在日常生活中,引起心动过速的原因多见于健康人饮酒、浓茶或咖啡、吸烟、跑步、重体力劳动及情绪激动时。又如:发热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰、心肌缺血等病理状态也可引起心动过速。我们首先要知道什么是心动过速。一、什么是心动过速?正常窦性心律的人,冲动起源于窦房结,频率为60~100次/分,频率超过100次/分就称为心动过速。二、常见到的心动过速类型有哪些?1、窦性心动过速:特点是心率加快为逐渐进行变化;每分钟频率大多在100~150次之间,偶可高达200次/分;刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢,停止刺激后又加速至原先水平。2、阵发性室上性心动过速(PSVT):心率每分钟可达150~200次,以突然发作和突然停止为特征,无器质性心脏病变者、不同性别与年龄均可发生。发作时患者突然感到心悸、胸闷、头晕、心前区不适及头颈部发张、焦虑不安,少见有晕厥与心绞痛者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间。3、室性心动过速:常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病,特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等,其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。但应注意的是:心动过速发作时间长,每分钟心率在200次以上时,因血流动力学改变,病人会出现眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐,甚至突然昏厥、休克。冠心病患者出现心动过速,往往会诱发心绞痛。三、如果患者出现心动过速,心功能与血压正常,应如何急救?可先尝试以下简单的方法,刺激交感神经和迷走神经来调节心率:让患者用力咳嗽,使胸、腹肌协同用力;嘱咐患者尽力深吸气,憋足气,然后用力做呼气动作(Valsalva动作);用食指或汤匙,置患者舌根部按压,刺激咽部粘膜引起恶心呕吐神经反射;嘱咐患者闭眼睛,用手指压迫眼球上部,先压迫一侧,无效再换对侧。切忌两侧同时按压和用力过大。心动过速停止应立即停止压迫。青光眼、高度近视眼患者禁忌。如果上述办法心动过速不能短时有效缓解,应立即送医院救治。目前,心脏电生理检查,射频消融治疗技术已十分成熟,安全、有效,且能根治各种类型的心动过速,心动过速频发者应优先考虑应用。
(一)感染性疾病是不明原因长期发热的重要病因不明原因长期发热(feverofunknownorigin,FUO),其定义为发热持续23周以上,体温≥38 5℃,经详细询问病史、体检和常规实验室检查仍未能明确诊断者。FUO的原因复杂,但可概括为感染、结缔组织病、血液病及恶性肿瘤四大类。感染仍是FUO最常见、最重要的原因。根据近年我科不明原因长期发热110例临床分析显示,感染性疾病占FUO病因的52 7%,其中细菌性感染47例包括伤寒、感染性心内膜炎、败血症和腹腔脓肿等,而结核病占感染性疾病的46 6%,且以肺外结核居多(占结核病的2/3);其次CMV病毒和其它既往不常见的病原体如伯氏疏螺旋体和HIV、阿米巴和真菌等引起的感染也可表现为FUO,值得注意。近年来结核病有增多趋势,尤其是老年人,临床表现多种多样,很不典型。结核病,特别是肺外结核如深部淋巴结结核、肝结核、脾结核、泌尿生殖系统结核、血型播散性结核及脊柱结核临床表现复杂,在长期不明原因发热中占相当比重,应予重视。详细询问病史和全面细致的体检可能提供一定线索,抓住可疑阳性线索,一追到底是明确诊断的关键。结核病一般起病缓慢,以长期低热为主,每于午后或傍晚开始低热,次晨体温可降至正常;可伴乏力、盗汗及消瘦等症状。或无明显不适,但体温不稳,常于活动后出现低热。部分患者可有间歇性高热,或病情进展时出现高热,呈稽留热或弛张热型。尽管患者高热,但一般情况相对良好,有别于一般细菌性感染或恶性病变发热患者的消耗和极度衰弱。患者周围血白细胞计数可正常,γ-球蛋白比例增高,血沉常增快,结核菌素(PPD)试验可呈强阳性反应。然而,PPD试验阴性并不能排除结核,特别是血行播散性肺结核。其早期X线胸片可正常,李龙芸等总结整理19531997年中华内科杂志124例发热病例的临床病理讨论报道,7例经尸检证实肺内有血型播散性肺结核者中有4例生前胸片正常,生前作肝活检常有助诊断。该组14例结核病患者,仅1例生前诊断与尸检相符,余13例均误诊,值得注意。肺结核及颈淋巴结核一般不难诊断,可经X线胸相、痰查抗酸杆菌及淋巴结活检确诊。脊柱结核好发于下胸腰椎,患者常诉腰痛或髋部疼痛,活动后加重,平卧位亦不减轻,下胸腰椎正侧位相可发现椎体呈楔形变,若阴性,高度疑及本病者应作下胸腰椎的CT扫描以助诊断。肝脾结核很难诊断,一般需要病理证实,试验性抗痨治疗很难短期奏效。临床上遇不明原因长期发热伴进行性肝脾肿大,持续性肝区疼痛、压痛者应警惕肝结核的可能性,如伴贫血,球蛋白增加,碱性磷酸酶增高及血沉增快者,应行肝穿刺活组织检查;必要时在腹腔镜直视下作活检。对经皮肝穿刺和(或)腹腔镜检查阴性不能确诊的肝占位,且患者一般状态较好、乙肝标记阴性者,应及早剖腹探查确诊。脾结核可以FUO及脾肿大为主要表现,发热伴左上腹不适者应作腹部B超或CT扫描,有时可发现脾内占位病变,因脾结核或脾型淋巴瘤单凭临床表现和影像学鉴别有一定困难,12个月试验性抗结核治疗亦难奏效,及时剖腹探查有帮助诊断的作用,脾肿大者尚有治疗意义。总之,FUO并腹内肿块者应及早剖腹探查。值得注意的是,结核病尚可有变态反应性表现,可有游走性多发性关节炎或关节痛及下肢结节红斑和发热,水杨酸制剂无效,仔细检查或询问既往有无结核病史,胸片发现结核灶或PPD试验强阳性提示结核,给予试验性抗结核治疗可奏效。无反应性结核常见于严重免疫抑制患者,可出现高热、骨髓抑制或类白血病反应,应予重视。对可疑患者应及早行肝、脾、淋巴结活检伤寒、感染性心内膜炎、膈下脓肿或肝脓肿也是FUO的常见病因。长期发热而白细胞计数正常或减低,特别是夏秋季节发热、脾大伴肝功能异常和腹泻、腹胀者应多次作血培养检查,如血、骨髓、粪便分离到伤寒杆菌可确诊伤寒。病程中动态观察肥达反应的“O”抗体和“H”抗体的凝集效价,恢复期有4倍以上升高者有辅助诊断意义。感染性心内膜炎典型者诊断多无困难。但对原无基础心脏病又无明显心脏杂音者诊断较为困难。临床上反复短期用抗生素,反复发热,用药后热退者应警惕本病的可能性。尤其应仔细听诊心脏有无杂音及杂音的动态变化,注意患者有无不能解释的进行性贫血、脾肿大、镜下血尿及淤点淤斑等栓塞现象。拟诊者在抗菌药物应用前应多次抽血行血培养。及时作经体表二维超声心动图检查,对探测赘生物的部位、大小、数目及形态均具诊断意义。必要时经食道作二维超声心动图,能检出11 5mm的赘生物,且不受机械瓣回声的影响,其检出赘生物的阳性率达90%95%,明显优于经体表二维超声心动图。腹腔内脓肿是FUO常见病因,尤以肝脓肿和膈下脓肿最为多见。肝脓肿如脓肿位于深部,肝肿大不明显,局部体征轻微或缺如而以FUO为主要表现时,易误诊。患者多有血清碱性磷酸酶增高,肝酶异常和胆红素增高,仔细查体仍可发现肝区扣压痛。细菌性肝脓肿患者毒血症状重,多表现为寒战、弛张高热,肝区胀痛等,易并发中毒性休克,周围血白细胞总数及中性粒细胞增高,腹部B超可见多发液性暗区,早期可见低回声区内有点状回声增强。腹部CT扫描对肝脓肿的诊断率达90%97%。B超或CT扫描指导下诊断性穿刺获脓液可确诊。此外,本病可继发于败血症,血培养可分离到金黄色葡萄球菌或大肠杆菌及其它革兰阴性杆菌。阿米巴肝脓肿以单发脓肿居多,毒血症较轻,穿刺抽出巧克力色脓液和ELISA法检测血清阿米巴抗体有助诊断。膈下脓肿往往继发于溃疡病或阑尾炎穿孔基础上或腹腔手术后,患者有高热等毒血症状,下胸或上腹部疼痛,可有胸腔积液或下叶肺不张等表现,胸腹部联合CT扫描是诊断膈下脓肿的较好诊断方法,在B超或CT引导下行穿刺获脓液可确诊。病毒性疾病一般病程自限,EB病毒和巨细胞病毒感染可作为FUO的病因,诊断主要依据为分离到病毒,或血清学相应抗原或特异性IgM抗体检测。AIDS患者并发机会感染时也可表现为FUO,重视病史并检测HIV抗体有助诊断。此外,对于长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂的患者若出现不明原因长期发热时尚应除外深部真菌病,如合并粘膜念珠菌病时更应注意检查心脏和肺部,根据相关临床症状采集痰、尿或血标本作真菌培养以助诊断。 长期发热的病因诊断方法(二)可致发热的血液病发热待查是临床上常见且棘手的难题。某些血液病本身可致发热,应予重视。1 溶血性贫血溶血性贫血可致低或中度发热,罕见高热。机制可能与红细胞破坏及引起溶血的原发病(如结缔组织疾患等)有关。常见发热的溶血性贫血有血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、其它血管内溶血及自身免疫性溶血性贫血等。溶血性贫血引起的发热合并贫血及溶血表现,且随着溶血被控制体温渐恢复正常。疟疾引起的溶血性贫血可致高热(39℃以上)、寒战、大汗等。2 恶性组织细胞增生症(恶组)该病多伴高热,可持续,可不规则。抗生素控制无效,部分病例对肾上腺皮质激素有反应。恶组致高热的机制不详。此类高热有恶组的表现,如肝脾淋巴结大、黄疸、消瘦、腹水、血细胞减少,骨髓出现恶组细胞。3 反应性噬血细胞综合征该病致发热与恶组类似。但在本质上属良性病。一般支持治疗适当,疾病呈自限性,发热可随血象改善而消失;若是感染引起的反应性噬血细胞增多,发热往往与感染有关。控制感染,则控制发热。4 淋巴瘤淋巴瘤可致高热、不规则热。也对抗生素无反应。肾上腺皮质激素和化疗效佳。此类发热合并淋巴瘤的表现,如浅表或深部淋巴结肿大、纵隔增宽、肝脾大或胃肠浸润表现、皮肤浸润表现,可通过病理查到淋巴瘤细胞。部分患者发展为淋巴瘤白血病期,可见外周血和骨髓中出现瘤细胞。5 急性非淋巴细胞白血病M7型该型白血病以原始、幼稚巨核细胞恶性增生为主,可合并急性骨髓纤维化,伴高热,用抗生素无效,外周血及骨髓内可出现大量原始幼稚巨核细胞和纤维组织,预后差,化疗后,体温可有一定程度改善。完全缓解病人,体温可正常。6 出血性疾病各类血液病合并脑出血,可致“中枢性发热”,深部血肿可有“吸收热”。7 嗜酸粒细胞增多症良、恶性嗜酸粒细胞增多症均可合并发热,机制不清。多对肾上腺皮质激素反应好8 骨髓坏死 无论何种原因导致的骨髓坏死,均可引起发热,甚至高热。原因可能与引起骨髓坏死的原发病有关,也与异常免疫及坏死组织吸收热有关。该类发热很难控制。多预后不良。9 血液病治疗相关性发热恶性血液病化疗,特别是中枢神经系统白血病防治,可引起化疗刺激性血管炎和脑脊膜炎,进而发热;输血及血液制品、生物制品的应用,可因热源而致免疫性发热。10 血液病合并感染性发热很常见,控制感染使用抗生素也可致“抗生素热”。总之,相当部分血液病可致发热。掌握此类发热的特征、可能机制、伴随表现,将其与其它疾病引起的发热及时、准确鉴别清楚,对合理用药、提高疗效、减少花费至关重要。长期发热的病因诊断方法(三)恶性肿瘤与发热 恶性肿瘤病人FUO见于两种情况:恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤(immunocompromisedhost)或免疫抑制所引发的机会感染所引起的FUO。 感染依然是恶性肿瘤FUO的首要病因因素。多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素,通常来自于原发或继发性免疫缺欠或源于使用抑制免疫系统功能的药物等治疗手段。引起恶性肿瘤感染性FUO的危险因素大致分为两个水平:(1)低危险性因素,包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少<10d、粘膜免疫的破坏、留置导管等,引起感染的病原体主要为革兰阳性(G+)或革兰阴性(G-)细菌、呼吸道病毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。(2)高危险性因素,包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少>10d、粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺欠或抑制,引起感染的病原体:细菌包括G+或G-需氧菌和厌氧菌;病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主;霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐球菌、Trichosporon、Fusarium和Phaeohyphomycosis等;寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫为主。在上述的病原体中,耐药的细菌(肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ES BL的大肠杆菌等)、呼吸道病毒(流感病毒等)和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体(emergingandreemerginginfectiouspathogens)之列,成为恶性肿瘤人群发生感染性FUO的重要病原学因素,使得恶性肿瘤伴发感染的诊断更加复杂化和治疗的难治性。这要求临床医师面对恶性肿瘤FUO病例时,在除了考虑恶性肿瘤本身致热的可能外,就感染而言应进行两个方面的工作:(1)加强对细菌、霉菌等高敏感性和高特异性检测的同时,应重视对多种病毒的多水平检测,包括血清学、病毒分离、病毒抗原和分子生物学检测,提高恶性肿瘤FUO病因诊断和有效治疗的临床水平。(2)从现代免疫学水平对恶性肿瘤病人的免疫功能状态进行系统评价,确定免疫损伤的临床实验的定量指标,为临床筛选高危人群和及时的临床诊断和治疗提供免疫学依据。有关FUO感染其它方面问题,前文已有系统阐释,在此不做赘述。恶性肿瘤本身引起的FUO是本文叙述的重点,具体如下。就临床流行病学而言,40年来FUO的病因构成没有重大变化,恶性肿瘤占7%31%,仅次于感染,列第2位。近年来的一些临床实验观察提示恶性肿瘤的FUO病因构成中比重逐渐下降,这部分归因于影像学等诊断技术水平的提高。文献报告所有的常见恶性肿瘤均可引起FUO,目前已知共有46种。引起FUO常见恶性肿瘤有:淋巴瘤、Hodgkin病、非Hodgkin病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。通常不引起FUO的疾病:慢性淋巴细胞白血病,结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺(无转移)和大脑恶性肿瘤等。罕见引起FUO的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外,心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起FUO的良性肿瘤。 临床上,大多数恶性肿瘤引起的FUO不超过38 9℃,原因尚不明了,如果超过此水平,一般提示感染性因素所致。通常恶性肿瘤FUO无论是发热的幅度、热型,还是持续时限,均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤具有鲜明的热型,如PelEb stein热对淋巴瘤具有诊断价值,但目前已少见,相对心动过缓提示恶性肿瘤的可能,对萘普生(naproxen)治疗明显有效的FUO常提示实体肿瘤的危险性。对于晚期和侵袭性组织学类型淋巴瘤,发热是最常见表现,部分病人可出现以B症状为主的临床表现:发热、盗汗和消瘦。淋巴结肿大、脾大、原因不明性贫血或血小板减少和血清乳酸脱氢酶极度增高提示诊断。通常,细致的查体,胸、腹和盆腔CT检查和骨髓穿刺可发现病变累及的部位,组织活检则可确诊。肾细胞癌是恶性肿瘤引起FUO的经典例证,通常仅表现为发热,无其它表现,有时伴乏力和消瘦,15%病例呈现间歇性发热,促红细胞生成素增多引起的镜下血尿或红细胞增多,可提示诊断。如在除外肝脏和骨骼病变前提下,出现血清碱性磷酸酶水平增高则提示该病的诊断。嗜铬细胞瘤FUO,常见于发作性高血压病例,血压升高时体温增高,血压正常时体温降至正常。位于丘脑附近的大脑肿瘤可产生高热(39℃)。肺癌通常不引起FUO,但部分病例在没有肺炎和肺不张的条件下表现为FUO。有时,恶性肿瘤FUO可表现为寒颤继之急剧发热,酷似感染性疾病。心房粘液瘤表现为发热、晕厥、充血性心衰、外周或肺栓塞、消瘦、肌痛、关节痛和皮疹。心脏杂音可呈现间歇性、体位性或缺如。血沉增速和贫血常见,超声心动图可确诊。关于肿瘤FUO诊断,国内外均没有统一的诊断程序。基本的评价程序(见表1):全面和详细的病史采集、全面和细致的查体、筛选性实验室检测和胸X线片检查。其中,血沉>100mm/h提示结核、恶性肿瘤或胶原血管病;碱性磷酸酶增高见于:淋巴瘤、Hodgkin病、原发或继发性肝癌、肾细胞癌。进一步评价包括无创性和有创性两个方面。无创性检查包括超声、CT、MRI和核素扫描。通常,超声、CT、MRI检查对明确病变的部位和结构有重要的价值,对于病变性质的诊断有重要的提示作用。CT特别是对腹部肿瘤诊断的敏感性和特异性与手术探查和组织活检结果相近。镓67或碘131标记的自体白细胞扫描技术对于发现肿瘤的原发灶或转移灶具有重要的意义,诊断率高于CT或超声检查结果,部分肿瘤在没有其它临床线索的条件下,通过核素扫描而获得诊断。有创性检查包括组织切除活检、细针活检、内镜及其活检或手术探查,而且在手术室或CT引导下的活检其诊断率明显高于床边活检结果。在FUO病程初期,往往没有提示临床活检部位的线索。对于FUO病人,应常规进行骨髓穿刺或活检,对于发现血液系统恶性肿瘤或骨转移癌具有极高的临床价值。当仅有肝脏酶学增高时,可进行肝活检,对诊断淋巴瘤具有重要的意义。如有淋巴结肿大或皮肤的改变,应行相应的活检。内镜下活检对于诊断气道、胸腔、腹腔脏器肿瘤和转移癌具有重要价值,创伤明显低于手术探查。表1 FUO的基本临床评价全面的病史反复、细致的查体全血细胞计数和形态观察(包括分数和血小板)常规血生化学检测(LDH、胆色素、肝脏酶类)尿常规(包括镜检)血沉或C反应蛋白风湿系列(包括抗核抗体、RF、ds-DNA等)血管紧张素(ACE)肿瘤标志物系列(包括CEA、AFP等)血培养3次(使用抗生素前)病毒系列(血、各种体液标本中病毒特异性IgM和检测病毒 抗原等)、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒等嗜异凝集抗体检测(年轻人或儿童)结核菌素实验HIV抗体或病毒检测胸X线平片超声检查(心脏和腹部脏器)腹部CT核素扫描由于CT等影像学检查除了对血管炎、结节性多发性动脉炎、肉芽肿性疾病或慢性胆囊炎等外的病变均可发现其结构或形态的异常改变。因此,临床上诊断FUO时手术探查已很少使用。 发热是由感染或炎症因素引起巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、纤维母细胞、上皮细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子如白介素(IL)-1α、IL-1β、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的结果。而肿瘤热是由肿瘤细胞本身产生内源性致热因子,肿瘤迅速生长,瘤组织相对缺血、缺氧引起瘤组织坏死,释放TNF,TNF是一种主要由单核-巨噬细胞系统细胞分泌的多活性蛋白质,可分TNF-α和TNF-β,两者均有致热性,而TNF可能通过PGE2而致热,且TNF能诱导IL-1,IL-6的产生,TNF、IL-1和IL-6均为内源性致热原,而引起发热。一方面,恶性肿瘤的发热过程是受细胞因子为枢纽的免疫调控机制所介导;另一方面这种免疫调控的机制和程度是否与感染性发热的免疫调节机制相一致,还是有差别,目前尚不清楚,这都要求从基础和临床实验的角度进一步研究,提出阐释恶性肿瘤FUO的免疫-病理-生理学机制的实验依据和辅佐临床诊断的现代免疫学标志物。长期发热的病因诊断方法(四)结缔组织病长期发热的诊断 发热是内科疾病常见的临床症状之一。在各种疾病中,发热可有多种表现形式,如持续高热、持续低热、间歇发热等。发热的原因则更为众多,常见的有感染性疾病、恶性肿瘤、血液病、内分泌病、风湿性疾病等。遇见发热病人时,寻找引起发热的原因是非常重要的,只有明确其原因之后才能给予有的放矢的治疗。凡是呈现发热的临床表现而原因不明时,应该想到结缔组织病的可能性。 弥漫性结缔组织病的临床表现多种多样,其中,发热是有些结缔组织病的常见症状。容易出现发热的结缔组织病有系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、成人型Still病、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血管炎、干燥综合征,以及以痛风为代表的结晶性关节炎等。这些弥漫性结缔组织病和结晶性关节炎的发热可轻可重,持续时间可长可短,可以是结缔组织病的首发临床表现,亦可能是在病程中出现。当结缔组织病患者出现发热时,必须加以分析,从总体上说,有以下三种可能性:第一,发热是结缔组织病本身的一种临床表现,这类发热往往是结缔组织病的病情加重、疾病处于活动的一种征象,故需引起重视。第二,结缔组织病患者常常接受肾上腺皮质激素或(和)免疫抑制剂的治疗,机体的免疫机能低下,容易并发微生物感染,所以,不少患者的发热原因属于继发性感染。第三,少数病人也可能由于合并其它疾病而引起的发热。所以,对发热病因的鉴别是极其重要的,不同病因所引起的发热,必然要采取截然不同的治疗措施,否则,不仅治疗无效,还要耽误病情。多数弥漫性结缔组织病属于自身免疫病,这类患者由于一系列免疫异常反应而产生IL-1、IL-6、TNF-α等炎症介质。这些炎症介质具有致热原性,可以引起发热。除发热外,还出现乏力、体重减轻、食欲下降等多种周身症状,以及周围血细胞减少。结缔组织病的发热表现比较复杂,其复杂性在于患同一种结缔组织病的病人所出现发热的机率并不相同,有的伴有发热,有的可能不发热。有发热的结缔组织病患者中,发热表现形式也不尽相同,各患者发热的时间长短和热度高低不一,有的间歇发热,间歇期长短也并不一样。对拟诊结缔组织病的患者,首先要详细询问病人的病史,如有无关节痛、肌肉疼痛、口腔溃疡、脱发、皮疹等结缔组织病比较常见的临床表现。在体格检查时,要观察有无皮疹、皮肤红斑、皮下结节、淋巴结肿大、关节红肿、肝脾增大、胸腔或腹腔积液等体征。实验室检查时须注意有无贫血、白细胞和血小板减少、尿蛋白或显微镜血尿、血浆免疫球蛋白含量、蛋白电泳、血沉等。更需进行一些免疫学指标的测定,如抗核抗体及可提取性核抗原抗体、补体含量等。SLE是弥漫性结缔组织病的原型,免疫复合物性血管炎是其基本病理改变。在早期SLE患者中,以发热为主要临床表现者占60%左右。起病时可能仅以发热为主要临床症状,或者发热的同时伴有浆膜炎、肾炎、关节炎的临床表现。因此,容易误诊为结核性胸膜炎、泌尿系感染、肾小球肾炎或类风湿关节炎。发热也常常是炎性肌病包括多发肌炎和皮肌炎的首发症状,且多呈持续性高热,有时伴有肌痛和肌无力,人们考虑肌痛或肌无力可能是由于发热所致,没有引起重视。其实,此时如果作有关肌酶谱检测和肌电图检查,或许会有异常发现,有助于炎性肌病的诊断。成人型Still病亦常常以发热为其主要临床表现,但同时多伴有外周血中白细胞增多、皮疹、关节炎等征象。类风湿性关节炎、风湿性多肌痛可以表现为低热,偶而亦可高热,这类病人在发热的同时,也会有关节炎或肌痛的症状。不少系统性血管炎,如大动脉炎初期常有发热,与此同时,病人伴有因相关的血管炎症而引起的血流障碍的症状和体征。例如,大动脉炎患者的病变部位的动脉搏动减弱和呈现血管性杂音;颞动脉炎多发病于老年人,伴有颞部疼痛,咀嚼使颞部痛加重的特点。干燥综合征多呈慢性起病,有时可有发热,此病患者多有口干、眼干的症状,眼泪和唾液减少的临床表现,腮腺常常肿大。痛风病人因病变部位受到尿酸的化学性刺激,局部常有红肿热痛等炎症症状,在急性发作时可以发热,此时须与丹毒相鉴别。已经确诊为弥漫性结缔组织病的患者,在病程中可能由于治疗不当,或者由于诱发因素的影响而使病情加重,病变趋于活动,在病程中也会出现发热。此时的关键问题是需要辨别发热的原因是由于原发病变处于活动的结果,还是因为继发性感染或者合并其它疾病的缘故。由于原发的结缔组织病活动而出现发热的病人,在发热的同时必然会伴有原发病的其它症状、体征和实验室检查的异常所见。对于有典型的病情活动临床表现的患者,诊断并不困难。有一些患者因为出现特殊的临床表现,例如,SLE并发胰腺炎而呈现急腹症时,多发性肌炎虽病情复发而肌痛和肌力减弱并不十分严重时,此时出现发热而鉴别诊断比较困难,需要进行必要的检查加以分析。结晶性关节炎在反复发作后,会有结晶沉积于关节和关节周围组织内而形成结节,病人除发热外,局部出现急性炎症反应,此时容易误诊为化脓性关节炎或类风湿关节炎。 弥漫性结缔组织病患者容易有继发性感染,这是由于病人除了原有的自身免疫机能异常之外,因长期接受肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂的治疗,导致机体免疫机能低下而容易继发微生物的感染。目前,我国结核病较多见,在弥漫性结缔组织病患者并发结核病者比较普遍,例如,有的病人原有肺部钙化灶或陈旧性肺结核,在强的松和其它免疫抑制剂治疗过程中突然高热,经X线胸相检查,证实并发粟粒性肺结核。我们在临床工作中还遇见过发热不退的结缔组织病患者,最后确诊为合并隐球菌性脑膜炎。另外,在长期肾上腺皮质激素治疗中,患者可以因糖代谢紊乱而出现糖尿病,继而并发细菌性感染,因此出现发热。结缔组织病是一类自身免疫异常性疾病,一例风湿病病人有时可以患另一种与自身免疫机能失调相关的疾病,其中比较常见的有甲状腺机能亢进,后者可以引起体温增高。长期发热的病因诊断方法(五)内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法 内分泌系统疾病中常伴有发热现象,在疾病的不同阶段和过程中,发热的形式和程度均有其不同的规律和特点,往往在以发热为主要临床表现的内分泌疾病中,掌握这一阶段发热的特点与规律,就可以早期对其病因做出诊断。1 下丘脑综合征 下丘脑体积小,功能复杂,由先天和后天性,器质和功能性,多种病因造成。下丘脑具有分泌释放促激素和抑制激素功能,对内分泌各个腺体具有调控作用,因此当病变累及下丘脑的局部细胞核群,或多个生理调节中枢时,可引起复杂的临床症状称之。临床表现有多饮多尿、嗜睡、多食肥胖、厌食消瘦、月经减少、过早闭经,男性性功能减退、发育延迟、侏儒、性早熟、发热等症状。下丘脑综合征发热一般为37 5℃低热,但亦可有弛张性不规则性高热,一天之中体温多变,高热时肢体冰冷,而且对一般退热药无效。在中脑或脑桥病变时,也可出现高热。引起本综合征的病因甚多,临床表现非常复杂和多样性,因此诊断较难,必须详细询问病史,联系下丘脑的生理功能,结合有关下丘脑靶腺反馈机制,头颅CT和磁共振等影像学特征作出诊断,然后才可拟定出病因与对症治疗方案。2 甲状腺疾病 包括甲状腺机能亢进,甲亢危象,桥本病,亚急性甲状腺炎,甲状腺癌等。是内分泌系统常见病,甲状腺激素是能量代谢主要激素之一,甲状腺激素增多,会使蛋白、脂肪和糖的能量代谢加速,产热过多,常有不同程度发热和出汗症状,此外甲状腺激素又可加强5-羟色胺活性使交感神经兴奋,引起兴奋、震颤和心动过速,甚至出现心律失常,其中甲亢最为典型。桥本病、慢性淋巴性甲状腺炎,约76%发展为甲状腺功能减低[1],可有少数患者表现为亚急性甲状腺炎或甲亢,两者均系自身免疫性疾病,在不同免疫阶段,可以互相转变或交替出现[2]。在甲状腺滤泡细胞遭受自身免疫抗体攻击,出现细胞功能增强或细胞破坏时,甲状腺激素合成与分泌增多或细胞破坏缺陷,反流入血增多,可引起高甲状腺素血症,造成高代谢症群。桥本病甲亢期与甲亢相似,亚急性甲状腺炎则体温升高较为普遍,且常常是首诊主要症状。这类患者发热同时多有高代谢症群,亚急性甲状腺炎,多有甲状腺局部结节,自发痛与触痛,测定血浆甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4增高,TSH降低,TG、TM不同程度增高。亚急性甲状腺炎还伴有甲状腺吸碘131率降低的分离现象,以及血沉增快,白细胞增高等特点,在确定病因诊断中均有特征性变化,因而诊断比较容易。甲状腺癌中滤泡细胞型者常有外周转移灶,也具有吸碘功能,偶而可出现甲亢症状和发热,其它类型甲状腺癌中多无此功能,因此对此类疾病,可借助其肿瘤质地坚硬如石,对邻近组织浸润而粘连固定,以及远处转移灶等特点,进行细针甲状腺细胞学检查时阳性所见,病因诊断也较容易。3 肾上腺疾病 常有发热症状者为嗜铬细胞瘤,本病具有邻苯二酚胺分泌增多特点,可通过肾上腺素能受体对血管、平滑肌和神经内分泌兴奋,引起阵发性高血压为特征,同时可出现低热症状。柯兴综合征易诱发感染,引起毒血症和败血症。慢性肾上腺皮质功能减退由于合并感染、创伤,失盐失水过多等应激情况,诱发危象,可有发热表现。这类肾上腺疾病中,特别需要提出的是,嗜铬细胞瘤儿童患者可因邻苯二酚胺大量释放,引致平滑肌张力减弱,出现麻痹性肠梗阻,或周围动脉痉挛,引致发作性下肢跛行[3,4]。肾上腺疾病因为具有各个病种的特有体型,如向心性肥胖,满月脸,皮肤紫纹,痤疮,毛发增生,男性化或有皮肤粘膜色素沉着,以及阵发性高血压,剧烈头痛,神经紧张、焦虑、烦躁和瞳孔散大等特征不难与其它发热疾病鉴别。4 痛风性关节炎 由嘌呤代谢异常,尿酸盐在关节及其周围组织沉积所引起的炎症性的反应,急性发作可在数小时或数天内发生,起病急剧,半数以上患者发生一侧足部拇指关节有红肿痛热急性炎症表现。剧烈疼痛伴有全身症状,发热,白细胞增多,血沉增快,易误诊为蜂窝组织炎或丹毒。未经治疗者,尿酸盐沉积增多,进入慢性痛风阶段。多次急性发作,受累部位可扩展至其它关节,最终以骨质破坏,周围组织纤维化而使关节强直变形为特征,在漫长的反复发作病程中,除关节疼痛和反复受侵关节急性炎症外,伴随而来的发热等全身症状也较明显,此类发热患者,由于原发病具有特征性表现,不难作出诊断。需要指出的是,患者多为男性,男女之比为20∶1,是由于睾丸酮对尿酸盐诱导的细胞浆溶解反应敏感。而雌二醇对这溶解反应有抵抗性[5],因而妇女绝经以后易患此病,在病因诊断时应加以注意。5 更年期症侯群 更年期是指发生卵巢功能衰减的生理阶段,更年期开始的信号是月经周期紊乱或出现血管运动性症状。绝经指最后一次月经,表明以周期性月经为表现的周期性卵巢功能的终止,绝经的平均年龄大约是51岁。更年期症状与体征均与雌激素水平下降有关,常有的症状为阵发性潮红,尤其面颈部皮肤多见,可持续数年,其次为发热和出汗,也多有阵发性规律,感觉异常,手脚发凉,头晕头痛、失眠,健忘,精力不集中,精神紧张,焦虑,神经质等更为多见,血浆雌二醇及孕酮降低,促卵刺激素(FSH)升高,促黄体生成素(LH)多为正常,结合年龄和闭经史诊断较易。6 妇女于妊娠前3个月基础体温可升高,可持续出现低热 此与排卵后形成的黄体有关,黄体分泌的黄体酮有升高体温作用。同样,妇女在月经前1周平均体温(腋窝)较经期的平均体温高0 2~0 5℃,有的可更高,月经来潮后体温降至正常,即排卵前体温下降,排卵后体温上升,月经来潮后又下降。另外孕胆烷醇酮热亦是内分泌热的一种。7 糖尿病伴感染 糖尿病易合并感染,常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。糖尿病病程长,饮食与治疗不正规或失去控制,病情控制较差,长期血糖过高是使患者抵抗力减弱,防御机能低下,容易合并感染的主要原因。这类患者,中性粒细胞趋化,吞噬、杀菌能力降低,特别是高血糖伴有酮症时,中性粒细胞对大肠杆菌,金黄葡萄球菌杀菌能力明显降低,革兰阴性菌,白色念珠菌在高血糖和高尿糖环境下有良好生长倾向,血糖水平与感染发生率有明显相关性。这种环境的出现为细菌、真菌和病毒入侵、滋生和繁殖提供了有利条件[6]。需要提出的是糖尿病患者发热时,容易与感染相联系,因此不难从诸多的病因中确定诊断,但合并坏死性肾乳头炎的病因诊断却较困难,肾乳头主要为髓质组织,容易在糖尿病微血管病变时,使其氧与二氧化碳交换能力下降,使肾乳头缺氧,在原有慢性肾盂肾炎或神经性膀胱,尿潴留、肾盂积水,肾乳头压力增加,以及肾乳头炎症,渗出水肿等因素使乳头供血减少,这是坏死性肾乳头炎普遍的病理学基础。一旦肾乳头炎症,坏死发生,可使原有泌尿系感染加重,出现毒血症或败血症性发热,感染性休克、昏迷,甚至死亡。在乳头坏死早期,尿常规检查中,常可出现少量或多量红、白细胞或血尿,但有时也可没有泌尿系感染的尿常规异常改变,一旦乳头坏死脱落则可收集到脓尿并在显微镜下发现乳头碎片而确定其病因。此类患者病因常于死后尸检证实。如能早期诊断,及时有效使用抗生素和改善循环药物治疗而恢复的患者,虽然渡过了一次严重致命合并症,也会因肾功能损害加重,导致肾功能不全加重或衰竭,这是在糖尿病感染合并症诊治中需要加以注意的。
1、维护生命体征。病人入ICU后,立即监护,并判断呼吸和循环。如呼吸衰竭,立即行气管插管和机械通气;低血压用去甲肾上腺素升压。2、彻底清除毒物。去除衣物,擦洗躯干四肢,冲洗口腔,必要时反复洗胃。3、详细询问病史。包括①中毒时间、方式、剂量、地点;②临床症状如有无呕吐、有无意识障碍以及出现时间;③送医时间、洗胃时间、洗胃剂量、用药时间、药物名称、用药剂量;④转院时间、转院时情况、转运途中情况;包括途中病情变化和所做的处理。4、详细体格检查。包括意识、瞳孔、各种反射、口腔、心肺腹、四肢及皮肤等。5、完善相关检查。包括血气、胆碱酯酶、血液常规、肝肾功能、床边胸片等。6、判断阿托品化。阿托品化的表现有口干、颜面潮红、皮肤干燥、肺部啰音消失、心率100次/分左右、体温37.3-37.5℃。7、确定用药方案。来ICU患者绝大多数已经用过一定量的阿托品或长托宁,以及复能剂,故用药一般按重复剂量和维持剂量来考虑。①如仍有毒蕈碱样症状,则肌肉注射长托宁1~2mg。每0.5~1小时评估是否达到阿托品化,未达到者再重复使用1~2mg,直至达到阿托品化。②达到阿托品化但ChE<50%者,用长托宁1~2mg,q8~12h维持;用药期间每12~24小时复查che,che>50%停药观察。③如仅有烟碱样症状且ChE<50%,则重复静脉注射氯解磷定1.0g,之后按5~8 che="">50%可停药观察。8、正确机械通气。有烟碱样症状或中间综合征患者,主张积极主动建立人工气道,尽早行机械通气。停机拔管指征除了意识清醒、呼吸机参数符合拔管条件、排除气道梗阻外,ChE活性是重要的指标。符合前三项及ChE>50%可以考虑停机拔管。9、及时血液灌流。除了早期及时行血液灌流外,对于中、重度中毒患者,因可能存在残留毒物的再释放入血,反复血液灌流可以预防中毒反跳。10、支持对症治疗。加强营养支持,调整好内环境,预防肺部感染,保护肝肾功能等。
胆结石是常见疾病,在我国,其发病率达10%左右。女性患者多见,尤其是较肥胖的女性,男女之比约为1∶2。胆结石是胆管(胆囊)癌的致病因素之一。临床证实,约有1/3的胆管癌患者合并有胆管结石;肝内胆管结石的病例中,肝内胆管肿瘤发病率约为2%~15%。胆管癌是指原发于左右肝管汇合部至胆总管下端的肝外胆管恶性肿瘤,发病年龄多为50~70岁,近年来年轻化趋势明显。我国胆管癌的发病率较消化道其他恶性肿瘤,如胃肠、肝等肿瘤少见,但预后较差。姑息治疗或未治疗平均生存几个月,很少超过1年,即使手术切除也很少超过5年。因此,胆管癌的防治和早期诊断、早期治疗是治愈该病的关键。胆结石是致病因素之一为何胆结石容易诱发胆管癌?这是由于胆内反复出现的炎症、结石、寄生虫等长期在胆内摩擦,致使胆内细胞发生癌变。特别是胆结石反复发作时,可致胆管反复感染,出现炎症、黄疸等症状,更容易诱发胆管癌的发生。胆结石不仅能诱发癌症的发生,还可能误导医生对胆管癌的诊断,干扰患者对胆管癌的认识。现在,有不少患者通过常规体检及早检查出胆管癌,或通过结石手术前体检发现。但是,仍有很多患者是在癌症中后期,因出现疼痛症状才发现患上胆管癌的,甚至有的患者误把胆管癌合并的结石当成是单纯的结石病,把食欲差、上腹部隐痛等明显早期症状误认为是胃病,以致延迟发现胆管癌。表现:黄疸、食欲不振、瘙痒胆管癌的早期临床表现主要为上腹部不适,以及不断发展的黄疸、食欲不振、消瘦、瘙痒等。如合并胆结石及胆管感染,可有发冷、发热等。如癌肿位于一侧肝管,开始常无症状,当影响至对侧肝管开口时,才出现阻塞性黄疸。胆管中部癌不伴有胆石及感染,多为无痛、阻塞和发展较快的黄疸。如是胆总管下端部肿瘤,则可触摸到肿大的胆囊。如肿瘤破溃出血,可有黑便或大便隐血试验阳性、贫血等表现。因为早期症状和结石病很像,许多患者会将胆管癌的早期症状误认为是胆结石病。高危人群:积极防范胆管癌临床上哪些人更易患胆管癌呢?目前,专家认为,下列人群需特别警惕:①中年以上的人,特别是肥胖妇女,要定期进行B超检查,发现有胆囊炎、胆结石或息肉等,须进一步检查和治疗。②癌前病变患者,如胆囊腺瘤和胆囊腺肌增生症患者,需积极治疗癌前病变。同时,杜绝可能引起癌变的诱因,如长期进食高脂肪食物、酗酒等。③40岁以上患有胆结石,并长期反复发作,同时伴有炎症、黄疸等症状的中老年人,一定要定期到医院进行检查,以便及早发现胆管是否有癌变倾向。本文系赵成进医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
饮酒后猝死的原因至少有八种:误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗。作为一个临床医生,只有了解这些猝死机制,才能更好地进行诊断与治疗。“病理生理为导向”,这是临床诊断与治疗的关键。(一)误吸:“一口食物,意味着一条生命”。误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物,呕吐时胃内容物容易进入气道,导致患者窒息及诱发吸入性肺炎;也可刺激气管,通过迷走神经反射,造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中,常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例,在心肺复苏时,常从气管内吸出大量呕吐物,多数是由于误吸所致。因此,对于急性酒精中毒患者,防止误吸的发生,是“重中之重”。“一口食物,意味着一条生命”。1.典型病例数年前,曾有一例年轻女性饮用约一斤高度白酒后,于夜间约两点左右来诊,查体见患者处于昏睡状态,双肺布满痰鸣音,考虑患者呕吐后发生误吸。遂进行了气管插管,从气道内吸出大量呕吐物,并进行了支气管灌洗,洗出大量浑浊液体。再进行插胃管洗胃,洗出大量带酒味的胃内容物。经积极治疗,患者于次日中午才恢复意识,并开始发热,胸部X线示双肺背部散在斑片状阴影,诊断为吸入性肺炎,治疗长达二周后才出院。此患者如晚些来就诊,死亡的可能性极大。因此,醉酒患者一定不能仰卧位;头一定要偏向一侧,防止呕吐物进入气管。并根据情况,进行插胃管洗胃,进行胃排空措施,后者的目的也是防止发生误吸。另外,判断胃内容物多少,还可根据正位胸部X线平片,如胃泡消失,常提示患者胃处于充盈状态。2.危重病患者误吸的预防误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低,伴有声门或咳嗽反射减退,以及上消化道的自然防御功能障碍(如食道括约肌关闭不全)时,可发生误吸。误吸危害是双重的,物理性和生物性的,必须充分认识。误吸预防措施主要有:胃肠减压;使用镇吐剂或抗酸剂或加速胃肠蠕动的药物;注意体位及喂养。(1)简单二步吞咽激发试验近来日本 Teramoto等报道了一种简单易行,只需1根细鼻导管的二步吞咽激发试验(STS-SPT),可在各种易发生吸入性肺炎的患者中,检测吞咽功能障碍。因此,STS-SPT对区分易发生误吸者和吞咽功能正常人的特别有用。由于STS-SPT不需殊装置,只需一根细的鼻导管,所以适用于所有虚弱的老年病人,并可以在床边完成。方法:病人在仰卧位经鼻导管(内径0.5mm)向咽上部;第一步注入0.4ml水;第二步注入2.0ml水;观察吞咽反应和吞咽潜伏期。导管开口在咽上部的合适位置可由目测确定。潜伏期指注水到吞咽开始之间的时间,根据观察喉部特征性运动确定,用跑表测定;注水后3秒内出吞咽反应者为正常。(2)易误吸患者的进食 1)调整进食体位 进食时,患者取30°~45°仰卧位,颈部前屈,头转向咽部麻痹一侧,使食物能顺利地通过咽部。颈部前屈体位能减少食物通过咽部的时间,是预防误吸的一种方法,颈部后伸则作用相反。研究证明,侧卧45°进食比直立体位引起误吸的危险性小。疲劳会增加误吸的危险,进食前应注意休息,静卧1~2小时,进食后为避免食管反流,应保持坐立位0.5~l小时。2)改变食物性状的方法 一般采用半流质、软食、糊状或胶冻状的黏稠食物,食物要柔软,有适当的黏性,不易松散,这样在通过咽部时不易残留且容易变形。要注意每次摄入的量,即一口量,一口量过多会滞留于咽部而导致误吸,或从口中溢出,一口量过少又难于诱发吞咽反射,一般从5 ml开始酌情增加。食物的温度及患者的口腔卫生,也要引起重视。(二)双硫仑样反应:“一句病史,意味着一条生命。” 一些抗生素的分子结构中,如头孢哌酮,含有N —甲基硫代四唑等基团, 后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上,双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此,急性酒精中毒(acute alcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史,意味着一条生命”。1. 病例1男,36 岁;因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1~3 横突、L7~11 肋骨骨折而入院。查体:T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,连续使用。第4 天晚6 时,患者饮酒250ml 后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,继续吸氧3h ,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2 天继续给予头孢哌酮3. 0 静脉滴注,2 次/ d ,好转后出院。2. 病例2男,37 岁,因外伤致锁骨骨折入院,查T 37. 5 ℃,P80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 140/ 98mmHg ,在全麻下行切复内固定术。术后给予头孢哌酮针3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,该用药期间未饮酒,第7 天停用头孢哌酮改口服头孢克洛片0. 25 ,3次/ d 。该患者当天中午饮啤酒20ml 后,突感胸闷、气急、头晕、全身皮肤发红,即给予吸氧,非那根针25mg ,肌肉注射。测BP 80/ 50mmHg , P 150 次/ min ,R 35 次/ min ,连续吸氧3h后,症状完全消除。当时考虑为头孢克洛片引起,立即停服头孢克洛片,同时也告诫患者禁酒,第2 天、第3 天无此反应发生。3. 机制头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄;因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床;但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。4. 可引起双硫仑样反应的药物(1)头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头 孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多,最敏感。(2)硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。(3)其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。5. 其它(1)鲜切花保鲜 在插花的水中常加入酒精,人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应,这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力,服用藿香正气水,甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。(2)有学者指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。(3)含酒精的药物:硝酸甘油和氢化可地松;在用头孢类抗生素期间,如静脉用硝酸甘油或氢化可地松,也可出现双硫仑样反应,很容易误诊为药物过敏。3、急性胰腺炎:“一项化验,意味着一条生命。”饮酒可导致急性胰腺炎发作,后者可产生心肌抑制因子,使心脏骤停。因此,酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验,意味着一条生命。”二十余年前,曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊,接诊医生给予常规血清生化检查,发现血淀粉酶正常,对症处理后回家;次日晨家人发现患者未起床,呼之不应,推之不动,才确认患者已经死亡,后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差,组织中的淀粉酶无法入血,遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。在西方国家,酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒,也有能完全恢复者。据国外统计,在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎,有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见,可能与饮酒量少,习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎:(1)引起高甘油三酯血症或直接毒害作用;(2)十二指肠内压升高,十二指肠液反流入胰管;(3)Oddi氏括约肌痉挛,乳头炎,水肿,导致胰管内压升高;(4)刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,激发胰腺分泌;(5)从胃吸收,刺激胃壁细胞分泌盐酸,继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌,最终导致胰腺分泌亢进等。4.低体温:“一条毛毯,意味着一条生命”。(1)酒精相关的低体温引起的死亡由于酒精可造成血管扩张,散热增加,且减少判断力或导致迟缓;尤其是在寒冷的环境中,易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常,造成患者的意外死亡。有统计表明,在某些乡村地区,90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此,处理急性酒精中毒时,无论在院外,还是在急诊科,保温是必要的措施。“一条毛毯,意味着一条生命”。全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失,全身新陈代谢机能降低,正常中心体温无法维持。由于体温过低,最后意识丧失、昏迷.发生冻僵,重者冻亡。严重低温(体温低于30℃ )可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降,由于脑功能明显受抑,低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是,急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤,即完全“冻僵”而死亡的并不多见,由于其体温散失较快,往往是先于完全“冻僵”之前,就可出现心律失常而死亡。低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到<32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的;但令人注意的却是没有寒战,呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常;面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动, 往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起;这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降, 病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。如果患者出现低体温,应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功,必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。5、横纹肌溶解:“一次翻身,意味着一条生命”。饮酒患者常昏睡很长时间,如肢体不活动,长时间压迫部位,也会出现肌肉的缺血坏死,后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时,发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy),肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血,会造成多脏器功能不全,甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管,常造成肾功能衰竭(acult renal failure),病死率较高。因此,急性酒精中毒患者,一定要定期翻身,防止肢体长时间受压。“一次翻身,意味着一条生命”。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生,主要类型有:(1)伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见,其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛,从几十秒到几小时不等,有的以肌无力为首发症状,肌肉肿胀、紧缩,体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现,有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致,血清肌酸激酶(CK)值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死,细胞浸润及吞噬现象。轻症1~2周可恢复,重者可因肌坏死,高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者,可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。(2)急性酒精性肌病伴有低钙血症长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等,可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下,血清CK值明显升高,不伴肌红蛋白尿,肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2~3周内恢复正常。(3)急性酒精中毒性肌病伴低钾血症:长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致,表现为肢体无力,肢体近端重于远端,颈肌无力而使抬颈困难;一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下,血清CK显著升高,一般无肌红蛋白尿,补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。急性酒精中毒性肌病的发病机制不清,推测可能与下列因素有关:①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢;②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输导致肌细胞损伤;③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少;④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害;⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死,有或无炎症反应肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。6、洗胃后低渗:“一个细节,意味着一条生命”。在酒精中毒的急救中,催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用;但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快,洗胃意义不大,有增加误吸的风险,而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下,如饱餐,同时服用其它毒物等,还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃,后者可大量入血,从而造成体内的低渗状态,可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态,脑水肿的体征等临床征象易于忽略,一旦发生脑疝,可发生猝死。故大量洗胃后,预防性应用一些防止发生低渗状态的药物,如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等,有可能防止这类猝死的发生。“一个细节,意味着一条生命”。其次,酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:(1)血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高,也可使纤维蛋白溶解性降低,纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加,该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此,酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩,脑血流量下降,使脑组织缺血、缺氧,甚至引起脑水肿。(2)大量饮酒中毒后,酒后常深睡或昏迷,身体处于多种异常姿势和体位,引起颅外血管的压迫,导致脑循环供血进一步障碍。7、心脏急症:“一项检查,意味着一条生命”。饮酒可诱发急性心肌梗死,此点无需赘述。在急诊工作中,酒精中毒患者需做一份心电图,尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者,昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的,可以无任何症状。“一项检查,意味着一条生命”。曾有一患者,女,63岁,于来诊前2小时饮用大量酒后,出现乏力及不能行走等症状;查体示患者神志清晰,无肢体瘫痪和二便失禁等症状,但血压测不到,立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗,血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速,Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高,诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。另外,急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中,部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的,且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。8、脑出血:“一条经验,意味着一条生命”。某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救,医生诊断为急性酒精中毒,在数小时给予相应的积极治疗,但是患者仍然处于昏迷状态,此时医生才怀疑是否同时存在其它问题,后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血,占总死亡率的1.3%。 “一条经验,意味着一条生命”。总之,急性酒精中毒至少有上述“八种死亡方法”,知道了“为什么”,也就是说摸清其病理生理,如何处理酒精中毒自然就明确啦。
1 急性呋喃丹中毒近年来,由于有机氯和有机磷农药的残留和抗药问题,氨基甲酸酯类农药用于农业灭虫及灭鼠使用量增多,临床上其急性中毒也渐多见。呋喃丹又名虫满威、卡巴呋喃、曲锐特,属氨基甲酸酯类农药,无臭无味、无腐蚀性,难溶于水,在中性和微酸性溶液中稳定,在硷性和强酸性溶液中易水解。是我国近年来开始应用的一种新型高效、低毒、广谱杀虫剂。呋喃丹可经消化道、呼吸道、皮肤吸收中毒。毒物入体后直接与胆碱酯酶活性中心结合,形成氨基甲酰化酶而使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活力,而发生内源性乙酰胆碱积蓄,刺激胆碱能神经兴奋而产生相应的临床表现,故症状类似于有机磷农药中毒。主要症状体征有:头晕、恶心、呕吐、全身无力、瞳孔缩小、面色苍白、视力模糊、肌肉颤动、皮肤多汗、流涎、腹痛、意识模糊、昏迷、腹泻、肺部湿罗音、心率减慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白细胞增高等,口服中毒者有胃烧灼感。由于氨基甲酸酯类农药和胆硷酯酶的结合属可逆性,所以在机体内的水解代谢较快,半衰期较短(6~12小时),—般约4小时左右胆硷酯酶活力即开始恢复,24小时几乎完全恢复正常,故症状轻、消失快、病程短。治疗过程中一般不出现“反跳”现象。呋喃丹属酸性物质,遇碱后即失去毒性,用肥皂水及2%碳酸氢钠洗胃和用5%碳酸氢钠静滴均可加速其毒性破坏。用阿托品能迅速解除毒蕈碱样症状。阿托品的应用很难有一个统一的模式。剂量、给药间隔、维持用药情况应根据中毒程度、患者对治疗的反应性而定。与有机磷农药中毒相比,每次用量不宜过大,用至阿托品化为度。轻度中毒用阿托品0.3~2.0 mg肌注,必要时可重复;中-重度中毒用阿托品2~5 mg静注,15~45分钟1次,一般用至阿托品化即可,个别重症患者达阿托品化后需维持用药。并予输液、利尿、吸氧、大剂量维生素C及对症治疗,住院平均1~3日。2 百草枯中毒对人毒性极大,且无特效药,口服中毒死亡率可达90%以上,目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用,但我国农村还在广泛使用,悲剧不断发生!2.1 毒物介绍: 百草枯1963年开始使用于农业,百草枯除草具有经济、省时、在土壤中降解时间短、在农作物中残留低等特点。百草枯易溶于水,少量溶于低级醇类;为纯品白色结晶体或无色或淡黄色固体,无嗅;在酸性和中性条件下稳定,在碱性条件下容易降解,紫外线可以加快分解,惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化;农业用制剂多为20%~40%的水溶液,有部分添加剂为深蓝色,属于高毒类型农药。百草枯具有多系统毒性,主要损害上皮组织,肺为主要靶器官。对肺组织具有较强的亲和力。百草枯进入机体后,肺组织中的浓度是其他组织的10~90倍,其损害程度严重于其他组织;早期表现为急性肺损伤,肺组织的病理变化是组织细胞水肿、出血,炎症细胞浸润,甚至有肺泡透明膜形成,部分患者由于肺组织的损害,引起大量肺泡破裂,导致肺间质气肿,甚至形成纵隔气肿、皮下气肿;中毒后期出现肺小囊、肺纤维化形成。百草枯可以使机体产生大量的氧自由基,并间接产生脂性自由基。自由基通过脂质过氧化等损伤作用,使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞膜和间质中血管上皮细胞膜受损,是导致急性肺损伤的主要原因。百草枯引起肺纤维化的机制复杂,目前认为是与多细胞因子、多基因有关。百草枯中毒死亡率极高,摄入大量百草枯者可以在短时间内死亡,多死于急性肺损伤引起的肺、肾、肝等多脏器功能衰竭;中量或少量摄入者后期由于广泛的肺纤维化,患者常死于急性呼吸窘迫综合征。目前,尚无有完善的预后评估指标。2.2 治疗问题:1. 现场及急诊急救处理:由于百草枯具有独特的性质,临床上百草枯中毒有别于其他毒物中毒的表现和救治特点。除部分特重型中毒者很快死亡外,其余中毒者早期除了局部刺激症状和一些非特异性的消化道表现外,多无其他特殊症状和体征,也无特殊实验室检查能帮助诊断,以致被患者本人、家属、甚至无相关经验的医护人员所忽视,待出现器官功能异常、特别是肺纤维化时,一切变化几乎不可逆转。因此,在中毒第一时间的正确处理就显得至关重要。第一时间内以漂白土灌胃的失活处理以及活性炭和双八面体蒙脱石(必奇、思密达)的吸附治疗是目前唯一有特殊疗效的处理方法。建议应立即予以15%漂白土混悬液口服或灌胃,成人1000ml,儿童15ml/kg。若无漂白土或其他有效处理措施,可给予患者饮水后催吐,然后口服普通泥浆水(泥土可使百草枯迅速失活,泥浆和水的配制为1∶3,搅拌均匀后过滤),也不失为有效的临时处理措施。前者虽有加重黏膜损害的可能,后者也似为非正规处理手段,但却是行之有效的处理方法。百草枯一旦被吸收,其后果将是致命性的,而黏膜损害对死亡率并无特殊影响。2. 清除毒素治疗:以血液灌流为代表的毒素清除手段,在早期可望起到清除毒素、防止肝肾功能损害、提高存活率的作用,但由于百草枯中毒后血中浓度并不高,它被吸收后迅速蓄积并作用于肺、肾、肝等靶器官,其效应也主要集中在这些靶器官上,故也有作者认为血液清除治疗效果并不佳。补液利尿,可促进毒物排泄。3. 清除自由基抗氧化治疗:还原型谷胱甘肽具有直接清除自由基的作用,曾报道2例口服百草枯中毒患者,采用注射治疗联合其他方法,患者不但能存活,而且肺功能亦恢复正常。4. 糖皮质激素和免疫抑制剂:近年来,台湾学者的研究认为,单独使用高剂量糖皮质激素或者联合免疫抑制剂可以成功救治部分百草枯中毒患者,他们对中度和重度百草枯中毒的住院患者进行了一项前瞻性临床随机试验,对照组28名患者采取传统治疗,研究组22名患者采用环磷酰胺联合甲基强的松龙进行冲击治疗,结果显示,研究组的死亡率明显低于对照组。有报道2例患者以“早期、足量、短疗程” 大剂量甲基强的松龙进行了冲击治疗,虽有明显的中毒表现和肝肾功能损害,但却未发生致命的肺纤维化而得以存活,存活率虽低,前景却令人鼓舞,这方面的研究值得关注。 5. 对症和支持治疗:特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。氧疗应十分小心,决不可用高浓度氧,否则弊大于利,一般应限制吸氧,只有在血中氧分压低于5.3kPa(40mmHg)时,才可用浓度>21%的氧吸人。目前一旦出现肺纤维化,病情将不可逆转,患者将在1~2周内死亡。及时的肺移植将成为唯一的选择。各种药物治疗对晚期患者的并发症防治和治愈率提高有一定作用,但尚未得到确定证据支持,需进一步得到实验和临床验证,这也是急诊医学面临的新挑战之一。3 毒鼠强中毒问题2002年9月14日,南京市发生了重大早餐食物中毒事件,引起我国政府和全社会的极大关注。这起特大毒鼠强中毒案,导致了42个人死亡,在那以后,全国各地都在集中清理含有剧毒的老鼠药。3.1 毒鼠强:又名没鼠命,四二四,三步倒,闻到死等;化学名:四亚甲基二砜四氨,英文名:Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine,为白色晶体或轻质粉末。熔点250~254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml几乎不溶于水; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255~260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。原药为白色粉末状固体,纯度20—50%;市场销售的产品为每公斤原药和面粉(米粉等)200—400公斤,并添加引诱剂制成,多为白色粉状固体,没有特殊气味,也有制成袋装的产品。包装上多标为“四二四”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“气体灭鼠剂”等。3.2. 毒理学介绍:哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量) 为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1~ 0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。本品系神经毒性灭鼠剂,对中枢神经系统,尤其是脑干有强烈的兴奋刺激作用,主要引起强烈的抽搐致惊厥作用。本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。进入机体主要作用于神经系统,消化系统和循环系统。需要指出的是,国内外的科学实验和灭鼠实践早已证明,毒鼠强对所有温血动物都有剧毒,为另一剧毒灭鼠药——氟已酰氨的3-30倍,砒霜及氰化物的100多倍。而且化学性质稳定,在植物体内毒作用可长期残留,对生态环境造成长期污染,被动物摄取后可以原毒物形式滞留在体内或排泄,从而导致二次中毒现象。1952年发现,以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的种籽还能毒死野兔。我国国家有关部门已于1991年发文确定毒鼠强属禁用品。但毒鼠强中毒的病例仍时有发生,因此有必要对杀鼠剂的生产,流通和使用进行强有力的管理,切断使用禁用灭鼠药的源头。同时应加强对农村的卫生宣教工作,动员农民使用新型长效灭鼠药。3.4 临床表现:为强直性、阵发性抽搐,伴神志丧失,口吐白沫,全身发绀,类似癫痫发作持续状态,并可伴有精神症状,严重中毒者抽搐频繁几无间歇,甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒,癫痫样大发作,发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。毒物分析:血、尿、胃内容物可用薄层层折法和气相色谱分析捡出毒物。脑电图是很有意义的无创监测,痫样放电异常波,极易扑捉,且持续时间长,甚至血药浓度定性阴性时,仍明显可见。心肌酶谱可异常增高。3.5 治疗进展:口服中毒患者应立即催吐、活性炭吸附、洗胃、导泻。3.5.1病因治疗:二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)首剂0.125-0.25g肌注,10min后可能见效,一般用5-8支可在3-8h内控制抽搐,可能与其竞争r-氨基丁酸(GABA)受体有关。有人发现滴注大剂量维生素B6有利。Vit B6是氨基酸脱羧酶的辅酶,能催化谷氨酸生成GABA,因此有抗毒鼠强致惊厥作用。3.5.2 血液净化治疗: 由于毒鼠强血浆蛋白结合力低,而容量分布1L/kg,相对分子质量240.27,适合于血液净化。可根据情况选择净化方案,方法有血浆置换、血液灌流、血液诱折等,不仅有效清除毒物,还可清除炎性介质,减轻器官组织的损害。3.5.3 如何清除体内残留毒物问题:连续性血液净化技术(CRRT)是战火中诞生的新技术,雏形最早出现在上世纪60年代的战场上。美国医生在一根动脉插管和一根静脉插管间放置一个小过滤器,滤掉伤员血液中多余的水分,维持体内水电解质平衡,解决他们因失血、休克后肾衰无尿等问题。后来,这一技术逐渐发展完善为连续性血液透析系统,为防化学战、救治海水淹溺以及核复合伤所应用,在严重创伤、严重感染、急性溶血、败血症休克、多器官功能衰竭、高热、中暑以及很多不明原因重病的早期救治中发挥了巨大作用。连续性血液净化可以过滤病人血液中的应激变异蛋白质、毒素、致病介质等,避免脓毒症、多脏器衰竭等严重中毒症状的发生,还可用于慢性重危病的长期维持治疗。这种透析设施与常规血透不同,可以一边通过滤器超滤和吸附清除有毒物质,一边输入大量置换液以加速液体的交换。每小时置换液体达4~6L,24h置换液体可达144L,相当于人体血液的几十倍。危重病人连续3天(72h)透析和大剂量输液,将血液中有害物质连同组织间隙中的有害物质彻底清洗出来。南京军区总医院在汤山镇毒鼠强事件的抢救过程中,应用这项技术挽救了200多名患者的生命。我们的经验可用长期医嘱口服活性炭方法部分代替CRRT。3.5.4 对症及支持治疗:抗惊厥治疗等。3.5.5 安全的护理: 抢救时要根据其中毒的特有特点及患者病情需要,密切观察生命体征的变化,及时有效地实施各项护理操作,为成功救治毒鼠强中毒患者创造有利的条件。抽搐时,应适当保护病人,要加以护档,以防跌伤。同时还要注意不要碰伤,但不可强按病人肢体,那样容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部应垫上衣物,避免背部擦伤和椎骨骨折,为防止咬伤舌头,用纱布缠压舌板塞入病人上、下齿之间,但要注意不要造成舌后坠,以免影响呼吸。认真做好心理护理 ,有些患者是因服毒自杀的,在患者神志清醒后,情绪很不稳定,大吵大闹,仍坚持要自杀,同时注意跟患者沟通,通过得当的心理护理,使患者情绪稳定,积极配合治疗,对患者的痊愈起到一定作用。4.介绍一个新的蛇伤问题 红脖游蛇(Rhabdophis subminiatus) 俗称红颈草花蛇,英文俗名Red-necked Keelback Snake,属游蛇科(Colubriue)游蛇亚科(Rolubrinae)游蛇属。主要分布于中国、印度、缅甸、泰国、老挝、越南、柬埔寨、马来亚和印度尼西亚等东南亚国家。国内尚未把其归于毒蛇分类中。人们都认为其系无毒蛇,也未见国内有关红脖游蛇咬伤中毒病例的报告,而未引起注意。1992年我们发现第一例红脖游蛇咬伤中毒引起血液失凝伤口流血不止病人以后,至今我们又发现13例。值得注意的是近2年经调查我们又发现了4例被红脖游蛇咬伤后因脑等重要器官出血、休克、急性肾功能衰竭而致死的病例,这些病例均发生在广西!红脖游蛇具有坚固而无沟的牙齿,Duvernoy’s腺位于腭上方,能生产一种非常有效力的毒性分泌物,咬物时毒液混合物不是被注入的,而是着上腭牙齿所造成的小伤口而流入亦能透入人的皮肤。血液中AT-Ⅲ、α2-PI的浓度改变是目前认为诊断DIC较为敏感准确的指标。本人曾对入院病人进行了有关蛇伤DIC诊断方法的血液检查,结果发现该蛇咬伤可引起完全去纤维蛋白状态,AT-Ⅲ、α2-PI明显被消耗,其中α2-PI为甚,FDP明显增多,提示患者体内凝血系统被激活而继发纤溶亢进的典型DIC血液学改变。尽管病人出血症状严重,但如果不是在大脑等重要器官出血,其预后还可,因此红脖游蛇咬伤引起的DIC可能是一种特殊类型,或叫类DIC综合征。有关这种毒蛇咬伤引起的类DIC血液学改变作用机理尚未完全清楚。类DIC与DIC不同,肝素治疗几乎无效,一般不用。不管怎样,我们的临床观察表明,病人的临床症状及出血虽经积极的对症治疗可得到一定的改善,但血液失凝、去纤维蛋白状态等血液学改变可持续一周以上,甚至病人无自觉症状出院后仍然维持一段时间的危险状态。抗蛇毒血清是公认治疗蛇咬伤的特效方法,目前尚未见生产有抗红脖游蛇毒的抗毒血清,当务之急是研究目前己生产的其它单价抗蛇毒血清是否对其有效或开发研制抗红脖游蛇毒血清是获取有效治疗药物的手段之一。在无有效抗蛇毒血清的情况下均以对症治疗为主,临床观察表明,小量输血可以减轻因失血引起的症状,但止血效果不佳。对于局部出血不止采取一般加压包扎是无效的,护理中一定要注意尽量减少静脉穿刺,特别是动脉穿刺。遇到脑出血时即很危险,如何达到止血目的有待进行研究。