刘清红医生的科普号

急性胰腺炎的饮食需在医生指导下逐渐恢复，一般按下述原则进行饮食。 第一阶段（急性胰腺炎发病早期）：急性胰腺炎发病2-7天，如腹痛、腹胀基本消失，且能自行排便（不论血尿淀粉酶是否升高，升高多少倍，只要符合上述三点都可进食），可进食少量流质饮食如米汤，莱汤，蜂蜜水，稀藕粉，果汁，西瓜汁，莲子汤等无脂肪、低蛋白食物，少量多次，每次100毫升左右。第二阶段（急性胰腺炎发病2-4周）：随病情的稳定（轻症在1周后，中度重症和重症时间在2-3周后甚至更长），病人的食欲和消化功能逐渐恢复，可过渡为低脂高糖流质饮食，如面糊，烂面条，馒头，大米粥，小米粥。每日进餐5—6次，每次150—300毫升，待逐步适应再增加量。鼻空肠管内注入肠内营养液、果汁、低脂牛奶。禁食含脂肪较多的食物，因可刺激胆汁和胰腺的过度分泌，可能使症状加重。 第三阶段（急性胰腺炎发病1月后）：出院半个月内可从低脂半流质饮食如粥、面条、米、糖包等，逐渐（一般在5-7天）过度到软饭、蒸的或煮的且无油无渣的青菜鱼汤、瘦肉汤、蛋清汤和水果等，鼻空肠管内可注肠内营养液、少油的鱼汤、瘦肉汤、脱脂或低脂牛奶、豆浆等，由少到多。半个月-1个月在门诊复查胰腺炎痊愈后，再恢复米饭、清淡、少量植物油做的菜，仍宜低脂肪饮食，不吃肥肉等富含脂肪的食物。如门诊复查仍有胰腺并发症，仍以出院半个月内的饮食为宜。其它注意事项：1、 进食后要随时注意病情的变化，如发现腹痛，腹胀或腹泻等消化道症状，说明胃肠对脂肪消化吸收还不能耐受，此时饮食中脂肪，蛋白质的量还要减少，甚至暂停。2、 胆源性胰腺炎患者，特别是有胆囊结石的患者，在切除胆囊前不得进食含油、脂脂的食物。3、 高脂血症的患者即使胰腺炎痊愈后，也应长期低脂肪饮食、戒酒。4、 酒精性胰腺炎绝对禁止饮用任何酒类（白酒、啤酒、米酒、葡萄酒等）或有酒精的饮料。本文系何文华医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

幽门螺旋杆菌（简称HP）是胃炎、消化性溃疡、胃恶性肿瘤的主要危险因素，还可能与贫血、血小板减少、糖尿病等疾病相关，目前越来越受到公众及医务人员的重视。经常有朋友问，我的幽门螺旋杆菌是怎么感染上的，治疗后还会复发吗，以后需要注意什么问题。在这里，本人做一个简要的解答。一、幽门螺旋杆菌是怎么感染上的？全世界有超过50%的人携带有幽门螺旋杆菌，中国等发展中国家的发生率高于西方发达国家，这可能与饮食习惯、居住卫生条件有关。然而大部分人感染后没有明显的症状，也可能不会发病。大多数情况下，首次幽门螺旋杆菌感染都发生在婴幼儿及儿童时期（多在10岁以前），成人之后的感染相对少见（但也存在）。而主要的传染源可能来自于家庭成员，如父母、兄弟姐妹等。传播途径一般为口-口、粪-口途径，亲密接触、进食被污染食物和饮水都有可能传染。国外的研究发现，在城市饮用水中幽门螺旋杆菌的检出率达4%，而且在蔬菜等食物表面也能检测到。笔者还没有见到中国的关于这方面的研究，不过，估计不会比国外好太多。一旦感染上了，如果不经治疗，幽门螺旋杆菌可能会陪伴您终生。二、幽门螺旋杆菌治疗后还会复发吗？答案是：有可能。确实有部分人在根除幽门螺旋杆菌后复发，而且复发率有地区、种族差异性，在西方发达国家及发达地区，复发率很低，平均每年的复发率仅为2-3%左右，而在欠发达地区，复发率可高达每年10-13%。这里说所的复发包含两种情况，第一种是因为根除不彻底，残留在体内的少量细菌死灰复燃，这种情况多发生在治疗成功后的1年内；第二种情况是再次感染了新的幽门螺旋杆菌。这两种情况都存在，在发达国家，以前者为主，在欠发达地区，通常是后者占主导地位。三、怎样预防感染及复发？如何预防感染及复发呢？根本的办法是改善整个社会的生活及卫生条件，但这是一个漫长的过程。目前能做的，主要有几点：第一，前面提到，家庭成员之间的互相感染很常见，所以如果有条件，家庭成员应同时检测和治疗幽门螺旋杆菌。第二，初次治疗时就选用疗效好的药物和方案，尽量彻底治疗。第三，研究表明幽门螺旋杆菌还存在于人体口腔中，所以在治疗胃部幽门螺旋杆菌感染时应同时检测并治疗口腔幽门螺旋杆菌感染（加用漱口水漱口即可）。第四，治疗后定期复查幽门螺旋杆菌，如果复发，可以再次治疗。幽门螺旋杆菌目前还有很多未知的方面，有研究甚至发现幽门螺旋杆菌对人体有保护作用。如果出现了消化性溃疡、胃癌等一系列情况，那必须治疗。对于一个正常人，治还是不治，这是一个问题。本文系王江源医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

表面抗原 （HBsAg)表面抗体 (HBs)E抗原(HBeAg)E抗体(HBe)核心抗体(HBc)大三阳 表面抗原 （HBsAg)阳 E抗原(HBeAg)阳 核心抗体(HBc) 阳 大三阳患者 病毒复制严重，肝功能明显异常，肝脏多呈弥漫性病变，传染性非常强 小三阳 表面抗原 （HBsAg)阳 E抗体(HBe)阳 核心抗体(HBc) 阳 小三阳患者 病毒复制弱，传染性小，但是临床上有两种情况 1乙肝病毒通过自身免疫调节或抗病毒治疗后，病毒复制减少或静止，这就是慢性乙肝病毒携带者，2 患者的乙肝病毒变异，病毒复制依然持续，病情重，预后差，这种情况多出现肝硬化、肝癌。故此小三阳患者每年要定期检查、随访。除大三阳与小三阳外还有其他常见的检查结果如下：1、核心抗体(HBc)阳 这种情况临床提示：既往感染乙肝病毒，未能测出表面抗体(HBs)，乙肝恢复期表面抗原以消失，表面抗体未出现。2、E抗体(HBe)阳 核心抗体(HBc) 阳 这种情况临床提示：既往感染乙肝病毒，急性感染乙肝病毒恢复其，表面抗体出现。3、表面抗体 (HBs)阳 这种情况临床提示：接种过乙肝疫苗有免疫力，既往感染乙肝病毒有免疫力。4、表面抗体 (HBs)阳 E抗体(HBe)阳 核心抗体(HBc)阳 这种情况临床提示：急性乙肝病毒感染后恢复其。5、表面抗体 (HBs)阳 核心抗体(HBc)阳 这种情况临床提示：接种过乙肝疫苗，对乙肝有免疫力。既往感染过乙肝病毒，对乙肝有免疫力。6、表面抗原 （HBsAg）阳 核心抗体(HBc)阳 这种情况临床提示：急性乙肝病毒感染。感染乙肝病毒处于不稳定阶段。感染乙肝病毒传染性弱。

胃镜检查是目前诊断胃、十二指肠疾患，特别是消化性溃疡、癌肿的最佳方法。胃镜检查虽然有安全、易操作、适用性强等优点，但其安全与否和估评正确与否却需病人注意配合。一、检查前注意事项1．尽量放松心情，避免过分紧张。总体上讲胃镜检查是一种痛苦较小的检查方法，而且医生可以直接看到所检查器官的情况，较X线钡餐检查效果好。它能直观地发现病变，初步判断病变的性质，必要时还可以在病变部位取小块标本、作病理检查，在显微镜下看病变细胞的状况。2．如果已做钡餐检查，由于钡餐钡剂可能附于胃肠粘膜上，特别是溃疡病变的部位，使胃镜诊断发生困难，故必须在钡餐检查3天后再做胃镜检查。3．在检查的前一日晚12点后就应禁食水，检查之日的早晨不要吃早餐。4．检查前需先做病毒性肝炎指标等化验检查，以避免交叉感染。5．带心电图检查结果（60岁以上者必须有）。6．进入检查室后，遵从医生嘱咐，松开领口及裤带，取下假牙及眼镜，取左侧卧位。二、检查前注意事项检查时用鼻吸气，口呼气；口水流出，切勿下咽以免造成呛咳。入镜后，身体及头部不能转动，以防损坏镜子并伤害内脏。肯定会有不适感觉，如恶心、腹胀、腹部绞痛，应适当忍耐。确实不能忍受，可用手势向施术者（医生或护士）示意，以便采取必要措施。三、检查后注意事项1．检查完毕应吐出唾液。由于检查时注入一些空气，虽然在退镜时已吸出，但有些人仍有明显腹胀感，嗳气较多，为正常现象。2．因咽部麻醉，检查后咽部会有异物感，切勿剧烈咳嗽。3．因为麻醉作用未消失，过早进食会使食物容易进入气管，故检查后1小时方可进食水。如进行病理检查（医生会告知），应在检查2小时后进温凉半流质或软烂食物一天，以免粗糙食物对胃黏膜创面摩擦，造成出血。4．检查后1～4天内，可能感到咽部不适或疼痛，但多无碍于饮食，可照常工作。

急性心衰的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。二、急性左心衰竭的病理生理机制1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。2. 急性右心衰竭。3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。二、急性左心衰竭的临床表现1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。3．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。4．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。5．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。三、急性左心衰竭的实验室辅助检查1. 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。2. 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。3. 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。4. 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。6. 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng bnp="">400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。7. 心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。四、急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。五、急性左心衰的监测方法（一）无创性监测（Ⅰ类、B级）每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（二）血流动力学监测1. 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。2. 方法：（1）床边漂浮导管（Ⅰ类、B级）：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（PAP）、PCWP，应用热稀释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；（2）外周动脉插管（Ⅱa类，B级）:可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查；（3）肺动脉茶馆（Ⅱa类，B级）：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。3. 注意：（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定CO也不可靠。（2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。六、急性左心衰竭的诊断步骤可疑的急性左心衰竭患者根据临床表现和辅助性检查作出诊断评估（图1）。七、急性左心衰竭的鉴别诊断急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心原性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心原性休克等疾病相鉴别。八、急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断急性右心衰竭的诊断需根据病因。1. 右心室梗死伴急性右心衰竭：如心肌梗死时出现V1、V2导联ST段压低，应考虑右心室梗死，当然也有可能为后壁梗死，而非室间隔和心内膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍应观察心电图V4R导联，并作经胸壁超声心动图检查，后者发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。2. 急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭：典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音。如有导致本病的基础病因及诱因，出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰，都应考虑肺栓塞。3. 右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。急性右心衰竭临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别。急性心衰诊断和评估要点◆应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。◆常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克。◆BNP/NT-proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。◆急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合；临床程度分级则可于一般的门诊和住院患者。◆急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。急性心衰的治疗（一）治疗目标和处理流程对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：（1）基础心血管疾病；（2）急性心衰发作的诱因；（2）病情严重程度和分级，并估计预后；（4）治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。（二）治疗目标1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：应用静脉和（或）口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。2.缓解各种严重症状：（1）低氧血症和呼吸困难；采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；（2）胸痛和焦虑：应用吗啡；（3）呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；（4）淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg：纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：静脉应用攀利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐，严重低钠血症（<110mmol/L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3%~6%氯化钠溶液，先补充缺钠量的1/3~1/2，尔后酌情继续补充。出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。二、急性左心室的处理流程急性左心衰竭确诊后即按图2的流程处理。初始治疗后症状未获明显改善或病情严重者应作进一步治疗。血管活性药物可按表4所列方法选择应用，其应用方法参见“四、急性左心衰竭的药物治疗”。三、急性左心衰竭的一般处理1.体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2.四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个15~20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。3.吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度<90%）的患者。应尽早采用，使患者sao2≥95%（伴copd者sao2>90%）。可采用不同的方式：（1）鼻导管吸氧：低氧流量（1~2/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量給氧6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50~70%酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。（2）面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。4.做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。5.饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐（6~8次/d）。应用攀利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。6.出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。3~5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意防止放声低血容量、低血钾和低血钠等。四、急性左心衰竭的药物治疗（一）镇静剂主要应用吗啡（Ⅱa类，C级）：用法为2.5~5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50~100mg肌肉注射。（二）支气管解痉剂（Ⅱa类，C级）一般应用氨茶碱0.125~0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4~6h后可重复一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25~0.5g静脉滴注，速度为25~50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。（三）利尿剂（Ⅰ类，B级）1.应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为攀利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。临床上利尿剂应用十分普遍，但并无大样本随机对照试验进行评估。2.药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg./h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺内酯20~40mg/d。临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。3.注意事项：（1）伴低血压（收缩压<90mmhg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差；（2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧张素转化酶抑制剂（acei）、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb）或血管扩张剂引起低血压的可能性；（3）应用过程中应检测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。（四）血管扩张药物1.应用指征：此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmhg的患者则禁忌使用。2.主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。如舒张压在60mmHg以上，通常冠状动脉血流可维持正常。对于急性心衰，包括合并急性冠状动脉综合征的患者，此类药在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。3.药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。1）硝酸酯类药物（Ⅰ类、B剂）：急性心衰时此类药在减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。临床研究已证实，硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心衰有效；还证实应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；亦可每10~15min喷雾一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。 2）硝普钠（Ⅰ类、C级）：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。3）rhBNP（Ⅱa类，B级）：该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽（nesiritide）。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和较高神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。该药临床试验的结果尚不一致。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1.500ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075~0.0150ug.kg.-1min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。4）乌拉地尔（Ⅱa类，C级）：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。通常静脉滴注100~400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5~25.0mg。5)ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（Ⅱb类，C级）。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用（Ⅱa类，C级），但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48h后逐渐加重（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。4.注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：（1）收缩压<90mmhg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；（2）严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成co明显降低；（3）梗阻性肥厚型心肌病。（五）正性肌力药物1．应用指征和作用机制：此类药物适用于地心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。2.药物种类和用法如下。1）洋地黄类（Ⅱa类，C级）：此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2~0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。2）多巴胺（Ⅱa类，C级）：250~500ug/min静脉滴注。次药应用个体差异较大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。3）多巴酚丁胺（Ⅱa类，C级）：该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：100~250ug/min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。4）磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）：米力农，首剂25~50ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。氨力农首剂0.5~0.75mg/kg静脉注射（大于10min），继以5~100.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。5）左西孟旦（Ⅱa类，B级）：这是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂12~24ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.1ug ug.kg.-1min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压<100mmhg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。3.注意事项：急性心衰患者应用此类药需全面权衡：（1）是否用药不能仅依赖1、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；（2）血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用；（3）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；（4）此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；（5）血压正常有无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。五、急性右心衰竭的治疗（一）右心室梗死伴急性右心衰竭1.扩容治疗：如存在心原性休克，在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水20ml/min静脉滴注，直至PCWP上升至15~18mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24h的输液量大约在3500~5000ml。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药。2.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。3.如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭1.止痛：吗啡或哌替啶。2.吸氧：鼻导管或面罩給氧6~8L/min。3.溶栓治疗：常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5~2.0倍。持续滴注5~7d，停药后改用华法林口服数月。4.经内科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。（三）右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治疗主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗。六、非药物治疗（一）IABP临床研究表明，这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。1. IABP的适应证（Ⅰ类、B级）；（1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；（2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；（3）心肌缺血伴顽固性肺水肿。2. IABP的禁忌证：（1）存在严重的外周血管疾病；（2）主动脉瘤；（3）主动脉瓣关闭不全；（4）活动性出血或其他抗凝禁忌证；（5）严重血小板缺乏。3. IABP的撤除：急性心衰患者的血流动力学稳定后可撤除IABP，撤除的参考指征为：（1）CI>2.5L.min-1.m2；（2）尿量>1ml.kg-1.h-1；（3）血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；（4）呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；（5）降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。4. （二）机械通气急性心衰患者行机械通气的指征：（1）出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；（2）合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。机械通气的方式有下列两种。1. 无创呼吸机辅助通气：这是一种无须气管插管、经口/鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）两种模式。1）作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。2）适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率>25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。2. 气管插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。（三）血液净化治疗（Ⅱa类，B级）1.机制：此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。2.适应证：本法对急性心衰有益，但并非常规应用的手段。出现下列情况之一可以考虑采用：（1）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对攀利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；（2）低钠血症（血钠<110mmol>500umol/L或负荷急性血液透析指征的其他情况。3.不良反应和处理：建立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。（四）心室机械辅助装置（Ⅱa类，B级）急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持（如应用ECMO）可以明显改善预后。（五）外科手术1.冠心病：（1）不稳定性心绞痛或心肌梗死并发心原性休克：经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的情况下，可进行冠状动脉旁路移植术，能够明显改善心衰。经积极的抗急性心衰药物治疗，并在机械通气、IABP等辅助下，甚至在体外循环支持下应肌力急诊手术。（2）心肌梗死后机械合并症：①心室游离壁破裂；心肌梗死后游离壁破裂的发生率约为0.8%~6.2%，可导致心脏压塞和电机械分离，猝死在数分钟内即出现；亚急性破裂并发心原性休克则为手术提供了机会，确诊后经心包穿刺减压、补液和应用药物维持下，宜立即手术。②室间隔穿孔：心肌梗死后本病发生率为1%~2%，多在1~5d内。最常见前壁心肌梗死，多见于老年、女性，院内病死率81%（SHOCK研究）。直接的诊断依据主要依靠超声心动图、心导管及左心室造影检查，可证实穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣关闭不全。在药物和非药物积极积极治疗下行冠状动脉造影。确诊后若经药物可使病情稳定，尽量争取4周后手术治疗；若药物治疗（包括IABP）不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术。对不合并休克的患者，血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠可使病情有所改善；对合并心原性休克的患者，IABP对造影和手术准备可提供最有效的血流动力学支持。急诊手术对大的室间隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手术病死率很高。对血流动力学稳定的患者（除非症状不显著的小缺损）也多主张早期手术治疗，因破裂缺损可能扩大。但最佳手术时机目前并未达成共识。在急性期，因坏死心肌松脆，手术有技术困难。近年来，经皮室间隔缺损封堵术用于部分经选择的患者，但尚有待进一步积累经验，以确定其应用价值。③重度二尖瓣关闭不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中约占10%，多出现在2~7d。完全性乳头肌断裂者多在24h内死亡，而乳头肌功能不全者较为多见，且预后较好。超声心动图可确诊并测反流量和左心室功能。应在IABP支持下行冠状动脉造影。出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行冠状动脉旁路移植术。2.心瓣膜疾病：除缺血性乳头肌功能不全外，因黏液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全以及因感染性心内膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术干预。此外，主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早手术。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率极高，超声心动图（必要时应用经食管超声心动图）可明确诊断，均应手术，尤其左心系统的血栓应立即手术。3.急性主动脉夹层：本病（尤其Ⅰ型）因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心衰。超声心动图一旦明确主动脉瓣反流，应立即手术。4．其他疾病：主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤（如左心房粘液瘤）以及心脏内巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手术。心脏外科手术中，心肌保护不良、心脏阻断时间延长或反复多次阻断、心脏畸形纠正不彻底、心脏移植供心缺血时间过长以及术后心包压塞等均可造成严重低心排综合征，需要给予积极的药物和非药物（包括IABP和ECMO）治疗，甚至再次手术。各种心导管检查和介入治疗并发症亦可导致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠状动脉损伤、二尖瓣球囊扩张术后重度反流、封堵器脱落梗阻、心脏破损出血以及心包压塞均需要紧急手术。急性心衰处理要点◆确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗，继以进一步治疗。◆初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、攀利尿剂（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶碱（或二羟丙茶碱）等。◆初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。◆病情严重或有血压持续降低（<90mmhg）甚至心原性休克者，应在血流动力学监测下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法包括iabp、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术。◆BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗，其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后较好。◆要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。急性心衰的基础疾病处理一、缺血性心脏病所致的急性心衰1. 缺血性心脏病是40岁以上人群心衰的最常见病因。通过询问病史和心血管危险因素、心电图和心急损伤标志物等检查，特别是心电图和心肌血清标志物的动态变化多数可以明确缺血性心脏病的诊断。超声心动图检查有助于了解和评价心脏的结构变化和功能。2. 针对缺血性心脏病的病因治疗：（1）抗血小板治疗：对于合并急性心肌梗死和不稳定心绞痛的患者，要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗；而对于无急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者，口服阿司匹林即可。（2）抗凝治疗：对于急性心肌梗死和不稳定性心绞痛等患者可根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。（3）改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗，应给予口服和静脉硝酸酯类药物。（4）他汀类药物治疗。（5）对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰（主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性ST-T改变），如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。（6）对于ST断抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急诊介入治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征，在评价病情和治疗风险后，如在技术上能够迅速完成同时患者家属充分理解，则可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。但此时介入治疗风险较大，必要时在应用IABP支持下行介入治疗更安全。及早开通梗死相关冠状动脉可挽救濒死心肌、缩小梗死面积，有利于急性心衰的控制。对于已经出现急性肺水肿和明确的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。（7）合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP或ECMO等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。（8）除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。二、高血压所致的急性心衰其临床特点是高血压（>180/120mmHg），心衰发展迅速，CI通常正常，PCWP>18mmHg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿。此种状态属高血压急症，应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足，快速降压会加重脏器缺血。如急性心衰病情较轻，可在24～48h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋噻米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。三、心瓣膜病所致的急性心衰任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构，最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程中，一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。因此，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。已经发生心衰的患者，均必须进行心瓣膜矫治术，不应迟疑。反复的心衰发作不仅加重病情，也会增加手术的风险，并影响术后心功能的改善程度。风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发，在农村地区仍较常见。有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C 0.4～0.6mg缓慢静脉注射，必要时1～2h后重复一次，剂量减半。效果不理想者，可加用静脉β受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。四、非心脏手术围术期发生的急性心衰这是一种较为常见的急性心衰类型，也是引起围手术期患者死亡的原因之一。1. 评估患者的风险，作出危险分层：根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。（1）高危：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（7d以内）、新近发生心肌梗死（7d～1个月）、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压Ⅲ级（>180/110mmHg）。（2）中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病（短暂性脑缺血发作、脑卒中）、糖尿病以及肾功能不全。（3）低危：年龄>70岁、心电图异常（左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、肺特异性ST－T改变）、非窦性心率以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加。2. 评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。（1）心脏危险>5％的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术；（2）心脏危险1％～5％的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整型手术、前列腺手术；（3）心脏危险<1％的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。3. 积极的预防方法：（1）控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等；（2）药物应用：围手术期β受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死率；（3）ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。4. 围手术期的治疗：急性心衰的处理予前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病，术中和术后的及性能嘎心衰与心原性休克。rhBNP也有应用的报告，其疗效与硝酸甘油相仿。5. 特殊装置的应用：有发生心原性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起博器；术中发生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验中得到充分证实。五、急性重症心肌炎所致的急性心衰本病又称为爆发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多位泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊断很重要。心急损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。临床处理要点如下。1. 积极治疗急性心衰：血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。2. 药物应用：糖皮质激素适用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞（AVB）]、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。3.非药物治疗：严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者应安置临时起博器；伴严重泵衰竭患者可采用心室辅助装置；血液净化疗法有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。急性心衰合并症的处理一、肾功能衰竭急性肾功能合并肾衰必须予以高度重视：（1）即便轻至中度血清肌酐（Scr）水平增高和（或）肾小球率过滤估测值（eGFR）降低，患者的病死率会明显增加。临床研究表明，此类患者的肾功能状况是预后的独立预测因子。（2）其他合并症如电解质紊乱、代谢性酸中毒以及贫血等也相应增加。（3）肾衰的存在会影响抗心衰药物反应和患者的耐受性。处理要点如下。1. 早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物：（1）Scr：最为常用，男性≥115~133umol/L（≥1.3~1.5mg/dl）、女性≥107~124umol/L（≥1.2~1.4mg/dl）即为轻度升高，中、重度肾衰患者>190~226 umol/L（>2.5~3.0mg/dl）。（2）肌酐清除率：较Scr更为敏感。在肾功能减退早期（代偿期），肌酐清除率下降而Scr正常；当eGFR降至正常的50%以上时，Scr才开始迅速增高。因此，Scr明显增高于正常时往往肾功能已严重损害。（3）eGFR：目前国内外均建议采用这一指标来评价肾功能，可根据Scr计算出eGFR；适合中国人群的改良计算公式为：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年龄-0.203×（0.79女性）。2. 及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。3. 中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿；在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。4. 严重的肾衰应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。5. 注意药物不良反应：常用的抗心衰药物此时易出现副作用。ACEI会加重肾衰和高钾血症，应用后较基线水平Scr增加25%~30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）应减量或停用。ARB和螺内酯也可引起高钾血症，地高辛因排除减少可以蓄积中毒。二、肺部疾病合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心原性肺水肿也很有效。三、心律失常急性心衰中常见的心律失常有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB也可见到。无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。急性心衰中窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房性心动过速伴AVB，其处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律（Ⅰ类、C级）；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律（Ⅱa类、C级）；此时应用伊布利特复律不可取，普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复律（Ⅲ类、A级）。急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉注射（Ⅰ类、B级）；如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射（10~20min）胺碘酮150~300mg（Ⅰ类、B级），其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。急性心衰中房颤一般不选用β受体阻滞剂减慢心率。急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg（10min）后静脉注射1mg/min×6h，继以0.5mg/min×18h（Ⅰ类、C级）。室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以应用（Ⅱb类、C级），但静脉剂量不宜过大，75~150mg（3~5min）静脉注射，继以静脉滴注2~4mg/min，维持时间不宜过长，一般为24~30h。心衰中的室速不能应用普罗帕酮（Ⅲ类、A级）。无论是房颤或室速，恢复和维持窦性心律是急性心衰治疗的基本措施。无论心律失常诱发急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢复窦性心律为治疗目标；如患者已为慢性房颤，应以洋地黄类药物或胺碘酮控制心室率为主。急性心衰中快速有效地重建窦性心律的方法首推电复律，药物治疗在于维持窦性心律、减少复发或减慢心室率。伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB以及心室率<50次/min的窦性心动过缓且药物治疗无效时，建议置入临时心脏起搏器。急性心衰稳定后的后续处理急性心衰患者在纠正了异常的血流动力学状态和病情稳定后，即应转入进一步的后续治疗，主要根据预后评估、有无基础心血管疾病和有无心衰这三方面的情况确定治疗策略，并做好随访和患者教育工作。一、根据预后评估的处理晚近的临床研究分析提示，根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治疗更有价值。与基线相比，治疗后BNP/NT-proBNP下降达到或超过30%，表明治疗奏效；如为下降或下降未达标甚至继续走高，则表明治疗效果不佳，应继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后。所有的急性心衰患者应动态测定这一指标。病情已经稳定的患者，如BNP/NT-proBNP仍然明显增高，应继续加强治疗，包括纠正诱发因素、矫治基本病因和积极应用抗心衰药物等，并要继续随访和密切关注病情走向。不过，应指出的是临床评估不应单纯依靠BNP/NT-proBNP，其易受年龄、性别、体重及肾功能的影响，故根据病情作出综合性评估最为重要。二、根据基础心血管疾病的处理1. 无基础疾病的急性心衰：此类患者在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，今后应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要积极控制。2.伴基础疾病的急性心衰：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。可根据本指南“急性心衰的基础疾病处理”和“急性心衰合并症的处理”中的要求积极矫治基础心血管疾病。3. 原有慢性心衰类型：（1）收缩性心衰：处理方案与慢性心衰相同，可根据我国的心衰指南选择适当药物，原则上应积极采用可改善预后的四类药物（ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂）。伴液体潴留的患者需要终身应用利尿剂，以维持“干重”状态，有利于其他药物的应用和减少不良反应。ACEI或ARB加β受体阻滞剂的联合应用可发挥协同作用，称为“黄金搭档”，应尽早采用。对于仍有症状的患者，第四种药物可选用地高辛，以缓解症状、控制心室率、缩短住院天数及增加运动耐量，适用于心功能NYHAⅡ级患者；也可选择醛固酮受体拮抗剂如螺内酯，较适合于心功能NYHAⅢ级或Ⅳ级患者。可以根据动态BNP/NT-proBNP测定水平，评估药物的疗效和调整治疗方案；对于有适应证的患者，可考虑同时应用非药物治疗方法如心脏再同步化治疗或埋藏式自动复律除颤器或两者合用。（2）舒张性心衰：约半数慢性心衰患者的LVEF正常，这些患者多为女性、老年人，有高血压和（或）房颤史。目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心衰药物能够改善此类患者的预后。近80%的患者有高血压史或引起心衰原因为高血压，故积极控制高血压极其重要，否则心衰的进展较快，也会诱发急性心衰。原则上，各种降压药均可应用，宜有限选择阻滞RAAS的药物（主要为ACEI或ARB）和阻断交感神经系统的药物（β受体阻滞剂）。此类患者都有不同程度的液体潴留，应长期应用利尿剂。此外，由于心肌缺血可以损害舒张功能，冠心病患者应积极血运重建治疗，以防止心衰的发展和恶化。三、对患者的随访和教育近几年的临床研究表明，心衰的综合性防治方案包括将专科医生、基层医生（城市社区和农村基层医疗机构）、患者及其家人的努力结合在一起，可以显著提高防治的效果和改善患者的预后。因此，建议做好下列工作。1. 一般性随访：每1~2各月一次，内容包括：（1）了解患者基本状况；（2）药物应用的情况（顺从性和不良反应）；（3）体检：肺部啰音、水肿程度、心率和节律等。2. 重点随访：每3~6各月一次，除一般性随访中的内容外，应做心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP检测，必要时做胸部X线盒超声心动图检查。3. 教育患者：（1）让患者了解心衰的基本症状和体征，知道有可能反映心衰加重的一些临床表现如疲乏加重、运动耐受性降低、静息心率增加≥15~20次/min、活动后气急加重、水肿（尤其下肢）再现或加重、体重增加等。（2）掌握自我调整基本治疗药物的方法：①出现心衰加重征兆，尤其水肿再现或加重、尿量减少或体重明显增加2~3kg，利尿剂应增加剂量；②清晨起床前静息心率应在55~60次/min，如≥65次/min可适当增加β受体阻滞剂的剂量；③血压较前明显降低或≤120/70mmHg，则各种药物（ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂等）均不宜再加量。（3）知晓应避免的情况：①过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态；②感冒、呼吸道感染及其他各种感染；③不顺从医嘱，擅自停药、减量；④饮食不当，如食物偏咸等；⑤未经专科医生同意，擅自家用其他药物，如非甾体类抗炎药、激素、抗心律失常药物等。（4）知道需去就诊的情况：心衰症状加重、持续性血压降低或增高（>130/80mmHg）、心率加快或过缓（≤55次/min）、心脏节律显著改变：从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁早搏且有症状等。

脑出血和脑梗死性质不同，治疗方法也不同，因此需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：(1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗死病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，而脑梗死多在安静休息时发病。(3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗死进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出血病人发病后常头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗死发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗死病人脑脊液脑压力不高，清晰无色。(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏斜、浮动。脑梗死病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏斜、浮动。当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗死相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗死病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗死表现为低密度阴影，两者截然不同。

哪些人需要做冠状动脉造影？ 由于对造影的必要性缺乏理解，加之对相关风险的担忧，部分家属或患者常常问，是否必须行冠状动脉造影？能否药物保守治疗？这实际上是一个有关冠状动脉造影的适应证的问题。冠状动脉造影的常见适应证包括心肌梗死、心绞痛拟行血运重建，症状或心电图不典型需确诊冠心病，以及瓣膜置换术前常规检查等等。 急性心肌梗死多由于冠状动脉急性闭塞所致，若能在12小时以内接受冠状动脉造影并开通闭塞血管（医学上叫“直接PCI”），能改善患者预后，其效果优于溶栓治疗。对于此类患者，医学上有一句话叫“时间就是心肌，时间就是生命”，每耽误一分一秒，就会多一份心肌坏死。因此，只要就诊医院有条件做直接PCI，家属应尽量配合、尽快实施。不少家属由于对风险与获益的关系缺乏理解，一味强调手术安全，拒绝接受急诊介入治疗，从而贻误了最佳治疗窗口，导致心力衰竭甚至死亡，往往抱憾终身。典型案例：男性45岁，一个月前发作心前区疼痛，持续时间近一小时，后逐渐缓解，未及时就诊。一个月后到医院做心电图，疑为“陈旧性心肌梗死”，建议其做冠状动脉造影。患者仍不愿接受自己患有冠心病的事实。经医生反复解释和家属劝说，才勉强同意造影。造影发现人体冠状动脉三大主血管之一的右冠状动脉完全闭塞（左图），经置入支架后血管通畅（右图）。由于该患友粗心大意与固执己见，错过了两次更好的治疗时机。在心肌梗死前，实际上他已有胸痛发作，但未引起重视。若能在梗死前置入支架，可避免心肌坏死，效果会非常好（第一次时机，也是最佳时机）。在一个月前出现持续胸痛时，当时为急性心肌梗死，血管已完全堵塞，若能在12小时内开通血管，心肌坏死会更轻，效果也更好（第二次机会）。急性心肌梗死后，多数患者闭塞的血管会因药物或自行开通，但多遗留有残余狭窄。然而，部分患者由于血管内血栓过多，在梗死后数周依然闭塞，这种情况若持续时间超过3个月，会因血栓机化变得很难开通了。好在他没有错过这最后一次机会。 若患者为典型心绞痛，尤其是症状最近发生或加重者，多表明冠状动脉存在严重狭窄，往往同时伴有斑块不稳定。若治疗不及时，严重者可发展为心肌梗死。研究显示，对于稳定性心绞痛患者，置入支架后能更好地缓解症状；对于不稳定型心绞痛患者，早期造影与侵入治疗能显著改善临床结果。所以，对于大多数心绞痛患者，早期冠状动脉造影不仅能明确诊断，尽快选择最佳治疗方案，有效降低风险。图示冠状动脉严重狭窄，可导致不稳定型心绞痛。一旦血管完全闭塞，可导致急性心肌梗死 若患者为不典型胸痛或心电图异常（如心肌缺血、异常Q波等）原因待查，是否必须行冠状动脉造影则应综合分析。一般而言，若存在多个危险因素，或无创检查结果阳性（如运动试验、动态心电图或核素检查提示心肌缺血、CTA提示冠状动脉狭窄等）者，应积极考虑造影；若症状不典型且没有冠心病高危因素（如男性40岁以上、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压等），也可考虑先行冠状动脉CTA、负荷核素等检查排除冠心病。 总之，在很多情况下，冠状动脉造影就好比是一扇窗子，只有打开了这扇窗，才能看到真实的世界，才能制定更为明智的决策。由于造影并无特别的痛苦，也相当安全，只要适应证明确，应积极配合实施。千万不要因为担心痛苦和危险而拒绝造影，因为盲目等待可能可能要冒更大的风险，甚至付出生命的代价（未完待续）。

（一）感染性疾病是不明原因长期发热的重要病因不明原因长期发热(ｆｅｖｅｒｏｆｕｎｋｎｏｗｎｏｒｉｇｉｎ,ＦＵＯ),其定义为发热持续23周以上,体温≥38 5℃,经详细询问病史、体检和常规实验室检查仍未能明确诊断者。ＦＵＯ的原因复杂,但可概括为感染、结缔组织病、血液病及恶性肿瘤四大类。感染仍是ＦＵＯ最常见、最重要的原因。根据近年我科不明原因长期发热110例临床分析显示,感染性疾病占ＦＵＯ病因的52 7%,其中细菌性感染47例包括伤寒、感染性心内膜炎、败血症和腹腔脓肿等,而结核病占感染性疾病的46 6%,且以肺外结核居多(占结核病的2/3);其次ＣＭＶ病毒和其它既往不常见的病原体如伯氏疏螺旋体和ＨＩＶ、阿米巴和真菌等引起的感染也可表现为ＦＵＯ,值得注意。近年来结核病有增多趋势,尤其是老年人,临床表现多种多样,很不典型。结核病,特别是肺外结核如深部淋巴结结核、肝结核、脾结核、泌尿生殖系统结核、血型播散性结核及脊柱结核临床表现复杂,在长期不明原因发热中占相当比重,应予重视。详细询问病史和全面细致的体检可能提供一定线索,抓住可疑阳性线索,一追到底是明确诊断的关键。结核病一般起病缓慢,以长期低热为主,每于午后或傍晚开始低热,次晨体温可降至正常;可伴乏力、盗汗及消瘦等症状。或无明显不适,但体温不稳,常于活动后出现低热。部分患者可有间歇性高热,或病情进展时出现高热,呈稽留热或弛张热型。尽管患者高热,但一般情况相对良好,有别于一般细菌性感染或恶性病变发热患者的消耗和极度衰弱。患者周围血白细胞计数可正常,γ-球蛋白比例增高,血沉常增快,结核菌素(ＰＰＤ)试验可呈强阳性反应。然而,ＰＰＤ试验阴性并不能排除结核,特别是血行播散性肺结核。其早期Ｘ线胸片可正常,李龙芸等总结整理19531997年中华内科杂志124例发热病例的临床病理讨论报道,7例经尸检证实肺内有血型播散性肺结核者中有4例生前胸片正常,生前作肝活检常有助诊断。该组14例结核病患者,仅1例生前诊断与尸检相符,余13例均误诊,值得注意。肺结核及颈淋巴结核一般不难诊断,可经Ｘ线胸相、痰查抗酸杆菌及淋巴结活检确诊。脊柱结核好发于下胸腰椎,患者常诉腰痛或髋部疼痛,活动后加重,平卧位亦不减轻,下胸腰椎正侧位相可发现椎体呈楔形变,若阴性,高度疑及本病者应作下胸腰椎的ＣＴ扫描以助诊断。肝脾结核很难诊断,一般需要病理证实,试验性抗痨治疗很难短期奏效。临床上遇不明原因长期发热伴进行性肝脾肿大,持续性肝区疼痛、压痛者应警惕肝结核的可能性,如伴贫血,球蛋白增加,碱性磷酸酶增高及血沉增快者,应行肝穿刺活组织检查;必要时在腹腔镜直视下作活检。对经皮肝穿刺和(或)腹腔镜检查阴性不能确诊的肝占位,且患者一般状态较好、乙肝标记阴性者,应及早剖腹探查确诊。脾结核可以ＦＵＯ及脾肿大为主要表现,发热伴左上腹不适者应作腹部Ｂ超或ＣＴ扫描,有时可发现脾内占位病变,因脾结核或脾型淋巴瘤单凭临床表现和影像学鉴别有一定困难,12个月试验性抗结核治疗亦难奏效,及时剖腹探查有帮助诊断的作用,脾肿大者尚有治疗意义。总之,ＦＵＯ并腹内肿块者应及早剖腹探查。值得注意的是,结核病尚可有变态反应性表现,可有游走性多发性关节炎或关节痛及下肢结节红斑和发热,水杨酸制剂无效,仔细检查或询问既往有无结核病史,胸片发现结核灶或ＰＰＤ试验强阳性提示结核,给予试验性抗结核治疗可奏效。无反应性结核常见于严重免疫抑制患者,可出现高热、骨髓抑制或类白血病反应,应予重视。对可疑患者应及早行肝、脾、淋巴结活检伤寒、感染性心内膜炎、膈下脓肿或肝脓肿也是ＦＵＯ的常见病因。长期发热而白细胞计数正常或减低,特别是夏秋季节发热、脾大伴肝功能异常和腹泻、腹胀者应多次作血培养检查,如血、骨髓、粪便分离到伤寒杆菌可确诊伤寒。病程中动态观察肥达反应的“Ｏ”抗体和“Ｈ”抗体的凝集效价,恢复期有4倍以上升高者有辅助诊断意义。感染性心内膜炎典型者诊断多无困难。但对原无基础心脏病又无明显心脏杂音者诊断较为困难。临床上反复短期用抗生素,反复发热,用药后热退者应警惕本病的可能性。尤其应仔细听诊心脏有无杂音及杂音的动态变化,注意患者有无不能解释的进行性贫血、脾肿大、镜下血尿及淤点淤斑等栓塞现象。拟诊者在抗菌药物应用前应多次抽血行血培养。及时作经体表二维超声心动图检查,对探测赘生物的部位、大小、数目及形态均具诊断意义。必要时经食道作二维超声心动图,能检出11 5ｍｍ的赘生物,且不受机械瓣回声的影响,其检出赘生物的阳性率达90%95%,明显优于经体表二维超声心动图。腹腔内脓肿是ＦＵＯ常见病因,尤以肝脓肿和膈下脓肿最为多见。肝脓肿如脓肿位于深部,肝肿大不明显,局部体征轻微或缺如而以ＦＵＯ为主要表现时,易误诊。患者多有血清碱性磷酸酶增高,肝酶异常和胆红素增高,仔细查体仍可发现肝区扣压痛。细菌性肝脓肿患者毒血症状重,多表现为寒战、弛张高热,肝区胀痛等,易并发中毒性休克,周围血白细胞总数及中性粒细胞增高,腹部Ｂ超可见多发液性暗区,早期可见低回声区内有点状回声增强。腹部ＣＴ扫描对肝脓肿的诊断率达90%97%。Ｂ超或ＣＴ扫描指导下诊断性穿刺获脓液可确诊。此外,本病可继发于败血症,血培养可分离到金黄色葡萄球菌或大肠杆菌及其它革兰阴性杆菌。阿米巴肝脓肿以单发脓肿居多,毒血症较轻,穿刺抽出巧克力色脓液和ＥＬＩＳＡ法检测血清阿米巴抗体有助诊断。膈下脓肿往往继发于溃疡病或阑尾炎穿孔基础上或腹腔手术后,患者有高热等毒血症状,下胸或上腹部疼痛,可有胸腔积液或下叶肺不张等表现,胸腹部联合ＣＴ扫描是诊断膈下脓肿的较好诊断方法,在Ｂ超或ＣＴ引导下行穿刺获脓液可确诊。病毒性疾病一般病程自限,ＥＢ病毒和巨细胞病毒感染可作为ＦＵＯ的病因,诊断主要依据为分离到病毒,或血清学相应抗原或特异性ＩｇＭ抗体检测。ＡＩＤＳ患者并发机会感染时也可表现为ＦＵＯ,重视病史并检测ＨＩＶ抗体有助诊断。此外,对于长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂的患者若出现不明原因长期发热时尚应除外深部真菌病,如合并粘膜念珠菌病时更应注意检查心脏和肺部,根据相关临床症状采集痰、尿或血标本作真菌培养以助诊断。 长期发热的病因诊断方法（二）可致发热的血液病发热待查是临床上常见且棘手的难题。某些血液病本身可致发热,应予重视。1 溶血性贫血溶血性贫血可致低或中度发热,罕见高热。机制可能与红细胞破坏及引起溶血的原发病(如结缔组织疾患等)有关。常见发热的溶血性贫血有血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、其它血管内溶血及自身免疫性溶血性贫血等。溶血性贫血引起的发热合并贫血及溶血表现,且随着溶血被控制体温渐恢复正常。疟疾引起的溶血性贫血可致高热(39℃以上)、寒战、大汗等。2 恶性组织细胞增生症(恶组)该病多伴高热,可持续,可不规则。抗生素控制无效,部分病例对肾上腺皮质激素有反应。恶组致高热的机制不详。此类高热有恶组的表现,如肝脾淋巴结大、黄疸、消瘦、腹水、血细胞减少,骨髓出现恶组细胞。3 反应性噬血细胞综合征该病致发热与恶组类似。但在本质上属良性病。一般支持治疗适当,疾病呈自限性,发热可随血象改善而消失;若是感染引起的反应性噬血细胞增多,发热往往与感染有关。控制感染,则控制发热。4 淋巴瘤淋巴瘤可致高热、不规则热。也对抗生素无反应。肾上腺皮质激素和化疗效佳。此类发热合并淋巴瘤的表现,如浅表或深部淋巴结肿大、纵隔增宽、肝脾大或胃肠浸润表现、皮肤浸润表现,可通过病理查到淋巴瘤细胞。部分患者发展为淋巴瘤白血病期,可见外周血和骨髓中出现瘤细胞。5 急性非淋巴细胞白血病Ｍ7型该型白血病以原始、幼稚巨核细胞恶性增生为主,可合并急性骨髓纤维化,伴高热,用抗生素无效,外周血及骨髓内可出现大量原始幼稚巨核细胞和纤维组织,预后差,化疗后,体温可有一定程度改善。完全缓解病人,体温可正常。6 出血性疾病各类血液病合并脑出血,可致“中枢性发热”,深部血肿可有“吸收热”。7 嗜酸粒细胞增多症良、恶性嗜酸粒细胞增多症均可合并发热,机制不清。多对肾上腺皮质激素反应好8 骨髓坏死 无论何种原因导致的骨髓坏死,均可引起发热,甚至高热。原因可能与引起骨髓坏死的原发病有关,也与异常免疫及坏死组织吸收热有关。该类发热很难控制。多预后不良。9 血液病治疗相关性发热恶性血液病化疗,特别是中枢神经系统白血病防治,可引起化疗刺激性血管炎和脑脊膜炎,进而发热;输血及血液制品、生物制品的应用,可因热源而致免疫性发热。10 血液病合并感染性发热很常见,控制感染使用抗生素也可致“抗生素热”。总之,相当部分血液病可致发热。掌握此类发热的特征、可能机制、伴随表现,将其与其它疾病引起的发热及时、准确鉴别清楚,对合理用药、提高疗效、减少花费至关重要。长期发热的病因诊断方法（三）恶性肿瘤与发热 恶性肿瘤病人ＦＵＯ见于两种情况:恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤(ｉｍｍｕｎｏｃｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄｈｏｓｔ)或免疫抑制所引发的机会感染所引起的ＦＵＯ。 感染依然是恶性肿瘤ＦＵＯ的首要病因因素。多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素,通常来自于原发或继发性免疫缺欠或源于使用抑制免疫系统功能的药物等治疗手段。引起恶性肿瘤感染性ＦＵＯ的危险因素大致分为两个水平：(1)低危险性因素,包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少<10ｄ、粘膜免疫的破坏、留置导管等,引起感染的病原体主要为革兰阳性(Ｇ+)或革兰阴性(Ｇ-)细菌、呼吸道病毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。(2)高危险性因素,包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少>10ｄ、粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺欠或抑制,引起感染的病原体:细菌包括Ｇ+或Ｇ-需氧菌和厌氧菌;病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主;霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐球菌、Ｔｒｉｃｈｏｓｐｏｒｏｎ、Ｆｕｓａｒｉｕｍ和Ｐｈａｅｏｈｙｐｈｏｍｙｃｏｓｉｓ等;寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫为主。在上述的病原体中,耐药的细菌(肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ＥＳ ＢＬ的大肠杆菌等)、呼吸道病毒(流感病毒等)和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体(ｅｍｅｒｇｉｎｇａｎｄｒｅｅｍｅｒｇｉｎｇｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｐａｔｈｏｇｅｎｓ)之列,成为恶性肿瘤人群发生感染性ＦＵＯ的重要病原学因素,使得恶性肿瘤伴发感染的诊断更加复杂化和治疗的难治性。这要求临床医师面对恶性肿瘤ＦＵＯ病例时,在除了考虑恶性肿瘤本身致热的可能外,就感染而言应进行两个方面的工作：(1)加强对细菌、霉菌等高敏感性和高特异性检测的同时,应重视对多种病毒的多水平检测,包括血清学、病毒分离、病毒抗原和分子生物学检测,提高恶性肿瘤ＦＵＯ病因诊断和有效治疗的临床水平。(2)从现代免疫学水平对恶性肿瘤病人的免疫功能状态进行系统评价,确定免疫损伤的临床实验的定量指标,为临床筛选高危人群和及时的临床诊断和治疗提供免疫学依据。有关ＦＵＯ感染其它方面问题,前文已有系统阐释,在此不做赘述。恶性肿瘤本身引起的ＦＵＯ是本文叙述的重点,具体如下。就临床流行病学而言,40年来ＦＵＯ的病因构成没有重大变化,恶性肿瘤占7%31%,仅次于感染,列第2位。近年来的一些临床实验观察提示恶性肿瘤的ＦＵＯ病因构成中比重逐渐下降,这部分归因于影像学等诊断技术水平的提高。文献报告所有的常见恶性肿瘤均可引起ＦＵＯ,目前已知共有46种。引起ＦＵＯ常见恶性肿瘤有:淋巴瘤、Ｈｏｄｇｋｉｎ病、非Ｈｏｄｇｋｉｎ病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。通常不引起ＦＵＯ的疾病:慢性淋巴细胞白血病,结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺(无转移)和大脑恶性肿瘤等。罕见引起ＦＵＯ的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外,心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起ＦＵＯ的良性肿瘤。 临床上,大多数恶性肿瘤引起的ＦＵＯ不超过38 9℃,原因尚不明了,如果超过此水平,一般提示感染性因素所致。通常恶性肿瘤ＦＵＯ无论是发热的幅度、热型,还是持续时限,均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤具有鲜明的热型,如ＰｅｌＥｂ ｓｔｅｉｎ热对淋巴瘤具有诊断价值,但目前已少见,相对心动过缓提示恶性肿瘤的可能,对萘普生(ｎａｐｒｏｘｅｎ)治疗明显有效的ＦＵＯ常提示实体肿瘤的危险性。对于晚期和侵袭性组织学类型淋巴瘤,发热是最常见表现,部分病人可出现以Ｂ症状为主的临床表现:发热、盗汗和消瘦。淋巴结肿大、脾大、原因不明性贫血或血小板减少和血清乳酸脱氢酶极度增高提示诊断。通常,细致的查体,胸、腹和盆腔ＣＴ检查和骨髓穿刺可发现病变累及的部位,组织活检则可确诊。肾细胞癌是恶性肿瘤引起ＦＵＯ的经典例证,通常仅表现为发热,无其它表现,有时伴乏力和消瘦,15%病例呈现间歇性发热,促红细胞生成素增多引起的镜下血尿或红细胞增多,可提示诊断。如在除外肝脏和骨骼病变前提下,出现血清碱性磷酸酶水平增高则提示该病的诊断。嗜铬细胞瘤ＦＵＯ,常见于发作性高血压病例,血压升高时体温增高,血压正常时体温降至正常。位于丘脑附近的大脑肿瘤可产生高热(39℃)。肺癌通常不引起ＦＵＯ,但部分病例在没有肺炎和肺不张的条件下表现为ＦＵＯ。有时,恶性肿瘤ＦＵＯ可表现为寒颤继之急剧发热,酷似感染性疾病。心房粘液瘤表现为发热、晕厥、充血性心衰、外周或肺栓塞、消瘦、肌痛、关节痛和皮疹。心脏杂音可呈现间歇性、体位性或缺如。血沉增速和贫血常见,超声心动图可确诊。关于肿瘤ＦＵＯ诊断,国内外均没有统一的诊断程序。基本的评价程序(见表1):全面和详细的病史采集、全面和细致的查体、筛选性实验室检测和胸Ｘ线片检查。其中,血沉>100ｍｍ/ｈ提示结核、恶性肿瘤或胶原血管病;碱性磷酸酶增高见于:淋巴瘤、Ｈｏｄｇｋｉｎ病、原发或继发性肝癌、肾细胞癌。进一步评价包括无创性和有创性两个方面。无创性检查包括超声、ＣＴ、ＭＲＩ和核素扫描。通常,超声、ＣＴ、ＭＲＩ检查对明确病变的部位和结构有重要的价值,对于病变性质的诊断有重要的提示作用。ＣＴ特别是对腹部肿瘤诊断的敏感性和特异性与手术探查和组织活检结果相近。镓67或碘131标记的自体白细胞扫描技术对于发现肿瘤的原发灶或转移灶具有重要的意义,诊断率高于ＣＴ或超声检查结果,部分肿瘤在没有其它临床线索的条件下,通过核素扫描而获得诊断。有创性检查包括组织切除活检、细针活检、内镜及其活检或手术探查,而且在手术室或ＣＴ引导下的活检其诊断率明显高于床边活检结果。在ＦＵＯ病程初期,往往没有提示临床活检部位的线索。对于ＦＵＯ病人,应常规进行骨髓穿刺或活检,对于发现血液系统恶性肿瘤或骨转移癌具有极高的临床价值。当仅有肝脏酶学增高时,可进行肝活检,对诊断淋巴瘤具有重要的意义。如有淋巴结肿大或皮肤的改变,应行相应的活检。内镜下活检对于诊断气道、胸腔、腹腔脏器肿瘤和转移癌具有重要价值,创伤明显低于手术探查。表1 ＦＵＯ的基本临床评价全面的病史反复、细致的查体全血细胞计数和形态观察(包括分数和血小板)常规血生化学检测(ＬＤＨ、胆色素、肝脏酶类)尿常规(包括镜检)血沉或Ｃ反应蛋白风湿系列(包括抗核抗体、ＲＦ、ｄｓ-ＤＮＡ等)血管紧张素(ＡＣＥ)肿瘤标志物系列(包括ＣＥＡ、ＡＦＰ等)血培养3次(使用抗生素前)病毒系列(血、各种体液标本中病毒特异性ＩｇＭ和检测病毒 抗原等)、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒等嗜异凝集抗体检测(年轻人或儿童)结核菌素实验ＨＩＶ抗体或病毒检测胸Ｘ线平片超声检查(心脏和腹部脏器)腹部ＣＴ核素扫描由于ＣＴ等影像学检查除了对血管炎、结节性多发性动脉炎、肉芽肿性疾病或慢性胆囊炎等外的病变均可发现其结构或形态的异常改变。因此,临床上诊断ＦＵＯ时手术探查已很少使用。 发热是由感染或炎症因素引起巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、纤维母细胞、上皮细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子如白介素(ＩＬ)-1α、ＩＬ-1β、ＩＬ-4、ＩＬ-6和肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)-α的结果。而肿瘤热是由肿瘤细胞本身产生内源性致热因子,肿瘤迅速生长,瘤组织相对缺血、缺氧引起瘤组织坏死,释放ＴＮＦ,ＴＮＦ是一种主要由单核-巨噬细胞系统细胞分泌的多活性蛋白质,可分ＴＮＦ-α和ＴＮＦ-β,两者均有致热性,而ＴＮＦ可能通过ＰＧＥ2而致热,且ＴＮＦ能诱导ＩＬ-1,ＩＬ-6的产生,ＴＮＦ、ＩＬ-1和ＩＬ-6均为内源性致热原,而引起发热。一方面,恶性肿瘤的发热过程是受细胞因子为枢纽的免疫调控机制所介导;另一方面这种免疫调控的机制和程度是否与感染性发热的免疫调节机制相一致,还是有差别,目前尚不清楚,这都要求从基础和临床实验的角度进一步研究,提出阐释恶性肿瘤ＦＵＯ的免疫-病理-生理学机制的实验依据和辅佐临床诊断的现代免疫学标志物。长期发热的病因诊断方法（四）结缔组织病长期发热的诊断 发热是内科疾病常见的临床症状之一。在各种疾病中,发热可有多种表现形式,如持续高热、持续低热、间歇发热等。发热的原因则更为众多,常见的有感染性疾病、恶性肿瘤、血液病、内分泌病、风湿性疾病等。遇见发热病人时,寻找引起发热的原因是非常重要的,只有明确其原因之后才能给予有的放矢的治疗。凡是呈现发热的临床表现而原因不明时,应该想到结缔组织病的可能性。 弥漫性结缔组织病的临床表现多种多样,其中,发热是有些结缔组织病的常见症状。容易出现发热的结缔组织病有系统性红斑狼疮(ＳＬＥ)、类风湿关节炎、成人型Ｓｔｉｌｌ病、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血管炎、干燥综合征,以及以痛风为代表的结晶性关节炎等。这些弥漫性结缔组织病和结晶性关节炎的发热可轻可重,持续时间可长可短,可以是结缔组织病的首发临床表现,亦可能是在病程中出现。当结缔组织病患者出现发热时,必须加以分析,从总体上说,有以下三种可能性:第一,发热是结缔组织病本身的一种临床表现,这类发热往往是结缔组织病的病情加重、疾病处于活动的一种征象,故需引起重视。第二,结缔组织病患者常常接受肾上腺皮质激素或(和)免疫抑制剂的治疗,机体的免疫机能低下,容易并发微生物感染,所以,不少患者的发热原因属于继发性感染。第三,少数病人也可能由于合并其它疾病而引起的发热。所以,对发热病因的鉴别是极其重要的,不同病因所引起的发热,必然要采取截然不同的治疗措施,否则,不仅治疗无效,还要耽误病情。多数弥漫性结缔组织病属于自身免疫病,这类患者由于一系列免疫异常反应而产生ＩＬ-1、ＩＬ-6、ＴＮＦ-α等炎症介质。这些炎症介质具有致热原性,可以引起发热。除发热外,还出现乏力、体重减轻、食欲下降等多种周身症状,以及周围血细胞减少。结缔组织病的发热表现比较复杂,其复杂性在于患同一种结缔组织病的病人所出现发热的机率并不相同,有的伴有发热,有的可能不发热。有发热的结缔组织病患者中,发热表现形式也不尽相同,各患者发热的时间长短和热度高低不一,有的间歇发热,间歇期长短也并不一样。对拟诊结缔组织病的患者,首先要详细询问病人的病史,如有无关节痛、肌肉疼痛、口腔溃疡、脱发、皮疹等结缔组织病比较常见的临床表现。在体格检查时,要观察有无皮疹、皮肤红斑、皮下结节、淋巴结肿大、关节红肿、肝脾增大、胸腔或腹腔积液等体征。实验室检查时须注意有无贫血、白细胞和血小板减少、尿蛋白或显微镜血尿、血浆免疫球蛋白含量、蛋白电泳、血沉等。更需进行一些免疫学指标的测定,如抗核抗体及可提取性核抗原抗体、补体含量等。ＳＬＥ是弥漫性结缔组织病的原型,免疫复合物性血管炎是其基本病理改变。在早期ＳＬＥ患者中,以发热为主要临床表现者占60%左右。起病时可能仅以发热为主要临床症状,或者发热的同时伴有浆膜炎、肾炎、关节炎的临床表现。因此,容易误诊为结核性胸膜炎、泌尿系感染、肾小球肾炎或类风湿关节炎。发热也常常是炎性肌病包括多发肌炎和皮肌炎的首发症状,且多呈持续性高热,有时伴有肌痛和肌无力,人们考虑肌痛或肌无力可能是由于发热所致,没有引起重视。其实,此时如果作有关肌酶谱检测和肌电图检查,或许会有异常发现,有助于炎性肌病的诊断。成人型Ｓｔｉｌｌ病亦常常以发热为其主要临床表现,但同时多伴有外周血中白细胞增多、皮疹、关节炎等征象。类风湿性关节炎、风湿性多肌痛可以表现为低热,偶而亦可高热,这类病人在发热的同时,也会有关节炎或肌痛的症状。不少系统性血管炎,如大动脉炎初期常有发热,与此同时,病人伴有因相关的血管炎症而引起的血流障碍的症状和体征。例如,大动脉炎患者的病变部位的动脉搏动减弱和呈现血管性杂音;颞动脉炎多发病于老年人,伴有颞部疼痛,咀嚼使颞部痛加重的特点。干燥综合征多呈慢性起病,有时可有发热,此病患者多有口干、眼干的症状,眼泪和唾液减少的临床表现,腮腺常常肿大。痛风病人因病变部位受到尿酸的化学性刺激,局部常有红肿热痛等炎症症状,在急性发作时可以发热,此时须与丹毒相鉴别。已经确诊为弥漫性结缔组织病的患者,在病程中可能由于治疗不当,或者由于诱发因素的影响而使病情加重,病变趋于活动,在病程中也会出现发热。此时的关键问题是需要辨别发热的原因是由于原发病变处于活动的结果,还是因为继发性感染或者合并其它疾病的缘故。由于原发的结缔组织病活动而出现发热的病人,在发热的同时必然会伴有原发病的其它症状、体征和实验室检查的异常所见。对于有典型的病情活动临床表现的患者,诊断并不困难。有一些患者因为出现特殊的临床表现,例如,ＳＬＥ并发胰腺炎而呈现急腹症时,多发性肌炎虽病情复发而肌痛和肌力减弱并不十分严重时,此时出现发热而鉴别诊断比较困难,需要进行必要的检查加以分析。结晶性关节炎在反复发作后,会有结晶沉积于关节和关节周围组织内而形成结节,病人除发热外,局部出现急性炎症反应,此时容易误诊为化脓性关节炎或类风湿关节炎。 弥漫性结缔组织病患者容易有继发性感染,这是由于病人除了原有的自身免疫机能异常之外,因长期接受肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂的治疗,导致机体免疫机能低下而容易继发微生物的感染。目前,我国结核病较多见,在弥漫性结缔组织病患者并发结核病者比较普遍,例如,有的病人原有肺部钙化灶或陈旧性肺结核,在强的松和其它免疫抑制剂治疗过程中突然高热,经Ｘ线胸相检查,证实并发粟粒性肺结核。我们在临床工作中还遇见过发热不退的结缔组织病患者,最后确诊为合并隐球菌性脑膜炎。另外,在长期肾上腺皮质激素治疗中,患者可以因糖代谢紊乱而出现糖尿病,继而并发细菌性感染,因此出现发热。结缔组织病是一类自身免疫异常性疾病,一例风湿病病人有时可以患另一种与自身免疫机能失调相关的疾病,其中比较常见的有甲状腺机能亢进,后者可以引起体温增高。长期发热的病因诊断方法（五）内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法 内分泌系统疾病中常伴有发热现象,在疾病的不同阶段和过程中,发热的形式和程度均有其不同的规律和特点,往往在以发热为主要临床表现的内分泌疾病中,掌握这一阶段发热的特点与规律,就可以早期对其病因做出诊断。1 下丘脑综合征 下丘脑体积小,功能复杂,由先天和后天性,器质和功能性,多种病因造成。下丘脑具有分泌释放促激素和抑制激素功能,对内分泌各个腺体具有调控作用,因此当病变累及下丘脑的局部细胞核群,或多个生理调节中枢时,可引起复杂的临床症状称之。临床表现有多饮多尿、嗜睡、多食肥胖、厌食消瘦、月经减少、过早闭经,男性性功能减退、发育延迟、侏儒、性早熟、发热等症状。下丘脑综合征发热一般为37 5℃低热,但亦可有弛张性不规则性高热,一天之中体温多变,高热时肢体冰冷,而且对一般退热药无效。在中脑或脑桥病变时,也可出现高热。引起本综合征的病因甚多,临床表现非常复杂和多样性,因此诊断较难,必须详细询问病史,联系下丘脑的生理功能,结合有关下丘脑靶腺反馈机制,头颅ＣＴ和磁共振等影像学特征作出诊断,然后才可拟定出病因与对症治疗方案。2 甲状腺疾病 包括甲状腺机能亢进,甲亢危象,桥本病,亚急性甲状腺炎,甲状腺癌等。是内分泌系统常见病,甲状腺激素是能量代谢主要激素之一,甲状腺激素增多,会使蛋白、脂肪和糖的能量代谢加速,产热过多,常有不同程度发热和出汗症状,此外甲状腺激素又可加强5-羟色胺活性使交感神经兴奋,引起兴奋、震颤和心动过速,甚至出现心律失常,其中甲亢最为典型。桥本病、慢性淋巴性甲状腺炎,约76%发展为甲状腺功能减低[1],可有少数患者表现为亚急性甲状腺炎或甲亢,两者均系自身免疫性疾病,在不同免疫阶段,可以互相转变或交替出现[2]。在甲状腺滤泡细胞遭受自身免疫抗体攻击,出现细胞功能增强或细胞破坏时,甲状腺激素合成与分泌增多或细胞破坏缺陷,反流入血增多,可引起高甲状腺素血症,造成高代谢症群。桥本病甲亢期与甲亢相似,亚急性甲状腺炎则体温升高较为普遍,且常常是首诊主要症状。这类患者发热同时多有高代谢症群,亚急性甲状腺炎,多有甲状腺局部结节,自发痛与触痛,测定血浆甲状腺激素Ｔ3、Ｔ4、ＦＴ3、ＦＴ4增高,ＴＳＨ降低,ＴＧ、ＴＭ不同程度增高。亚急性甲状腺炎还伴有甲状腺吸碘131率降低的分离现象,以及血沉增快,白细胞增高等特点,在确定病因诊断中均有特征性变化,因而诊断比较容易。甲状腺癌中滤泡细胞型者常有外周转移灶,也具有吸碘功能,偶而可出现甲亢症状和发热,其它类型甲状腺癌中多无此功能,因此对此类疾病,可借助其肿瘤质地坚硬如石,对邻近组织浸润而粘连固定,以及远处转移灶等特点,进行细针甲状腺细胞学检查时阳性所见,病因诊断也较容易。3 肾上腺疾病 常有发热症状者为嗜铬细胞瘤,本病具有邻苯二酚胺分泌增多特点,可通过肾上腺素能受体对血管、平滑肌和神经内分泌兴奋,引起阵发性高血压为特征,同时可出现低热症状。柯兴综合征易诱发感染,引起毒血症和败血症。慢性肾上腺皮质功能减退由于合并感染、创伤,失盐失水过多等应激情况,诱发危象,可有发热表现。这类肾上腺疾病中,特别需要提出的是,嗜铬细胞瘤儿童患者可因邻苯二酚胺大量释放,引致平滑肌张力减弱,出现麻痹性肠梗阻,或周围动脉痉挛,引致发作性下肢跛行[3,4]。肾上腺疾病因为具有各个病种的特有体型,如向心性肥胖,满月脸,皮肤紫纹,痤疮,毛发增生,男性化或有皮肤粘膜色素沉着,以及阵发性高血压,剧烈头痛,神经紧张、焦虑、烦躁和瞳孔散大等特征不难与其它发热疾病鉴别。4 痛风性关节炎 由嘌呤代谢异常,尿酸盐在关节及其周围组织沉积所引起的炎症性的反应,急性发作可在数小时或数天内发生,起病急剧,半数以上患者发生一侧足部拇指关节有红肿痛热急性炎症表现。剧烈疼痛伴有全身症状,发热,白细胞增多,血沉增快,易误诊为蜂窝组织炎或丹毒。未经治疗者,尿酸盐沉积增多,进入慢性痛风阶段。多次急性发作,受累部位可扩展至其它关节,最终以骨质破坏,周围组织纤维化而使关节强直变形为特征,在漫长的反复发作病程中,除关节疼痛和反复受侵关节急性炎症外,伴随而来的发热等全身症状也较明显,此类发热患者,由于原发病具有特征性表现,不难作出诊断。需要指出的是,患者多为男性,男女之比为20∶1,是由于睾丸酮对尿酸盐诱导的细胞浆溶解反应敏感。而雌二醇对这溶解反应有抵抗性[5],因而妇女绝经以后易患此病,在病因诊断时应加以注意。5 更年期症侯群 更年期是指发生卵巢功能衰减的生理阶段,更年期开始的信号是月经周期紊乱或出现血管运动性症状。绝经指最后一次月经,表明以周期性月经为表现的周期性卵巢功能的终止,绝经的平均年龄大约是51岁。更年期症状与体征均与雌激素水平下降有关,常有的症状为阵发性潮红,尤其面颈部皮肤多见,可持续数年,其次为发热和出汗,也多有阵发性规律,感觉异常,手脚发凉,头晕头痛、失眠,健忘,精力不集中,精神紧张,焦虑,神经质等更为多见,血浆雌二醇及孕酮降低,促卵刺激素(ＦＳＨ)升高,促黄体生成素(ＬＨ)多为正常,结合年龄和闭经史诊断较易。6 妇女于妊娠前3个月基础体温可升高,可持续出现低热 此与排卵后形成的黄体有关,黄体分泌的黄体酮有升高体温作用。同样,妇女在月经前1周平均体温(腋窝)较经期的平均体温高0 2～0 5℃,有的可更高,月经来潮后体温降至正常,即排卵前体温下降,排卵后体温上升,月经来潮后又下降。另外孕胆烷醇酮热亦是内分泌热的一种。7 糖尿病伴感染 糖尿病易合并感染,常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。糖尿病病程长,饮食与治疗不正规或失去控制,病情控制较差,长期血糖过高是使患者抵抗力减弱,防御机能低下,容易合并感染的主要原因。这类患者,中性粒细胞趋化,吞噬、杀菌能力降低,特别是高血糖伴有酮症时,中性粒细胞对大肠杆菌,金黄葡萄球菌杀菌能力明显降低,革兰阴性菌,白色念珠菌在高血糖和高尿糖环境下有良好生长倾向,血糖水平与感染发生率有明显相关性。这种环境的出现为细菌、真菌和病毒入侵、滋生和繁殖提供了有利条件[6]。需要提出的是糖尿病患者发热时,容易与感染相联系,因此不难从诸多的病因中确定诊断,但合并坏死性肾乳头炎的病因诊断却较困难,肾乳头主要为髓质组织,容易在糖尿病微血管病变时,使其氧与二氧化碳交换能力下降,使肾乳头缺氧,在原有慢性肾盂肾炎或神经性膀胱,尿潴留、肾盂积水,肾乳头压力增加,以及肾乳头炎症,渗出水肿等因素使乳头供血减少,这是坏死性肾乳头炎普遍的病理学基础。一旦肾乳头炎症,坏死发生,可使原有泌尿系感染加重,出现毒血症或败血症性发热,感染性休克、昏迷,甚至死亡。在乳头坏死早期,尿常规检查中,常可出现少量或多量红、白细胞或血尿,但有时也可没有泌尿系感染的尿常规异常改变,一旦乳头坏死脱落则可收集到脓尿并在显微镜下发现乳头碎片而确定其病因。此类患者病因常于死后尸检证实。如能早期诊断,及时有效使用抗生素和改善循环药物治疗而恢复的患者,虽然渡过了一次严重致命合并症,也会因肾功能损害加重,导致肾功能不全加重或衰竭,这是在糖尿病感染合并症诊治中需要加以注意的。

【１.什么是破伤风？】破伤风是破伤风梭状芽胞杆菌感染，破伤风杆菌侵入人体 (如伤口、骨折、甚至木刺、锈针或钉子刺伤等)、生长繁殖、产生毒素而引起的一种急性特异性感染。破伤风是一种毒血症。另外，有一种特殊的破伤风，是由于新生儿断脐所致，一般４～７天发病，故又称"四六风"、"脐风"、"七日风"等。【２.目前，破伤风的发病情况是怎样的？哪类人容易患破伤风呢？这个病的发病有没有地域特点呢？】据世界卫生组织报道,全球每年约有100万人死于破伤风，尤其是农民发病率较高。据卫生部公布，全国破伤风发病率提高，特别是新生儿破伤风替代流行性乙型脑膜炎进入前五位。所以非法接生的新生儿、农民是易患人群。破伤风的发病严格说没有一定的地域性，一切开放性损伤，均有发生破伤风的可能。相对来讲主要集中于卫生保健意识和水平低下的农村和拥有大量外来人口的城市。【3.破伤风是由什么原因引起的？】破伤风杆菌芽孢广泛分布于自然界中（特别是泥土和人畜粪便中），一般不引起疾病；当破伤风杆菌侵入有伤口的皮肤或黏膜，特别是伴有需氧菌及厌氧菌的同时感染，或坏死组织多、有泥土或异物污染伤口而形成局部缺血、缺氧而造成局部厌氧环境时，破伤风杆菌在伤口局部生长繁殖，产生两种外毒素：一种是痉挛毒素，对神经有特殊亲和力，作用于脊髓前角细胞或神经肌肉终板，而引起特征性的全身横纹肌持续性收缩或阵发性痉挛；另一种是溶血毒素，可引起局部组织坏死和心肌损害。【4.破伤风的传染途径有哪些？哪些因素会导致人患上破伤风呢？哪些因素会诱发破伤风呢？（破伤风感染的前提条件有哪些？）】破伤风杆菌为革兰氏阳性厌氧芽胞杆菌，长２～５微米，宽０.３～０.５微米。菌体易被杀灭，而芽胞对外界环境的抵抗力甚强，存在于土壤中数年仍有传染性，需经煮沸1小时，或在高压蒸气中（１２０℃）１０分钟，或在5%石碳酸溶液中浸泡10～12小时，才能把它杀死。破伤风杆菌多存在于人畜肠道内，随粪便而进入土壤和尘埃，可随尘土飞扬，故散播较广。如此传播途径就能想到：一是，破伤风杆菌随尘土飞扬进入伤口；二是，破伤风杆菌被致伤器、物直接带入伤口内。导致人患上破伤风最常见于各种创伤与新生儿断脐。破伤风感染的前提条件须是破伤风杆菌侵入人体伤口、且伤口内呈厌氧环境。【5.当感染破伤风杆菌后，其病理变化会是怎样的？ 破伤风杆菌的潜伏期通常是多久？】破伤风杆菌在无氧环境中１～２日即迅速孳生，运动甚快，能产生外毒素；遇不利环境形成芽胞时活动停止；若在有氧环境中，则失去毒力而不致病。感染破伤风杆菌后破伤风杆菌在伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌肉痉挛；后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素附合在血清球蛋白上，通过血液循环和淋巴系统，到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核；毒素主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上，使其不能释放抑制性递质（甘氨酸或氨基丁酸），以致α运动神经系统失去正常的抑制性，引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以破伤风是种毒血症。脊髓与延髓的运动神经细胞有水肿、核肿大及溶解现象。有些病例有脑水肿或因剧烈抽搐引起的肌肉出血、撕裂及椎体压缩性骨折。局部伤口若有炎症改变及坏死，通常是由其他杂菌引起。潜伏期：长短不一，往往与曾否接受过预防注射，创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。通常7-8日，但也有短仅２４小时或长达几个月或数年。【6.破伤风患者的临床表现一般是怎样的？】【7.当人患上破伤风杆菌后会出现什么样的临床症状呢？通常体征表现有哪些？】潜伏期过后，前驱期：乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢进，烦燥不安，局部疼痛，肌肉牵拉、抽搐及强直，下颌紧张，张口不便。发作期：接着可出现强烈的肌肉收缩，最初是咀嚼肌，以后顺序是脸面、颈项、背、腹、四肢、最后是膈肌、肋间肌。面部肌肉痉挛，张口困难、牙关紧闭；表情肌痉挛，病人出现“苦笑”面容；背部肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“角弓反张”；如发生呼吸肌痉挛，可造成呼吸停止。 这种全身肌肉痉挛持续时间不等，间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。患者神志始终清楚，感觉也无异常。一般无高热。【8.在临床上是如何诊断破伤风的？临床上有没有一些简单的诊断标准？】1.详询有无外伤史及手术史，受伤时间、场所，受伤后的处理，发病时间、病情发展经过，有无破伤风预防接种史；对女性患者，应详询分娩或流产史；如为新生儿，应询问分娩史及脐带处理的情况。只有极少数病例无明确损伤史，亦未见明显的创口。2.检查受伤部位、创口情况，创口周围肌肉有无痉挛及抽动，注意腹直肌是否强直。3.观察患者有无牙关紧闭、阵发性抽搐、苦笑、角弓反张，全身强直及阵发性痉挛，特别注意呼吸道是否通畅，有无喉头痉挛。【9.在临床上，诊断破伤风时需要与哪些疾病进行区别（鉴别）呢？】1.化脓性脑膜炎:虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛，病人有剧烈头痛、高热喷射性呕吐等，神志有时不清，脑脊液检查有压力增高，白细胞计数增多等。2.狂犬病:有被疯狗猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主，咽肌应激性增强，病人听见水声或看见水咽骨立即发生痉挛，剧痛喝水不能下咽，并流大量口涎。3.颞颌关节炎: 颞颌关节功能紊乱或结构损伤而引起的疼痛、活动障碍等症状的综合征。咀嚼、说话、咬牙等活动可诱发和加重疼痛。４.癫痫：癫痫患者发作时都是全身抽搐、口吐白沫，可伴有大小便失禁，一般持续数分钟，病人对发作过程不能回忆，失神发作时有短暂意识丧失。５.癔病: 又称歇斯底里。四个要点：一是该病是由于精神刺激突然引起的疾病；二是该病的症状具有特异性，如躯体障碍表现出的体征，意识障碍表现出过多的表情和夸张性；三是症状可因暗示而消失；四是它不属于器质性躯体疾病。６.低钙抽搐：无不洁断脐或护理不当史，无苦笑面容、牙关紧闭，两次抽搐之间肌张力正常，血钙降低至2mmol/L几以下。７.脑损伤：其母有难产史，虽有抽搐，但无牙关紧闭和苦笑面容，常呈抑制或兴奋状态，前囟隆起。８.婴儿痉挛症：是婴幼儿时期所特有的一种严重的癫痫发作形式，以痉挛发作、智能障碍、脑电图高峰节律紊乱为特点。【10.一旦确诊了破伤风，应该怎样治疗呢?治疗时患者需要注意些什么？治疗时患者需要怎样配合呢？（包括生活行为及饮食）】一旦患了破伤风，应送医院进行枪救，并隔离病人，保持安静环境，保证呼吸道通畅。应用大剂量破伤风抗毒素，以中和体内毒素。1．中和游离毒素 (1)破伤风抗毒素：破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白不能中和与神经组织已结合的毒素，故尽早使用．用前先作过敏试验。第1天用2万～5万单位，加入5％葡萄糖溶液500～1000毫升内，静脉缓慢滴注，以后每天再用1万～2万单位作肌内注射或静脉滴注，共3～5天。新生儿破伤风可用2万单位由静脉滴注，此外也可作脐周注射。 (2)人体破伤风免疫球蛋白：可以深部肌内注射。完全可以代替破伤风抗毒素，一般只需注射1次，剂量为3000～6000单位。 2．控制和解除痉挛 (1)患者应住隔离单间暗室，避免光、声刺激。防止褥疮的发生。 (2)病情较轻者，用安定5毫克口服或10毫克静脉注射，每天3～4次。也可用巴比妥钠0.1～0.2克肌内注射，或l0％水合氯醛15毫升口服或20～40亳升直肠灌注，每天3次。 (3)病情较重者，用氯丙嗪50～100毫克，加入5％葡萄糖溶液250毫升，静脉缓慢滴注，每日4次。 (4)抽搐严重者，可用硫喷妥钠0.５克作肌内注射(要警惕发生喉头痉挛，用于已作气管切开的病人比较安全)，副醛2～4毫升，肌内注射(副醛有刺激呼吸道的副作用，有肺部感染者不宜使用)，或肌肉松弛剂，如氧化琥珀胆碱、氯化筒箭毒碱、汉肌松等(在气管切开及控制呼吸的条件下使用)。 3．防治并发病症 对病情严重者，防治并发症的关键是早期作气管切开术，保持呼吸道通蛹，以免呼吸道并发病症发生。 4．抗生素的应用 大剂量青霉素可抑制破伤风杆菌，并且助于其他感染的预防，也可口服甲硝唑每次0.4克，每6小时1次，或每次1克直肠给药，每8小时1次，持续7～l0天。 ５．手术疗法 (1)清创术：有伤口者．均需在控制痉挛下及时进行彻底清创，清除坏死组织和异物，敞开伤口，并用3％过氧化氢或1：1000高锰酸钾溶液冲洗和经常湿敷．如原发伤口在发病时已愈合，则一般不需清疮。(2)气管切开：对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人，应早期作气管切开术，以保持呼吸道通畅床边还应备有抽吸器、人工呼吸机和氧气等，以便急救。治疗时患者需要注意：治疗时患者需要怎样配合？【11.确诊破伤风之后，如果对患者病情进一步了解时，都需要哪些检查？会用到实验室检查吗？】如创口有渗出物或脱落的组织块，应行细菌学检查(包括涂片及厌氧菌培养)和病理检查。主要是针对并发症的检查：胸部及怀疑骨折部位的Ｘ线检查、血气分析、心电图、超声心动图等。【12.中医是如何治疗破伤风的？】中医学认为本病是由创伤后，或有感染病灶，失于调治，正气受损，风邪乘隙侵入，由表入里，引动肝风所致。中医分型与中药治法：1.风毒在表轻度吞咽困难和牙关紧闭，抽搐较轻，痉挛期短，间歇期较长。[治法] 祛风疏表，解毒定痉。[方药] 略。2．风毒入里角弓反张，频繁而间歇期短的全身肌肉痉挛。[治法] 平肝熄风，解毒镇痉。[方药] 略。单味药经验方：(1)鲜虹骨蓖麻根200克，加水1500毫升，煎至200毫升，分次口服，每日1剂，儿童酌减。(2)蝉衣35克，炒焦研末，黄酒冲服。针刺疗法：牙关紧闭者，取颊车，下关，配内庭、合谷；四肢抽搐者，取合谷、曲池、内关透外关，或后溪、太冲、申脉，阳陵泉；角弓反张者，取风池、风府，大椎、长强，配昆仑、承山。均采用泻法，留针15－30分钟。【13．一般来说，破伤风会带来哪些并发疾病？患上破伤风一定就会死吗？是不是及时治疗就不会出现并发症了？如果出现并发症该如何处理？】并发症除可发生骨折、尿潴留外尚可发生以下并发症：①肺部感染：喉头痉挛、呼吸道不畅、支气管分泌物郁积、不能经常翻身等导致。②窒息和呼吸停止：由于喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。③酸中毒：呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒；肌肉强烈收缩、体内脂肪不全分解，使酸性代谢产物增加造成代谢性酸中毒。④循环衰竭：由于缺氧、中毒，可发生心动过速，时间过长后可形成心力衰竭，甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因，应加强防治。患上破伤风不一定就会死，如有这方面的诊断知识，想到是破伤风并获及时治疗，可避免严重并发症的发生。如果出现并发症：在中和游离毒素的同时，控制、解除肌肉强直性收缩；有呼吸困难时预防性气管切开；及时吸痰，应用抗生素；纠正水电、酸碱失衡及全身支持疗法等。【14．破伤风经过治疗，预后怎样呢？会不会出现后遗症呢？影响预后的因素有哪些？】破伤风及早诊断，经过治疗多数是可以痊愈的。是否出现后遗症取决于并发症的严重程度。老年人预后不良、病死率高，免疫功能低下、营养不良是影响预后的重要因素。而诊断、治疗是否及时、得当是影响预后的关键因素。【15．破伤风患者治疗后在生活中应该注意哪些事项呢？护理这样疾病患者时，家属需要做哪些方面的准备？】破伤风患者治疗后应注意休息,保证足够的睡眠,保持良好的心态。患者亲属应加强护理：病室要安静、温度适宜，尽量减少各种刺激，应坚持紧闭门窗。若发现患者咳嗽有痰时，可用吸痰器等方法将痰吸出，若不及时处理会造成患者窒息死亡。按摩皮肤，动作要轻柔，不能强刺激，要定时翻身。合理的营养，应给高热量高蛋白饮食，同时多进水果蔬菜。保持被褥清洁干燥，必要时，垫中单、尿垫，及时更换。用清水清洗会阴及肛门，每日1～2次，每次排尿后也应清洗。【16．当人身体出现伤口时，应该通过哪些急救措施紧急处理防止破伤风发生呢？一般伤口应该怎样进行包扎呢？】正确处理伤口：一般小的伤口，可先用自来水或井水把伤口外面的泥、灰冲洗干净。有条件的，可在伤口涂上碘酒等消毒药水，伤口上盖一块干净的布，轻轻包扎再到医院进一步治疗。对于一些大的伤口，可先用干净的布压住伤口，然后迅速去医院治疗。【17．正常人怎样做就能有效预防破伤风的发生呢？】首先要正确处理伤口，包括使用3%双氧水清洗或湿敷伤口；通过无菌技术清创；并去除缺血坏死和已被污染的组织异物；以及有效的止血和缝合伤口等。经以上处理使伤口或者创面形成有氧无菌的环境，杜绝破伤风的侵入与繁殖，这一点在大面积烧伤，冻伤和复杂创伤及动物咬伤时尤为重要。特别需要指出的是，宣传推广科学方法接生，结扎断脐时严密消毒，是预防新生儿破伤风的重要措施。 其次，应使用对厌氧尤其是对破伤风有效的抗生素，包括青霉素，甲哨唑，头孢类等。对伤口污染严重或伤口较深的患儿应常规使用上述抗生素，以有效控制破伤风的繁殖。 第三，也是最重要的措施，即进行破伤风预防注射，包括：1、自动免疫：注射破伤风类毒素（TT），可使机体产生破伤风抗毒素（TAT），从而预防破伤风发病。一般在婴儿阶段注射的"三联"疫苗，就含有破伤风类毒素，共注射3次。为使免疫力保持持久。1年后应强化注射1次，以后每隔5年强化注射1次。上述注射方法按国家规定的疫苗接种程序进行。总之，接受过全程预防注射者，一旦受伤，只需再注射一针破伤风类毒素就可起到免疫保护作用。如果未坚持强化注射，只是在婴儿阶段注射过，过了免疫年限，受伤后不采取措施仍然可能发生破伤风。2、被动免疫：指的是受伤后就于24小时内注射破伤风抗毒素（TAT）。凡伤口深大；伤口污染明显；伤口未能及时清洁处理；或钉子扎伤；匕首伤，枪弹，竹木刺等异物伤且异物残留者以及动物咬伤，均应及时注射常规剂量1500单位。用前须作皮试，阴性者一次注入；阳性者应先行脱敏注射，通常分4-5次注完。有条件的单位，也可注射人体破伤风免疫球蛋白，目前认为该药最有效而安全。应说明的是受伤后是否需要进行被动免疫由医生决定。【18．破伤风患者的病情有分型吗？是按照什么划分的？】临床常根据患者的特点将破伤风分为轻、中、重三型。轻型潜伏期超过10天，全身肌强直程度较轻。可在起病后4～7天出现肌肉痉挛性收缩，但持续时间很短，一般数秒钟即停止。中型患者潜伏期7～10天，初痉期2～4天。临床肌肉强直显著，具有典型的牙关紧闭及角弓反张。阵发性痉挛持续时间延长，持续10s以上，且发作频率增加，但尚无呼吸困难和喉痉挛发生。重型患者潜伏期短于7天，初痉期多短于48h。全身肌肉强直明显，频繁发生痉挛性肌肉收缩，持续时间长，常致患者发绀，并易致喉痉挛窒息。患者常有高热及肺部感染，或因频繁抽搐缺氧而发生脑水肿。严重者发生昏迷，最终死于呼吸衰竭和全身衰竭。此外，亦有主张以全身肌强直和阵发性肌痉挛的程度进行分型，更能直接反映病情的严重程度，而潜伏期及初痉期的长短仅为判定病情时参考。仅有全身肌肉强直而无阵发性肌痉挛者为轻型。有明显全身肌强直伴阵发性肌痉挛，但能适当应用镇静剂控制痉挛者定为中型。当痉挛发作频繁又不易为镇静剂控制，或出现喉痉挛者，判为重型。前一种分型方法对临床预测病情的发展和及时给予充分的治疗有重要参考价值，而后一种分型方法较简便适用。【19．破伤风的早期发现法？怎样就能早期发现患者是不是感染了破伤风杆菌的呢？】对于破伤风患者，抢救的关键是及早发现。破伤风的早期症状是肌肉痉挛，即人们常说的“抽筋”。多数患者最早的症状是面部肌肉痉挛，其表现主要是嘴张不开，咀嚼食物时，双耳前方的肌肉痉挛疼痛。不少患者误以为是牙病而去口腔科就诊。越是要患者张大口，患者越是张不开，甚至反而越闭越紧。此时若稍有疏忽、不了了之而延误，但如有这方面的诊断知识，想到是破伤风并获及时治疗，多数是可以痊愈的。待一旦出现全身肌肉痉挛抽动，再转过头来想到破伤风，预后就非常恶劣了。早期诊断破伤风的压舌试验法。其检查方法是：对破伤风可疑患者，将一块压舌板或其它消毒干净了的光滑小木板，甚至筷子、汤勺等，轻轻放人其口腔内的舌中部，用力下压。如果患者立即出现牙关紧闭，并将压舌板咬住，不易拔出，则为阳性，可判断为破伤风早期表现。这些人在4～30小时内，将全部出现典型破伤风症状。【20．小儿接种破伤风疫苗时需要注意什么？哪类小儿是不能注射破伤风疫苗的呢？】小儿打疫苗前家长要给孩洗次澡换件干净衣裳向医生说清孩健康状况，经医生检查认为没有接种“禁忌症”方可接种，打过疫苗以后要避免剧烈活动，注意观察：如注射以后局部常有红肿、疼痛的现象，两天内可能会有轻度发烧、全身不适的感觉，偶有食欲不振、呕吐、轻微下痢症状，通常2-3天会恢复。若发烧在38.5℃以上，请给予宝宝退烧药，若发烧至39.5℃或以上应尽速送医。患有中枢神经系统疾病，如脑病、癫痫等或有既往病史者，以及属于过敏体质的人不能接种。【21．孕妇能注射破伤风疫苗吗？】无免疫力的孕妇应及时注射破伤风类毒素或百白破疫苗，以防止感染。类毒素注射后会产生抗体，对新生儿也有保护作用，可谓是一人注射，两人受益。【22．面瘫与破伤风有关系吗？】面瘫也叫口眼歪斜，在我国是一种很常见的疾病，根据患者的发病因素可以分为中枢性面瘫和周围性面瘫两种。最常见的是周围性面瘫，主要是由神经受刺激引起，大部分的周围性面瘫是因风吹引起的。病毒性面瘫发病大部分是因为切病毒感染，如中耳炎。如果发生情绪波动、受惊吓、感冒、长期疲劳等可以加重患者的病情，经过正规的及早的治疗是可以痊愈的。头部受伤的破伤风，约有3%～4%的病人发生面瘫。

便秘.随着社会发展、竞争激烈、生存压力增加及饮食结构的改变,便秘的发生率呈上升趋势,严重影响人们健康.关于便秘的流行病学。不单见于老年人，中青年人群的发病率也在日趋增高。那么何为便秘，该如何治疗呢?便秘定义符合下述特征中的任意2项或以上：有25%的排便感到费力、有25%的排便为块状硬便、有25%的排便有排便不尽感、有25%的排便使用手指法帮助、有25%的排便有肛门直肠梗阻或阻塞感，及排便频率减少(每周少于3次排便)。 在便秘的诊断中，对于年龄>45 岁、有报警征象包括便血、粪潜血试验阳性、贫血、消瘦、明显腹痛、腹部包块、有结直肠息肉史和结直肠癌家族史的病人应该进行必要的实验室及影像学和结肠镜检查，以排除器质性疾病。功能性疾病所致的便秘可分为1.慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）2.排便障碍型便秘3.混合型便秘4.正常传输型便秘（normal transit constipation,NTC）。一般而言，STC主要症状为排便次数减少、粪便干结、排便费力。排便障碍型便秘主要表现为排便费力、排便不尽感、排便时肛门直肠堵塞感、排便费时、需要手法辅助排便等。混合型便秘病人上述症状都存在。便秘型肠道易激综合征（IBS）多属于NTC,病人的腹痛、腹部不适与便秘相关。肠道动力检测手段：结肠传输试验、肛门直肠测压外、球囊逼出试验和排粪造影对于诊断便秘也很重要。根据便秘和相关症状轻重及对生活影响的程度分为轻度、中度、重度便秘。在慢性功能性便秘的治疗中，第一步是调整生活方式和膳食。1.通常推荐每日摄入纤维20-25g/d，每日至少饮水1.5-2.0 L。膳食纤维含量高的“三果”有浆果：草莓、蓝莓和黑莓等浆果；坚果。花生、核桃、芝麻、杏仁等坚果；水果干：无花果、西梅干、杏干和葡萄干等。2.因在晨起和餐后结肠活动最活跃，建议病人在晨起或餐后2 h 内尝试排便，排便时要集中精力，减少外界因素的干扰，逐渐建立良好的排便习惯。3.对于久病卧床、运动少的老年病人，适度运动也对排便有利。便秘的药物治疗1如果慢性便秘老年患者对膳食和生活方式调整无反应，我们建议给予容积性泻剂(如车前子)作为一线治疗(Grade 2B)。2对容积性泻剂反应不满意的患者，可以使用渗透性泻剂。我们建议试验性使用低剂量聚乙二醇(PEG)，因为其已证实有效且在老年人中耐受良好。乳果糖的疗效不如低剂量PEG，并且排气的发生率也较高。3在年龄超过70岁、接受灌肠剂治疗便秘的患者中，我们建议患者接受温水灌肠剂而不是磷酸钠灌肠剂(Grade 2C)。生物反馈治疗便秘生物反馈疗法是一种无痛、无创、对盆底和腹壁肌肉组织进行的认知再培训方法。生物反馈对于存在排便协同失调的患者治疗有效。 孕妇便秘的处理孕妇需调整生活方式，如增加膳食纤维、多饮水和适当运动，可以选用安全性好的容积性泻药、乳果糖、聚乙二醇。应避免使用比沙可啶、蒽醌类泻药和蓖麻油。睡眠质量及心理状态评估与治疗慢性便秘病人往往存在精神心理异常和睡眠障碍，这两个因素也在慢性便秘的病理生理过程中发挥了重要作用。对于有睡眠障碍和精神心理异常的便秘病人，应该给予心理指导和认知治疗。合并明显心理障碍的病人可给予抗焦虑抑郁药物治疗。严重精神心理异常者应转诊至精神心理专科接受专科治疗。