一旦发现患有脑动脉瘤,必须及时去找脑血管专病医生去全面评估动脉瘤破裂风险,决定下一步处理方案。由于存在破裂出血风险,一般如果没有严重禁忌证,在技术条件具备的情况下,位于颅内的动脉瘤建议积极治疗。 许多人一患病就喜欢百度,找度娘,恶补一下医学知识,俗话说知己知彼,百战不殆。都说脑动脉瘤栓塞是微创手术,那么脑动脉瘤介入栓塞手术到底有没有风险呢?安不安全呢? 首先我们来看看脑动脉瘤栓塞手术是如何做的。全身麻醉之后,我们把一根专用的导管从大腿动脉(股动脉)处沿着主动脉往上一直放到只有数毫米的动脉瘤里,记住这一切过程都是在体外由医生操作的!然后经过这根导管向动脉瘤内填塞微型弹簧圈等栓塞物,直至动脉瘤完全被堵住(下右图)。就像墙上面的窟窿用水泥石子堵起来一样。左图是开颅夹闭手术,右图是介入栓塞手术 风险随之而来。在用微型弹簧圈填塞动脉瘤过程中,肯定会挤压非常薄弱的动脉瘤壁,这时就可能把动脉瘤撑破导致出血危及生命,一旦出血1/3的人失去生命。但是,如果担心动脉瘤撑破,动脉瘤内微型弹簧圈填塞太少时,动脉瘤可能就治不好。所以填塞过程全靠医生的经验,手术前的全面评估和有效方案的制定。这也是前面说的在技术条件具备的情况下积极治疗。 另一方面,由于整个手术过程中,那根导管一直在血液中,还有血管痉挛等其他因素,有可能诱发血栓事件导致脑梗塞,导致偏瘫等残疾。 当然这种并发症非常少,我们目前低于1%,但的确有,一旦出现就是100%!所以我经常说手术效果绝大部分取决于医疗技术,还有一小部分运气或者说命运成分,而往往就是这个小部分的运气或者命运决定了治疗结果!
脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致局 部脑组织缺血、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常 见类型,约占70%~80%。 脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型(Oxfordshire community stroke project,OCSP)。 OCSP不依赖影像学结果,在常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表 现迅速分型,并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位,临床简单易行,对指导治疗、评估预后有 重要价值。OCSP分型标准:① 完全則循环梗死(total anterior circulation infarction,TACI):大脑 高级神经活动(意识、失语、失算、空间定向力等)障碍;同向偏盲;对侧三个部位(面、上肢与下 肢)较严重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA近段主干,少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大 片脑梗死。② 部分則循环梗死(partial anterior circulation infarction,PACI):偏瘫、偏盲、偏身感觉 障碍及高级神经活动障碍较TACI局限或不完全。提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及 分支闭塞引起的中、小梗死。③ 后循环梗死(posterior circulation infarction,POCI):表现椎一基动 脉综合征,如同侧脑神经麻痹及对侧感觉运动障碍及小脑功能障碍等。④ 腔隙性梗死(lacunar infarction,LACI):表现为各种腔隙综合征,如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫 等。大多是基底核或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶,梗死灶直径<1.5cm~2.0cm。 脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型。TOAST分型标准:① 大动脉粥样硬化型:要 求血管影像学检查证实与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或烦外大动脉狭窄>50%或闭塞, 且血管病变符合动脉粥样硬化改变;或存在颅内或颅外大动脉狭窄>50%或闭塞的间接证据, 如影像学(CT或MRI)显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死灶的直径〉1.5cm, 临床表现主要为皮质损害体征,如失语、意识改变、体象障碍等,或有脑干、小脑损害体征。要求有至少一个以 上动脉粥样硬化卒中危险因素(如高龄、高血压、高血脂等)或系统性动脉粥样硬化(如斑块、冠 心病等)证据。同时还需排除心源性栓塞所致脑梗死,如在狭窄>50%或闭塞颅内或颅外大动 脉支配区之外无急性梗死灶,没有心源性卒中高度或中度危险因素(见脑栓塞章节)。② 心源性 栓塞型:临床表现和影像学与大动脉粥样硬化型相同。如果有不止一个血管支配区或多系统栓 塞支持该分型。要求至少存在一种心源性卒中高度或中度危险因素。③小动脉闭塞型:可无明 显临床表现或表现为各种腔隙综合征,但无大脑皮质受累的表现。要求头部CT或MRI正常或 梗死灶直径<1.5cm。④ 其他病因型:指除以上3种明确病因的分型外,其他少见的病因,如血凝 障碍性疾病、血液成分改变、各种原因血管炎、血管畸形、结缔组织病、夹层动脉瘤、肌纤维营养 不良等所致的脑梗死。⑤ 不明原因型:包括两种或多种病因、辅助检查阴性未找到病因和辅助 检查不充分等情况。 依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型:脑血栓形 成(cerebral thrombosis)、脑栓塞(cerebml embolism)和血流动力学机制所致的脑梗死。脑血栓形 成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致,约占全部急性脑梗死的80%~90%。 前者急性闭塞的脑动脉是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致,故称为脑血栓形 成;后者急性闭塞的脑动脉本身有或没有明显病变,是由于栓子阻塞动脉所致,故称为脑栓塞。 大部分脑血栓形成和脑栓塞在卒中发病早期即出现不同程度的血管自然再开通。血流动力学 机制所致的脑梗死,其供血动脉没有发生急性闭塞或严重狭窄,是由于近端大血管严重狭窄加 上血压下降,导致局部脑组织低灌注,从而出现的缺血坏死,约占全部急性脑梗死的10%~20%。 本节将以脑血栓形成为重点,介绍不同类型脑梗死的相关问题。