银屑病是慢性炎症性复发性皮肤病,俗称“牛皮癣”,多在秋冬季节发病或加重,长期患病后会失去季节规律。临床诊治中我们发现,许多患者对于银屑病存在一些误区,这里将患者常问的问题总结如下,以期银屑病患者能从中增加一些银屑病的科普知识,减少看病治病中的周折。 1、 银屑病能够根治? 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,病因复杂,与遗传、感染、免疫内分泌、神经精神、药物等多种因素相关,所以现在世界上尚无根治银屑病的方法。如果有所谓的根治广告,肯定是虚假广告。有些患者求医心切,盲目追求根治的效果而求助于所谓偏方,殊不知这些偏方可能会违规添加激素、免疫抑制剂等药物,使用时效果很好,但停药后可能会引发更严重的损害。 2、 银屑病会传染? 虽让老百姓俗称此病为“牛皮癣”,但此癣与具有传染性的手癣、足癣、股癣等不同,“牛皮癣”不是真菌感染,不存在传染性。 3、 治疗见效越快越好? 患者首先要明白,银屑病比较顽固易复发,所以治疗需要的时间会比较长,患者一定要有足够的耐心。一些患者为了尽快消除银屑病皮损,常常会不加选择的滥用各种治疗,尤其是误用一些激素类药物,虽然短期内消除了症状,但是这些药物往往会有很大的副作用,影响患者健康。 4、 银屑病治疗方案都是一样的? 治疗中有不同的阶段,需要根据发病情况和个体特征调整用药方案,没有不变的方案,一般急性期需要综合治疗,迅速控制病情,慢性期需要维持治疗改善生活质量。 5、 治疗银屑病绝对不能使用激素? 部分患者谈激素色变,不敢使用一点含激素的药物,但不知合理外用糖皮质激素可有效控制银屑病病情及改善瘙痒症状,并且不会产生明显副作用。
鲜红斑痣(毛细血管畸形,CapillaryMalformation)是否会遗传一直是各位患者及家属所关心的问题,部分患者在几代人中出现了多例鲜红斑痣发病,而绝大多数患者是单独发病,并没有遗传性。那么鲜红斑痣究竟会不会遗传?什么样的鲜红斑痣才会遗传?01.绝大多数普通型鲜红斑痣几乎无遗传倾向关于普通型鲜红斑痣(毛细血管畸形,CapillaryMalformation)的遗传性问题,90%以上的鲜红斑痣红友并无家族发病史。国外文献中显示鲜红斑痣家族发病率在9%左右。通过此数据,我们可以得知,绝大部分普通鲜红斑痣并不具备遗传倾向。那么其中10%有家族史的红友,究竟是如何引起家族遗传的呢?随着对鲜红斑痣疾病认知越来越清晰,我们可以找到答案。02.CM-AVM具有家族遗传性CM-AVM,中文名“毛细血管畸形-动静脉畸形”,即在鲜红斑痣的基础上,同时合并有动静脉畸形。根据文献记载,CM-AVM在外观上几乎与普通型鲜红斑痣一致。但是根据CM-AVM发生的位置,可能出现一些异常情况,包括异常出血、偏头痛、癫痫和心力衰竭。在某些情况下,并发症可能危及生命。在CM-AVM患者中,并发症往往出现在婴儿期或幼儿期。但是也有部分CM-AVM患者,除皮肤表面的鲜红斑痣外,无任何异常现象。CM-AVM是由RASA1和EPHB4基因的变化所引起,以常染色体显性模式遗传。通常会以两种不同的方式遗传:1、可由患病父母遗传给孩子,CM-AVM患者有50%的概率将疾病遗传给每一个孩子。2、正常父母怀孕胚胎发生基因突变,也可导致生出CM-AVM孩子。03.CM-AVM与普通鲜红斑痣的差异• CM-AVM患者的鲜红斑痣一般大于1CM• 可能伴随Parkes-Weber综合征,导致肢体肥大、过度生长• 容易流鼻血• 毛细血管更易发生扩张,扩张部分看起来像微小的红色雀斑,按压也会出现短暂褪色现象• 易出现贝尔贫血痣(Bierspots),皮肤上可见白色或苍白斑点。部分CM-AVM从外观看和普通鲜红斑痣并无差异,一般可通过基因靶向检测、血管超声、核磁共振检查确诊。
褐色胎记(咖啡牛奶斑)胎记种类繁多,大家对之前的黑色胎记及红色胎记已经有了初步的认识,现在介绍一下褐色胎记---咖啡斑咖啡斑是什么?咖啡斑又称咖啡牛奶斑,是出生时即可发现的淡棕色、褐色的斑块,咖啡斑色泽自淡棕至深棕色不等,但每一片的颜色相同且十分均匀,深浅不受日晒的影响,大小自数毫米至数十厘米不等,边界清晰,表面皮肤质地完全正常。可在出生时或出生稍后出现,并在整个儿童时期中数目增加。多见于躯干部,不会自行消退。在显微镜下观察,其表现与雀斑十分相似,主要表现为表皮中的黑色素数量的异常增多。咖啡斑出现这些情况需警惕:咖啡斑的出现部分属于遗传性皮肤病,可为多系统疾病的一种标志,如神经纤维瘤病、Albright综合征、Waston综合征、Russell-Silver侏儒症、多发性黑子综合征及共济失调毛细血管扩张症等。不同疾病中出现的咖啡斑可有不同特点并伴随有其他异常表现。需要注意的是:如果咖啡斑多部位、多面积发病,(累积三个部位以上)需要注意是神经纤维瘤的预兆,有人认为,90%神经纤维瘤病患者具有咖啡斑,若有6片直径大于1.5cm的咖啡斑,则患者常有神经纤维瘤病。此类咖啡斑有很高的遗传性。
特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病,大多于婴儿期发病。2014年中国12个城市现场流行病学调查显示,1~7岁中国城市儿童AD患病率高达12.94%[1]。AD的病因和发病机制复杂,涉及遗传、环境因素等。环境因素中,吸入性变应原、食物变应原、接触性变应原及感染变应原是诱发或加重AD的重要因素。AD患儿食物过敏发生率较健康儿童显著增高,食物过敏对AD的发展、愈后及病情的控制起着重要作用。然而在临床实践中,AD相关食物过敏的诊断和管理存在诸多误区,如过敏原检测方法选择不恰当、结果解释不规范,AD食物过敏的过度诊断会导致不必要的饮食回避,并对儿童健康产生潜在影响。为规范儿童AD相关食物过敏的诊断和管理,中国医师协会皮肤科医师分会儿童皮肤病专业委员会、中华医学会皮肤性病学分会儿童学组、中华医学会儿科学分会皮肤性病学组共同组织国内专家,结合国内外相关循证医学证据制定本共识。【关键词】皮炎,特应性;食物过敏;诊断;儿童;免疫球蛋白E;口服食物激发试验一、儿童AD与食物过敏的相关性食物过敏是指由食物蛋白引起的机体异常或过强的免疫反应,可累及皮肤组织及消化、呼吸、心血管等系统[2]。在过去10~15年中,全球食物过敏的患病率在上升,根据世界过敏组织(World Allergy Organization)的数据,发达国家学龄前儿童食物过敏患病率高达10%[3]。在AD患儿中,食物过敏的患病率也显著增加,美国0~17岁儿童健康调查(National Survey of Children’s Health)的结果显示,有湿疹和无湿疹儿童食物过敏的患病率分别为15.1%和3.6%[4]。北美及欧洲AD患儿经食物激发试验证实的食物过敏患病率高达33%~63%[4-9],中国<2岁的中重度AD患儿经食物激发试验证实的食物过敏患病率为49.7%[10]。此外,多项研究显示AD患儿发生食物过敏的风险与其疾病严重程度密切相关。重度AD发生1种食物过敏的可能性是中度AD的3.42倍,多种食物过敏的可能性为11.67倍[11]。AD疾病严重度评分(SCORAD)≥20分的AD患儿对牛奶、鸡蛋等食物蛋白过敏的风险是SCORAD评分<20分AD患儿的25倍[12]。AD越严重,持续时间越长,食物过敏发生率也越高[13]。同时,食物过敏也会影响AD发生。上海市6624例儿童的调查显示,食物过敏使AD患病的风险提高近3倍[14]。尽管AD与食物过敏具有明显的相关性,但两者之间是共病关系还是因果关系存在较大争议。近年的出生队列研究结果证实,AD发生在食物过敏之前,二者之间存在因果关系[13]。AD患儿常见的食物过敏原包括鸡蛋、牛奶、小麦、大豆、坚果、鱼等[15]。不同年龄AD患儿的食物过敏原有所不同,<6月龄AD患儿与鸡蛋、牛奶和鱼过敏高度相关[15]。对150例<2岁中重度AD患儿进行食物激发试验显示,66.7%、62.7%、39.0%的患儿分别对鸡蛋、牛奶、大豆过敏,24.1%对小麦过敏[10]。二、AD相关食物过敏的临床表现AD患儿食物过敏既可表现为单一的皮肤症状,也可表现为同时伴有其他系统的症状或特应性疾病[16]。根据发病机制不同,分为3类。1. 非湿疹样表现:由IgE介导的速发型过敏反应,通常在食物暴露后2h内出现症状,主要表现为皮肤红斑、全身潮红、风团乃至血管神经性水肿等,自觉不同程度瘙痒。此外,患儿常可同时出现其他系统症状,如恶心、呕吐、胃食管反流、拒食、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、消化道出血等胃肠道症状,喷嚏、流涕、鼻塞、声音嘶哑、喘息和咳嗽等呼吸道症状,眼睛瘙痒、结膜充血、眼泪增多和眶周水肿等眼部症状,甚至是心动过速、低血压、头晕或晕厥等过敏性休克症状等[17]。AD患者中40%~60%的食物过敏病例为非湿疹样表现[18]。此外,有些患儿可能在最初发生反应后6~8h出现短暂的麻疹样皮疹,并在数小时内消失,被认为是“迟发”的IgE介导的过敏反应[19]。2. 湿疹样表现:非IgE介导,而是由T细胞介导的迟发型过敏反应。通常在进食致敏食物后6~48h甚至数天后才出现症状[19-20]。主要表现为湿疹的复发即从缓解期进入发作期,或原有的湿疹损害进一步加重,出现新发皮疹或渗出等急性或亚急性湿疹的表现[21]。此外,部分患儿也可出现呕吐、腹泻及便秘等消化道症状。此型表现发生于12%~30%的AD伴食物过敏患儿[9]。3. 混合型表现:是上述两种类型的混合,约40%的AD伴食物过敏患儿属于此种类型[22]。患儿往往在进食后很快出现IgE介导的速发症状,随后又在数小时或数日后继发湿疹表现,这类患儿大多合并特应性疾病,如过敏性哮喘或过敏性鼻炎等。三、AD相关食物过敏的诊断我国1~7岁AD患儿74.6%为轻度[1],轻度AD患儿如没有食物过敏速发过敏反应史或不伴有消化道症状,则无需进行食物过敏筛查。但在以下情况则需要进行详细的食物过敏筛查:①患AD并同时有对一种或多种食物的速发过敏反应史;②持续中重度AD,即使无食物速发过敏反应史和可疑食物致湿疹反应史;③患者或家长确信食物是加重AD的触发因素(即使无明显速发过敏反应史)。AD患儿食物过敏的诊断需结合病史(包括详细过敏史和喂养史)、临床表现及相关辅助检查[包括皮肤点刺试验(SPT)、血清特异性IgE(sIgE)检测、特应性斑贴试验(APT)及口服食物激发试验(OFC)]进行综合判断[23-24]。1. 病史询问:对AD患儿病史询问应包括可疑的诱发食物及摄入情况、进食与症状发生的时间关系,既往症状(包括初次及最近一次发生的症状)及复发情况、受累系统,其他诱发因素如运动、药物等,特应性疾病家族史。准确可靠的病史对确定由IgE介导的速发型食物过敏有较高价值,但对食物过敏所致的AD迟发型湿疹样反应诊断价值有限。因此,当AD患儿存在以下情况时,应高度怀疑食物过敏的可能[25-26]:①既往曾有过食物过敏速发反应症状;②AD呈中重度;③AD经常规抗炎治疗仍不能控制,尤其是同时伴有肠道蠕动障碍(腹痛、呕吐、排便习惯改变)或生长困难。2. AD严重程度评分:AD患儿的食物过敏除表现为经典的速发反应症状外,40%~60%可表现为湿疹的复发或加重。因此,对病情严重程度的客观评价是诊断AD食物过敏的重要前提。目前用于AD严重程度的评估方法包括SCORAD评分、湿疹面积严重度指数评分、研究者整体评分等。SCORAD评分包含对客观体征和主观症状(瘙痒、睡眠)的评价,被临床广泛采用。3. 辅助检查:(1)SPT:用于诊断IgE介导的食物过敏,对大多数患者来说SPT是检测过敏最方便和经济的方法。但仅SPT阳性不能诊断食物过敏,其结果的解释必须结合病史,也无需进行盲目的饮食回避,应在暴露中观察。SPT阳性预测值<50%,而阴性预测值>90%[27],但对<1岁婴儿,SPT阴性结果需要排除假阴性可能。(2)sIgE检测:与SPT相比,sIgE结果可以客观定量分析,无体内试验的风险,不受AD皮损、药物治疗等因素的影响。sIgE检测和SPT的一致性为85%~95%[28]。sIgE 阳性表示患者对该抗原发生Ⅰ型变态反应,但不一定产生临床症状,这种情况称为致敏。sIgE水平越高,与临床的相关性越强。尽管多项研究建立了食物抗原sIgE阳性预测界点值,但在不同年龄、不同食物抗原之间存在较大差异[17,29-31]。(3)APT:对非IgE介导的食物过敏尤其是小麦过敏有一定诊断价值[32-33]。APT特异性高(>90%),但敏感性较低。由于缺乏标准化的抗原,其临床应用受到限制[34],目前仅推荐用于:①sIgE检测阴性的AD食物过敏患儿;②找不到诱因的严重或持续AD患儿;③多种sIgE阳性、但无法证实其与临床相关性的AD患儿[35]。(4)OFC:OFC是诊断食物过敏的最可靠方法,分为开放性、单盲及双盲OFC。其中双盲安慰剂对照食物激发试验是诊断食物过敏的金标准[36]。OFC存在严重过敏反应的风险,因此应在有抢救设施的医院完成,并在经验丰富的专科医生和护士监视下进行[37]。AD患儿在OFC前,需先诊断性饮食排除,严格回避可疑致敏食物4~6周,若疑为牛奶蛋白过敏,建议饮食回避期间使用完全无过敏原的氨基酸配方粉(AAF)替代。激发过程中,除观察速发过敏反应症状,每日需计算SCORAD评分。食物诱发出速发反应症状和/或SCORAD评分增加 ≥ 10分即为阳性。(5)其他检查:部分食物过敏患儿会出现外周血嗜酸性粒细胞升高,血常规检查可能有助于诊断。抗原特异性IgG4抗体检测:由于无症状食物过敏患儿及健康人群也可存在该抗体,一般不建议用于食物过敏诊断[38-39]。对伴有消化道症状者,如肠道蠕动障碍(绞痛、呕吐、排便习惯改变)、便血或大便潜血等,建议进行消化科相关检查。4. AD食物过敏诊断流程:见图1。图1. 特应性皮炎(AD)食物过敏诊断流程SPT:皮肤点刺试验;sIgE:特异性免疫球蛋白E;SCORAD:特应性皮炎疾病严重度评分;APT:皮肤斑贴试验四、AD食物过敏的管理对伴有食物过敏的AD患儿,在常规湿疹外用药物和/或系统治疗基础上,需要进行长期而细致的饮食管理。根据AD食物过敏发生的机制不同,饮食管理主要包括以下几方面:1. 基础健康管理:与所有慢性病患儿一样,营养缺乏和生长发育迟缓在伴食物过敏的AD患儿较健康儿童更为常见[40]。因此,对AD患儿生长发育的监测至关重要,包括身高、体重、头围(2岁以下婴幼儿)。此外,食物过敏和AD均会对患儿及其家庭生活质量产生负面影响,严重的睡眠障碍可能导致显著的心理问题(如注意力缺陷多动障碍),应定期进行评估。2. 皮肤屏障功能管理:皮肤屏障功能障碍在AD患儿食物过敏发病中起重要作用,因此AD患儿需要规范、正确地使用保湿润肤剂,以有效改善皮肤屏障,降低外源性抗原(包括食物过敏原)经皮致敏的可能性。3. AD患儿IgE介导的食物过敏饮食管理:如果有典型速发过敏症状发作史,同时有相应的实验室证据支持,应高度怀疑IgE介导的食物过敏。AD患儿应严格避免接触可疑食物,并需要定期随访以评估其过敏症状是否持续。同时,应该教育所有家庭成员和AD患儿如何识别过敏反应的征兆,家中常备抗组胺药;病历上注明就近医院紧急注射肾上腺素及其剂量(1∶1000肾上腺素0.01mg/kg肌内注射,儿童最大剂量0.3mg),反应不佳者可在5~15min后重复注射;对有严重全身症状或哮喘等其他危险因素的AD患儿,需要告知学校或早教机构[41]。4. AD患儿非IgE介导的食物过敏饮食管理:对AD患儿非IgE介导的食物过敏尚无特异性诊断检查,致敏食物的确定可根据食物日记(food diary)、诊断性饮食回避(diagnostic elimination diet)及OFC结果[13]。一旦明确食物过敏原与AD的关系,回避致敏食物同时兼顾营养需求则成为管理的重心。在未明确致敏食物前切不可盲目避食,以免患儿营养不良。当明确致敏食物后,应在完全回避致敏原的同时,寻找营养充足、安全可靠的替代品以满足患儿的生长发育需求。5. AD患儿牛奶蛋白过敏饮食管理:牛奶蛋白过敏的AD患儿除了回避牛奶蛋白之外,还需要采用AAF或深度水解蛋白配方粉(extensively hydrolyzed formula)替代[42-45]。纯母乳喂养儿和混合喂养儿的母亲应回避牛奶蛋白和奶制品。如母亲在回避牛奶蛋白和奶制品后,患儿经过规范抗炎治疗仍无效,可直接采用AAF喂养。建议每6个月重新评估患儿是否耐受牛奶蛋白[46]。见图2。图2. 牛奶蛋白过敏的特应性皮炎患儿饮食管理方案AAF:特殊氨基酸配方粉;eHF:深度水解蛋白配方粉;SPT:皮肤点刺试验6. 辅食添加:以往主张推迟食物过敏患儿的辅食添加,但来自GINI(German Infant Nutritional Intervention Program)[47]、LISA(Inuences of Lifestyle-Related Factors on the Immune System and the Development of Allergies in Childhood)[48]、KOALA[49]等出生队列研究的证据显示,推迟辅食添加对预防食物过敏无效,而且缺乏有效证据证明6个月后推迟引入辅食可减少婴儿食物过敏风险。常规辅食(如大米、蔬菜、水果、猪/家禽肉类),无论母乳喂养还是人工喂养,均可与健康儿童一样在4~6月龄添加,以每3~5天不超过一种新食物的速度引入。酸性水果如浆果类、番茄、柑橘类和蔬菜与皮肤接触后可引起局部的口周反应,通常不会导致全身症状,因此不建议延迟摄入这类食物。对容易引起过敏的食物如牛奶、鸡蛋、大豆、小麦、花生、坚果、鱼、贝类,何时及如何引入目前尚无统一的意见。建议先在家中(非幼儿园或餐馆)少量品尝,如果没有明显的反应,可以逐渐增加摄入量,以每3~5天一种新食物的速度引入其他新的食物。对重度AD且在接受治疗后控制不佳的患儿,或者有可靠的食物速发反应史的患儿,建议向医生咨询确定辅食的引入[50]。7. 饮食监督(dietary supervision):饮食限制的AD患儿及其母亲均需要接受营养评估,患儿还需接受定期生长监测,无监督的饮食回避会导致营养不良、生长迟缓、维生素缺乏甚至蛋白质营养不良症。8. 预后及随访:大多数对鸡蛋、牛奶、大豆和小麦发生IgE介导的速发型过敏反应的AD患儿,随年龄增长会逐渐耐受这些食物,少数可持续到成年。花生、坚果和鱼过敏倾向于持续到成年[51]。非IgE介导的食物过敏总体上预后更好,通常在5岁时达到耐受[52]。建议每隔6~12个月对牛奶和鸡蛋过敏的AD患儿进行复查,花生或坚果过敏应每两年复查1次[41]。五、小结中重度AD患儿食物过敏常见,其机制涉及IgE和非IgE因素。全面详细的询问病史和有针对性的辅助检查对确定AD患儿食物过敏和寻找致敏食物具有重要作用。对合并食物过敏的AD患儿需要综合管理,包括寻找诱发加重因素、加强基础护理、修复皮肤屏障和外用足够的抗炎药物及必要的系统治疗控制症状。饮食回避是治疗AD食物过敏的主要手段,应在严密监管下进行,并对患儿的营养状况、生长发育等进行实时监测,需要皮肤科医师、营养师、儿科医师等多学科合作。
我们在临床治疗过程中,经常会被求美者问一些她们所关心的问题。有些问题确实是她们所担心的,但也有很多问题其实是坊间传闻来的,还有一些纯属是网络搜索来的。于是,我发现部分求美者对于激光美容其实是存有误解的,那么今天就来针对这些经常碰到的问题再次解疑答惑。 激光美容会使皮肤变薄么? 不会。很多人认为激光美容会烫伤皮肤,破坏脆弱的角质层,越做越薄。其实不然,激光以及强脉冲光(光子嫩肤)能激活皮肤中的成纤维细胞,增加胶原纤维和弹力纤维、透明质酸(玻尿酸)的合成。这些新生的胶原蛋白和弹力蛋白重新排列后,皮肤会变得更有弹性,光亮紧实,皱纹减少,毛孔细致。所以,激光美容不但不会使皮肤变薄,反而会使皮肤的厚度增加,并使之更加紧致、弹性,向年轻化转变。 激光美容会使皮肤变得敏感么? 很多人觉得因为激光美容会导致皮肤变薄,皮肤没有“老皮”的保护,会变得敏感,不耐热、不耐风,对化妆品敏感。事实远非如此。激光美容虽然在短期内(术后7天)会因为光热作用加速水分蒸发,促进角质层的脱落,有时还会形成细小的微痂。但是所有的“损伤”都是在可控范围内,7天之后都会恢复的。新愈合的皮肤具有完备的结构(包括角质层,角质层即使不做治疗,也会有新老更替)和健康的功能,所以不会使皮肤变得敏感。科学证实,强脉冲光能够修复发炎的皮肤,减少炎症介质的释放,去除多余的红血丝,增强皮肤的新陈代谢。因此强脉冲光可以治疗导致皮肤敏感的基础疾病--脂溢性皮炎,激素依赖性皮炎,痤疮和红斑痤疮等。 激光美容会不会产生依赖? 很多人认为,激光美容效果是可以,但是一旦做了,就产生依赖(成瘾),不做会反弹或者恶化。持这种观点的是没有认识清衰老的规律和美的科学。 人体皮肤的衰老是持续的,不会因为什么而中止,我们所做的所有努力就是让衰老的脚步放缓慢一些。要想获得比较理想的效果,必然需要多次治疗或者维持治疗,这并不是我们对激光产生依赖了或者成瘾了,而是岁月之轮的旋转所要求的。 一次/疗程治疗可以让我的问题彻底解决吗? 人体是复杂的,每个人对某种刺激的反应及其程度是有差异的,相同的问题,有些人三次获得很好的效果,有些人七八次未必取得良好的效果。就像普通感冒一样,有的人不吃药就可以自愈,而有的人就需要吃药甚至输液才能缓解症状。同时很多疾病就注定了其必然复发性,现在的治疗仅仅是改善,比如雀斑是遗传性疾病,治疗后只能维持一段时间,其后总是有一定程度的复发。也就说毕其功于一役的想法是不科学的。 我不做治疗了是不是可以不防晒? 激光治疗后皮肤的颜色变得白皙,色素减少,自然对紫外线的吸收降低和对深层皮肤的保护功能有所下降。因此必须严格防晒,否则容易出现新的色素斑点,或者发生色素沉着。美容后是对防晒有明确要求的,一般治疗后3个月内严格防晒。 但是,需要指出的防晒并不是激光美容后才要注意的。研究表明,阳光中的紫外线是引起皮肤光老化(色斑、红血丝、细小皱纹)的主要凶手,从预防光损伤、保护皮肤的角度出发,无论什么时候都要注意防晒,并且根据不同的环境选择不同的防晒霜。 激光美容是绝对安全的吗? 激光美容也是相对安全,如果设备性能不好,或者操作者临床经验不够,也存在一定的风险。红斑、紫癜、水疱或结痂,激光作用的本质是热损伤,所以常常会有这几种表现,多数情况下这些症状是治疗必然伴随的症状,有时候是能量调控和机体不适应的表现;色素沉着,多数人的皮肤通过激光美容是能达到美白紧致的效果的,激光美容后只要注意防晒多数人是安全的,可是对于某些病症(黄褐斑)、某些人(近期暴晒,或者有光敏物质摄入)可能反而会出现色素沉着(肤色可能比治疗前更深),这需要长达数周甚至数月的恢复。
在门诊就诊的患者中,特别是老年患者,经常会看到皮肤颜色的改变,有红色、白色还有黑色改变。这些皮疹有的是点状,有的呈不规则形,有的是平的,有的突起。这些到底是什么病呢?什么原因引起的呢?会不会影响健康?会不会癌变?这三类皮肤颜色的改变到底是什么呢?其实红、白、黑三种颜色的改变,代表着三种疾病,就大家关心的这些问题,下面由我来逐一介绍一下。 【红色】---老年性血管瘤,又叫樱桃状血管瘤,俗称血管痣。多发于中老年人,也可见于年轻人。可以长在身体的各个部位,以躯干部为主,在手足和颜面一般比较罕见。皮疹一般呈鲜红色,像成熟的樱桃,所以叫做樱桃样血管瘤。一般直径在1-5mm,高出皮肤1-2mm,半球状、质软,压之可褪色,数量多少不等,随着年龄增大会增多。有的丘疹周围可有贫血晕。一般是不疼不痒,没有任何自觉症状。有些人会问这个东西对健康有影响吗?有什么办法去除吗?这个病对健康没有任何影响,仅仅是影响美观。治疗上比较简单可以选用冷冻、电解、激光等方法都可以去除。如果不治疗,千万不要抓挠挤抠,以防出血。【白色】---老年性白斑,本病是一种老年性退化现象,是由于皮肤中多巴阳性的黑素细胞减少所致。大多发生于大于45岁的中老年,并随年龄而增加,白斑多位于躯干和四肢,面部少见。白斑境界鲜明,多为针头至黄豆大小,个别可有甲盖大小,圆形或椭圆形,数个至数百个不等,白斑处皮肤稍凹陷,边缘皮肤无色素增多现象。大家最关心的是该病会发展成白癜风吗?其实这是两种疾病。白癜风形态多样,边缘不规则,大小也不一样,且全身易多发可以鉴别。该病需要治疗吗?老年性白斑属于良性病变,对身体健康没有明显影响,不必担心,不需治疗。【黑色】---脂溢性角化病,又叫老年斑、老年疣、基底细胞乳头瘤,是一种临床最常见的良性皮肤肿瘤,好发于中老年人。本病大多发生于40岁以后,好发于头皮、面部、躯干、上肢、手背等部位,但不累及掌、跖。开始为淡褐色斑疹或扁平丘疹,表面光滑或略呈乳头瘤状,随年龄而增大,数目增多,直径1mm~1cm,或数厘米,境界清楚,表面呈乳头瘤样,表面有油腻性痂,痂容易刮除。有些损害色素沉着可非常显著,呈深棕色或黑色,陈旧性损害的颜色变异很大,可呈正常皮色、淡褐色、暗褐色或黑色。本病可以单发,但通常多发,多无自觉症状,偶有痒感。该病需要治疗吗?老年斑是皮肤正常老化的表现,一般不需治疗,从美观角度考虑,可选择手术切除、激光、冷冻等。该病与癌症有没有关系,会恶变吗?脂溢性角化病进展缓慢,极少恶变。如果发现皮疹在近期数目迅速增多,范围明显扩大,并出现瘙痒症状,可能与内脏恶性肿瘤有关,要及时进行肿瘤筛查。经过上面的详细介绍,想必大家应该都明白了吧!红色斑点其实是“老年性血管瘤”,白色的俗称“老年性白斑”,而黑褐色斑点的我们常常称之为“老年斑”,学名叫做脂溢性角化病。尽管这三类疾病一般都不会引起肿瘤问题,但是皮肤病种类繁多,可达数千种,不同疾病之间可以出现非常相似的皮疹。因此,遇到皮肤病问题,建议大家还是要到正规医院皮肤科就诊,由专业的皮肤科医师对您的疾病进行诊断和评估。
变应性皮肤血管炎有哪些表现?皮肤型变应性血管炎仅累及皮肤,多发生在青壮年。皮肤损害可为多形性,有红斑、结节、紫癜、风团、血疱、丘疹、坏死及溃疡等。变应性皮肤血管炎:本病仅累及皮肤,多发生在青壮年。一般有乏力,关节肌肉疼痛等症状,少数病例可有不规则的发热,但也可无上述症状。皮肤损害可为多形性,有红斑、结节、紫癜、风团、血疱、丘疹、坏死及溃疡等。两膝下为最常见,以两小腿下部及足背部皮损最多。较多的皮损开始的特征为紫癜样斑丘疹,压之不退色,是由于血管壁的炎症细胞浸润和渗出,故这种淤斑都是高起的可以触及的,乃是本病的特征。有的开始为皮下结节,如黄豆至蚕豆及小枣大小,淡红色有压痛。有的开始完全似紫癜样的皮损,有的皮损开始似丹毒样改变,有的似硬斑病样改变,有的似多形红斑样。在皮损发展过程中可伴有风团、丘疹等。由于炎症反应严重,在紫癜及紫癜性斑丘疹上发生血疱、坏死及溃疡,一部分结节损害也可发生溃疡伴疼痛。水肿以踝部及足背为重。午后较明显,并伴有两下肢酸胀无力。皮损可发生在任何部位,如背部、上肢、臀部等处,呈对称分布。皮损有自觉疼痛、痒或烧灼感,有的无自觉症状,有压痛。皮损愈后留有色素沉着,如有溃疡愈后可有萎缩性疤痕。病变急性发作时,损害成批出现,分布广泛,伴小腿水肿,病情较重。损害慢性经过者,反复发作持续数月或数年。病变轻者2~4周可愈。有的皮损相互融合,并向四周扩展成为大片损害,在膝、肘及手部多见,似持久隆起性红斑表现。皮肤组织病理表现血管壁有炎性细胞浸润,主要为多核白细胞及纤维蛋白沉积,血管周围有多核白细胞浸润,伴有核尘及红细胞渗出。(1)过敏性紫癜多发生在儿童及青少年,多发生在下肢以淤斑、淤点为最多见的皮损,可伴有关节痛。血小板正常,尿常规可有蛋白尿和血尿,有时偶见消化道出血症状。(2)丘疹坏死性结核疹青年女性多见,四肢关节附近或臀部有散在中心坏死性坚实丘疹,愈后留有萎缩性疤痕,结核菌素试验呈强阳性,组织病理有结核病的组织表现。(3)皮肤型结节性多动脉炎多在下肢,有沿小动脉分布的皮下结节,自觉疼痛明显及明显的压痛,皮肤组织病理表现小动脉炎及小动脉坏死。(4)还应与高球蛋白血症、急性痘疮样苔藓样糠疹及结节性血管炎鉴别。
夏天来了,草木茂盛,枝繁叶茂的大树为人们撑起了一片浓浓的绿荫。小孩们光着屁股尽情地撒欢,老人们摇着扇子,互相唠着嗑,坐在大树底下乘凉;但总有些讨厌的虫虫也要过来凑热闹,叮的痒得要死要活还不打紧,最可怕的是它还传播致命的细菌、病毒….. 这不是危言耸听,而是真真实实发生在我们身边,当然您也不能对一般蚊虫叮咬过分焦虑,一旦出现下列症状如头晕、肢体麻木、高热不退,请不要慌张,尽快联系我们,下面就让我和大家一起学习、了解这位神秘的不速之客---“蜱虫”。 蜱虫是什么 它是一种节肢动物,根据身体的硬度分为硬蜱和软脾,又名壁虱、扁虱、草爬子,是一种体形极小的蛛形纲蜱螨亚纲蜱总科的节肢动物寄生物,仅约火柴棒头大小。不吸血时,有米粒大小,吸饱血液后,有指甲盖大。宿主包括哺乳类、鸟类、爬虫类和两栖类动物,大多以吸食血液为生,叮咬的同时会造成刺伤处的发炎。蜱在宿主的寄生部位常有一定的选择性,一般在皮肤较薄,不易被搔动的部位。例如寄生在动物或人的颈部、耳后、腋窝、大腿内侧、阴部和腹股沟等处。微小牛蜱多寄生于牛的颈部肉垂和乳房,次为肩胛部。 蜱虫叮咬后果严重吗 大部分蜱虫叮咬后,只需除去蜱体,常规皮损处消毒、抗炎即可;可是一旦你被携带病毒、细菌的蜱虫叮咬后,那我不得不很负责任的告诉你摊上“大事”了。蜱虫可携带多种致病原,比如引起莱姆病的伯式疏螺旋体,兔热病的图拉热杆菌,洛基山斑疹热的立克次体,甚至有些神经毒素可侵犯人体神经系统,造成蜱麻痹、蜱瘫,有人统计332例蜱瘫患者,病死率可高达12%,这个数据让我们不得不谨慎起来。 怎样防范蜱虫叮咬呢 外出游玩、休闲尽量不要久待草地、草丛或数目繁茂的地区,外出前可用除虫剂喷洒衣物。 外出游玩后检查装备、衣物是否有蜱虫,换下衣物可通过高温烘干达到杀虫效果。 检查身体各个部位包括头(尤其头发里)、耳、腋下、肚脐、腰带附近、膝盖后方等重点部位是否有类似虫体黑样物质。 蜱咬伤怎样治疗 1.取出蜱体,但须注意附着的软蜱不可用力拉出,以防厮伤组织及口器折断而产生继发性性损害,可使用细尖镊子夹住尽可能靠近皮肤虫体部分,已稳定、均匀的力度向上提(注:尽快前往医院请专业医生取出) 2.取下蜱虫后,对叮咬部位进行消毒,并肥皂清洁双手。 3.系统治疗:可使用抗组胺药物、糖皮质激素、病情严重时可静脉滴注免疫球蛋白,对蜱咬热,蜱麻痹的患者立即进行抢救。 4.患者出院后回家改善居住及周围环境,外出游玩喷洒驱虫剂,避免久待树木、草丛茂盛地方。 最后希望我们大家愉快的度过一个不被叮咬的夏天。
1、 甲真菌病 是由皮肤癣菌、酵母菌及非皮肤癣菌等真菌引起的甲感染 2、 甲横沟 又称博氏线,是指甲暂时停止生长引起的指甲板横向的下陷。 可由机械损伤累及近端甲皱襞的皮肤疾病、急性传染病、应用免疫抑制剂等引起 三、纵形色素线: 甲母痣是儿童纵行黑甲常见原因,是发生于甲母质上的色素痣。组织病理:大多为交界痣表现 四、黑甲 可有某些药物造成,还可能由是甲下恶性黑素瘤(儿童少见) 五、甲凹点(顶针样甲) 最常见与银屑病相关,但也可见于斑秃、湿疹、白癜风、扁平苔藓和慢性肾衰竭等 六、甲剥离 可引起甲剥离原因:感染、高热、药物、营养物质缺乏、甲周炎症、外伤、严重系统性疾病等 7、 镊状甲 病因不清,有遗传性和获得性两种。获得性可能与大小不合的鞋子、甲周肿瘤或甲癣有关,也可能伴发于系统性疾病。 八、甲床裂片形出血 是甲床远端毛细血管循环小范围出血所致。最常见于亚急性心内膜炎和局部创伤。 九、白甲 任何急性病都可能产生横白线,也称为“米氏线”。除此之外,它们可能由严重的金属中毒(以砷中毒为典型代表),化疗,一氧化碳中毒,麻风病引起。 10、 甲纵嵴 甲板薄而脆,有纵行状隆起,远端常破裂和分层。病因:甲营养不良,甲基质轻度创伤,扁平苔藓,斑秃。 甲病的治疗总则 (1)病因治疗:对原发病疾病可酌情给予改善肢端微循环的药物;感染病疾病抗感染治疗;先天性疾病目前尚无有效疗法。 (3)药物治疗:内服维生素A、B、E在一些病例中有效 (2)外科治疗:拔甲后将甲母质和甲床完全刮除以阻止病甲再生长。
一、血管瘤常见吗? 血管瘤是婴儿最常见的良性肿瘤,发生率约为4%~10%,通常女孩多见,约为男孩的3~5倍。早产低体重儿(出生时体重低于1kg)发生率高达25%,同时双胞胎发生率也比较高。 二、血管瘤一般什么时候出现的? 患儿中约1/3的血管瘤出生时就可以发现,通常血管瘤出现的平均时间是婴儿两周大时,而深部的血管瘤可能要等到3至4个月大时才发现。 三、血管瘤的有哪些特点? 血管瘤可表现为白色、红色、青紫色点状或小片状斑块,出生后~3个月即进入快速生长期,可见瘤体范围增长较迅速、伴或不伴隆起,皮温增高,巨大瘤体常破溃出血,合并感染,经久不愈,或形成明显疤痕,毁损容貌。 四、血管瘤好发于哪些部位? 约60%的血管瘤发生在头颈部,约25%发生在躯干,约15%发生在四肢。绝大多数(约80%)血管瘤都是发生在单个部位的,少数可以多个部位发生。虽然多数的血管瘤发生在体表,但少部分可发生在肝脏、胃肠道,甚至颅内。 五、血管瘤需不需要治疗? 并非所有的血管瘤均能自然消退,一般认为病变如累计口、鼻、眼睑、耳、咽、颈、生殖器等重要器官组织,严重影响美容、视力、听力、呼吸、喂养;血管瘤伴有血小板减少或活动性出血等严重并发症时,应尽快就诊,及早治疗,掌握好治疗时期对患儿预后有积极意义。 六、血管瘤有哪些治疗方案? 目前可选择局部外敷药物,系统口服药物,局部注射硬化剂,激光照射技术等多种方法,具体门诊医师会根据病情选择最优治疗方案。 七、小朋友在使用药物外敷时需要多长时间? 药物外敷适用于较为表浅的血管瘤,如您的孩子在外敷治疗期间,瘤体迅速增大,应让专科医师立即评估孩子的具体病情,根据不同的情况调整治疗方案。 八、口服药物对孩子的生长发育有没有影响? 一般影响不大,对于较大的不良反应,在您的孩子服药前,医师会针对药物治疗中可能引起的不良反应及注意事项与您进行谈话。