直播时间:2021年05月07日15:28主讲人:张瑞星主任医师河北医科大学第四医院消化内科
肝脏是人体内最大的器官,它静静地躲在右上腹肋骨下面,任劳任怨、勤勤恳恳地履行着自己的职责。它不象心脏,一点惊吓都要心跳加速让你“心慌慌”;也不象肺脏,快跑几步都要气喘吁吁;更不象大脑,动不动就头痛脑热;也不象肠胃,每天按时的饥饿感不断提醒你它的存在,稍微伺候不好就要上吐下泻,给你好看。它更象木讷忠厚的农人,只知道不住地劳作,即使再累,也很少发出不满的声音。常言说“会哭的孩子有奶吃”,别的器官以自己特有的“报警语言”,不断地提醒着主人的对自己的关注,而肝脏“沉默”的特性,却使得人们很多时候忽视了他的重要性,即使在它受伤的时候,也绝少引起人们的注意。然而肝脏确实是人体最重要的器官之一。它维持着人体生命活动的基本功能,是人体功能最复杂的器官。糖类、脂类、蛋白质各种营养物质在这里源源不断地合成、转化;为大脑、心脏、肺脏、胃肠等“贵族”器官准备的药物在这里被再加工;进入胃肠道的有毒物质、酒精、吸烟时进入血液的毒物在这里得到解毒;全身各个脏器代谢的废物在这里经处理后得以排泄;它生产绝大部分的凝血因子;他调节人体免疫;它是人体最大的消化腺;它是储存着大量维生素…..总之,它是身体内的发电厂,是食品加工机兼仓库,是精炼厂,是污水处理厂,是维持生命健康和新陈代谢的中枢器官。你看它的功能如此强大,却从不居功自傲,索要特权,它长年忍受病毒的侵蚀和药物、酒精的蹂躏,不到最后关头决不会发出求救的声音。难怪有人说:肝,是沉默的器官,即使已不堪负荷,仍继续工作,是你肝胆相照的好朋友。求助本是生命的本能,可是,伤痕累累的肝脏,为何总是“沉默不语”?原来肝脏中痛觉神经非常少,即使发生病变,也没有痛感,甚至切割、穿刺、烧灼肝也不产生疼痛感觉,不像胃、肠、心脏等器官那样娇贵地-受刺激便会剧烈疼痛。所以就算人们得了肝病,也是不太容易产生不舒服的症狀的。另外肝脏具有强大的再生能力。小白鼠的肝脏被切除75%以后,只要3周便可重新恢复原状,而人类也只需要4个月的时间就能恢复。若人的肝脏内长了大小不等的多个瘤块,或癌肿已使肝脏变形,只要这些占位性病变不压迫汇管区,只要尚存300克以上的健康肝组织,患者饮食方面仍可无明显症状,肝功也无太大障碍。但是,肝脏毕竟不是铁打的,反复的损伤,最终会导致肝脏“储备力量”被耗竭,等到肝脏终于不再“沉默”的时候,肝脏的损伤已经非常严重。遗憾的是,即便肝脏受损严重、不再“沉默”的时候,仍然是不善于表达自己的痛苦的,它通常借助于别的器官来发出求助信号,以至于造成很多误解。比如说当人们出现食欲差恶心时,那可能是胃来帮忙求救了,人们会误以为“老胃病又犯了”;当人们出现右侧肩背痛时,可能是肝外的包膜帮它求救了,人们又会误以为“腰酸背痛”;当出现全身乏力时,人们会误以为“你太累了,该歇歇了”……,等意识到肝脏的出了问题时,肝脏的病变已经发展到不可收拾的地步,甚至有些人第一次就诊的时候就已经是肝硬化晚期或者肝癌、肝衰竭等终末期肝病了。据报道,全球约有三亿五千万乙型肝炎携带者,其中六千万人最终可能死于肝癌,四千五百万人可能死于肝硬化,每年约有一百万人死于慢性乙型肝炎及其并发症。除了病毒性肝炎,还有药物性、酒精性、非酒精性肝炎脂肪性肝炎等危险分子虎视眈眈觊觎着人类的肝脏。因此肝脏虽然不会像其他器官那样动不动闹得你无法安心工作,但是,它的沉默背后,也许已经不堪重负呢。为避免悲剧的发生,人们还是应该提高警惕,按时体检,提前检查,防患于未然。及时进行肝功、乙肝两对半、彩超、CT,甚至肝脏穿刺活检等检查,最最重要当然是:寻求专科医生的帮助。那么,从今天起,就请关爱自己的肝脏吧,让自己的心“肝”宝贝不再在沉默中受伤。
直播时间:2021年02月19日16:01主讲人:张瑞星主任医师河北医科大学第四医院消化内科
直播时间:2021年01月08日15:30主讲人:张瑞星主任医师河北医科大学第四医院消化内科
直播时间:2020年12月26日15:04主讲人:张瑞星主任医师河北医科大学第四医院消化内科
直播时间:2021年01月02日10:01主讲人:张瑞星主任医师河北医科大学第四医院消化内科
直播时间:2020年11月09日16:15主讲人:张瑞星主任医师河北医科大学第四医院消化内科
直播时间:2020年11月16日10:59主讲人:张瑞星主任医师河北医科大学第四医院消化内科
胃食管反流病胃食管反流病(简称GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起的以烧心反酸为主要特征的临床综合征分生理性和病理性两种。病理性反流是由于食管下括约肌的功能障碍和(或)与其功能有关的组织结构异常,以至食管下括约肌压力低下而出现的反流,引起一系列临床症状和并发症。胃食管反流病根据内镜检查结果食管是否有明显破坏可分两种类型:食管黏膜无明显病变者称非糜烂性胃食管反流病(NERD);有明显糜烂溃疡等炎症病变者,则称反流性食管炎(RE)发病原因 1.抗反流屏障功能低下①食管下括约肌压力低下:在生理情况下,当有吞咽动作时食管下括约肌反射性松弛,压力下降,通过正常的食管蠕动推动食物进入胃内,然后又恢复到正常水平,并出现反应性的压力增高以防止食物反流;当胃内压和腹内压升高时,食管下括约肌会主动收缩使其压力超过增高的胃内压,起到抗反流作用。如因某种因素使这种功能发生紊乱时即可引起胃内容物反流入食管。②食管下括约肌周围组织作用减弱如:缺少腹腔段食管,致使腹内压增高时不能传导腹内压至食管下括约肌使之收缩达到抗反流的作用;隔食管韧带和食管下端粘膜辩解剖结构发生器质性或功能性病变时等,均可破坏其正常的抗反流功能。2.食管廓清能力降低正常情况下,依靠食管的推动性蠕动、唾液的中和作用、食丸的重力和食管粘膜下分泌的碳酸氢盐等因素发挥对反流物的清除作用以缩短反流物和食管粘膜的接触时间;当食管蠕动振幅减弱、或消失、或出现病理性蠕动时,食管通过蠕动清除反而物的能力即下降,同时也延长了反流的有害物质在食管内的停留时间,增加了对粘膜的损伤。 3.食管粘膜的屏障功能破坏屏障作用是由粘液层、细胞内的缓冲液、细胞代谢及血液供应构成。反流物中的某些物质(胃酸、胃蛋白酶、十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶)使食管粘膜的屏障功能受损,粘膜抵抗力减弱,引起食管粘膜炎症。 4.胃、十二指肠功能失常①胃排空功能低下使胃内容物和压力增加,超过食管下括约肌压力时可诱发食管下括约肌开放;胃容量增加又导致胃扩张,致使贲门食管段缩短,使抗反流屏障功能降低。②十二指肠病变时,贲门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。临床表现食管位于胸骨后,也就是胸腔的正中线位置上的骨头后面。典型症状为烧心反酸、反胃。烧心是最突出的症状,表现为胸骨后或剑突下烧灼感,常由胸骨下段向上伸延,多在餐后1小时出现,卧位、弯腰或腹压增高时可加重有时烧心的感觉尤如被开水烫过。反胃是指无恶心和不用力的情况下胃内容物涌入口腔,其中反流物呈酸性者称反酸其它症状为胸痛、上腹部疼痛和恶心;由于酸反流进入食管,甚至可达咽喉部,尚可引起包括口腔、咽喉部、肺的症状,如咳嗽、咽喉部不适、哮喘等也有反复诊断为心绞痛者胃食管反流与心绞痛者的区别在于:前者多呈慢性病程,反复发作,病程常与体位有关,在卧位时为甚,坐位或活动、或使用制酸剂可以获得缓解心绞痛则常放射至左肩、左臂内侧,疼痛多有诱因,常在激动活动时诱发,持续时间较短,舌下含服硝酸甘油可迅速缓解,且发作时常有心电图的异常治疗1.一般治疗 生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15—20cm是简单而有效的方法,这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力,减少夜间反流。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物会降低食管下括约肌压力,宜适当控制。烟、酒精可削弱食管酸廓清能力,降低食管下括约肌压力,削弱食管上皮的保护功能,患者应戒烟戒酒。避免睡前3小时饱食,同样可以减少夜间反流。25%的患者经改变上述生活习惯后症状可获改善。2.药物治疗 如果通过改变生活方式不能改善反流症状者,应开始系统的药物治疗。治疗目的为减少反流,缓解症状,降低反流物质对粘膜损害,增强食管粘膜抗反流防御功能,达到治愈食管炎,防止复发,预防和治疗重要并发症的作用。 2.1H2受体阻滞剂 如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁等,目前较少应用。2.2质子泵抑制剂 目前临床上常用的此类药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和埃索美拉唑。2.3促动力药 GERD是一种动力障碍性疾病,常存在食管、胃运动功能异常,H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂治疗无效时,可应用多潘立酮、西沙必利或莫沙必利等促动力药。2.4粘膜保护剂 硫糖铝作为一种局部作用制剂,能通过粘附于食管粘膜表面,提供物理屏障抵御反流的胃内容物,对胃酸有温和的缓冲作用,但不影响胃酸或胃蛋白酶的分泌。铝碳酸镁能结合反流的胆酸,减少其对粘膜的损伤,并能作为物理屏障粘附于粘膜表面。2.5外科手术治疗 凡长期服药无效或需终身服药者、或不能耐受扩张者、或需反复扩张者都可考虑行外科手术。腹腔镜下抗反流手术的问世为临床医师提供了一种新的手术治疗方法。
黄疸黄疸是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。如果血液的胆红素浓度超过2mg/dL(34μmol/L)时,会出现肉眼可辨别的黄色。当血液中的红细胞衰老死亡,红细胞中血红蛋白的血红素汇集于肝脏的库弗氏细胞及脾脏被转化为胆红素。胆红素经肝脏处理后,随胆汁分泌至十二指肠,部分通过肠道再吸收,其余与粪便一同排出体外。影响胆红素形成、代谢和排泄的环节出现异常就可能导致黄疸。黄疸主要分为三类:1.溶血性黄疸:由于红细胞破坏增加,胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。2.肝细胞性黄疸:当肝脏本身病变无法正常处理胆红素时出现的黄疸。3.阻塞性黄疸/:当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻,影响胆红素的排泄,导致梗阻性(阻塞性)黄疸。此外,如果肝细胞存在某些先天性缺陷,不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。新生儿降生不久可因红细胞大量破坏,肝细胞对胆红素摄取障碍而出现生理性黄疸。