查刚医生的科普号

一、定义带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia,PHN)定义为带状疱疹(Herpes?Zoster,HZ)皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛，是带状疱疹最常见的并发症。PHN是最常见的一种神经病理性疼痛，可表现为持续性疼痛，也可缓解一段时间后再次出现。二、流行病学PHN的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异，荟萃分析数据显示PHN?人群每年发病率为3.9～42.0/10万。带状疱疹的年发病率约为3～5‰。约9%～34%?的带状疱疹患者会发生PHN。带状疱疹和PHN的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势，60岁及以上的带状疱疹患者约65%会发生PHN，70岁及以上者中则可达75%。我国尚缺乏相关研究数据，据以上资料估计我国约有400万的PHN患者。PHN的危险因素。三、发病机制带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒(Varicella-ZosterVirus，VZV)，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏，当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生带状疱疹。受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。?PHN?的发生机制目前不完全明了，神经可塑性是PHN产生的基础，其机制可能涉及：①外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响未损伤的邻近神经元；②中枢敏化：中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改变，包括电压门控钙离子通道α2-δ亚基及钠离子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持细胞的坏死等，这些病理生理改变引起中枢敏化。相应的临床表现有自发性疼痛(spontaneouspain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)?等。痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过Aδ及Aβ低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。PHN持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。③炎性反应：水痘-带状疱疹病毒的表达通过继发的炎性反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。④去传入(differentiation)：初级传入纤维广泛变性坏死，中枢神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴奋性升高，另外，还涉及交感神经功能异常。四、临床表现1.疼痛的临床表现带状疱疹后神经痛临床表现复杂多样，可呈间断，也可为持续性，特点如下：疼痛部位：常见于单侧胸部、三叉神经（主要是眼支）或颈部，其中胸部占50%，头面部、颈部及腰部分别各占10%～20%，骶尾部占2%～8%，其他部位＜1%。PHN的疼痛部位通常比疱疹区域有所扩大，极少数患者会发生双侧疱疹。疼痛性质：疼痛性质多样，可为烧灼样、电击样、刀割样、针刺样或撕裂样。可以一种疼痛为主，也可以多样疼痛并存。疼痛特征：①自发痛：在没有任何刺激情况下，在皮疹分布区及附近区域出现的疼痛。②痛觉过敏：对伤害性刺激的反应增强或延长。③痛觉超敏：非伤害性刺激引起的疼痛，如接触衣服或床单等轻微触碰或温度的微小变化而诱发疼痛。④感觉异常：疼痛部位常伴有一些感觉异常，如紧束样感觉、麻木、蚁行感或瘙痒感，也可出现客观感觉异常，如温度觉和振动觉异常，感觉迟钝或减退。?病程：30%～50%?患者的疼痛持续超过1年，部分病程可达10年或更长。??2.?其他临床表现?PHN?患者常伴情感、睡眠及生命质量的损害。45%?患者的情感受到中重度干扰，表现为焦虑、抑郁、注意力不集中等。有研究报道，60%?的患者曾经或经常有自杀想法。超过40%?的患者伴有中-重度睡眠障碍及日常生活的中-重度干扰。患者还常出现多种全身症状，如慢性疲乏、厌食、体重下降、缺乏活动等。患者疼痛程度越重，活力、睡眠和总体生命质量所受影响越严重。值得注意的是，患者的家属也易出现疲乏、应激、失眠以及情感困扰。五、诊断及鉴别诊断PHN的诊断步骤见表2。诊断主要依据带状疱疹病史和临床表现，一般无需特殊的实验室检查或其他辅助检查。PHN的危险因素危险因素描述年龄发病率与年龄呈正相关，性别女性较男性更易发生前驱期疼痛。皮疹出现前疼痛明显，发展为PHN的可能性增大?疱疹期疼痛和皮损疱疹期疼痛程度越严重，发展为PHN的可能性越大；水泡持续时间越长或皮疹消退时间越长、水疱越多、皮损范围越广、皮损区温度越高和感觉异常越明显，越容易发生PHN特殊部位的疱疹三叉神经分布区（尤其是眼部）、会阴部及臂丛区者易发生PHN其他手术、创伤、应用免疫抑制剂、恶性肿瘤、感染、结核、慢性呼吸系统疾病、糖尿病及免疫功能障碍等都是发生带状疱疹的危险因素，需要鉴别诊断的疾病包括原发性三叉神经痛、舌咽神经痛、颈神经痛、肋间神经痛、脊柱源性胸痛、椎体压缩后神经痛、脊神经根性疼痛和椎体肿瘤转移性疼痛等。对疼痛的评估，推荐使用视觉模拟量表(VAS)或数字分级量表(NRS)评估疼痛强度。ID-Pain、DN4及PainDETECT量表可评估疼痛的性质。McGill疼痛问卷(MPQ)及简式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)等工具可辅助评价疼痛强度。推荐使用SF-36量表、Nottingham健康概况(Nottingham?Health?Profile，NHP)或生命质量(QoL)指数评估患者的生命质量。PHN的诊断步骤步骤诊断要点。1.病史问询起病和病程分散和局部皮肤的疼痛，常表现为某神经分布相关区域内瘙痒性、灼烧性、针刺样、刀割样、电击样或搏动样疼痛间歇性和慢性疼痛，有明确记录的疱疹史情感及睡眠情况日常生活能力改变重要的个人史2.体格检查可见局部有遗留的瘢痕或色素沉着局部可有痛觉过敏或痛觉减退?局部可有痛觉超敏局部可有汗多等自主神经功能紊乱的表现3.?实验室检查PHN的诊断不依赖于特殊的实验室检查?病毒培养和免疫荧光染色法可用于鉴别单纯疱疹和带状疱疹?病毒抗体的存在有助于确诊带状疱疹亚临床感染，特别是在发生无疱型带状疱疹的情况下?免疫过氧化物酶染色、组织病理学和Tzanck?细胞学检查等其他检查有助于确定带状疱疹感染红外热成像技术可以帮助显示感觉神经损伤的部位与性质，在PHN病情评估中也有一定的参考价值。六、治疗PHN治疗目的是：尽早有效地控制疼痛，缓解伴随的睡眠和情感障碍，提高生活质量。PHN的治疗应规范化，其原则是：尽早、足量、足疗程及联合治疗。许多患者的治疗可能是一个长期持续的过程。药物治疗是基础，应使用有效剂量的推荐药物，药物有效缓解疼痛后应避免立即停药，仍要维持治疗至少2周。药物联合微创介入治疗可有效缓解疼痛并减少药物用量及不良反应。治疗过程中，要监测疼痛强度的改善情况。治疗1周后，应对治疗的效果和不良反应进行评价以便维持或调整现有的治疗方案。使用VAS?或NRS?对疼痛进行评价，通常治疗后疼痛评分较基线降低≥30%?即认为临床有效，降低≥50%?即为明显改善。有部分临床经验提示疱疹期的抗病毒治疗及使用钙离子通道调节剂可有效减少PHN的发生。1.药物治疗结合2010年欧洲神经病学会联盟(EuropeanFederationofNeurologicalSocieties,EFNS)、2004年美国神经病学会(AmericanAcademyofNeurology,AAN)对PHN药物治疗的推荐、2015年国际疼痛学会(International?AssociationfortheStudyofPain,IASP)神经病理性疼痛特别兴趣小组(NeuPSIG)对神经病理性疼痛药物治疗的推荐以及不同药物的临床证据，本共识推荐治疗PHN的一线药物包括钙离子通道调节剂（普瑞巴林和加巴喷丁）、三环类抗抑郁药（阿米替林）和5%利多卡因贴剂，二线药物包括阿片类药物和曲马多。PHN治疗药物的选择需要考虑多种因素，如药物的疗效、可能的不良反应、伴随的睡眠及情感障碍的治疗、药物相互作用、药物滥用的风险及治疗成本等。药物选择应个体化，单一药物治疗不能获得满意的疼痛缓解时，考虑联合用药，选择药物时应注意选择不同机制、疗效相加或协同而不良反应不相加的药物。（1）钙通道调节剂（普瑞巴林、加巴喷丁）加巴喷丁和普瑞巴林可与电压门控钙离子通道(VGCC)的α2-δ亚基结合，减少兴奋性神经递质的过度释放，抑制痛觉过敏和中枢敏化。加巴喷丁的起始剂量为每日300mg，常用有效剂量为每日900～3600mg，患者有肾功能不全的应减量，主要不良反应为嗜睡和头晕，需要数周缓慢滴定至有效剂量。加巴喷丁呈非线性药物代谢动力学特点，生物利用度随剂量升高而降低，个体间变异为20%～30%，疗效存在封顶效应。普瑞巴林是第二代钙离子通道调节剂，增强了与α2-δ亚基的亲和力，能够缓解PHN、改善睡眠和情感障碍。普瑞巴林剂量每日为150～600mg，滴定期5～7天。在肾功能不全的患者中应减量。普瑞巴林的特点是滴定和起效更快，呈线性药代动力学特征，疗效可预估，不存在封顶效应，生物利用度≥90%且与剂量无关，个体间变异为10%～15%，不良反应与加巴喷丁相似。为避免头晕和嗜睡，两药均应遵循：夜间起始、逐渐加量和缓慢减量的原则。（2）三环类抗抑郁药(TCAs)三环类抗抑郁药通过阻断突触前膜去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，阻断电压门控钠离子通道和α肾上腺素受体，调节疼痛传导下行通路，发挥镇痛作用。药物起效较慢，主要不良反应有过度镇静、认知障碍和心脏毒性（窦性心动过速、直立性低血压、心室异位搏动增加、心肌缺血甚至心源性猝死），限制了其临床使用。最常用的药物为阿米替林，首剂应睡前服用，每次12.5～25mg，根据患者反应可逐渐增加剂量，每日最大剂量150mg。应注意其心脏毒性，有缺血性心脏病或心源性猝死风险的患者应避免使用。青光眼、尿潴留、自杀等高风险患者应慎用。此外，该药可能导致或加重认知功能障碍和步态异常。老年患者发生的不良反应风险高，使用过程中要加强监测。（3）利多卡因贴剂利多卡因阻断电压门控钠离子通道，减少损伤后初级传入神经的异位冲动，从而减少PHN?患者痛觉。利多卡因贴剂起效快(≤4h)。在为期4～12周的临床研究中，有约1/4～1/3?的患者疼痛缓解≥50%。对利多卡因贴剂或普瑞巴林单药治疗无效的PHN?患者，采用利多卡因贴剂和普瑞巴林联合治疗可以有效缓解疼痛。利多卡因贴剂最常见的不良反应包括使部位皮肤反应，如短暂瘙痒、红斑和皮炎。（4）曲马多曲马多具有双重作用机制，可同时作用于μ-阿片受体和去甲肾上腺素/5-羟色胺受体以达到镇痛效果。曲马多可显著缓解PHN?的烧灼痛、针刺痛及痛觉超敏现象，但对闪电样、刀割样疼痛效果不明显，其疗效弱于强阿片类药物，而耐受性优于强阿片类药物。不良反应与剂量相关，包括恶心、呕吐、头晕、便秘、尿潴留、嗜睡和头痛等。应遵循低剂量开始，缓慢逐渐加量的原则。起始剂量每次25～50mg、每日1～2?次，每日最大量400mg。应注意选择控释或缓释剂型，并且不与5-羟色胺药物（包括SNRIs）同时使用，以避免5-羟色胺综合征风险。该药滥用率低，但也会发生药物依赖，需逐步停药。（5）阿片类镇痛药临床研究数据表明阿片类镇痛药可以有效治疗PHN的烧灼痛、针刺痛及痛觉超敏，考虑到误用和滥用的风险及耐药的产生，推荐阿片类镇痛药作为二线治疗药物。常用药物有吗啡、羟考酮和芬太尼等。阿片类镇痛药治疗PHN应遵循以下原则：在恰当的治疗目标和密切监测下处方阿片类药物，并严格选择控缓释剂型；小剂量开始治疗，定期评估疗效和安全性；一旦治疗无效，应立即停药，一般使用不超过8周。阿片类药物的不良反应包括恶心、呕吐、过度镇静、呼吸抑制等，在用药后1～2周内可能发生耐受。（6）其他药物：临床上还应用5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制药(SNRIs)来治疗PHN，代表药物有文拉法辛和度洛西汀，但缺乏大型随机对照研究证据。文拉法辛有效剂量为每日150～225mg，每日1次。度洛西汀的剂量为每日30～60mg，每日1次或2次。常见不良反应有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤等。?牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物、局部辣椒素、其他抗癫痫药（拉莫三嗪、丙戊酸钠、托吡酯）及草乌甲素也被用来治疗PHN。牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物的用量为每日4?片（4.0?Neurotropin单位/片），分早晚2次口服。辣椒素的推荐浓度为0.025%～0.1%，不良反应为局部皮肤灼热感。拉莫三嗪剂量为每日50～400?mg，每日1～2次。托吡酯应常用剂量为每日200～400mg，每日2次。拉莫三嗪和托吡酯常见不良反应包括头晕、嗜睡等。丙戊酸钠治疗剂量每日250～1000?mg，分3次服用。草乌甲素片0.4?mg，每日3次。2.微创介入治疗：微创介入治疗是指在影像引导下以最小的创伤将器具或药物置入到病变组织，对其进行物理、机械或化学治疗的技术。临床用于治疗PHN的微创介入治疗主要包括神经介入技术和神经调控技术。药物治疗是镇痛的基础，微创介入与药物联合应用治疗PHN可有效缓解疼痛，同时减少镇痛药物用量，减少不良反应，提高患者生活质量。随机对照研究显示，普瑞巴林联合神经脉冲射频、神经阻滞及经皮神经电刺激等微创介入方式对PHN患者疗效肯定。（1）神经介入技术：主要包括神经阻滞、选择性神经毁损和鞘内药物输注治疗。①神经阻滞：在相应神经根、干、节及硬膜外注入局麻药或以局麻药为主的药物以短暂阻断神经传导功能，既能达到治疗作用，又对神经无损伤。在选择神经阻滞药物时必须要考虑以下问题：药物的作用机制与治疗目的；不良反应；联合用药的利弊。目前得到广泛认可的神经阻滞用药主要包括局部麻醉药和糖皮质激素等。②选择性神经毁损：以手术切断或部分切断，或用化学方法（乙醇和阿霉素）或物理方法（射频热凝和冷冻等）阻断脑、脊神经、交感神经及各类神经节等的神经传导功能，神经毁损为不可逆的治疗，可能产生其所支配区域的感觉麻木甚至肌力下降等并发症，应严格掌握适应证，并取得患者的知情同意。③鞘内药物输注治疗：通过埋藏在患者体内的药物输注泵，将泵内的药物输注到患者的蛛网膜下腔，直接作用于脊髓或中枢，达到控制疼痛的目的。常见的药物包括阿片类药物、局麻药等，其中吗啡的临床应用最广。吗啡的起始剂量为胃肠外剂量的1%或口服剂量的1/300，根据镇痛效果与副作用及患者的一般情况逐渐调整（滴定），以达到最好的镇痛效果和最小的不良反应。另外，硬膜外腔置管连续输注也是控制严重疼痛患者的一种治疗方法。（2）神经调控技术：神经调控技术是通过电脉冲适当地刺激产生疼痛的目标神经，反馈性调整神经的传导物质或电流，或产生麻木样感觉来覆盖疼痛区域，从而达到缓解疼痛的目的。临床用于治疗PHN的主要包括脉冲射频治疗和神经电刺激技术。①脉冲射频治疗：脉冲射频是一种神经调节治疗，通常使用频率2Hz、电压45V，电流持续时间20ms，间歇期480ms?的脉冲式射频电流进行治疗，脉冲射频可以影响感觉神经ATP代谢以及离子通道的功能，持续、可逆地抑制C纤维兴奋性传入，从而对相关神经的痛觉传导起到阻断作用。脉冲射频对神经纤维结构无破坏作用，能改善疼痛，提高生活质量。治疗后也较少发生感觉减退、酸痛、灼痛及运动神经损伤，较多的应用于带状疱疹后遗神经痛的治疗。②神经电刺激：目前临床上使用的神经电刺激方法包括脊髓电刺激?(SpinalCordStimulation,SCS)，外周神经刺激(Peripheral?NerveStimulation,?PNS)和经皮神经电刺激(TranscutaneousElectrical?Nerve?Stimulation,ENS)?等。SCS是将电极置入硬膜外腔，影像证实位置确切后，由刺激电极产生的电流直接作用于脊髓后柱的传导束和背角感觉神经元以及脊髓侧角的交感神经中枢，从而有效缓解疼痛，减少镇痛药物用量，促进病情好转。有临床研究表明SCS是早期PHN（出疹后1～3个月）的有效镇痛方法。PNS?是将电极置入支配疼痛区域的皮下外周神经附近，从而抑制疼痛区域的感觉神经向上传导。TENS?是经过皮肤施行电脉冲刺激，反馈性对传导疼痛信息有关的不同神经进行调整，减少疼痛信息的传导和增加镇痛物质的释放，从而缓解疼痛。3.其他治疗：针刺治疗、臭氧治疗等技术在临床上显示有一定的效果，国内有报道，5年随访臭氧介入治疗顽固性PHN?疗效稳定，但还需要更多的研究数据。在PHN?患者中很大部分伴有抑郁症或焦虑症，治疗方案中需要重视及联合心理治疗及行为调节。

也叫椎间孔镜技术，是一种脊柱微创外科技术，是指在影像设备的引导下，建立一个从人体皮肤到病变椎间盘及椎管区的工作通道，在放大几十倍的高清影像的直视下，通过各种镜下工具，去除突出物和各种增生病变组织，以达到解除神经受压、扩大椎管容量、降低椎管内压力的治疗目的。主要治疗颈腰椎间盘突出，椎管狭窄，椎间盘源性疼痛，脊神经后支疼痛综合征，脊柱感染性病变，腰椎滑脱等疾病。该技术绝大部分可以在局部麻醉下完成，对患者的要求远远低于外科手术，对部分高龄、伴有高血压糖尿病冠心病等基础疾病的患者也可以选择该技术，且局麻手术患者处于清醒状态，能把术中感觉迅速反馈给医生，从而保证了手术的安全。皮肤创口不到1cm，不需要剥离脊柱两侧的肌肉，一般没有类似于外科手术后腰痛的症状。术后最快当天即可起床下地行走，出血量非常少，一般不需要安放引流管。不需大范围切除黄韧带和椎板，不破坏脊柱的后方稳定性，与开放手术相比，损伤更小、更符合脊柱微创治疗理念。是同类手术中对病人创伤最小、效果最好的脊柱微创疗法之一。

阴部神经痛临床研究现状阴部神经痛（Pudendal Neuralgia，PN）是一种无器质性病变、很难明确诊断和治疗的慢性阴道、外阴、肛管和会阴区剧烈疼痛， Boisson 等早在1966 年提出，紧接着Neill 和Swash 提出自发性的慢性肛门会阴痛可能源于阴部神经痛。阴部神经痛的发病率还不明确，它是一种同时累及男性和女性罕见的疾病。通常发病于40~70 岁之间。典型的女性患者表现为阴唇、会阴区或肛门直肠区痛，男性表现为阴茎、阴囊和会阴区痛。疼痛坐位时加重，站位时可缓解，躺卧或坐于马桶上时可消失，会阴部神经痛常被诊断延迟或误诊，导致不必要的外科手术。由于疼痛的病因不明确，也有许多妇科疾病被错误地诊断为阴部神经痛。骨盆骨折或外科手术后阴部神经被损伤时，也可引起疼痛。本文对妇女阴部神经痛的解剖基础、症状、诊断标准、有用的诊断试验及治疗研究现状进行综合论述。1. 解剖阴部神经发于脊髓骶段（S2-4） 前角神经元， 又称为Onuf’s(Onufrowicz’s) 核，然后行于坐骨神经的内侧和尾侧，经梨状肌下孔穿坐骨大孔进入臀区。阴部动脉与其伴行，静脉以丛状环绕其周围。阴部神经干贴近坐骨棘处越过骶棘韧带，在这一水平，阴部神经位于骶棘韧带腹侧和骶结节韧带背侧之间；极少数病例，阴部神经走行于骶结节韧带裂隙中。然后神经干经坐骨小孔从腹侧、内侧、尾侧进入会阴区，于肛提肌下层进入闭孔内肌筋膜重叠处形成阴部管（Alcock 管）。大多数情况下，有3 支神经血管束发自于管内：肛神经、会阴神经和阴蒂背神经。肛神经支配肛门周围区，与股后皮神经的会阴支相通，其终末支是大阴唇神经。有时可直接发自骶丛，也可发于阴部神经进入阴部管之前。会阴神经有一支运动支和两支浅感觉支（阴唇后神经内侧支和外侧支），支配会阴区和同侧大阴唇后侧感觉，还支配会阴深、浅横肌、球海绵体肌、尿道球海绵体肌、尿道括约肌和肛提肌的运动。这一分支发自于阴部管后部。阴茎（蒂）背神经是耻骨联合水平阴部神经的终末支，它是阴蒂感觉的传入神经。虽然阴部神经的分支解剖被分解的很清楚，但其在坐骨直肠窝内和阴部管内的变异很多。由于它的分支多行于骨盆表面，易受到损伤。2. 症状阴部神经痛，女性常表现为阴道、阴唇、阴阜和阴蒂部位疼痛。疼痛和感觉异常可波及腹股沟区、大腿内侧、臀部和腹部，可涉及其中一个、几个或所有部位。通常起初是一个部位，进行性加重，单侧发作。也可以是双侧性的，一侧可与另一侧明显不同。疼痛剧烈、尖锐，有时成烧灼样，常不能用镇痛药缓解。有报道指出，坐位时疼痛明显加重，许多患者卧位疼痛，难以入睡。患者可被伴随症状（如尿急）唤醒，很少因疼痛而醒。坐在空圈枕上或马桶上可不同程度的缓解疼痛，这样可减轻神经的压力。该区域的皮肤可出现感觉过敏。阴部神经痛的临床表现能反映出受损神经的类型（运动、感觉、自主）。患者的病史常常是由自动恢复过程发展成慢性，渐进性加重过程，影响患者日常生活。伴随症状可有便秘、排便痛、排尿迟缓、尿频、尿急和性功能障碍。3. 病理生理发病机制还不清楚，但基本病因假说认为是阴部神经被拉伸或压迫引起的损伤导致。通常是单侧，双侧很少。损伤神经的原因有：肿瘤所致的坐骨棘骨折，骶结节韧带镰状部压迫，经Alcock 管时受压, 骑脚踏车，单纯疱疹感染，肿瘤或子宫内膜异位症压迫，直肠癌化疗，便秘和阴道脱垂的拉伸。医源性损伤包括阴部神经阻滞、外科手术探查盆腔时对神经、血运的影响、下肢手术肌肉牵拉对神经的损伤。由于阴部神经行于骶棘韧带外侧，如治疗阴道脱垂的骶棘韧带固定术中在韧带外侧打结易压迫和损伤神经。4. 诊断4.1 阴部神经痛的诊断是排除性诊断， 即在排除其他原因引起相同症状外， 可提示该诊断。2006 年9 月， 法国的一个多学科研究组织提出了阴部神经痛的临床诊断标准， 这一标准被SIFUPPP（Societe Interdisciplinaire Francophone d’Urodynamique et de PelviPerineologie）承认。诊断标准：(1) 疼痛分布于阴部神经的支配区；(2) 坐位时疼痛进一步恶化；(3) 患者夜间不会痛醒；(4) 体格检查没有感觉丧失；(5) 阴部神经阻滞可改善疼痛。排除标准包括：阵发性的骶尾部、臀部或下腹部疼痛，伴有瘙痒或有异常的影像学结果。诊断的难点在于这些标准都完全是主观感觉，且神经阻滞也有安慰剂效应或远端麻醉的假阳性结果。4.2 阴部神经阻滞在Nantes 诊断标准中被认为是基本的诊断方法。局麻药阻滞神经后，如果疼痛缓解则证明神经被激惹或受损。但阴部神经阻滞有安慰剂效应，且没有特异性的指标证明药物作用于阴部神经。其他会阴、阴道的疾病原因引起的疼痛也可以被阴部神经阻滞减轻，通过药物的渗透作用，各种类型的神经损伤都可以有阳性反应。阴性结果也同样不能排除有阴部神经痛，因为没有证据证明药已到达阴部神经受损部位。4.3 化验检查可排除阴道炎或尿路感染。而阴部神经痛的患者临床检查通常是正常的。如果有感觉缺失暗示骶神经根，尤其是马尾部神经根，或骶神经丛损伤，这些近端损伤通常不引起疼痛，临床上只表现为感觉运动缺失，尤其是感觉缺失和括约肌运动失调。经典的体格检查是在直肠或阴道给予适当压力，可使疼痛复制或加重。4.4 CT 扫描不能显示神经，对于诊断阴部神经痛没有价值，但排除脏器损伤和寻找在腰椎水平的神经压迫原因（马尾综合症、骶髂关节功能失调等与阴部神经痛的症状很相似）时很有价值。4.5 MRI 也可用于排除骨盆的其他器官损伤，它也能细致的显示阴部神经的走行。可以看到在Alcock管或坐骨棘水平阴部神经血管束的不对称肿胀、变形或高信号。4.6 彩色超声检查辅助诊断。4.7 神经生理试验有阴部神经运动潜伏期试验(PNMLT) 和肌电图描记法(EMG) 可用于补充诊断。PNMLT 是指给予神经电刺激，然后用特殊的电极记录刺激传导速度。如果神经反应速度慢于正常神经（2.2m/s）则提示神经有损伤。 然而此试验没有特异性，PNMLT 是检验脱髓鞘的特异性试验，但对神经纤维损伤没有特异性，而且仅能检验运动神经。目前尚无检验传导疼痛的感觉神经的好办法。肌电图和单纤维肌电图与潜伏期试验能够较好的反映神经病变，但仅可评估运动神经，操作中还会引起疼痛和不适。神经生理学评估可以测量肛门反射潜伏期、球海绵体肌反射潜伏期、阴部神经的体感诱发电位和阴蒂背神经的传导速度。这些检查可以进一步了解神经的状况，但由于受年龄和性别的影响，均无特异性。5. 治疗5.1 保守治疗保守疗法包括改变行为习惯，如避免诱发行为（骑车、屈髋等）。牵张运动可减轻一部分阴部神经痛患者如骑自行车者的疼痛。弯腰触脚尖或仰卧位抱膝向胸等动作是有效的针灸对一部分患者有效，但总的来说无效。腰背部按摩可能有效。药物治疗如加巴喷丁（抗癫痫药）和三环类抗抑郁药效果多不理想。如保守治疗无效，可选有创性治疗。5.2 微创治疗5.2.1 神经阻滞术5.2.1.1 阴部神经阻滞最早的阴部神经阻滞方法是Mueller 于1908 年描述的经直肠路径法，采用食指经肛管置于坐骨棘上，用一根10cm 的穿刺针经坐骨直肠窝注射局麻药。1954 年， Kohl 主张经阴道路径的方法更准确。由于会阴区的高敏感性，注射时经常引起剧烈疼痛，部分患者必须在全麻下操作。McDonald 和Spigos 用 CT 引导下更精确定位坐骨棘。在其研究中，26例阴部神经痛的女性患者在 CT 引导下行阴部神经阻滞术，每月一次，连续5 次，治疗后16 例（62%）患者疼痛缓解。另一项关于 CT 引导下阴部神经阻滞术的报道中，将穿刺针定位于坐骨棘最高点，25 例患者全部成功阻滞。最近，有人报道在MRI引导下行阴部神经阻滞术，对55 个患者进行前瞻性研究，得到了87%有效率的好结果。很明显，上述3 个研究都缺少对照组，而且随机性不足。通常单侧阻滞，如患者有双侧症状，也可两侧阻滞。频繁穿刺注射局麻药也可刺激神经，引发新的疼痛。阴部神经阻滞后患者通常几分钟内疼痛症状开始缓解，效果持续4~6 周。神经刺激器和超声定位仪的应用提高了神经阻滞的准确度，减少了并发症的发生。5.2.1.3 下腹下神经丛阻滞下腹下神经位于双侧腹膜后L5~S1 骶岬前区，接近髂总血管分叉点，是两侧腹和腰交感神经链的延续，并通过下腹下神经支配盆腔内脏。Plancarte 等1990 年首次描述了下腹下神经丛的阻滞，目前有多项报道证明，该神经丛阻滞可有效治疗盆腔晚期癌痛，对阴部神经痛也有一定的治疗作用。上述几种神经阻滞可以是每周一次的分次阻滞，亦可置管持续阻滞，后者效果更加稳定持久。局麻药中可加入非甾体类抗炎药，可获得更长时间的症状缓解，可由原来的2 周延长到4~5 周，连续2~3 次阻滞可达到治愈的效果。NSAIDs 可减轻炎症，扩大神经的滑动空间。神经阻滞疗法的机理： ①阻断痛觉的传导通路； ②阻断疼痛的恶性循环；③改善局部血液循环；④抗炎症作用。5.2.2 脉冲射频已有报道将脉冲射频用于治疗阴部神经痛。该报道中，一名41 岁女性左臀部、会阴区烧灼样锐痛一年半，不能坐位超过10 分钟。骶髂关节、硬膜外腔、梨状肌注射均不能缓解疼痛；吗啡、加巴喷丁等仅稍缓解疼痛；诊断性阴部神经阻滞试验阳性；给予频率2 Hz ，脉宽20μs ，42℃，持续120 秒的阴部神经脉冲射频治疗。治疗后可以坐位4~5 小时，停止了其他治疗。随访5 个月后患者自觉可以工作，一年半后口服羟考酮可以控制疼痛，可以耐受坐位。没有相关并发症发生。虽然只是一例报道，意义也很重大。目前脉冲射频用于三叉神经痛的报道，其有效性已得到证明，但维持时间不稳定，一般仅持续3 个月到半年。5.2.3 冷冻镇痛法冷冻镇痛法是通过介入手段缓解疼痛的特殊技术。该方法破坏神经结构，使之发生华勒变性，保留髓鞘和内膜。阴部神经痛是冷冻镇痛法的适应症之一，但目前尚无文献证明此方法治疗阴部神经痛的有效性和安全性。5.2.4 脊髓电刺激1906 年， 骶神经根电刺激(spinal root stimulation, SRS) 第一次被建议用于治疗排尿功能失调。它从经皮、经会阴、经直肠穿刺电刺激，最后发展到经硬膜外骶管内植入电极。1965 年， Melzack 和Wall 提出疼痛的闸门学说，成为脊髓电刺激(spinal cord stimulation SCS) 的主要作用机制。脊髓为调控和整合疼痛的中心，疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控，脊髓通过开放和关闭“疼痛闸门”对刺激发生反应。闸门开放时，疼痛信号沿脊髓丘脑束上行至下丘脑，右侧大脑边缘系统产生慢痛感受。较粗的A神经纤维接收触觉、冷觉、振动觉后，可关闭“闸门”，阻止或关闭细纤维接收疼痛信号，疼痛得到缓解1967年。Shealy 等将电极植入硬膜外治疗慢性疼痛并获得成功。目前很多前瞻性及回顾性研究都已证实SCS 在治疗慢性疼痛中的有效性和安全性。近来也有研究用于治疗阴部神经痛。5.2.5 神经毁损由于阴部神经运动支管理着重要的生理功能，一般情况下不用于阴部神经痛。5.3 神经减压手术已有证据表明神经被压迫，且神经阻滞后仅暂时部分的缓解疼痛，外科神经减压手术也是一个选择。常用的术式有3 种：经会阴、经臀和经坐骨直肠窝，三种方式的疗效相似50%~86%，但是缺乏随机对照研究。

来自：中华普通外科杂志 2012-03-01 美国成年人群中约 23% 患有下肢静脉曲张，6% 为严重慢性静脉疾病（chronic venous disease，CVD）患者，临床表现为静脉性水肿、皮肤改变、活动性或愈合性静脉性溃疡等。静脉曲张、静脉性溃疡以及相关并发症不仅可导致慢性疼痛、残疾、生活质量下降、工作日减少和过早退休，也给患者及社会带来了沉重的经济负担。美国 40~80 岁人群中有约 1100 万男性和 2200 万女性静脉曲张患者，其中 200 万以上为严重 CVD 患者，每年 CVD 的直接医疗费用估计在 1.5 亿到 10 亿美元之间，而英国每年有 2% 国家医疗预算（约 10 亿美元）被用于下肢溃疡的治疗。 近 20 年来有关下肢静脉曲张的诊断和治疗理念、方法、技术等有了显著进步，出现各种以微创、美容为特色的静脉曲张治疗方法，文献报告量也呈爆炸性增长趋势。美国血管外科学会（the societyfor vascular surgery，SVS）和美国静脉论坛（the american venous forum，AVF）组织相关专家制定了下肢静脉曲张及慢性静脉疾病临床实践指南，于 2011 年 5 月在 Journal of Vascular Surgery 发表[1]。鉴于该指南为 SVS 和 AVF 制定的惟一有关下肢静脉曲张及慢性静脉疾病的治疗指南，为方便国内广大基层医院外科医师了解国外下肢静脉曲张的诊疗指南， 我们针对指南中的主要内容加以介绍。 本指南采用循证医学方法制定，最终列入指南的参考文献数量为 375 篇；建议等级根据 GRADE（the gradingofrecommendations assessment，development，and evaluation）系统分为二类： 强烈推荐（1 类）：患者获得的益处明显高于风险、承受的负担和费用等，反之亦然； 一般推荐（2 类）：患者获得益处与承受的风险和负担需要评估决定； 并按照支持建议的文献将证据等级分为高（A）、中（B）、低（C）3 类，分别列于每条建议后（括号内）；该指南对有关静脉曲张和慢性静脉疾病 14 项临床内容共提出了 42 条建议。 1 临床检查方面（clinical examination） CVD 患者下肢临床检查中，推荐视诊（毛细血管扩张症、静脉曲张度、水肿、皮肤颜色改变、环状静脉扩张、脂性硬皮病、溃疡等）、触诊（条索感、静脉曲张度、压痛、硬化程度、返流、搏动、震颤、腹股沟或腹部肿块等）、听诊（杂音），并检查踝关节活动度；询问患者慢性静脉疾病的症状，如麻刺感、疼痛、烧灼感、肌肉抽筋、下肢肿胀、搏动感或重物感、皮肤瘙痒、下肢不自主运动、下肢疲劳感等（GRADE 1 A）。 2 彩超检查（Duplex scanning） 对静脉曲张或比较严重 CVD 患者推荐除全面了解病史和仔细体格检查外，还应进行深浅静脉彩超检查补充，该项检查安全、无创、可靠、经济（GRADE 1A）。 CVD 全面彩超检查推荐包括四个部分：静脉图像、静脉可压缩性、静脉血流（返流时间测定）和静脉扩张情况等（GRADE 1A）。 推荐站立位检查血液返流情况判断有无瓣膜功能丧失，可选择以下两种方法之一：用 Valsalva 动作增加腹内压评估股总静脉和隐股静脉交接处瓣膜，或用手压/袖套压迫和放松检查部位远端肢体来评估更远端静脉瓣膜功能（GRADE 1A）。 推荐返流临界值：股静脉和胭静脉异常返流 l 临界值为 ls，大隐静脉、小隐静脉、胫静脉、股深静脉和穿通静脉的异常返流临界值为 500ms（GRADE 1B）。 CVI 患者推荐选择性穿通静脉彩超检查，病理性穿通静脉定义为：已愈合或活动性溃疡下方穿通性静脉向外血液返流时间达 500 ms、血管直径达 3.5 mm（GRADE 1B）。 3 容积描记仪（Plethysmography） 建议单纯性静脉曲张（C2 级）患者选择静脉容积描记仪检查作为无创性静脉系统评估（GRADE 2C）。 对晚期 CVD 患者（C3-6 级）如彩超检查未能提供确定性病理生理改变，推荐使用静脉容积描记仪检查作为无创性静脉系统评估（GRADE 1B）。 4 影像学检查（Image studies） 推荐对静脉曲张和较晚期 CVD 患者选择 CT 静脉成像（CTV）、磁共振静脉成像（MRV）、顺行和逆行静脉造影术、血管腔内超声等检查。包括下列情况（但不局限在下列情况）：PTS、血栓性或非血栓性髂静脉阻塞（May.Thurner 综合征）、盆腔充血综合征、胡桃夹综合征、血管畸形、静脉创伤、肿瘤、以及计划进行开放手术或腔内静脉介入手术的患者（GRADE 1B）。 5 实验室评估（Laboratory evaluation） 推荐对静脉曲张患者选择性进行血栓形成倾向评估，尤其是有复发性 DVT、青年性血栓形成、不常见部位血栓形成的患者。长期静脉淤血性溃疡和部分准备全麻下行 CVD 治疗的患者需要进行相关的实验室检查（GRADE 1B）。 6 分级标准（Classification） 推荐在 CVD 患者中采用 CEAP 分级，临床工作上使用基本 CEAP 分级，而临床研究中应使用完整的 CEAP 分级系统（GRADE 1A）。 推荐原发性静脉疾病（包括单纯性静脉曲张）与继发性静脉功能不全和先天性静脉疾病的鉴别，因三种疾病的病理生理和治疗上明显不同（GRADE 1B）。 7 结果评价（Outcome assessment） 推荐静脉曲张和较晚期 CVD 治疗后采用新修订的静脉临床严重度评分评价临床治疗结果（GRADE 1 B）。 推荐采用生活质量评分（QOL）评价患者的治疗结果和 CVD 的严重度（GRADE 1B）。 推荐对静脉手术后有症状或静脉曲张复发的患者采用彩超检查随访（GRADE 1B）。 各种方法治疗后推荐报告治疗相关的轻微和严重并发症（GRADE 1B）。 8 药物治疗（Medical therapy） 对因 CVD 所致疼痛和肿胀的患者，除采用压力疗法外，在可以获得药物的国家中建议使用静脉活性药物[如：地奥司明，橘皮苷，芦丁，舒洛地希，微粒纯化黄酮制剂，或七叶树种提取物（七叶素）]（GRADE 2B）。 建议使用已酮可可碱或微粒纯化黄酮制剂，并结合压力疗法加速静脉性溃疡的愈合（GRADE 2B）。 9 压力疗法（Compression therapy） 建议症状性静脉曲张患者压力疗法中采用中等压力（20~30 mm Hg）（GRADE 2C）。 对适合进行大隐静脉消融术的患者不推荐将压力疗法作为主要治疗方法（GRADE 1B）。 推荐将压力疗法作为静脉性溃疡的主要治疗方法（GRADE 1B）。 推荐将压力疗法作为浅静脉消融术后的辅助治疗措施以预防溃疡复发（GRADE 1A）。 10 开放性静脉手术（Open venous surgery） 功能不全大隐静脉的治疗，建议进行高位结扎和膝关节以上大隐静脉内翻剥脱（GRADE 2B）。 推荐术后采用弹力袜以减少血肿、疼痛和肿胀的出现，c2 级患者术后弹力袜推荐使用 1 周（GRADE 1B）。 小隐静脉功能不全的治疗，推荐在膝关节皱褶处（约隐胭静脉交界处上 3~5 cm）高位结扎，选择性内翻剥脱功能不全的小隐静脉（GRADE 1B）。 推荐对静脉性溃疡除采用压力疗法外还应去除功能不全的浅静脉以减少静脉性溃疡的复发（GRADE 1A）。 仅建议由接受过训练的静脉介入医师对部分静脉曲张患者采用 CHIVA（the conservativehemodynamie treatment ofvaricose veins technique，简称 CHIVA 技术）治疗大隐静脉分支曲张静脉，并保留大隐静脉主干（GRADE 2B）。 仅建议在有选择的静脉曲张患者中采用局麻下选择性曲张静脉消融术（the selective varicose vein ablation underlocal anesthesia，简称 ASVAL）并保留大隐静脉主干（GRADE 2C）。 推荐静脉曲张治疗用点状静脉剥脱术，并结合大隐静脉消融术（同期完成或后期再完成）。如静脉切除术采用全身麻醉，建议同期进行大隐静脉消融术（GRADE 1B）。 建议对静脉曲张广泛的患者采用低转速和大范围肿胀液皮下注入 TIPP（经皮透照动力静脉切除术，Trivex 旋切术）替代传统的静脉切除术（GRADE 2C）。 对复发性曲张静脉的治疗，建议根据病因、部位、来源、曲张静脉程度等采用大隐静脉残端结扎、点状剥脱、硬化剂疗法和腔内热消融术（GRADE 2C）。 11 腔内热消融术（Endovenous thermal ablation） 腔内热消融术（激光和射频消融）是安全有效的，推荐在隐静脉功能不全的治疗上采用（GRADE 1 B）。 腔内热消融术和开放手术在隐静脉功能不全的治疗上推荐优先选择前者，因为腔内热消融术后康复期缩短、疼痛轻、并发症少（GRADE 1B）。 12 硬化剂疗法（Sclerotherapy of varicose veins） 毛细血管扩张症、网状静脉和静脉曲张的治疗中推荐采用液体或泡沫硬化剂疗法（GRADE 1 B）。 隐静脉功能不全的治疗上推荐优先选择腔内热消融术，其次泡沫型化学消融术（GRADE 1B）。 13 穿通性静脉处理（Treatment ofperforating veins） 不推荐在单纯性静脉曲张（C2）患者中进行功能不全穿通静脉治疗（GRADE 1B）。 建议对已愈合或活动性溃疡下方病理性穿通静脉（包括血液外向返流时间达 500 ms，血管直径达 3.5 mm）进行治疗（GRADE 2B）。 对病理性穿通静脉的治疗建议采用 SEPS、超声导向下硬化剂疗法、或热消融术（GRADE 2C）。 14 盆腔静脉曲张的治疗（Treatment ofpelvic varicoseveins） 对有盆腔充血综合征症状，或耻骨部、阴唇、会阴、臀部有症状性静脉曲张的患者，推荐进行经腹和（或）经阴道超声检查、CT 或 MRI 静脉成像等无创性影像学检查（GRADE 1C）。 对无创性影像学检查证实或疑诊盆腔静脉疾病的患者，如计划进行介入治疗，推荐采用逆行卵巢和髂内静脉造影检查（GRADE 1C）。 建议对盆腔充血综合征和盆腔静脉曲张的患者单独或联合采用弹簧圈栓塞、封堵器、或经导管硬化剂注射等（GRADE 2B）。 如微创治疗失败或不能实施，建议采用手术结扎和切除卵巢静脉治疗血液返流（GRADE 2B）

卵巢巧克力样囊肿是如何形成的？ 子宫内膜组织除了存在于子宫内膜以外，还可以存在于身体的其他诸多部位，如卵巢、子宫平滑肌、腹膜、肠系膜、膀胱壁、甲状腺、鼻粘膜、嘴唇粘膜等处，尤其以卵巢和子宫平滑肌层内最为常见，发生在子宫内膜以外的情形都成为子宫内膜异位，由此产生的相关临床表现统称为子宫内膜异位症。 而异位子宫内膜仍然具有每月周期性变化能力，即增殖、脱落、修复等，但是异位的内膜组织发生出血时基本没有正常的排出通道，在局部愈积愈多，形成血液淤积为主体的结节样改变，积血时间久了就会发生变性，颜色似咖啡样，比较粘稠，所以称为“巧克力样囊肿”，这在卵巢相当多见。 卵巢巧克力样囊肿有什么危害？ “巧囊”主要是随着月经周期发生新的出血，导致囊腔内张力增大，囊壁上的神经末梢受到张力影响而发生疼痛； ”巧囊“形成占位效应可以阻碍或压迫输卵管，影响卵泡受精或者受精卵回归子宫腔内导致不孕。 ”巧囊“自己或者带着卵巢发生扭转，引起急性腹痛，甚至卵巢坏死。 卵巢巧克力样囊肿有什么治疗方法？ 既然巧克力样囊肿是由异位的子宫内膜组织出血引起的，那么促使内膜丧失周期性变化的能力时便可达到”止血“的效果 1.激素治疗：对于有明显痛经的患者可以采用激素治疗，但对正常的子宫内膜的生理性周期变化也会产生影响，对于有生育要求患者不是最佳方式。 2.妇科手术治疗：妇科手术治疗目前多在腹腔镜下进行，剥离卵巢”巧囊“，多数情况下囊肿可以顺利剥除，但是也有连同同侧卵巢一起切除的。 3.介入微创抽吸硬化治疗：该治疗手法是在CT或者超声影像的引导和监视下，利用金属细针准确穿刺到“巧囊”内，穿刺路径可以是经皮肤或者经阴道（视患者已婚否和囊肿的位置情况，以及是否有安全穿刺路径等因素而定），先把长期淤积的陈旧性血液抽吸掉，随后用生理盐水充分冲洗囊腔，最后再用聚桂醇硬化剂冲洗囊腔，从而使得囊腔的异位子宫内膜细胞发生坏死，丧失再”出血“的能力。硬化治疗是不将囊肿剥除拿出体外的，而是使得囊肿内膜坏死，坏死组织逐渐被机体吸收达到治疗目的。穿刺硬化治疗的最大优势是真正的微创，在腹壁、囊肿壁上仅仅造成细微穿刺针眼，无切口、无需缝合，且聚桂醇硬化剂对卵巢组织的损伤十分轻微。 卵巢”巧囊“硬化治疗后的是否容易复发？ 无论是开放性手术切除，还是腹腔镜下摘除，抑或是介入微创硬化治疗，”巧囊“都存在复发现象。但是，需要指出的是治疗过的囊肿再生长称之为复发，而原本存在的较小的甚或看不见的微小的囊肿”胚芽“持续生长则不能算作复发，因为它们根本没有受过治疗。开放性手术或者腹腔镜手术摘除可以存在内膜没有清理干净，存在残留，因而复发。穿刺硬化治疗可以因囊肿内膜没有被硬化透彻而复发，尤其在存在多房分隔的情况下，容易影响疗效，因此需要分次穿刺硬化治疗。 CT引导下巧克力囊肿穿刺置管抽吸+硬化治疗 置引流管抽吸出浓稠积血，使用生理盐水反复冲洗直至囊液转为清亮，随后注入聚桂醇硬化剂保留腔内硬化破坏囊壁，2天后除引流管。

子宫肌瘤是育龄期妇女最常见的生殖系统肿瘤，子宫腺肌病是由于子宫内膜及间质侵入子宫肌层引起的良性病变，两种疾病均好发于30～50岁育龄期妇女，对于有症状的患者，根据患者的年龄、生理及心理需求的不同而有多种诊疗方案，传统的治疗方法有病灶剔除术、子宫次全切除术或子宫全切除术等。但是对于年轻、有保留子宫需求的子宫肌瘤患者，病灶剔除术后的两年复发率较高，二次手术的实施有较大的风险及损害。而对于子宫腺肌病患者，一般发病年龄较年轻，有保留子宫的需求，除了上述病灶剔除术以外，口服避孕药、左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS）、促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）等保守治疗不失为可供选择的方案；但病灶剔除术对弥漫型子宫腺肌病治疗效果欠佳，长期口服避孕药的依从性较差，宫内放置LNG-IUS后的不规则阴道流血导致患者的耐受度下降，GnRH-a价格高、抑制卵巢功能因而不能长期使用等缺点使之只能作为暂时性的治疗方案。 因此，对于要求以治疗症状为主的患者，如果患者要求保留子宫、口服或注射药物的依从性差、不愿意手术治疗、极度害怕手术或有其他原因不能接受手术（如内外科合并症或有宗教信仰），可选择使用子宫动脉栓塞术（uterine artery embolization,UAE）的方法。Ravina 等在1995 年首次报道了UAE治疗症状性子宫肌瘤，刘萍等[1]于2000年首次报道了UAE治疗子宫腺肌病，均获得了较好的疗效。介入栓塞技术在国内开展有近20年的历史，并取得了满意的临床疗效[2-4]。这项技术具有可以保留子宫、操作简便、患者术后恢复快、术后并发症少的特点，成为症状性子宫肌瘤及子宫腺肌病治疗中有效的备选方案之一。美国妇产科医师协会（ACOG）已推荐将UAE作为安全有效的治疗方案用于希望保留子宫的子宫肌瘤患者（A级证据）[5]。 但目前UAE的应用仍存在较多的不统一性，致使疗效不一，虽然并发症并不多，但严重时可能会出现致残或致死性的并发症。为了使治疗更加规范有序，本共识根据UAE在子宫肌瘤及子宫腺肌病治疗中的进展，结合国内开展的情况及治疗经验，就子宫肌瘤及子宫腺肌病患者选择UAE治疗的适应证、禁忌证、术前准备、术中操作、并发症防治以及随访问题进行讨论，并形成专家共识，供临床参考。 一、UAE治疗子宫肌瘤及子宫腺肌病的原理 子宫肌瘤组织与正常子宫组织相比生长分裂活跃；子宫腺肌病是子宫内膜基底层的腺体和间质侵犯肌层引起周围平滑肌和纤维结缔组织弥漫性或局灶性增生，并且异位内膜由于缘自子宫内膜的基底层，处于增生期。上述病灶具有较为丰富的新生血管网且对缺血缺氧的耐受力差，但是正常子宫组织有丰富的血管交通网，正常子宫肌层对缺血缺氧有较强的耐受能力，通过双侧子宫动脉将病灶血管网栓塞后，阻断了病灶的血液供应（血供），导致病灶缺血性坏死，继而溶解、吸收，最后病灶缩小甚至消失，而病灶的缩小使得子宫体积和宫腔面积缩小，能有效减少月经量，从而达到缓解症状的目的。 二、UAE的适应证与禁忌证 1. 适应证： 符合下述条件（1）及其他任何1项均可选择行UAE[6]。 （1）患者愿意接受UAE治疗，并理解相关可能的并发症。（2）无生育要求的症状性子宫肌瘤，包括月经量多，疼痛，压迫周围器官继发尿频、便秘和腹胀等。（3）无生育要求的症状性子宫腺肌病，包括痛经及月经量多。（4）非手术治疗失败或拒绝手术或有多次手术史而再次手术治疗难度大的子宫肌瘤或子宫腺肌病患者。（5）同时合并盆腔子宫内膜异位症（包括卵巢子宫内膜异位囊肿）的患者，需告知UAE对上述疾病无效，在患者充分理解并要求的情况下，可选择行UAE治疗子宫腺肌病联合腹腔镜治疗盆腔子宫内膜异位症（包括卵巢子宫内膜异位囊肿）。（6）有生育要求的症状性子宫肌瘤或子宫腺肌病患者，慎用UAE；如果患者强烈要求UAE 治疗，必须明确告知UAE可能导致卵巢坏死或子宫内膜坏死而继发不孕，虽然少见，但仍有可能发生。（7）研究显示，UAE术后的并发症与肌瘤大小无明确关系，故以下情况在充分评估和医患沟通后可应用UAE：①黏膜下子宫肌瘤的直径>5 cm 慎用UAE，术后需积极复查以及时发现并处理肌瘤脱落后可能形成的嵌顿；②直径>10 cm的肌壁间肌瘤慎用UAE；③外突>50%的浆膜下肌瘤；④子宫颈肌瘤。（8）UAE术后复发患者，经CT血管成像数字化三维重建提示子宫动脉已复通，无卵巢动脉参与病灶供血的患者可行二次UAE治疗。 2. 禁忌证：UAE的禁忌证包括[7]： （1）妊娠期子宫肌瘤；（2）合并泌尿生殖系统感染；（3）有肌瘤恶变可能或者高度怀疑子宫肉瘤者；（4）已知或可疑的妇科恶性肿瘤并存；（5）介入栓塞治疗的一般禁忌证，如：造影剂过敏、穿刺点皮肤感染、肾功能不全或机体严重的免疫抑制；（6）带蒂的浆膜下肌瘤；（7）经CT血管成像数字化三维重建提示病灶主要由双侧卵巢动脉供血的子宫肌瘤或子宫腺肌病患者；（8）绝经后妇女患子宫肌瘤也应当避免行UAE。 三、UAE的术前评估 1. 病史询问及评估： 患者需要进行全面的评估，包括详细的妇科病史，如月经史、既往妊娠情况、生育计划、妇科疾病情况、既往盆腔手术史；内科病史以明确各种合并症，包括有无出血史、糖尿病、高血压、服用抗凝药等情况。需要充分与患者进行知情告知，并签署手术操作知情同意书，了解治疗的优势和不足、预期的效果和潜在的并发症。 2. 痛经的评估： 使用疼痛的视觉模拟评分法（VAS）及慢性疼痛分级量表对子宫腺肌病患者进行痛经程度的评估。VAS疼痛评分主要是对患者最近1次痛经程度的评分，慢性疼痛分级量表主要是对近半年痛经的程度及对生活和日常活动的影响评分，两者结合可较为全面地评估痛经程度。 3. 月经量的临床评估标准： 月经过多是指每个月经周期月经量>80 ml（所用卫生巾多于20片）；月经过少是指每个月经周期月经量

2015-09-01 中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组中国医师协会神经外科医师 分会功能神经外科专家委员会上海交通大学：神经疾病诊治中心 三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，其人群患病率为 182 人/10 万，年发病率为 3~5 人/10 万，多发生于成年及老年人，发病年龄在 28~89 岁，70％~80％病例发生在 40 岁以上，高峰年龄在 48~59 岁。但是，WHO 最新调查数据显示，三叉神经痛正趋向年轻化，人群患病率不断上升，严重影响了患者的生活质量、工作和社交，也增加了医疗支出。三叉神经痛的治疗，目前主要有药物治疗、射频热凝、半月结球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术，除此之外还有许多非主流的治疗方法也在应用，再加上不同地区医疗技术水平之间的差异，许多患者至今不能得到科学有效的治疗。因此，编写三叉神经痛诊疗专家共识，规范三叉神经痛的治疗，提升总体治疗效果，是有益于广大患者的必然选择。我们期待分享更多专家的临床经验和智慧，也参阅大量文献资料，借鉴和吸收近年来已经报道的新理念、新方法和新技术，力求使专家共识既符合现代医疗技术快速发展的要求，也最大限度缓解疼痛改善患者的生活质量。 三叉神经痛定义 1756 年法国 Nicolas Andri 首先报道了三叉神经痛，指局限在三叉神经支配区内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。三叉神经痛可分为原发性、继发性两种，原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，多数认为病变在三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与血管压迫、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉及营养代谢障碍有关。继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，常为某一疾病的临床症状之一，由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位的病变所引起。 三叉神经痛的临床表现 三叉神经痛按病因分为原发性三叉神经痛与继发性三叉神经痛，按痛的症状特点可分为典型三叉神经痛和非典型三叉神经痛。 一、病因分类 1.原发性三叉神经痛：又称特发性三叉神经痛，临床上将找不到确切病因的三叉神经痛称为“原发性三叉神经痛”，是临床上最常见的类型。表现为三叉神经分布区域内的反复发作的短暂性剧烈疼痛，呈电击样、刀割样和撕裂样剧痛，突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒，间歇期完全正常。疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部随意运动或触摸面部某一区域（如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和口腔牙龈等处）而被诱发，这些敏感区称为“扳机点”。为避免发作，患者常不敢吃饭、洗脸，面容憔悴、情绪抑郁。发作严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，又称痛性抽搐。多见于 40 岁以上的患者。 2.继发性三叉神经痛:又称症状性三叉神经痛，是由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的三叉神经痛。多见于 40 岁以下的患者。与发性三叉神经痛的不同点是，继发性三叉神经痛疼痛发作时间通常较长，或为持续性疼痛、发作性加重，多无“扳机点”。体检可见三叉神经支配区内的感觉减退、消失或过敏，部分患者出现角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。经 CT、MRI 检查可明确诊断。 二、症状分类 1.典型三叉神经痛：是指符合下列特征的三叉神经痛： （1)疼痛为阵发性反复发作； （2)有明确的间歇期且间歇期完全正常； （3)有“扳机点”和明确的诱发动作； （4)三叉神经功能正常。原发性三叉神经痛多为典型三叉神经痛。 2.非典型三叉神经痛：是指符合下列特征的三叉神经痛： （1)疼痛时间延长甚至为持续性疼痛，但可有阵发性加重； （2)无“扳机点”现象； （3)出现了三叉神经功能减退的表现，如面部麻木、感觉减退、角膜反应迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。继发性三叉神经痛多为非典型三叉神经痛。 三叉神经痛的诊断和鉴别诊断 一、诊断 依据典型的临床表现以诊断三叉神经痛，区别原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛建议参考以下几点： 1.三叉神经反射电生理学检测可能有助于诊断原发性三叉神经痛(B 级证据）。 2.存在三叉神经感觉减退或双侧同时起病可能为继发性三叉神经痛（B 级证据），但是由于特异性较差，不存在上述特征的患者也不能排除继发性三叉神经痛。 3.术前影像学检查（MRI、CT 等）有助于确诊继发性三叉神经痛（C 级证据），但对于原发性三叉神经痛，术前影像检查（MRI、CT 等）并不能确诊或者排除是否存在责任血管对三叉神经的压迫，但是任然推荐三叉神经痛患者术前行影像学检查 4.患者起病年龄较轻、异常的三叉神经诱发电位、药物治疗效果不佳及三叉神经第一支分布区域疼痛者并不提示为原发三叉神经痛(B 级证据) 二、原发性三叉神经痛鉴别诊断 原发性三叉神经痛需要与以下疾病进行鉴别： 1.继发性三叉神经痛：由肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的三叉神经痛。 2.牙痛:牙痛主要表现为牙龈及颜面部持续性胀痛、隐痛，检查发现牙龈肿胀、局部叩痛、张口受限，明确诊断经治疗后疼痛消失。 3.三叉神经炎：因头面部炎症、代谢病变，如糖尿病、中毒等累及三叉神经，引起的三叉神经炎症反应，表现为受累三叉神经分布区的持续疼痛;多数为一侧起病，少数可两侧同时起病。神经系统检查可发现三叉神经分布区感觉减退，有时运动支也被累及。 4.舌咽神经痛：疼痛部位多位于颜面深部、舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等，疼痛性质及持续时间与三叉神经痛相似，少数患者有“扳机点”，一般位于扁桃体窝或舌根部。 5.蝶腭神经痛:主要表现为颜面深部的持续性疼痛，疼痛可放射至鼻根、颧部、眼眶深部、耳、乳突及枕部等，疼痛性质呈烧灼样，持续性，规律不明显，封闭蝶腭神经节有效。 术前影像学评估 所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查（头颅 CT 或 MRI)，用于区别原发性和继发性三叉神经痛(C 类证据）。 对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅 MRI 检查。头颅 MRI 检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能确定责任血管。文献报道 MRI 确认血管的灵敏度和特异度在不同研究有很大差异（灵敏度 52％~100％，特异度 29％~93％)(C 类证据）。 三叉神经痛的药物治疗 药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。 卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切（A 级证据，强烈推荐）。奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效（B 级证据，推荐）。加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛（C 级证据）。其他用于镇痛的药物（如 5 羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药）在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据。 原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平（200~1 200 mg/d)和奥卡西平（600~1800 mg/d)。虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平，但后者安全性方面的顾虑更少一些。如果以上任何一种钠离子通道阻滞剂无效，下一步考虑外科手术治疗。 典型原发性三叉神经痛的自然恢复几乎是不可能的，药物治疗的效果可能是部分缓解、完全缓解与复发交替出现，因此，鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。 三叉神经痛的外科治疗 当药物治疗的疗效减退或者出现患者无法耐受的药物副作用而导致药物治疗失败时，可以尽早考虑外科手术治疗。外科手术方式有多种，包括经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel’s 囊球囊压迫术、Meckel’s 囊甘油注射、伽马刀治疗及微血管减压手术。 一、三叉神经半月节射频消融、球囊压迫、甘油注射 1.针对三叉神经周围支的外科治疗：如利多卡因注射、冷冻疗法、神经切除术、乙醇注射、苯酚注射、外周针灸术、射频热凝术等。相关研究中除两项为 I 级研究外，其余都是 IV 级研究。两项小样本的随机对照研究比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗三叉神经痛的效果（I 级研究），结果显示两种疗法都不能缓解疼痛。其他的三叉神经外周支损毁都只是病例系列研究（IV 研究），结果显示有 50％的患者在 1 年以后疼痛复发，不推荐。 2.针对半月神经节的外科治疗：包括射频热凝、甘油注射和球囊压迫。虽数以万计的患者接受过此类治疗，文献报道也很多，但是都只是 III 级研究或 IV 级研究，研究结果仅供参考。根据 III 级研究的两项热凝术报道，1 项甘油注射和 1 项球囊压迫治疗的报道，90％的患者接受治疗之后疼痛得到缓解。治疗失败的主要原因与技术应用不熟练相关。治疗后 1 年疼痛的比率是 68％~85％，术后 3 年疼痛率下降至 54％~64％。热凝术后 5 年，约有 50％的患者疼痛仍能得到缓解。但是约有一半患者治疗后出现感觉缺失，其中约 6％的患者发展成感觉迟钝，4％出现痛性麻木、12％的患者主诉各种不适（烧灼感、沉重感、疼痛和麻木）、4％患者术后出现角膜炎。另外高达 50％的经皮球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难，但多数可以逐渐恢复。 以上治疗方法主要应用于原发性三叉神经痛，用于治疗继发性三叉神经痛的报道很少，不推荐。 循证医学证据表明，甘油注射的临床应用已经很少，经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel’s 囊球囊压迫术治疗更适合治疗以下三叉神经痛(B 级证据、推荐）： （1）年龄 > 70 岁。 （2）全身情况较差（心、肺、肝、肾、代谢性疾病等)。 （3）已行微血管减压术后无效或者疼痛复发。 （4）拒绝开颅手术者。 （5）带状疱疹后遗症。 （6）鼻咽癌相关性三叉神经痛。 二、伽马刀治疗 伽马刀治疗三叉神经痛在临床上很多，但临床研究中随机对照试验研究很少，多数都是 III 级或 IV 级研究。2001 年 Flickinger 等采用随机对照试验研究对比分析了两种不同照射范围伽马刀治疗三叉神经痛的疗效，结果差异无统计学意义。总体上，平均起效时间在治疗后 1 个月开始，治疗 1 年后疼痛完全缓解率 69％(不需要药物辅助治疗），治疗 3 年后疼痛完全缓解率降为 52％,虽然伽马刀治疗相对于其他外科治疗方法是微创的，但是治疗后面部麻木的发生率为 9％>37％，感觉缺失的发生率 6％~13％,尽管如此总体上 88％的患者对治疗效果满意。 伽马刀治疗三叉神经痛的适应证： （1）年龄 > 70 岁、糖尿病、高血压、心脏病等慢性病患者及身体一般情况差，不能耐受手术者。 （2）害怕或拒绝开颅手术、担心出现手术并发症的患者。 （3）继发性三叉神经痛，原发病灶已处理，或原发肿瘤较小者。 （4）经其他外科方法治疗后无效或再次复发的患者。 三、微血管减压术 微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和持续时间最长的治疗方法（C 级证据），术后疼痛完全缓解率大于 90％，术后 1、3 和 5 年的疼痛完全缓解率为 80％、75％和 73％。但是，微血管减压术也有较其他方法更多的风险，平均病死率为 0.2％，术后面部感觉减退 7％，听力下降 10％，无菌性脑膜炎 11％，还有 4％的风险会出现脑脊液漏、小脑缺血或者小脑血肿。需要指出的是，微血管减压术的手术疗效和并发症发生率与病情复杂程度及手术医生的操作水平密切相关，这也正是通过制定和推广专家共识和指南所能改进的方面。 1.微血管减压术治疗三叉神经痛的适应症： （1）诊断明确的原发性三叉神经痛。 （2）药物治疗无效的原发性三叉神经痛。 （3）射频热凝、球囊压迫、伽马刀治疗无效的原发性三叉神经痛。 （4）微血管减压术后复发的典型原发性三叉神经痛。 （5）青少年起病的典型原发性三叉神经痛。 2.微血管减压术的技术关键 （1）体位:合适的体位是满意暴露的基础。患者取侧卧位或 3/4 侧俯卧位，后背尽量靠近手术床缘，同侧肩部向下牵拉，以方便术者操作。头架固定使头部略转向切口侧，这样可以使小脑由于本身的重力而离开岩骨，无需使用脑压板。 （2）皮肤切口：平行并紧贴发迹内缘的直切口或者经乳突根部的横切口，长度约 6~7 cm，其 1/3 位于枕骨隆突-颧骨连线之上，2/3 位于其下方。为保留良好血供，应避免过度电凝，只需用乳突牵开器迅速撑开伤口，便能有效止血，无须用头皮夹。 （3）骨窗：骨窗应尽可能向外贴近乙状窦。通常骨窗直径只需 2~3 cm，但应充分暴露横窦和乙状窦夹角。为了防止损伤静脉窦，可在离静脉窦最远处钻孔，随后咬开颅骨，逐渐向横窦和乙状窦方向扩大骨窗。为使骨窗尽可能靠近乙状窦，必要时可以打开乳突气房，但必须及时用骨蜡封堵。 （4）硬脑膜剪开：切开硬脑膜充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。可“V”或“U”形剪开硬脑膜，以乙状窦后缘为底边，上端起自横窦乙状窦夹角，充分暴露乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。硬脑膜切开的中点以对应小脑裂外侧端为佳，切口过分靠近头端或者尾端都不利于三叉神经根的充分暴露，也不方便手术操作。 （5）入路：采用经小脑裂入路。自小脑背外侧向腹内侧解剖。切开硬脑膜后，充分剪开蛛网膜、打开小脑裂、自外向内解剖，可直达三叉神经根进入区。通常不需要使用甘露醇或行腰穿释放脑脊液，也无需使用脑压板牵拉、避免持续压迫对脑组织带来的损害。过度牵拉还可能将岩静脉从其进人岩上窦处撕裂，这会引起灾难性后果。 （6）责任血管识别：三叉神经根的任何部位都可能有责任血管。由于三叉神经颅内段的无髓鞘部分较长，其抵御周围血管压迫能力差，其神经根的任何部位都有可能发生神经血管压迫。因此，行三叉神经根减压术时要暴露该神经根的颅内段全长。任何与三叉神经后根存在解剖接触的血管都可能是责任血管。需注意的是，超 50％的三叉神经痛患者存在多根血管压迫或者多个部位压迫，术中强调全程探查避免责任血管遗漏。 （7）减压：微血管减压术的原则是通过将责任血管从三叉神经根分离移位而实现减压的目的。可以采用聚四氟乙烯棉固定、悬吊、胶水黏附等方法移位责任血管，确保血管不再压迫和接触三叉神经根。聚四氟乙烯棉的作用仅是为了防止血管弹回造成对神经再次压迫，因此，垫片的位置和数量应该适当，尽可能避开神经受压迫的部位。 （8）关颅:硬脑万必须严密缝合，硬脑膜外无须放置引流。关颅前需用温生理盐水彻底冲洗硬脑膜下腔，一是再次检查术野是否有出血，二是防止低颅压和颅内积气。冲洗时应检查垫片有无脱落。硬脑膜无法严密缝合时可用肌肉片及人工硬脑膜修补。硬脑膜外可用骨屑伴胶水或钛板修补颅骨缺损。肌肉需逐层紧密缝合，伤口内不放置引流。 3.疗效评价 参考巴罗神经学研究所疼痛缓解程度评分方法以及日本微血管减压术外科协会倡议的联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法，我们推荐采用联合疼痛与并发症严重程度综合评估疗效的方法，这样更加符合临床实际及患者的真实感受。具体方法如下： （1）缓解疼痛评分： 0 分:完全无痛。 1 分：偶尔轻度疼痛，不需药物止痛。 2 分：中度疼痛，药物可控制。 3 分：药物不可控制的疼痛，无效。 （2）手术并发症评分： 0 分：无并发症。 1 分：轻微颅神经并发症或小脑并发症，无阳性体征，日常生活无影响。 2 分:中重度颅神经并发症或小脑并发症，有阳性体征，日常生活有影响。 （3）总分(疼痛缓解评分 + 手术并发症评分）： 0 分：很好。 1 分:好。 2 分:—般。 3~5 分：失败。 4.术后管理 颅内出血是微血管减压术后 24 h 出现的最严重的并发症，需密切观察患者的生命体征、神志、呼吸、瞳孔、肢体活动等，一旦有顽固性头痛、剧烈而频繁呕吐、意识障碍等，应立即复查 CT 并采取相应措施。发生术后低颅压时，应取平卧位或头低足高位，伴随恶心呕吐者，头偏向一侧，避免误吸并积极对症处理。术后出现颅神经受损表现（周围性面瘫、麻木、口唇疱疹、感觉减退、听力下降等)，应注意眼角膜及口腔的护理，做好心理护理，在患者健侧耳边交流，避免噪音刺激等。同时积极给予解痉、扩血管、营养神经药物等治疗。术后出现脑脊液漏时，应采取平卧位头高 30°，禁忌鼻腔、耳道的填塞、冲洗和滴药等，并积极查明原因妥善处理。 5.并发症防治 微血管减压术治疗三叉神经痛患者的平均病死率约为 0.2％，个别报道甚至达到 0.5％;并发症包括颅神经损伤、脑脊液漏、小脑及脑干损伤、低颅压综合征、无菌性脑膜炎等，但是对于每年实施微血管减压术较多的医学中心来说，能减少并发症的发生。 （1）颅神经功能障碍:颅神经功能障碍主要为复视、听力下降、面瘫和面部麻木，少数患者可出现声音嘶哑和饮水呛咳等。复视的发生率约为 11％，主要是第 4 及第 6 对颅神经损伤所造成，多为暂时性。单侧听力下降是较严重的并发症，第 8 对颅神经受损引起，发生率甚至达 10％。三叉神经本身受损可以引起面部麻木，发生率达 7％。第 7 对颅神经受损引起面瘫则较少发生。 术中注意以下操作能有效降低颅神经功能障碍的发生： A.尽量避免电凝灼烧颅神经表面及周围穿支血管，若有小血管出血，尽量采取压迫止血。 B.避免牵拉颅神经，减少对颅神经的直接刺激以避免其滋养血管发生痉挛。 C.充分解剖颅神经周围蛛网膜，实现术中对颅神经的无牵拉。 D.常规术中电生理监测。 E.手术当天即开始使用扩血管药物、激素和神经营养药物。 （2）小脑、脑干损伤:小脑、脑干损伤，包括梗死或出血，是微血管减压术的严重并发症。避免小脑损伤的关键在于减少牵拉时间、降低牵拉强度。术前半小时使用甘露醇降低颅压、术中适量过度通气、骨窗尽量靠近乙状窦、避免使用脑压板、逐渐打开小脑脑桥等措施可最大程度减少术中对小脑半球的牵拉，尽量避免电凝灼烧小脑、脑干表面血管。 术后通过多参数心电监护仪对血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度实行 24 h 续监测，密切观察意识、瞳孔的变化。出现血压骤然升高、同时脉搏减慢，清醒后又出现意识障碍，一侧瞳孔散大、光反射减弱，均应考虑小脑梗死、肿胀、出血可能，应及时行头颅 CT 扫描，根据 CT 实施扩大骨窗枕下减压或脑室外引流。 （3）脑脊液漏：严密缝合硬膜是防治脑脊液漏的关键。对于硬膜无法严密缝合者，可取肌肉筋膜进行修补，同时应用生物胶将人工硬膜与硬膜贴敷完全。用骨蜡严密封闭开放的气房。严格按肌肉、筋膜、皮下组织、皮肤四层缝合切口，不留死腔。 如发生脑脊液鼻漏，立即嘱咐患者去枕平卧，告知患者勿抠、挖及堵塞鼻孔和耳道，保持鼻孔和耳道清洁，观察体温变化，使用抗生素预防感染。保持大便通畅，防止咳嗽、大便用力引起的颅内压增高，必要时可使用脱水剂或腰大池引流降低颅压，若漏孔经久不愈或多次复发需行漏孔修补术。 （4）低颅压综合征：可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。术中在缝合硬膜时应尽量硬膜下注满生理盐水，排出空气，术后平卧。 （5）无菌性脑膜炎:是较常见的并发症，有报道能达到 11％。手术结束时，用生理盐水冲洗术区，必要时可以加用激素治疗。

疼痛平台一概述 类风湿关节炎（RA）是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。 二病因 RA的发病可能与遗传、感染、性激素等有关。RA关节炎的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润，以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。 三临床表现 1.好发人群 女性好发，发病率为男性的2～3倍。可发生于任何年龄，高发年龄为40～60岁。 2.症状体征 可伴有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状。 （1）晨僵 早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉，它是关节炎症的一种非特异表现，其持续时间与炎症的严重程度成正比。 （2）关节受累的表现 ①多关节受累 呈对称性多关节炎（常≥5个关节）。易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等，其他还可有肘、肩、颈椎、髋、膝关节等。②关节畸形 手的畸形有梭形肿胀、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮扣花样畸形等。足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。③其他 可有正中神经/胫后神经受压引起的腕管∕跗管综合征，膝关节腔积液挤入关节后侧形成腘窝囊肿（Baker囊肿），颈椎受累（第2、3颈椎多见）可有颈部疼痛、颈部无力及难以保持其正常位置，寰枢关节半脱位，相应有脊髓受压及椎基底动脉供血不足的表现。 （3）关节外表现 ①一般表现 可有发热、类风湿结节（属于机化的肉芽肿，与高滴度RF、严重的关节破坏及RA活动有关，好发于肘部、关节鹰嘴突、骶部等关节隆突部及经常受压处）、类风湿血管炎（主要累及小动脉的坏死性小动脉炎，可表现为指、趾端坏死、皮肤溃疡、外周神经病变等）及淋巴结肿大。②心脏受累 可有心包炎、心包积液、心外膜、心肌及瓣膜的结节、心肌炎、冠状动脉炎、主动脉炎、传导障碍，慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化等表现。③呼吸系统受累 可有胸膜炎、胸腔积液、肺动脉炎、间质性肺疾病、结节性肺病等。④肾脏表现 主要有原发性肾小球及肾小管间质性肾炎、肾脏淀粉样变和继发于药物治疗（金制剂、青霉胺及NSAIDs）的肾损害。⑤神经系统 除周围神经受压的症状外，还可诱发神经疾病、脊髓病、外周神经病、继发于血管炎的缺血性神经病、肌肥大及药物引起的神经系统病变。⑥贫血 是RA最常见的关节外表现，属于慢性疾病性贫血，常为轻至中度。⑦消化系统 可因RA血管炎、并发症或药物治疗所致。⑧眼 幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有巩膜炎，可能由血管炎所致。还可有干燥性结膜角膜炎、巩膜软化、巩膜软化穿孔、角膜溶解。 （4）Felty综合征 1%的RA患者可有脾大、中性粒细胞减少（及血小板减少、红细胞计数减少），常有严重的关节病变、高滴度的RF及ANA阳性，属于一种严重型RA。 （5）缓解性血清阴性、对称性滑膜炎 伴凹陷性水肿综合征（RS3PE）男性多见，常于55岁以后发病，呈急性发病，有对称性腕关节、屈肌腱鞘及手小关节的炎症，手背可有凹陷性水肿。晨僵时间长（0.5～1天），但RF阴性，X线多没有骨破坏。有56%的患者为HLA-B7阳性。治疗上对单用NSAIDs药物反应差，而小剂量糖皮质激素疗效显著。常于1年后自发缓解，预后好。 （6）成人Still病（AOSD） 以高热、关节炎、皮疹等的急性发作与缓解交替出现的一种少见的RA类型。因临床表现类似于全身起病型幼年类风湿关节炎（Still病）而得名。部分患者经过数次发作转变为典型的RA。 （7）老年发病的RA 常＞65岁起病，性别差异小，多呈急性发病，发展较快（部分以OA为最初表现，几年后出现典型的RA表现）。以手足水肿、腕管和跗管综合征及多肌痛为突出表现，晨僵明显，60%～70%RF阳性，但滴度多较低。X线以骨质疏松为主，很少侵袭性改变。患者常因心血管、感染及肾功能受损等合并症而死亡。选用NSAIDs要慎重，可应用小剂量激素，对慢作用抗风湿药（SAARD）反应较好。 四检查 1.实验室检查 （1）一般检查 血、尿常规、血沉、C-反应蛋白、生化（肝、肾功能）、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体等。 （2）自身抗体 RA患者自身抗体的检出，是RA有别于其他炎性关节炎，如银屑病关节炎、反应性关节炎和骨关节炎的标志之一。目前临床常用的自身抗体包括类风湿因子（RF-IgM）、抗环状瓜氨酸（CCP）抗体、类风湿因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗体，以及抗核抗体、抗ENA抗体等。此外，还包括抗RA33抗体、抗葡萄糖-6-磷酸异构酶（GPI）抗体，抗P68抗体等。 （3）遗传标记 HLA-DR4及HLA-DR1亚型。 2..影像学检查 （1）X线片 关节X线片可见软组织肿胀、骨质疏松及病情进展后的关节面囊性变、侵袭性骨破坏、关节面模糊、关节间隙狭窄、关节融合及脱位。X线分期：①Ⅰ期 正常或骨质疏松；②Ⅱ期 骨质疏松，有轻度关节面下骨质侵袭或破坏，关节间隙轻度狭窄；③Ⅲ期 关节面下明显的骨质侵袭和破坏，关节间隙明显狭窄，关节半脱位畸形；④Ⅳ期 上述改变合并有关节纤维性或骨性强直。胸部X线片可见肺间质病变、胸腔积液等。 （2）CT检查 胸部CT可进一步提示肺部病变，尤其高分辨CT对肺间质病变更敏感。 （3）MRI检查 手关节及腕关节的MRI检查可提示早期的滑膜炎病变，对发现类风湿关节炎患者的早期关节破坏很有帮助。 （4）超声 关节超声是简易的无创性检查，对于滑膜炎、关节积液以及关节破坏有鉴别意义。研究认为其与MRI有较好的一致性。 3.特殊检查 （1）关节穿刺术 对于有关节腔积液的关节，关节液的检查包括：关节液培养、类风湿因子检测、抗CCP抗体检测、抗核抗体等，并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。 （2）关节镜及关节滑膜活检 对RA的诊断及鉴别诊断很有价值，对于单关节难治性的RA有辅助的治疗作用。 五诊断 RA的诊断标准、分期、功能及活动性的判断： 1.RA的诊断标准 （1）美国风湿病学会1987年修订的RA分类标准 如下≥4条并排除其他关节炎可以确诊RA。①晨僵至少1小时（≥6周）。②3个或3个以上的关节受累（≥6周）。③手关节（腕、MCP或PIP关节）受累（≥6周）。④对称性关节炎（≥6周）。⑤有类风湿皮下结节。⑥X线片改变。⑦血清类风湿因子阳性。 （2）2010年ACR/EULAR关于RA新的分类标准 总得分6分以上可确诊RA。 关节受累 得分 （0～5分） 血清学（至少需要1条） 得分 （0～3分） 1个大关节 0 RF和ACPA均阴性 0 2～10个大关节 1 RF和/或ACPA低滴度阳性 2 1～3个小关节（伴或不伴大关节受累） 2 RF和/或ACPA高滴度（超过正常值3倍以上）阳性 3 4～10个小关节（伴或不伴大关节受累） 3 ＞10个关节（至少一个小关节受累）ZA 5 急性时相反应物（至少需要1条） 得分 （0～1分） 症状持续时间 得分 （0～1分） CRP和ESR均正常 0 ＜6周 0 CRP或ESR增高 1 ≥6周 1 （3）2012年早期RA（ERA）分类诊断标准 2012年早期RA（ERA）分类诊断标准： 1）晨僵≥30分钟； 2）大于3个关节区的关节炎； 3）手关节炎； 4）类风湿因子（RF）阳性； 5）抗CCP抗体阳性。 14个关节区包括：双侧肘、腕、掌指、近端指间、膝、踝和跖趾关节； ≥3条可诊断RA。敏感性84.4%，特异性90.6%。 2.病情分期 ①早期 有滑膜炎，无软骨破坏。②中期 介于上、下间（有炎症、关节破坏、关节外表现）。③晚期 已有关节结构破坏，无进行性滑膜炎。 3.关节功能分级 ①Ⅰ级 功能状态完好，能完成平常任务无碍（能自由活动）。②Ⅱ级 能从事正常活动，但有1个或多个关节活动受限或不适（中度受限）。③Ⅲ级 只能胜任一般职业性任务或自理生活中的一部分（显著受限）。④Ⅳ级 大部分或完全丧失活动能力，需要长期卧床或依赖轮椅，很少或不能生活自理（卧床或轮椅）。 4.RA病情评估 RA病情评估需结合临床及辅助检查，判断类风湿关节炎活动性的项目包括疲劳的严重性、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的程度、关节压痛和肿胀的数目、关节功能受限程度，以及急性炎症指标（如血沉、C反应蛋白和血小板）等。 六鉴别诊断 1.骨关节炎 多见于中、老年人，起病过程大多缓慢。手、膝、髋及脊柱关节易受累，而掌指、腕及其他关节较少受累。病情通常随活动而加重或因休息而减轻。晨僵时间多小于半小时。双手受累时查体可见Heberden和Bouchard结节，膝关节可触及摩擦感。不伴有皮下结节及血管炎等关节外表现。类风湿因子多为阴性，少数老年患者可有低滴度阳性。 2.银屑病关节炎 银屑病关节炎的多关节炎型和类风湿关节炎很相似。但本病患者有特征性银屑疹或指甲病变，或伴有银屑病家族史。常累及远端指间关节，早期多为非对称性分布，血清类风湿因子等抗体为阴性。 3.强直性脊柱炎 本病以青年男性多发，以中轴关节如骶髂及脊柱关节受累为主，虽有外周关节病变，但多表现为下肢大关节，为非对称性的肿胀和疼痛，并常伴有棘突、大转子、跟腱、脊肋关节等肌腱和韧带附着点疼痛。关节外表现多为虹膜睫状体炎、心脏传导阻滞障碍及主动脉瓣闭锁不全等。X线片可见骶髂关节侵袭、破坏或融合，患者类风湿因子阴性，并且多为HLA-B27抗原阳性。本病有更为明显的家族发病倾向。 4.系统性红斑狼疮 本病患者在病程早期可出现双手或腕关节的关节炎表现，但患者常伴有发热、疲乏、口腔溃疡、皮疹、血细胞减少、蛋白尿或抗核抗体阳性等狼疮特异性、多系统表现，而关节炎较类风湿关节炎患者程度轻，不出现关节畸形。实验室检查可发现多种自身抗体。 5.反应性关节炎 本病起病急，发病前常有肠道或泌尿道感染史。以大关节（尤其下肢关节）非对称性受累为主，一般无对称性手指近端指间关节、腕关节等小关节受累。可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎及发热等，HLA-B27可呈阳性而类风湿因子阴性，患者可出现非对称性骶髂关节炎的X线改变。 七治疗 类风湿关节炎治疗的主要目的在于减轻关节炎症反应，抑制病变发展及不可逆骨质破坏，尽可能保护关节和肌肉的功能，最终达到病情完全缓解或低疾病活动度的目标。 治疗原则包括患者教育、早期治疗、联合用药、个体化治疗方案以及功能锻炼。 1.患者教育 使患者正确认识疾病，树立信心和耐心，能够与医生配合治疗。 2.一般治疗 关节肿痛明显者应强调休息及关节制动，而在关节肿痛缓解后应注意早期开始关节的功能锻炼僵直。此外，理疗、外用药等辅助治疗可快速缓解关节症状。 3.药物治疗 方案应个体化，药物治疗主要包括非甾类抗炎药、慢作用抗风湿药、免疫抑制剂、免疫和生物制剂及植物药等。 （1）非甾类抗炎药 有抗炎、止痛、解热作用，是类风湿关节炎治疗中最为常用的药物，适用于活动期等各个时期的患者。常用的药物包括双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等。 （2）抗风湿药（DMARDs） 又被称为二线药物或慢作用抗风湿药物。常用的有甲氨蝶呤，口服或静注；柳氮磺吡啶，从小剂量开始，逐渐递增，以及羟氯喹、来氟米特、环孢素、金诺芬、白芍总苷等。 （3）云克 即锝[99Tc]亚甲基二磷酸盐注射液，是一种非激发状态的同位素，治疗类风湿关节炎缓解症状的起效快，不良反应较小。静脉用药，10天为一疗程。 （4）糖皮质激素 激素不作为治疗类风湿关节炎的首选药物。但在下述四种情况可选用激素：①伴随类风湿血管炎 包括多发性单神经炎、类风湿肺及浆膜炎、虹膜炎等。②过渡治疗 在重症类风湿关节炎患者，可用小量激素快速缓解病情，一旦病情控制，应首先减少或缓慢停用激素。③经正规慢作用抗风湿药治疗无效的患者 可加用小剂量激素。④局部应用 如关节腔内注射可有效缓解关节的炎症。总原则为短期小剂量（10mg/d以下）应用。 （5）生物制剂 目前在类风湿关节炎的治疗上，已经有几种生物制剂被批准上市，并且取得了一定的疗效，尤其在难治性类风湿关节炎的治疗中发挥了重要作用。几种生物制剂在类风湿关节炎中的应用：①Infliximab（英夫利昔单抗）也称TNF-α嵌合性单克隆抗体，临床试验已证明对甲氨蝶呤等治疗无效的类风湿关节炎患者用Infliximab可取得满意疗效。近年来强调早期应用的效果更好。用法静点，3mg/kg，分别于0，2，6周注射一次，以后每8周静注一次，通常使用3～6次为1个疗程。需与MTX联合应用，抑制抗抗体的产生。②Etanercept（依那西普）或人重组TNF受体p75和IgG Fc段的融合蛋白，Etanercept及人重组TNF受体p75和IgG Fc段的融合蛋白治疗类风湿关节炎和AS疗效肯定，耐受性好。目前国内有恩利及益塞普两种商品剂型。③adalimumab（阿达木单抗）是针对TNF-的全人源化的单克隆抗体，推荐的治疗剂量为40mg，每2周1次，皮下注射。④Tocilizumab（妥珠单抗），IL-6受体拮抗剂，主要用于中重度RA，对TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者可能有效。推荐的用法是4～10mg/kg，静脉输注，每4周给药1次。⑤抗CD20单抗Rituximab（利妥昔单抗）治疗类风湿关节炎取得了较满意的疗效。Rituximab也可与环磷酰胺或甲氨蝶呤联合用药。 （6）植物药 目前，已有多种用于类风湿关节炎的植物药，如雷公藤、白芍总甙、青藤碱等。部分药物对治疗类风湿关节炎具有一定的疗效，但作用机制需进一步研究。 4.免疫净化 类风湿关节炎患者血中常有高滴度自身抗体、大量循环免疫复合物，高免疫球蛋白等，因此，除药物治疗外，可选用免疫净化疗法，可快速去除血浆中的免疫复合物和过高的免疫球蛋白、自身抗体等。如免疫活性淋巴细胞过多，还可采用单个核细胞清除疗法，从而改善T，B细胞及巨噬细胞和自然杀伤细胞功能，降低血液黏滞度，以达到改善症状的目的，同时提高药物治疗的疗效。目前常用的免疫净化疗法包括血浆置换、免疫吸附和淋巴细胞/单核细胞去除术。被置换的病理性成分可以是淋巴细胞、粒细胞、免疫球蛋白或血浆等。应用此方法时需配合药物治疗。 5.功能锻炼 必须强调，功能锻炼是类风湿关节炎患者关节功能得以恢复及维持的重要方法。一般说来，在关节肿痛明显的急性期，应适当限制关节活动。但是，一旦肿痛改善，应在不增加患者痛苦的前提下进行功能活动。对无明显关节肿痛，但伴有可逆性关节活动受限者，应鼓励其进行正规的功能锻炼。在有条件的医院，应在风湿病专科及康复专科医师的指导下进行。 6.外科治疗 经内科治疗不能控制及严重关节功能障碍的类风湿关节炎患者，外科手术是有效的治疗手段。外科治疗的范围从腕管综合征的松解术、肌腱撕裂后修补术至滑膜切除及关节置换术。 八预后 近十年来，随着慢作用抗风湿药的早期联合应用，对关节外病变的治疗以及新疗法的不断出现，使类风湿关节炎的预后已有明显改善。大多数类风湿关节炎患者的病情可得到很好的控制，甚至完全缓解。研究发现，根据类风湿关节炎发病第一年的临床特点可大致判断其预后，某些临床及实验室指标对病情估计及指导用药很有意义。此外，患者的受教育程度也与预后有关。提示类风湿关节炎的严重程度及预后较差的因素包括：关节持续性肿胀、高滴度抗体、HLA-DR4/DR1阳性、伴发贫血、类风湿结节、血管炎、神经病变或其他关节外表现者。 类风湿关节炎在晚期、重症或长期卧床患者，因合并感染，消化道出血，心、肺或肾病变等可危机患者生命。

什么是子宫腺肌症？ 答：子宫腺肌症是子宫的非肿瘤性病变,但许多症状和体征与子宫肌瘤非常相似。子宫腺肌病是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变，在月经期的时候,这些异位的内膜组织的出血直接进入肌层，会引起疼痛。随着血液的积累,周围的肌肉膨隆肿胀并形成纤维组织。这种肿胀位于子宫肌层内，称为腺肌瘤,因为在超声检查时感觉很像一个肌瘤并常与子宫肌瘤混淆。子宫腺肌症可以症状轻微或者完全没有症状,也会有症状非常重的患者,它可能会导致严重出血和月经期间严重痛经。大约10%的女性存在子宫腺肌症在,因此,不如子宫肌瘤那么常见，也有文献报道在40-50岁女性有70%存在子宫腺肌症。 子宫腺肌症的病因是什么？ 答：子宫腺肌病病因至今不明。专家认为可能的原因包括: 植入组织生长：一些专家认为,子宫腺肌症源于直接将内膜组织细胞从子宫内膜植入肌层。子宫的一些手术操作,比如剖腹产、流产手术可能直接将子宫内膜细胞植入到子宫肌壁。 发育的起源：其他专家推测,子宫腺肌症起源于子宫形成的女性胎儿时期，子宫肌肉层形成时部分子宫内膜组织沉积其中。 与分娩相关的子宫炎症：另一种理论表明子宫腺肌症和分娩之间的关系。在产后子宫内膜的炎症可能导致正常的组织层次断裂，造成内膜的植入。 干细胞的起源：最近的一个理论认为,骨髓干细胞可能入侵子宫肌肉,造成子宫腺肌症。 无论子宫腺肌症是如何形成的,它的生长取决于女性体内周期性激素的分泌。进入更年期后雌激素的产生减少,子宫腺肌症会最终消失。 子宫腺肌症会有那些临床表现？ 答：子宫腺肌症的症状和体征如下： 1.症状：有些时候子宫腺肌症并没有症状，或者轻微的不适，有些患者症状会比较严重 （1）月经失调：主要表现为经期延长、月经量增多，严重的患者可以导致贫血。 （2）痛经：月经期剧烈的绞痛或者刀割样疼痛，持续整个经期，并随年龄的增长不断加重，这通常是患者就医的主要原因。痛经初期服用止痛药物可以缓解，但随着病情进展，痛经需要服用的止痛药物剂量明显增加，使患者无法耐受。 （3）性交痛。 （4）经期之间的出血。 2.体征 妇科检查子宫增大到正常的2-3倍。临近经期，子宫有触痛感。尽管你可能不知道你的子宫增大,您可能会注意到,你的小腹似乎更大或有柔韧的感觉。子宫腺肌症患者，约一半患者合并子宫肌瘤。 如何明确诊断是否患有子宫腺肌症？ 答：根据典型病史及体征即可作出初步诊断，结合影像学检查，如盆腔或阴道B超、MRI，CA125等可诊断，确诊需通过手术取得病变组织行病理学检查。 1.影像学检查 是术前诊断本病最有效的手段。阴道超声检查敏感性达80%，特异性可达74%，较腹部探头准确性高。子宫腺肌病时B超可见子宫均匀性增大，回声不均；子宫腺肌瘤时B超可见子宫呈不均匀增大，局部隆起，病灶内呈不均质高回声。MRI可在术前客观的了解病变的位置及范围，对决定处理方法有较大帮助。弥漫性子宫腺肌症的MRI在T2WI上表现为子宫结合带弥漫性增厚；局限性子宫腺肌症在T2WI上表现为与结合带信号相近的低信号肿块影，边界模糊。 2.血清CA125 部分子宫腺肌病患者血清CA125水平升高，这在监测疗效上有一定价值。 子宫腺肌症如何治疗？ 答：本病的治疗手段较多，临床决策需结合患者的年龄、症状及生育要求进行个体化选择。手术与药物治疗方案可同时选择。 1.药物治疗 药物止痛治疗：对症治疗对症状较轻，仅要求缓解痛经者，可以选择在痛经时予以非甾体抗炎药如芬必得、消炎痛或萘普生等对症处理。 激素治疗：对于有明显痛经的患者可以用激素治疗，如左炔诺孕酮缓释的宫内节育器（商品名：曼月乐），芳香酶抑制剂和促性腺激素释放激素类似物等。 手术治疗 手术治疗包括根治手术和保守手术。根治手术即为子宫切除术，保守手术包括腺肌病病灶（腺肌瘤）切除术、子宫内膜及肌层切除术、子宫肌层电凝术、子宫动脉阻断术以及骶前神经切除术和骶骨神经切除术等。 2.子宫切除术 适用于患者无生育要求，且病变广泛，症状严重，保守治疗无效。而且，为避免残留病灶，以全子宫切除为首选，一般不主张部分子宫切除。 子宫腺肌病病灶切除术 适用于有生育要求或年轻的患者。因子宫腺肌病往往病灶弥漫并且与子宫正常肌肉组织界限不清，因此如何选择切除的方式以减少出血、残留并利于术后妊娠是一个比较棘手的问题。 3.介入治疗 选择性子宫动脉栓塞术是治疗子宫腺肌病的方案之一。这是一种微创介入手术，通过只有1-2mm细的导管进入子宫的供血动脉，然后注射非常微小的PVA微球（300-500um），造成腺肌症组织营养和养分供应中断而坏死脱落，达到疾病治疗的目的，其作用机制有：异位子宫内膜坏死，分泌前列腺素减少，缓解痛经，减少月经量，降低复发率。 子宫腺肌症介入治疗有哪些优势？ 答：子宫肌瘤的介入治疗又叫选择性子宫动脉栓塞术（UAE），有以下优势 非激素治疗：不会对女性的内分泌和月经周期产生影响。 保留子宫：可以在不损伤子宫正常组织和器官的情况下进行治疗。 创伤微小：不用开刀、麻醉，只是通过大腿根股动脉的穿刺针眼就可以完成治疗。术后1-2天即可出院。 疗效确切：根据国外各大中心10年的经验回顾，症状缓解的长期有效率在75.7%-92.9%，发布的最新文献（2015年）显示，随着技术和器材的改进，3年随访期的临床有效率达到了97%。 无严重副作用：除了围手术期的疼痛，另一个副作用是可以会引起接近更年期妇女提前绝经（另一方面，绝经后此疾病也会彻底治愈）。是否对怀孕产生影响还没有定论。 子宫腺肌症的微创介入治疗是如何实施的？ 答：子宫腺肌症介入治疗的手术过程：在腹股沟韧带中点下0.5厘米处触及股动脉博动最强处作为穿刺点，穿刺进入人体动脉血管系统，因为人体动脉血管是相通的，所以可以通过这个穿刺点，操作专用的仅2mm粗细的导管分别到达两侧子宫腺肌症的供血动脉——子宫动脉，经导管推注一定大小，一定量的栓塞颗粒将子宫肌瘤供血血管及正常子宫动脉分支的一定末梢血管栓塞。 子宫动脉栓塞治疗子宫腺肌症的原理是什么？ 答：子宫腺肌症介入栓塞术的治疗原理： （1）可以直接切断子宫腺肌症异位的子宫内膜血液供应，异位内膜组织细胞在短期内彻底缺血坏死。 （2）子宫腺肌症具有性激素依赖性，雌激素能促进异位内膜组织生长。切断腺肌瘤供血能阻雌激素经血流进入异位内膜组织内，病变组织雌激素水平显著下降，局部形成一个类似绝经期的激素内环境，病变进一步萎缩。 （3）子宫动脉栓塞后，子宫血供显著下降，子宫内膜生长受到抑制月经量减少，经期恢复正常。贫血逐渐得到改善和恢复。 子宫腺肌症介入治疗后有哪些术后反应？如何处理？ 答：子宫肌瘤微创介入治疗因为创伤极小，无需麻醉，在术中及术后一般没有特别严重的不良反应，可能出现的反应有以下几点： 1．缺血性疼痛：是最常见的不良反应，88.66%患者在治疗后会出现不同程度的下腹胀、坠痛，持续时间不等，短侧5-6小时，长则3天，给予止痛对症处理即可缓解，对疼痛比较敏感的患者建议术前埋置镇痛泵，可以明显减轻痛感。 2．发热：25%患者，尤其肌瘤较大的患者，栓塞后一周内可出现低热体温在38°C左右。一般无需特殊处理，持续一周后，自行消退。 3．下肢酸胀无力：60%患者栓塞后，感双下肢酸胀乏力，约持续20天后自然消失。 4．不规则阴道出血：少部分病人栓塞后可出现阴道少量不规则流血，同时还伴有内膜脱落，可能是栓塞后子宫血供不足以维持内膜生长有关。 5．提前绝经：出现的几率非常低，见于接近更前期的女性患者，有严重更年期症状者可以采用心理疏导或者激素替代治疗。另一方面，出现了绝经子宫腺肌症的痛苦症状也不会再发生，疾病也就获得了治愈。 除了子宫腺肌症外还有什么疾病可以采用子宫动脉栓塞术治疗？ 答：另外一种育龄期妇女常见的疾病—子宫肌瘤也可以通过子宫动脉栓塞术这种微创介入的方法治疗。（会在另外的文章中详细叙述） 同样产后大出血、胎盘植入、异位妊娠、瘢痕妊娠等妇科急重症疾病都可以通过子宫动脉栓塞术达到保留子宫、治疗疾病、抢救生命的目的。 子宫腺肌症如何预防？ 答：该病的预防有如下的一些方法可做参考 1.做好计划生育，尽量少做人工流产和刮宫。有妇科疾病及早就医，避免过多宫腔操作。 2.月经期要做好自身的保健，不要做剧烈的活动，注意控制情绪，不要生闷气，否则会导致内分泌的改变。经期禁性生活，可以在一定程度上减少子宫腺肌症的发生。 3.注意保暖防寒；调整自己情绪；饮食应富含足够的营养，纠正偏食及不正常的饮食习惯，不宜贪食刺激性或寒凉食物等。 子宫腺肌症的介入治疗问答

世界卫生组织（WHO)日前发布了第十一修订本的国际疾病分类。慢性疼痛有了疾病编码。对疼痛病患者带来福音。国际疾病分类，是根据疾病或死因的某些特征，来分类和编码的一个系统。它的导向是医保，中国卫健委会在四、五年之后向全国推广，因为世卫要求成员国从2022年起使用这个新版本，而中国是它的成员国之一。可以预见，不久的将来，慢性疼痛疾病将在全球范围内受到重视，符合其内在规律的诊断、评估、治疗和康复体系，将很快就会建立起来。其实国内早在2007年，卫医发227号文件就明确设立疼痛科，规定其主要业务范围是慢性疼痛的诊断治疗，要比世卫早11年之久。1.疼痛科是什么样的科？2007年7月16日，国家卫生部发布了“关于在医疗机构诊疗科目中增加‘疼痛科’诊疗科目的通知”（卫医发[2007]227号）。在目前医疗机构诊疗科目名录中增加一级诊疗科目疼痛科，代码：27，疼痛科的主要业务范围为慢性疼痛的诊断治疗。2.何谓慢性疼痛的诊断治疗慢性疼痛是指持续一个月以上（以前为三个月或半年）的疼痛，也有人把慢性疼痛比喻为一种不死的癌症。目前，中国至少有一亿以上的慢性疼痛患者。主要包括：1.慢性原发性疼痛的诊断治疗2. 慢性癌痛的诊断治疗3. 慢性手术后和创伤后疼痛的诊断治疗4. 慢性神经病理性疼痛的诊断治疗5. 慢性头痛和口面部疼痛的诊断治疗6. 慢性内脏疼痛的诊断治疗7. 慢性肌肉骨骼疼痛的诊断治疗1.慢性原发性疼痛包括 弥漫性慢性原发性疼痛（如纤维肌痛症）和 局限性慢性原发性疼痛（如非特异性背痛，慢性盆腔疼痛），以及其他慢性原发性疼痛2. 慢性癌痛：主要为1）由癌症或转移引起的慢性疼痛；2）化疗引起的慢性疼痛（原根分类：神经病理性疼痛）；3）手术导致的慢性疼痛（原根分类：慢性手术后和创伤后疼痛）；4）放疗引起的慢性疼痛，以及其他与癌症相关的慢性疼痛。3. 慢性手术后和创伤后疼痛：手术后或某些创伤后，疼痛持续超过正常的愈合期，疼痛超过3个月；排除性诊断，除外其他疼痛（感染，恶性肿瘤），以前存在的疼痛；手术后和创伤后疼痛通常是神经病理性疼痛或神经病理性疼痛成分，比伤害感受性疼痛更为剧烈，对生活质量的负面影响也更明显。4. 慢性神经病理性疼痛：慢性神经病理性疼痛系躯体感觉神经系统的损伤或疾病所致 ；诊断需要典型的临床表现和神经系统损伤的病史，如神经创伤、糖尿病神经病变，以及疼痛范围符合神经解剖学的分布；需要提供与受损神经分布区域相一致的阴性或阳性感觉体征；分类诊断条目中进一步分为末梢性或中枢性神经病理性疼痛。包括：1）末梢神经病理性疼痛；2）中枢神经病理性疼痛；3）其他神经病理性疼痛；4）非特异性神经病理性疼痛。5.慢性头痛和口面部疼痛：头痛或口面部疼痛一天中至少多半天发作，并持续至少3个月；依据头痛的表现或口面部的表现进行诊断，包括了最常见的慢性头痛；有些口面部疼痛可表现为持续性特发性口面部疼痛，以及灼口综合症；此“慢性”的定义已经对慢性头痛进行了扩展。1）慢性原发性头痛；2）慢性继发性头痛；3）慢性口面部疼痛；4）非特异性头痛和口面部疼痛。6. 慢性内脏疼痛特异性慢性内脏疼痛 ：指持续性或反复发作性的疼痛，源于头、颈部位，胸，腹和盆腔内脏器官；内脏疼痛通常由来自躯体壁层组织感受（皮肤，皮下，肌肉），该区域接受内脏相同的感觉神经分布（牵涉性内脏疼痛）；躯体壁层区域通常会发生继发性痛觉过敏；疼痛程度可能与内脏损伤或伤害性内脏刺激的程度无关；内脏疼痛根据主要的机制划分为持续性炎症，血管机制（缺血，血栓），梗阻和膨胀，牵拉和压迫，复合机制（即梗阻和炎症同时存在），以及其他部位的牵涉等。7. 慢性肌肉骨骼疼痛非特异性肌肉骨骼疼痛：指持续性或复发性的疼痛，作为疾病过程一部分直接影响到骨骼，肌肉或相关的软组织；此类型的疼痛仅限于伤害感受性疼痛，躯体牵涉疼痛；包括感染性，自身免疫性和代谢性病因导致的持续性炎症，以及结构性改变影响骨骼、关节、肌腱和肌肉的疼痛；表现为明显的肌肉骨骼疼痛，而病因不完全清楚的，例如非特异性背痛被包括在慢性原发性疼痛部分。本文系王祥瑞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。