大同市第五人民医院科普号

什么是风湿？ 西医中我们所说的“风湿”一词，其实是源于希腊语，认为人体生命取决于血液，当人体平衡紊乱时，就会产生疼痛等病变。而传统中医中所说的“风湿”，是指“痹病”，包括“风痹”“ 寒痹”“ 湿痹”“

类风湿关节炎是一种以累及周围关节为主的多系统的炎症性自身免疫性疾病，大部分患者由于长期接受糖皮质激素治疗，极易引发胰岛素抵抗，增加糖尿病发病率，且激素的应用可使部分患者出现继发性血糖升高，而高血糖易并

在门诊接诊的患者中经常发现有一些患者诊断为严重的骨质疏松症，问其有没有治疗，患者往往说治疗了呀，一直在补钙，甚至有一些医务工作者也认为只要补钙就可以治疗骨质疏松症，因此我觉得有必要向大家科普一下骨质疏松的正确治疗方法。骨质疏松症的定义：是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。骨质疏松症分类1.特发性（原发性）经绝期、老年性。2.继发性由于内分泌、肝脏病、肾脏病、药物、胃肠道疾病所引起。继发性骨质疏松症必须治疗原发病。骨质疏松症的临床症状：1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。2.身长缩短、驼背脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。3.骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。骨质疏松症的治疗：1.运动在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。2.营养良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。3.预防摔跤应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。4.药物治疗有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。5.外科治疗只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。从以上内容大家可以看出：骨质疏松症的治疗是综合性的治疗，药物治疗以阻止骨吸收为主，补充钙剂只是补充了人体骨质矿化所需原料，过量补钙不仅不能有效治疗骨质疏松，还可引起肾结石等疾病，一但诊断为骨质疏松就必须服用抗骨质疏松的药物如：二磷酸盐、降钙素等。另外维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。因此建议骨质疏松的患者尽量选择维生素D和钙的联合制剂，治疗效果比较更可靠。推荐经典治疗方案：钙+活性维生素D+二磷酸盐。

个人的一点建议惊厥(抽风)在儿童时期是比较常见的临床症状，如各种原因发热引起的热性惊厥、各种癫痫综合征、颅内感染(脑炎、脑膜炎等)、颅内结构异常(畸形、占位病变等)、电解质紊乱(低钙、低钠、高钠等)、代谢性疾病、中毒等等。因为惊厥常表现出各种运动肌收缩异常故而出现眼发直、上翻、斜视,头后仰、歪斜,牙关紧闭、口角歪斜、抽动,四肢曲屈、伸直、异常姿势、四肢抽动,当参与呼吸的肌肉如膈、肋、喉肌等收缩异常时会出现呼吸停止、吐沫、怪声等,常常因不能正常呼吸出现让人害怕的面色、口唇青紫,多数惊厥常有意识完全丧失,失去对外界的正常反应、呼之不应(不是所有表现同时出现)。 这时我们大多数人的反应是非常紧张,常选择掐人中等穴位、抱紧患儿、试图用力阻止强直或抽动的肢体，有人甚至口对口吸痰、吹入气体、胸外按压，也有人会用手指等塞入口中、防止咬舌,民间也有塞肛门、堵嘴防止“人气"离开身体等等。 在惊厥时发紫多是由正常呼吸抑制而出现缺氧造成的，而这种抑制在整个惊厥中多数情况下是短暂的，心脏在惊厥时很少停止跳动，甚至心率是增快的,当然少数人也会出现心跳停止(我只见过1例)、心率减慢而影响血液循环,即使在惊厥持续状态心跳也很少停止。这与我们常说的各种原因引起的心跳呼吸骤停还是有所不同。所以对一个惊厥病人采取胸外按压要慎重考虑(可能多数人看到呼吸停止、面色发绀就常规认为有心跳骤停) 所以在出现惊厥时建议要保持呼吸道通畅的原则。 把孩子放在一个平坦的床、地面上,周围环境安全,不易被扎伤、碰伤、烧伤、电伤、坠落的地方。头或身体斜向一边,清理口中异物、分泌物、血液等。颈尽量不要过度前屈、后仰。惊厥时心跳往往不会停止,但你可以胸前听听心跳、摸摸脉搏(如果孩子抽动你很难做到，如果孩子停止抽动仍发绀，这一步很重要了,如果真的心跳停止,就要心肺复苏了)。 好了，一个比较残忍的但相对安全的做法就是看着他抽，等待他自己缓解。(中途可以清理口中的分泌物)。 如果抱起患儿,口中异物或分泌物易进入气管。如果紧抱胸腹相当于人为阻止其呼吸。试图强行阻止四肢的抽动、强直,有时会使损伤孩子肌肉、骨骼(骨折也是有可能的)。如果呼吸肌强直，向口中吹气效果不确切，有时易把分泌吹入气管。如果按压人中，注意不要把牙齿按脱落，不要压出血进入口腔以免吸入呼吸道。如果咬舌出血,尽量清理口腔血液，尽量不用手指塞入齿间以免手指出血进入患儿口腔或抢救的人手指受伤。如果用硬物强行翘开牙齿，注意不要翘落牙齿，不要翘断物体落入口中，如果真的垫起牙齿了，注意留有口腔空隙能认患儿有呼吸的通道及清理分泌物的空间。惊厥时胸外按压可能损伤胸骨肋骨、出现血气胸，因多数心跳不停止，胸外按压可能引起心跳与按压不匹配出现循环紊乱。如果要针刺穴位，注意要保持针的清洁以免感染，尽量不要在胸腹针刺，以免刺破胸腹膜引起胸腹膜炎。堵肛门个人觉得无什么意义。当然堵嘴鼻更不可取。 好了这么多注意你记住了吗？惊厥时你能记住吗? 幸好你能记住保持呼吸(道)通畅这一条原则。幸好大多数情况下惊厥可自行缓解(因为惊厥时大脑启动了抑制惊厥的功能，按压针刺穴位是否有效?目前还没有权威的医学证据，但在无害的情况下，至少你心里会有所安慰一一因为至少为孩子做了一些事)。有时惊厥时患儿并无发绀，这是个坏事中的好事，至少说明呼吸循环功能还不算糟糕。 一般惊厥持续数秒~几分钟，对患儿造成的伤害可能并不严重。如果超出5~10分钟不缓解那就要考虑到医院进一步治疗。但提醒你在途中还是要保持呼吸(道)通畅的原则。平抱、颈不要过屈过伸、清理呼吸道分泌物。民间有一种“怕孩子着风”的观念，途中把孩子拿被子闷得不露一丝缝，你也能想到这是危险的，临床也可见到因此死亡的患儿。 惊厥过程是可怕的，但大多数都转危为安。在一些频繁惊厥的癫痫病人中,也很少因惊厥死亡(你可能听说周围有些孩子抽了好多年，但他们还与我们一样坚强努力地活在同一个空间)。往往导致不幸的是惊厥时不适当的措施或者是身体意外受伤。 把他放在一个安全的位置，保护他的气道通畅，坚强地看着他，与他一起经历人世间的痛苦，等待他转危为安。 本文系乔俊峰医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

呈记得最早了解前列腺癌疾病和接触前列腺癌患者都是在20世纪90年代。那时的前列腺癌在我国还是罕见疾病。随着人口老龄化、生活方式改变和诊疗技术的提高等因素的影响。过去的二十多年，中国老年男性前列腺癌的发病率呈快速上升的趋势。在北京、上海、广州等一线城市，前列腺癌的发病率的排行已跃居泌尿男性生殖系肿瘤的第一位。国内的其他大中城市甚至农村地区前列腺癌的发病率也呈现快速增长趋势。而且这种临床症状比较隐匿、一旦有了临床表现，往往已晚期，有局部和远处转移在治疗上带来了相当的困难。但前列腺癌和其他恶性肿瘤是有区别的。它的发生发展与主激素有相当的关系。为此内分泌治疗开创晚期前列腺癌治疗的新纪元。在20世纪40年代，人们对前列腺癌生物行为认识是比较肤浅时，也没有认识到前列腺癌具有雄激素依赖性。当时如果诊断为转移性前列腺癌，通常在1-2年死亡。直到1941年3月美国芝加哥大学的Huggins和Hodges教授在《Cancer Reserch》杂志首先报道应用雌激素式和手术去势（睾丸切除）治疗对转移性前列腺癌患者的血清酸性磷酸酶（ACP）的影响。对8例患者前列腺癌转移的治疗发现前列腺体萎缩，ACP水平下降。同年8月Huggins教授报告了应用双侧睾丸切除术治疗21例晚期前列腺癌的研究结果发现90％（21/19）患者ACP明显下降。71％（15/21）患者临床症状缓解。这些研究首次证实了内分泌治疗方法对晚期前列腺癌患者治疗的有效性和安全性。由于该研究的发现在前列腺癌治疗方面具有开创性意义，Huggins教授获得了1966年诺贝尔生理奖和医学奖。由于Huggins教授揭开了雄激素轴治疗前列腺癌的帷幕。学者们逐渐清楚了，正常的前列腺发育及功能的维持离不开雄激素。及其激素的雄激素受体（AR）信号通路。由于外科去势治疗也给部分患者带来心理障碍，不切睾丸又难能达到有效的治疗，如何达到人性化和合理化。科学前进的脚步从未停歇，在人们期待过程中，1971年，美国迈阿密大学Schally教授，首次从下丘脑中提取到促性腺激素释放激素（GnRH），并阐明了该激素调接卵泡刺激素（FsH）和黄体生素（LH）的作用，这一重大发现获得了1977年诺贝尔生理学和医学奖。接着Schally教授在20世纪80年代研制成功黄体生成素释放激素激动剂（GnRH）开始了药物去势。给前列腺癌患者不用切除睾丸只打一针每月能达到去势效果的一线标准治疗。让前列腺癌内分泌治疗迎来一个新的高潮。正在兴奋时期又发现了新的问题。在去势治疗过程中基础原理有效降低前列腺癌患者的血清睾酮水平。经过一个时期内分泌治疗在前列腺癌细胞能够通过复杂的外源性和内源性或内源性代传机制（主要包括肾上腺来源或肿瘤本身产生的雄激素代谢或改变AR活激素）在低水平或无雄激素的机体的刺激下继续生存和增殖。继而引起抗雄的前列腺癌，给我们又迎来了新的挑战，国内一批学者都致力于前列腺癌的基础临床研究。并取得不少可喜进步和成就。第二军医大学孙颖浩院士牵头的前列腺癌研究项目得到国家973计划的支持并且荣得国家科技技术进步一等奖。我科在北大一院郭应录院士指导下自2008年11月27日，对内泌物治疗失败伴有全身骨转移及恶性贫血的患者开始规范的化疗。在第九次化疗后，复查全身骨扫描转移灶全部消失、贫血得到纠正，达到预期目的。开始对全身骨转移及恶性贫血的患者治疗有了新的认识。当今，科学发展日新月异、技术创新层出不穷，随着基因组学、蛋白组学、代谢组学，以及精准医学的发展，新型内分泌治疗、化疗、放疗、免疫治疗、分子靶向治疗等是开展，前列腺癌诊疗难点将被一一攻克，泌尿外科医师手中的武器会越来越多，前列腺癌患者也一定会从中获益。也希望未来的中国泌尿科医生获得国际大奖。

乳头上有大约15-20个小孔，在哺乳期可以看到白色的乳汁从那些小孔流出。大家都明白，非常正常，因为那是孩子的粮仓。当发生乳腺炎症的时候，乳房红肿、疼痛、甚至全身高烧寒战，此时乳头或许可以挤出黄色脓样溢液，而非乳汁，涂片显微镜下观察可以看到大量白细胞和脓球。当乳管发生慢性炎症时，乳头或许可以凹陷，可以挤出淡黄色溢液，或者有油滴样、或者似牙膏样内容、或者略浑浊，发粘，此时多半是乳管扩张症，不需要手术。如果溢液是固定的孔、淡黄色、清亮、不粘，多半是大导管内乳头状瘤，有时需要与单纯乳管扩张鉴别，或者需要定期检查，动态追踪，必要的时候，建议切除有病变的乳管送病检即可。对于非哺乳期、非血性乳头溢液，需要观察月经周期情况、是否用药情况、必要时了解泌乳素情况，定期开展复查工作。乳头溢液属于血性的，尤其是咖啡色，倘若同时伴随相应区段的肿块或者增厚感，那么恐怕癌症的风险会很高啦。

得了骨关节炎后，如果不加控制越来越严重，未来可能不得不面临关节置换的局面。我们需要保护好自己的关节，延缓骨关节炎的发展进程，尽量不让其发展到晚期。那么，到底该怎么做呢？ 骨关节炎急性发作时，当心关节畸形！ 对于早、中期的骨关节炎患者，当出现急性发作时，可以进行冰敷，同时使用支具辅助行走，减少关节负担，让关节安稳度过急性期。 如果膝关节有红、肿、热、痛的现象，建议不要使用烤电或者热疗，或者使用具有活血化瘀作用的中药。这样做不仅不会缓解症状，反而会加重病情。 值得注意的是，虽然急性期疼痛感明显，也不建议患者在睡觉时将枕头垫在膝关节下方。这种行为虽然能缓解疼痛，却容易造成膝关节屈曲挛缩畸形，使患者的腿伸不直，严重时可导致固定的屈曲挛缩畸形。 如果腿已经伸不直了（出现屈曲挛缩畸形），建议可以将腿平放在床上，在脚后跟处垫一个薄枕，双手压在膝盖上，促进膝关节伸直，缓解关节畸形。 但如果出现畸形后坐视不理，三个月后这种畸形将变成固定性畸形，膝关节后方的的血管、神经、肌肉、肌腱和关节囊等都会出现挛缩。这时想要解决关节畸形就非常困难了。 得了骨关节炎，注射药物需谨慎！ 得了骨关节炎后，由于症状反复，患者口服药物没有明显缓解作用时，患者就可能尝试关节内注射药物等方法，其中以注射透明质酸或者激素最为多见。 虽然关节内注射激素会缓解急性炎症和肿胀，但如果反复多次注射，也会造成关节软骨的继发性损害，所以1年内关节内激素注射不能超过4次。 关节内注射透明质酸钠只适合慢性阶段，通过增加关节内粘弹性，改善关节的润滑性。但是当存在大量关节积液时，就是关节内注射透明质酸钠的禁忌，容易加重关节肿胀。 此外，在膝关节中有一个组织称为滑膜皱襞，当反复注射药物时，滑膜皱襞受到损伤出现炎症，变得充血、水肿，久而久之就会变厚、变硬，失去原有的弹性，最后反而会对关节软骨造成破坏。因此，得了骨关节炎后，反复注射药物需要十分谨慎！ 得了骨关节炎，日常生活要注意什么？ 对于老年女性患者，如果出现膝关节髌股关节（膝盖骨）关节炎，要特别注意避免做蹲、跪等动作，上厕所时尽量使用坐便。 当然，现在坐便器的高度对于髌股关节炎患者来说，仍然偏低，患者坐下后需要使用扶手才能艰难地站起来。 建议患者买一个马桶架，架到马桶上，这样上厕所时就能减轻对髌股关节的伤害，减缓疾病进展。 得了骨关节炎，能做哪些运动？ 如果喜欢打太极、爬山等运动，建议患骨关节炎后换一换运动方式。因为这些运动对于膝关节来说，是非常大的负担。尤其在爬山、爬楼梯时，膝关节承受的重量是体重的6~7倍。长此以往，关节软骨会进一步磨损，加重关节病变。 建议患者可以选择骑车、游泳等有氧运动。因为这些运动不会对膝关节造成过多的负担，能够维持关节周围的肌肉力量，保证关节的活动度，进而控制疾病的进展。对于一些不会游泳的老年人，哪怕只是在水里走，也能很好地锻炼肌肉力量。 得了骨关节炎还能跳广场舞吗？ 对于大家喜闻乐见的广场舞，由于运动幅度比较小，得了骨关节炎也可以进行。 但需要注意的是，即便能够跳广场舞，也要注意动作幅度以及运动强度。一定幅度内的锻炼能够增加肌肉力量，但如果过度，反而会造成肌肉疲劳，乳酸堆积，减弱对关节的保护。而关节软骨在没有保护或者弱保护的情况下，容易出现损伤。 因此，大家在跳广场舞的时候，一定要注意动作幅度和跳舞的时间长短，适度即可。

关于甲氨蝶呤，许多类风湿患者或多或少都会产生这样的疑惑......明明是抗肿瘤药，怎么还能治关节炎？ 不是免疫抑制剂吗，而且还会产生骨髓抑制，这药那么毒，我可不敢吃。 连续吃了两三周，总是全身无力、食欲不佳，但关节炎症状却没有缓解是咋回事？ 医生总是联合甲氨蝶呤和激素，让我两个药一起吃，这可怎么行！ “哎，算了算了，这药有那么多是是非非，我还是赶紧停药吧。”最终，绝大多数患者都会以这样的想理由将甲氨蝶呤残忍地拒之门外。这让临床医生和“小蝶君”都满是无奈。 一 甲氨蝶呤能不能治类风湿？ 甲氨蝶呤确实是抗叶酸类抗肿瘤药，主要通过抑制二氢叶酸还原酶从而阻碍肿瘤细胞的合成，抑制其生长与繁殖。 自从上世纪五十年代上市以来，甲氨蝶呤一直被用于白血病及各种癌症的治疗，直到1988年，才开始广泛用于类风湿。 目前，甲氨蝶呤已是国际上公认的类风湿关节炎药物中，治疗作用最强、副作用最小的首选。它也是联合治疗中的基本药物，适合用于类风湿的长程治疗。 二 这药究竟毒不毒？ 搜搜甲氨蝶呤可能出现的不良反应，屏幕上就能立刻弹出了密密麻麻的一大堆，这着实让小编吓了一跳！ 果然，“小蝶君”的使用广受患者质疑并非空穴来风，但这仍然无法动摇它在治疗类风湿关节炎的“正宫”地位。那么，有哪些方法能让药物充分发挥作用的同时尽量避免不良反应的发生呢？ 小编总结了以下10个用药守则： 1、甲氨蝶呤首次口服常为5mg-7.5mg（2-3片）/每周一次；如果疗效好且耐受，可每2-4周增加2.5（1片），最大剂量15-20mg/每周一次。最好每周固定时间服用。 2、开始服用的头3个月，每2周查1次血、尿常规和肝肾功能，以后每1～3月查1次； 3、当转氨酶水平升高至正常3倍以上，应立即停药，如果停药后还持续高于3倍以上，需要寻找其他原因。 4、对有肝炎病史的病人，要慎用或不要长期使用，并忌酒； 5、有巨幼红细胞贫血、口腔溃疡、轻度肝损害或有严重的末梢神经炎病人，可加用叶酸每天5毫克，每天3次； 6、女性病人应停用甲氨蝶呤半年至1年再怀孕，以防发生畸胎。据报道，甲氨蝶呤的畸胎发生率为30%； 7、出现较严重腹泻和溃疡性口腔炎须考虑停药，以防发生出血性肠炎和致命的肠穿孔； 8、对于甲氨蝶呤过量中毒时，可应用甲酰四氢叶酸6～12毫克肌肉注射，6小时1次，共4次，必要时进行血液透析； 9、合用可使该药血药浓度升高的药物如保泰松、苯妥英、苯巴比妥、皮质醇、磺胺类、四环素、氯霉素、对氨基苯甲酸、青霉素、水杨酸盐类和丙磺舒等时，应注意下调剂量； 10、如同时有腹水或胸水时，甲氨蝶呤剂量也不宜过大。 三 吃药没效果？不妨再等等 在治疗类风湿关节炎的药物中，甲氨蝶呤属于“改变病情抗风湿药”一类。这类药物相对非甾体类抗炎药（NSAIDs）和激素类药物而言，发挥作用的时间要慢得多，等到临床症状明显改善大约需要1-6个月。 这也就是为何很多患者在服药几周后，关节疼痛的症状仍然没太大改善。这并不是因为药物不起作用，而是因为患者实在太心急啦，兴许此时药物正在体内紧锣密鼓地做演练呢。 值得骄傲的是，甲氨蝶呤已经算是这类药物中的快跑选手了。若患者按医嘱服用，在4~6周就能起效。所以，医生也恳请患者们耐心对待“小蝶君”，万不能轻易将它抛弃。 可见，甲氨蝶呤和激素的联合用药在临床上有着自己明确的疗效。两个药联合吃，绝不会像患者想象的那么可怕。 当拿到风湿科医生的处方单后，可别再质疑甲氨蝶呤的正宫地位啦。只有弄清药物的真正作用，注意避开雷区，才能有效的控制病情，收获健康！

风湿和类风湿——都是关节痛，你却说不是一种病。风湿性关节炎 风湿性关节炎属变态反应性疾病，多以急性发热及关节疼痛起病，典型表现是轻度或中度发热，游走性多关节炎，受累关节多为膝、踝、肩、肘、腕等大关节，常见由一个关节转移至另一个关节，病变局部呈现红、肿、灼热、剧痛，部分病人也有几个关节同时发病，不典型的病人仅有关节疼痛而无其他炎症表现，急性炎症一般于2-4周消退，不留后遗症，但常反复发作。若风湿活动影响心脏，则可发生心肌炎，甚至遗留心脏瓣膜病变。 类风湿性关节炎 类风湿关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。 病理 风湿性关节炎 风湿性关节炎的病因尚未完全明了。根据症状、流行病学及免疫学的资计分析，认为与人体溶血性链球菌感染密切相关，目前注意到病毒感染与本病也有一定关系。 类风湿性关节炎 类风湿性关节炎简称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。 主要特点 风湿性关节炎 （1）疼痛持续时间短。一般为12—72小时，最长也不过3周，而且多以大关节为主，如膝、肘、肩等关节。 （2）游走性疼痛。即一个关节的疼痛好转后或还未明显好转，另一关节又受到侵袭，发生疼痛。 （3）关节疼痛时伴有发红、肿胀、关节周围有压痛、拒按。 （4）对称性疼痛。病变可同时侵及双侧肢体的相同关节，例如双膝、双肘关节可同时发生疼痛。 （5）疼痛的同时，皮肤可伴有环形红斑或皮下结节。 （6）疼痛可在多个关节同时发生。 （7）疼痛消退后，不遗留关节强直或畸形，关节功能可恢复。 类风湿性关节炎 （1）晨僵持续至1小时（每天），病程至少6周； （2）有3个或3个以上的关节肿，至少6周； （3）腕、掌指、近指关节肿至少6周； （4）对称性关节肿至少6周； （5）有皮下结节； （6）手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）； （7）类风湿因子阳性（滴度>1:20）。 （8）据统计女性发病率是男性2.5倍。 实验室检验项目 风湿性关节炎 1、抗链球菌溶血素O(ASO) ASO也就是人们常说的抗O。抗O升高仅仅提示近期有溶血性链球菌感染，至于有无风湿还需根据患者年龄和其他临床表现来判断。此外，高脂血症，巨球蛋白血症等也可发现抗O增高。 2、血沉和C-反应蛋白升高 血沉和C-反应蛋白通常是各种炎症的指标，在风湿性关节炎患者的急性期，血沉可达90毫米/小时以上；C-反应蛋白也在30毫克/升(30微克/毫升)以上。急性期过后(约1—2月)渐渐恢复正常。 3、关节液检查 关节液检查，常为渗出液。轻者白细胞计数可接近正常，重者可达80×109/升(80000/立方毫米)以上，多数为中性粒细胞。细菌培养阴性。 4、血常规 外周血白细胞计数升高。多在10×109/升(即10000/立方毫米)以上，中性粒细胞比例也明显上升，高达80一90%，有的出现核左移现象。 5、类风湿因子和抗核抗体均为阴性。 类风湿性关节炎 1、类风湿因子（RF） RF对类风湿关节炎的诊断很有意义，阳性率为60％--80％。但RF不是类风湿关节炎特异性指标，RF阴性不能排除类风湿关节炎诊断，而RF阳性也不等于就是类风湿关节炎，例如在正常老年人约有5%阳性率。 2、抗环瓜氨酸肽抗体（CCP） 抗环瓜氨酸抗体各项RA 早期诊断指标中,抗环瓜氨酸抗体( 抗CCP抗体)特异性最高，有国内学者研究认为,抗CCP阳性的RA患者骨关节破坏程度较阴性者严重，表明抗CCP检测对预测RA患者疾病的严重性具有应用价值”。 3、抗核抗体（ANA） ANA是风湿性疾病的初步筛选试验，对风湿病的诊断极为重要。因此，大部分风湿病人可出现ANA阳性，比如系统性红斑狼疮病人90％——98％阳性。然而ANA阳性也可见于少数正常人（尤其老年人），慢性感染，肝病以及使用某些药物。 4、ENA抗体 抗可提取核抗原抗体(ENA抗体)ENA抗体包括抗Sm,RNP,SSA,SSB,Scl-70,jo-1及抗核糖体抗体等自身抗体，主要用于系统性红斑狼疮（SLE），亚急性皮肤型狼疮(SCLE)，混合性结缔组织病(MCTR)，硬皮病(SSc)，干燥综合征(SS)和多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)等自身免疫性风湿病的诊断和鉴别诊断。 5、HLA-B27 HLA-B27是一个遗传标志物，90％以上的强直性脊柱炎（AS）患者存在HLA-B27阳性。但需注意的是HLA-B27阳性并不意味着病人就是强直性脊柱炎。目前一般认为，HLA-B27阳性有利于使我们更多地考虑强直性脊柱炎的诊断。然而，因为普通人群HLA-B27阳性率达5％左右而强直性脊柱炎的患病率仅0.3％，即100名HLA-B27阳性的个体中，只有3名左右可能是AS。况且AS病人中，还有10％左右为HLA-B27阴性。因此，单凭HLA-B27阳性不能诊断AS，而HLA-B27阴性也，不能除外AS。 6、抗角蛋白抗体角蛋白抗体(AKA) 对于诊断RA的特异性很高,在90%左右。初步证实AKA 与RA 关节压痛数、晨僵时间和C 反应蛋白(CRP)有关。AKA 与RF无交叉反应及相关性,因此,该抗体可以为RF 阴性的患者提供另- 一个诊断指标。临床研究还表明，AKA 与疾病严重程度和活动性相关,在RA 早期甚至临床症状出现之前即可出现,因此，它是RA 早期指标和预后指标。该抗体在患者滑液中的阳性率与血清的基本一致,但程度明显高于后者，提示AKA 可能在滑液局部合成并对滑膜炎的形成起重要作用'”。 7、抗RA抗体 各项RA 早期诊断指标中，抗RA抗体尤其在RA 早期出现。有些此抗体阳性而临床难以诊断RA的患者，经随访1~3 年后,确诊为肯定的类风湿关节炎。抗RA抗体特异性高达90% 左右,但在RA 中的敏感性仅为35% 左右。近年发现系统性红斑狼疮患者也可有抗RAj抗体阳性。抗RA抗体的消长与病情及用药无关 8、其他检查 RA滑液检查 在关节有炎症时滑液量增多,滑液呈半透明或不透明,根据蛋白、细胞及碎屑含量不同是黄色或黄绿色。滑液中白细胞明显增多,达(2-7.5) x10/L,其中以中型粒细胞占优势,达50%~90%,细菌培养阴性,黏蛋白凝固试验凝块松散。滑液检查对RA 诊断也不具特异性。

骨化三醇等钙片是干嘛的 维生素D是通过什么来摄取的 不能晒太阳 补钙怎么办 “应用糖皮质激素，应补充维生素D” 多年来糖皮质激素（GC）在风湿病、肾病、血液病及肿瘤等领域的应用越来越广泛，使多种相关疾病的预后得到明显改善，而长期应用糖皮质激素诱导的骨质疏松（GIOP）越来越受到人们的重视。 GC使用初期即可发生GIOP，GC对骨密度的影响与使用时间相关。GC剂量越大，骨量丢失越多。GC无安全阈值，即使长期小剂量GC吸入治疗也可导致多部位的骨量丢失。停用GC后骨量可部分恢复，但已发生的GIOP性骨折是不可逆的。骨折与骨密度不平行，GIOP患者未出现严重骨质疏松也可发生骨折。 对于预期使用超过3个月的患者，无论GC的量多少，建议开始同时给予钙剂和普通或活性的维生素D（推荐等级A）。每日摄入钙元素1200-1500mg，维生素D800-1000U。活性维生素D包括骨化三醇，阿法骨化醇，骨化三醇0.25-0.5ug/天，阿法骨化醇0.5-1.0ug/天。活性维生素D更适合老年人，肾功能不全，1α羟化酶缺乏者，并还具有免疫调节和抗跌倒作用。 疾病本身也在影响骨密度和骨骼质量 60例20-30岁系统性红斑狼疮患者在诊断初未接受治疗前，检测腰椎及髋部骨密度，发现仅有12%的患者骨量正常。风湿免疫疾病患者有较高的骨折风险。12.3%的SLE患者在诊断后一年内出现至少一次骨折，其风险超过健康对照人群的5倍左右。另一项中国的研究显示系统性红斑狼疮患者无临床症状的脊椎压缩骨折发生率在20.4%，更重要的是这些发生骨折的患者有三分之一骨密度在正常范围。 随着系统性红斑狼疮患者平均寿命在延长，骨折的发生对于他们的健康是种严重的威胁。与对照组相比，类风湿关节炎患者各年龄阶段都有较高的骨折风险，所有年龄及各部位的骨折风险比值为1.51。 “维生素D的生理作用” 维生素D经典作用为调节钙、磷代谢及PTH分泌等。维生素D受体遍布人体各组织器官，除经典的小肠、骨骼、肾脏、甲状旁腺以外还包括：骨骼肌、心肌、乳腺、卵巢、前列腺、皮肤、淋巴细胞、单核细胞、神经等等，发挥着广泛的作用。很多疾病的发生发展与维生素D的不足及缺乏关系密切。很多疾病与低维生素D水平相关，如早产、HIV携带者、呼吸系统感染、佝偻病、低血钙、喉喘鸣、哮喘、1型糖尿病、食物过敏、自闭症、身体肥胖、高血压、2型糖尿病、代谢综合征、心血管疾病、多囊卵巢综合征、多发性硬化、阿尔茨海默病、软骨病、骨质疏松、肌少症、跌倒、骨折、认知缺陷、癔症等。 维生素D可增加肠钙吸收，促进骨骼矿化，促进成骨细胞形成骨胶原及骨基质，抑制甲状旁腺激素，抑制骨吸收。 维生素D可减少跌倒，提高膝关节伸缩力量，提高握力和跳跃测试，提高步速测试，改善站立行走平衡测试。可减少骨折风险，降低死亡风险，改善生活质量。 影响维生素D水平的因素有：糖皮质激素的应用；避免日晒；疾病因素导致活动受限；疾病导致多系统损伤，如肝脏、肾脏，使活性维生素D合成减少。 “风湿病与维生素D” 1.风湿免疫疾病患者多存在较低水平的维生素D 一项研究显示系统性红斑狼疮患者其维生素D水平低于对照组。该研究还发现，将57例SLE患者根据25（OH）D水平分为两个亚组，结果显示25（OH）D水平＜30ng/ml组的住院时间明显长于25（OH）D水平＞30ng/ml组的。 2.较低的维生素D水平可能与疾病的活动进展相关 类风湿关节炎患者的CRP水平＞60mg/L组的患者其1,25（OH）2D的水平明显低于CRP在20-60mg/L和＜20mg/L组，说明1,25（OH）2D可能减缓疾病进展。 “维生素D预防骨质疏松、骨折” 糖皮质激素诱导骨质疏松专家共识，原发性骨质疏松症诊治指南指出：对于预期使用超过3个月的患者，无论GC的量的多少，建议开始同时给予钙剂和普通或活性的维生素D。适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和骨矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性维生素D对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的风险，进而降低骨折风险。肌少症共识指出1,25（OH）2D3和艾迪骨化醇（活性维生素D类似物）可诱导成肌细胞的分化，活性维生素D使用可增加肌肉强度和减少跌倒风险。 65岁以上老年人死亡的首位原因是跌倒。跌倒是导致骨质疏松性骨折的独立危险因素，90%的骨质疏松患者发生脆性骨折是由跌倒引起的。有学者提出“预防骨折应从关注骨质疏松症转向防止跌倒”的观点。 骨化三醇可增强肌肉力量，预防跌倒。维生素D水平与下肢肌力相关。 54名年龄超过65岁的健康妇女，观察发现25（OH）D水平＞50nmol/L其下肢肌力（膝关节伸展）明显高于25（OH）D水平＜50nmol/L组。当25（OH）D浓度小于25nmol/L时，握力损失率升高超过30%，当25（OH）D浓度超过50nmol/L，无论握力还是四肢肌力下降率都显著低于低水平维生素D组。 骨化三醇可以上调肌纤维上VDR受体的表达。 活动受限的老年妇女补充维生素D4000IU/d4个月，治疗组肌细胞核维生素D受体浓度提升30%，肌纤维量提升10%。 荟萃分析表明维生素D可有效预防跌倒，平均降低跌倒发生率22%，同时可最高达49%。口服骨化三醇可有效降低跌倒发生率。口服骨化三醇治疗3年后，与安慰剂组相比，骨化三醇患者组的平均每年跌倒率下降38%。 1,25（OH）2D3可促进肠钙吸收，增加骨密度，改善骨质量，减少骨折发生，促进骨折愈合，同时可增加Ⅱ型肌纤维，增加肌肉强度，改善身体平衡性，减少跌倒发生，同时具有免疫抑制作用，抑制炎性因子表达。 综上，无论糖皮质激素剂量大小，只要预期使用三个月就需要接受糖皮质激素骨质疏松的防治。 部分风湿免疫疾病本身就引发骨质疏松及骨折，而且骨折的发生有可能发生在骨密度正常的状态下。 多种风湿免疫性疾病普遍存在维生素D水平较低的情况，而且研究显示部分疾病的炎症、活动及进展与维生素D相关。 骨化三醇是维生素D经过体内肝脏肾脏激活的最高活性维生素D，是一种激素。在体内有多种靶器官，有着非经典及经典生理作用。 骨化三醇可以有效增加骨密度降低骨折发生率，增强肌肉力量减少跌倒的发生，并具有免疫抑制的作用。