿病的患者，用了激素可以导致血糖波动加大。有些止痛的药物可以选择在晚餐后服用，因为痛风往往是夜间发作。4 小苏打片碱化尿液的，可促进尿酸排泄，需要低钠饮食的患者如高血压、水肿的患者要注意，小苏打片中钠比较多。有研究表明小苏打和别嘌醇联合应用，其疗效优于单用后者。5.别嘌呤醇 说起来这个药的过敏，与一般药还不一样，一般的药物过敏，多发生于再次用药，而且只要一点点剂量就可触发，最常见的是青霉素过敏。别嘌醇的过敏与剂量和疗程有关，出现副作用一般在8周以内，一旦出现副作用要立即停药。他引起的固定性红斑还好些，如果是剥脱性皮炎，是很危险的，而且一般都认为是不可逆的，治疗时间要长，激素撤减要慢，因为容易反复。HLA-B5801阳性者常发生副反应，这个可以查。6.苯溴马隆 促进尿酸排泄的药物，当肾功能不全，肌酐清除率比较低的或有肾结石，不优先考虑使用。7. 非布司他 Febuxostat Febuxostat是一种新的非嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂，临床上用于治疗尿酸过高症(痛风)，疗效不亚于别嘌呤醇，且较少出现过敏。国产的非布司他，已经上市了，虽然现在价格比较高，但是效果不错，特别适合别嘌醇过敏的患者。注意点就是，开始剂量不宜偏大，最好跟抗炎药一起使用（等尿酸平稳后在撤除），因为这个药降尿酸还是比较快的，容易诱发痛风发作，特别是伴有痛风石或痛风比较严重的患者。8.能引起尿酸升高的药物要注意如：结核药物，一些利尿药等。

类风湿关节炎（简称类风关）是一种以对称性、多关节炎为主要表现的慢性、全身性自身免疫性疾病，主要侵犯手脚小关节（如手指指节间、手腕等）。我国类风关患病率为0.3%，患病人数约400-500万。女性多于男性，约3:1，以中年女性多见。任何年龄都可发病，发病高峰年龄20-60岁。类风关的关节症状主要表现为关节肿胀、关节疼痛和压痛、关节活动受限。病人晨起或经过一段停止活动时间后，在受累关节出现僵硬感，活动受限，称为“晨僵”。严重时可有全身关节僵硬感，起床后经活动或温暖后症状可减轻或消失。类风关在初期以小关节（如手、手腕和脚）为主，随着病情进展，肩、肘、膝、踝以及髋关节等也会陆续受累，炎症持续进展会导致关节破坏，出现各种不可逆的关节畸形。得了类风关后应到医院风湿免疫科就诊。现今有很多治疗类风关疗效确切的新药，应在医生的指导下规范用药，并定期随访，评估病情，及时调整用药。此外，病人还可进行一些自我疗法，如康复锻炼和饮食治疗等。这里向类风关患者推荐以下自我疗法：一、科学康复锻炼在关节炎急性期，以卧床休息为主，症状缓解后可以做适当活动；炎症缓解后，注意减轻劳作强度，每天进行治疗性锻炼，加强营养，注意治疗慢性感染。坚持科学治疗性锻炼，可以增加关节的活动度，增强肌肉力量，保护关节功能。当关节肿胀、疼痛明显时，应避免或减少关节活动，并静养休息。关节肿痛缓解后，可以重新开始锻炼。锻炼强度须遵照循序渐进、量力而行的原则。如果活动后第二天关节症状加重，则须减少运动量或运动时间。推荐运动：①手指关节病变的患者，可进行手指的抓、捏、握等练习，如把玩核桃、织毛衣等；②大关节病变的患者，应选择轻柔的运动，如散步、游泳、太极拳。二、健康均衡饮食饮食应清淡，每日摄入均衡的营养，不偏食；三餐尽量做到定时定量，切勿暴饮暴食。保持体重在正常范围内，体重过重会给关节带来不必要的负担。保证每日一到两次规律运动，保持体形，改善关节活动度。冬季养生宜多食热粥，因粥能补液填精，且水分充足，易被人体消化吸收。我国民间有冬至吃赤豆粥及腊月初八吃“腊八粥”的习惯，常吃此类粥有增加热量和营养功能。此外，还可常进食具有养心除烦作用的小麦粥、益精养阴的芝麻粥、消食化痰的萝卜粥、养阴固精的胡桃粥、健脾养胃的茯苓粥、益气养阴的大枣粥等。煲“去湿汤”对类风关也有很好的帮助。患者可以煲一些驱寒汤，以去除体内的寒气。推荐用做煲烫的材料：茯苓、淮山、白术、党参、薏米。用上面这些材料灵活搭配就可以做出美味的养生膳食，在寒冷潮湿的季节多食用，不仅可以保暖还可以预防风湿。三、日常注意事项取物时应先蹲下，尽量双手持物或用肩扛，必要时可使用辅助器具。长时间坐时应注意椅子高度，从椅子上站起来时，尽量使用肘关节助力。不穿高跟鞋，关节注意保暖。保持充足睡眠和休息，充足的休息和睡眠（睡醒后不会有疲倦感）是良好的辅助治疗。房间尽量通风、向阳，切忌在水泥地板及风口处睡卧。在日常劳作生活中，关节炎患者每小时应至少休息十分钟。休息时注意姿势正确，保证休息质量，尽量避免维持同一个姿势时间太久。保持乐观积极的心态。关节炎患者常年处于活动不利或疼痛中，烦躁、焦虑、抑郁不良情绪会导致病情恶化。消除不良情绪，保持乐观积极的治疗心态可以使疗效事半功倍。日常应与亲友多交流，让他们了解你的感受。做力所能及的家务，培养兴趣爱好，如读书、下棋等。最后，还想对患者家属叮嘱几句。作为患者的家属，要给予患者情感上的理解和支持，生活上给予关心与照顾，鼓励患者完成简单事务。多陪伴患者，认真倾听，包容患者。协助患者进行自我评估，提醒患者定期复诊和按时按量用药。类风关的治疗是一个漫长的过程，需要医生、患者和家属的积极沟通和配合。患者在药物治疗的同时，力所能及地做些适当的自我治疗，将大大有助于疾病的康复。

1.防寒保暖，预防感冒。大多数患者对气候变化敏感，阴雨寒湿天气时，关节肿胀和疼痛可能加重，因此，换季时（秋冬之交、春夏之交）和阴雨天时尤其要注意防寒和防湿。夏季不宜用竹席和竹床，切忌迎风而卧或电扇空调直吹取凉，冬季衣服要暖和但不宜太重。适时增加衣物并保持居室空气清新以预防感冒，避免感冒带来自身免疫性疾病的加重。2..在疾病活动期，关节适当制动，不易过多活动。平时要特别注意关节的保暖，尽可能少下冷水，建议经常戴上护膝、护肘和护腕等保护。关节肿胀缓解后，可适当关节锻炼，不易疲劳。保持良好的作息习惯。3.合理锻炼，应循序渐进，开始可进行康复治疗操等简单的功能锻炼，以后运动量逐步加大，可快速走路和倒走。体质较好的病人，还可进行快跑、长跑和变速跑，另外还可练习太极拳、太极剑、五禽戏等中华传统武术、气功、骑自行车、健美操等4.补钙低脂饮食：补钙（钙片及牛奶等），冬天多晒太阳，有助于保暖及钙吸收，甜食适当控制，少喝咖啡，碳酸饮料。5.饮食起居：饮食方面无明显禁忌，摄入高维生素、优质蛋白和清淡的平衡膳食多喝牛奶或优酪乳，避免过多进食肥腻食物及过酸过咸食品，一些食物如苦瓜、丝瓜、豆腐、山药及富含ω-3脂肪酸食物可能有减轻关节炎症缓解症状功效可适当多进食。平素多喝水，多晒太阳，必要时遵医嘱积极补钙。注意个人卫生，阴雨天气及季节变化时注意防寒防潮，保护胃肠及肝肾，忌食生冷、刺激性强的食物，治疗期间如遇感冒、腹泻等疾病需要服用药物当咨询医生，避免药物间反应及加重胃肠及肝肾负担。