关于老年甲减的TSH控制目标尚无定论。由于血清TSH水平会随着年龄的升高而升高,健康老年人血清TSH 97.5%的置信区间上限为7.5mU/L。有数据显示,TSH水平高于传统参考范围(0.5~4.5mU/L)的老年人的死亡率较低,健康指数较高。此外,老年人本身容易发生房颤和骨质疏松性骨折,一旦甲状腺素补充不当,会诱发或加重这些情况。故而,许多学者认为老年甲减(尤其是高龄老人)适当放宽TSH控制目标可能比较合适。 然而,也有研究发现心脏病患者(如充血性心衰)亚临床甲减可能增加其病死率。升高的TSH与高脂血症密切相关,后者是动脉粥样硬化的危险因素。而且,目前还没有关于老年甲减患者L-T4治疗的TSH目标控制的随机对照试验。关于放宽老年甲减的TSH控制目标尚无充分数据证实其合理性。
Step One 甲亢危象的诊断要点 凡有甲亢病史或典型甲亢表现的患者,在有诱因的情况下突然出现以下表现,应考虑甲亢危象:①原有症状体征明显加重;②高热,一般体温超过 39℃,同时有大汗,一般退热措施效果不佳;③心动过速或心律失常,特别是房颤和室上性心动过速,血压升高,脉压增大;④心血管中枢神经系统表现:心率快、心音亢进、抽搐等。 Step Two 甲亢危象的处理要点及经验 (1)阻断 T3、T4 的合成:抗甲状腺药物,阻碍甲状腺激素合成,首选 PTU,此药不但可以抑制甲状腺激素合成,而且还可以 T4 向 T3 转变。 首次 600 mg,继以每 4 小时 200 mg, 直至症状消失,昏迷者可鼻饲给药。 (2)应用碘剂抑制 T3、T4 释放:服 PTU 1~2 h 后再加复方碘溶液。首剂 30~60 滴,以后每 6~8 h 5~10 滴。碘化钠 0.5~1.0 加入 10% 葡萄糖盐水中静滴 12~24 h,视病情好转减量。 (3)抑制外周组织 T4 转化为 T3:普萘洛尔 20~40 mg、每 6~8 h 一次,或 1 mg 稀释后静脉缓慢注射。 (4)清除血循环中的甲状腺激素:血循环中的甲状腺激素可以采用血液透析,腹膜透析血浆置换等方法进行清除。 (5)拮抗应激:可用氢化可的松 50~100 mg 加入葡萄糖 500 ml 中静滴,每 6~8 h 一次,静脉滴注。 (6)降温:物理降温:冰袋、冰毯;药物降温:对乙酰氨基酚,避免使用水杨酸类药物。 (7)镇静:对兴奋烦躁、谵妄、抽搐者,可用安定 5~10 mg 肌肉注射或静注,也可苯巴比妥钠 0.1~0.2 g 肌肉注射 6~8 h 一次。 Step Three 避免甲亢危象,临床医生该如何做? (1)「停药反跳现象」:停药是诱发甲亢危象的一个重要因素,故在抗甲状腺药物治疗时,应嘱患者不要无故突然停药。 (2)甲亢手术前准备要充分,术中避免过度挤压甲状腺。 (3)对于甲亢病情较重或甲状腺肿大明显患者,同位素治疗前后可使用抗甲状腺药物控制病情,并根据甲状腺功能情况调整药物剂量。
Step One 当怀疑为嗜铬细胞瘤时,应该立即查:血、尿儿茶酚胺及其代谢物 VMA 测定。以及功能试验如激发试验、抑制试验。肾上腺 B 超、CT、肾上腺髓质 ECT 现象。 Step Two 嗜铬细
垂体危象即垂体功能减退性危象。一般情况下垂体病变后垂体激素分泌中,最早受影响的是促性腺激素和泌乳素,次之为促甲状腺激素,促肾上腺皮质激素则更晚出现改变。垂体细胞受累可以是单一的,但多见是复合性的。往往垂体组织被破坏 50% 以上才出现症状,破坏 75% 时症状明显,若破坏 95% 时症状就十分严重了。皮质醇与甲状腺素是生命中必需的激素,当促肾上腺皮质激素和促甲状腺素不足时,可危及生命。 Step One 垂体危象的诊断要点 ①高热>40℃,或低温<30℃;②低血糖;③循环衰竭、水中毒;④恶心、呕吐;⑤中枢神经系统症状:精神失常、谵妄、昏迷等。 Step Two 急查项目 血常规、血电解质、血糖、血皮质醇,血 ACTH、ECG Step Three 危象处理要点及经验 (1)低血糖的抢救 一般先静注 50% 葡萄糖 40 ~60 ml,静脉注射,继以静脉滴注 10% 葡萄糖盐水。为提高应激能力补液中加入氢化可的松 200 ~ 300 mg 静脉滴注,好转后改口服。 (2)低温型者 对低温型者,可给予小剂量甲状腺激素,甲状腺制剂应在肾上腺皮质激素使用后或同时使用,不能口服者予鼻饲。可用干甲状腺片 30 ~ 60 mg,每 6 h 1 次,对低体温昏迷者可静脉注射。 (3)高温型者 高温者应给予各种降温治疗。 (4)循环衰竭者 周围循环衰竭及感染患者应抗休克并选用足量抗生素控制感染。 (5)水中毒者 水中毒者泼尼松 10 ~ 20 mg 或氢化可的松 40 ~ 80 mg 口服,以后每 6 h 给予泼尼松 5 ~ 10 mg。不能口服者,可用氢化可的松 25 mg 溶于 50% 葡萄糖 40 ml 内缓慢静脉注射。
产后甲状腺炎是发生在产后一年之内的一种自身免疫性甲状腺炎,由于甲状腺细胞的炎症损伤,甲状腺激素从甲状腺滤泡细胞漏出进入血液循环导致甲状腺毒症。大多数患者 TPO-Ab 阳性,TR-Ab 阴性,甲状腺轻中度肿大,无触痛。因产妇处于哺乳期,不宜进行 131I 检查,如果进行,则吸碘率降低。该病甲状腺毒症不需要抗甲状腺治疗,症状严重者可给予β受体阻断剂对症治疗。
痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病。长期的血尿酸增高,会在关节及其周围组织沉积。痛风最常侵犯大拇趾根部的关节,但也常见于足的其它部位、膝关节、腕关节、手指关节和肘关节。痛风病人还可发生内脏损害,最常见的是尿酸在肾脏沉积引起痛风性肾病和痛风肾结石。关于痛风的具体诱发因素介绍如下: 1、肥胖:有人发现痛风患者的平均体重超过标准体重17.8%,并且人体表面积越大,血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后,血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。 2、高脂血症:大约75%-84%的痛风患者有高甘油三酯血症,个别有高胆固醇血症。痛风患者为了减轻病情,应减轻体重,达到生理体重标准,适当控制饮食,降低高脂血症。 3、饮酒:长期大量饮酒对痛风患者的影响有三个方面:(1)可导致血尿酸增高和血乳酸增高,从而可诱发痛风性关节炎急性发作。(2)可刺激嘌呤增加。(3)饮食时常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物,经消化吸收后血中嘌呤成分也增加,经过体内代谢导致血尿酸水平增高,可诱发痛风性关节炎急性发作。 4、高血压:痛风在高血压患者中的发病率为12%-20%,大约25%-50%的痛风患者伴有高血压。 5、糖尿病:糖尿病患者中约0.1%-0.9%伴有痛风,伴高尿酸血症者则2%-50%。所以该病就会成为痛风的病因。 6、生活无规律:无规律的生活方式,会打乱人体“生物钟”的节律,代谢失常,加重体质酸性化,进而痛风就发生了。 7、压力过重:工作的巨大压力,过度的精神紧张,致使心身疲劳不堪,而又缺乏锻炼,这样就会使各脏器的生理功能减退,影响代谢废物的排泄。 8、嘌呤类食物:饮食不当是诱发痛风的重要原因,痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作,避免急性发作期的延长,减轻尿酸盐在体内的沉积,预防尿酸结石形成,减少抗尿酸药的应用,从而减少其副作用。 温馨提示: 引起痛风的原因有很多,我们在日常生活中最需要注意的就是饮食和运动。运动要适宜,防止剧烈运动,剧烈运动所产生的乳酸可抑肾小管排泄尿酸而使血中尿酸升高,又因出汗增多而使血容量下降,肾排尿酸量下降,导致痛风。 饮食上要少食动物内脏、鱼类和嘌呤含量高的食物,如猪、牛、羊肉、火腿、香肠、鸡鸭、鹅、兔、鱼虾、菠菜、豆类、蘑菇等,花生也应少食;不要酗酒,尤其是要禁饮啤酒;应大量饮水,多食发面食品(可促尿酸排泄)和所有根茎类蔬菜;水果基本都可食用。
第一:第一次诊断为糖尿病的患者,尤其是初诊T1DM;或初诊糖尿病但分型较困难的患者。 第二:第一次接受胰岛素治疗的糖尿病患者,包括所有T1DM和部