福建省级机关医院科普号

带状疱疹是由潜伏在人体内的水痘一带状疱疹病毒感染所引起的急性病毒性传染病，主要表现为沿身体一侧某周围神经支配的皮肤区域带状排列、单侧分布的成簇疱疹，伴有明显的神经痛。老百姓称之“串腰龙”、“蛇串疮”。睡眠不足、过度劳累、机体免疫功能低下的各种慢性疾病等是发病的主要诱因。带状疱疹好发部位依次为胸部（肋间神经）：50%以上；颈部（颈神经）：10-20%；头颅部（三叉神经）：10-20%；腰骶部（腰骶神经支配区域）：2-8%；其它：＜2%。50 岁以上年龄组人群带状疱疹发病率超过了14.2‰。免疫功能低下的人群(HIV 患者、癌症患者及接受免疫抑制治疗的患者)，每年带状疱疹的发病率达到 14.5‰ ～ 53.6‰。水痘——带状疱疹病毒感染人体，先后引起的两种致病过程。水痘是由体外的病毒感染引起，而带状疱疹则是由潜伏在体内的病毒复发所致。具体而言，此类病毒初次感染人体后，便大量增殖，形成病毒血症，散布全身，导致水痘发生。水痘消失后，病毒可持久地潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中，至成年后由于机体免疫力下降及理化因素刺激，潜伏病毒被激活，使受侵犯的神经节发炎和坏死，产生神经痛。同时，活动的病毒可沿神经轴突至其所支配的皮肤细胞增殖，使得此神经节支配的皮肤区出现一串带状的疱疹。带状疱疹一般不会传染，患者也不需要特殊隔离，但是由于患者水疱中的疱液具有水痘---带状疱疹病毒，需要注意尽量避免接触患者的疱液，尤其是儿童如果接触疱液中的病毒后，有发生水痘的可能，应避免与儿童密切接触。理论上，带状疱疹治愈后是具有终身免疫的，一般是不会出现复发的。但是也有例外。临床中有部分患者发生带状疱疹后数年，再次在身体其它部位发生带状疱疹。目前对带状疱疹的再次发生并没有特效的药物进行预防，主要注意养成良好的生活习惯，避免过度劳累和心理压力过大，保证合理的营养和适度的体育锻炼，提升免疫力。带状疱疹出疹前表现可以有轻度乏力、低热、食欲下降；患处皮肤自觉灼热感或疼痛，持续1-3天。出疹期表现为局部皮肤首先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，簇状分布而不融合。皮损常发生在身体的一侧，沿某一周围神经分布区排列，一般不超过中线，但有时可略为超过中线，这可能是末梢神经有部分纤维交叉至对侧之原故。神经痛可在发病前或伴随皮损出现，老年患者常较为剧烈，继之迅速变为水疱，疱液澄清，外周绕以红晕，透明疱疹约3日转为脓疱，部分破溃，经7-10日逐渐干涸、结痂直至脱落，落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。特别要注意带状疱疹感染可能引起播散型带状疱疹，这是一种临床险症。常常是因为病毒经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官，主要表现为在带状疱疹出现几日(3-14日)后，疱疹播散至全身，疱疹的类型如同水痘，常伴有高热，全身中毒症状明显，如头痛、头晕、恶心、呕吐、全身酸痛及乏力等。可合并肺炎、心肌炎、脊髓根性运动麻痹、脑膜脑炎等严重并发症，病死率较高。患上带状疱疹时一定要注意预防或及早治疗继发细菌性感染。首先要保持皮肤清洁，勤换内衣。外用药物治疗（炉甘石洗剂）：以干燥、消炎为主。早期行物理治疗如直线偏振光近红外线、紫外线及氦氖激光等局部照射，可缓解疼痛，促进水疱干涸和结痂。阿昔洛韦、伐昔洛韦及泛昔洛韦是目前治疗带状疱疹首选的抗病毒药物，常规治疗不须要合并使用抗菌素。除非发现皮肤损伤部位合并细菌感染，还要根据创面病原微生物培养及药敏结果来选取合理的抗菌素配合。患者的支持治疗也很重要应该适当加强营养，多进食牛奶、鱼虾等含有丰富蛋白质的食物。约有10％带状疱疹患者可并发带状疱疹后神经痛，而以60岁以上老年患者带状疱疹后神经痛发生率为最高,可达50％-75％。随着人口的老龄化，带状疱疹和带状疱疹后神经痛的发病率会显著增加，带状疱疹急性期约80％以上患者伴有疼痛。个别患者可长达10年或更久。Watson和Loeser在2001年提出，将急性带状疱疹临床治愈后持续疼痛超过1个月者定义为带状疱疹后神经痛。神经痛是疱疹消退、形成皮损3～6个月以后的顽固性疼痛症。它的病理改变已不同于带状疱疹，是一种独立的疾病。其典型的表现是：原有疱疹部位的皮肤疼痛、不能触摸，甚至衣服磨擦都能引起烧灼痛或针刺样痛，疼痛区域内夹杂有麻或痒感，疼痛呈持续性。此症常延续难愈，给病人带来极大的痛苦。急性带状疱疹疼痛的强度:疼痛越剧烈，发生带状疱疹后遗神经痛的可能越大；皮损严重程度:水泡越多，皮损范围越广，发生带状疱疹后遗神经痛可能越大。对于带状疱疹后神经痛主要是止痛药物可以选择：如非甾体类抗炎药、三环类抗抑郁药、卡马西平、曲马多、加巴喷丁等，选药视病情而定。可以配合使用神经营养药治疗：如甲钴铵、腺苷钴铵、维生素B1等；糖皮质激素：泼尼松等，一般为急性期3-10天时视病情而定；还可用免疫调节剂：胸腺肽、丙种球蛋白等。患带状疱疹后应及时到皮肤科、神经内科就诊，不要延误。这样可使神经痛时间缩短、同时减少严重的神经系统并发症以及减轻带状疱疹后遗神经痛的发生。一般而言越早期治疗效果越好。举报

SE是神经内科疾病中的危重症，其发病机制、辅助检查的价值和时机、治疗方法和效果都存在着许多没有解决的问题。从临床和EEG的角度，癫痫持续状态可分为三类：①惊厥性癫痫持续状态：由持续的癫痫性电活动引起长时间的惊厥发作；②癫痫性电持续状态（electrical status epilepticus，ESE）长时间持续的限局性或广泛性癫痫性电活动，但没有临床可观察到的发作表现。当电持续状态主要出现在睡眠期时，即为ESES。③非惊厥性癫痫持续状态(nonconvulsive status epilepticus，NCSE)：由长时间的限局性或广泛性癫痫性电活动引起以意识障碍和精神行为异常为主的发作表现。①睡眠中电惊厥性癫痫持续状态(electrical status epileptieus during sleep，ESES)：ESES是一种特殊的脑电图现象，主要是指睡眠中持续棘慢波发放，近年来随着动态脑电图(AEEG)及视频脑电图(VEEG)的广泛应用，越来越为大家所认识。1971年，Tassinari及Patry等先后报道由睡眠引起的亚临床癫痫性电持续状态（sub．clinical electrical status epileptiells induced by sleep）。其后作者将其命名为睡眠中癫痫性电持续状态（electrical status epilepticus during sleep，ESES）。1985年，Tassinari又提出了慢波睡眠期持续棘慢波（continuous spikes and waves during slow sleep，CSWS）的诊断，在很多文献中，ESES和CSWS是作为同一种癫痫综合征来认识的，ESES是唯一被国际抗癫痫联盟认同的仅表现为脑电图上痫样放电的癫痫，其临床资料很少。对EEG记录中棘慢波发放的数量达到什么程度即为ESES或CSWS，ILAE的定义中没有明确界定，因而不同的研究使用的标准不同。一些文献以棘慢波指数（NREM睡眠期棘慢波发放的时间／全部NREM睡眠期的时间）达85％～100％作为ESES的标准，也有作者认为棘慢波指数I>50％即可诊断为ESES。近期研究认为ESES不是一个独立的癫痫综合征，而是包括了一系列不同病因、不同临床表现及不同预后的多种癫痫综合征，如BECT、Landau—Kleffner综合征(LKS)、Lennox—Gastaud综合征(LGS)、癫痫伴慢波睡眠期持续棘慢波(CSWS)等，也见于孤独症儿童。BECT患儿是各种儿童良性癫痫中预后最好的一种，一般无器质性病变，发病前智能运动发育多为正常，而LGS、LKS、CSWS多伴有器质性病变，发病前常有精神运动发育迟滞。少数ESES从无癫痫发作，但无论临床发作的有无或多少，持续数月至数年的ESES常常引起持续性而非发作性的认知或神经心理学方面的损伤。电持续状态也可出现在清醒时而没有明确的临床发作，如婴儿痉挛症发作间期的高峰节律紊乱，婴儿早期癫痫性脑病时的爆发一抑制等。这类年龄相关性癫痫性脑病多有精神运动发育的明显倒退和病因学方面的发现。Kramer等：调查了30名在1994～2007年间患有ESES的患儿，发现其中37％是良性部分性癫痫，17％合并有脑瘫，17％有脑积水，3％有脑裂、3％有出生前脑实质出血，另外23％病因不明。ESES持续时间为2—60个月。左乙拉西坦治疗有效率为41％，氧异安定为31％，丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪和乙琥胺无效。类固醇类对65％的患儿有效；免疫球蛋白类对33％患儿有效，大剂量地西泮对37％患儿有效。认为ESES最有效的抗癫痫药物为左乙拉西坦和氧异安定。②非惊厥性SE：NCSE主要表现为精神行为异常，极易误诊。其很高的发病率和早期诊断困难正逐渐引起临床医师的注意。非惊厥性癫疒间持续状态约占癫疒间持续状态的25 % ,其在临床工作中往往没有诊断出来或被误诊为其他疾病(如病毒性脑炎、精神病、癔病等) 而延误了合理的治疗,甚至发生意外伤害或事故。非惊厥性癫疒间持续状态可见于全身性发作,也可见于部分性发作病例。全身性非惊厥性癫疒间持续状态主要见于失神发作持续状态和不典型失神持续状态,而部分性非惊厥性癫疒间持续状态主要见于颞叶癫疒间持续状态等。其不论是全身性还是部分性非惊厥性癫疒间持续状态,临床表现的共同特点为发作性意识障碍持续30min 以上或反复频繁发作而其间歇期意识没有完全恢复,表现为木僵状态、昏睡、表情淡漠、语无伦次,或语言单调、定向障碍等,有时还能单字单音回答等,而缺乏上述癫疒间的典型表现。不少颞叶癫疒间持续状态患儿,临床上可表现发作性长时间不同程度的意识障碍,反应淡漠,定向障碍,恐惧与焦虑和沉默交替出现,有时在大发作后意识障碍很长时间才恢复,因此不少患儿都往往被误诊为病毒性脑病、精神病、癔病等。由于临床表现复杂,无特异性,且和许多疾病表现雷同,确实容易造成误诊。对此,除利用脑电图检查鉴别外,反复发作病史对诊断非惊厥性癫疒间持续状态是不可多得的诊断线索,如患儿有2～3 次反复发作性意识障碍30min 以上,多次被诊断为病毒性脑炎或精神病者,应特别注意非惊厥性癫疒间持续状态存在的可能性。非惊厥性癫疒间持续状态时脑电图检查亦有共同特点,不论是全身性还是部分性持续状态时,其脑电背景活动变慢,而持续状态停止后随着时间推移,其脑电背景就可以逐渐恢复至正常年龄范围,且不同发作类型可见不同的发作期脑电图改变,失神发作持续状态病例的脑电图在慢的背景活动基础上,可见3Hz 棘慢波,更多的是见到215～310Hz 棘慢波发放,而失神持续状态终止后逐渐可见典型的两侧同步对称的3Hz 棘慢波阵发;不典型失神持续状态病例的脑电图,在慢的背景活动基础上,可见015～115Hz 棘慢波和多棘慢波阵发,更多的是见到两侧大脑半球有大量高幅的棘慢波、多棘慢波持续性发放,可见于Lennox-—Gastaut 综合征的病例,经及时治疗后患儿很快变得活泼了,反应好转,且脑电图也改变。对于颞叶癫疒间持续状态的脑电图,其背景活动变慢,一侧颞部或双侧颞部可有θ波或δ波的节律性活动,或一侧慢波偏胜,而在发作间歇期检查时可在颞部的一侧或双侧见到一些低至中幅的尖波、尖慢波或θ波、δ波一侧偏胜,因此脑电图规范描记及前后随访对照,为临床诊断提供有力证据是不可缺少的。为了解NCSE的临床特征，Yoshimura等旧j调查了2003年10月至2006年9月1723例急诊中被诊断为SE的94例(5．5％)患者，发现其中24例(占25．5％)在入院时就被诊断为NCSE，另有8例入院时表现为惊厥性sE的病人在住院期间出现过NCSE的发作，用Glasgow评分分析SE预后，发现不良预后与NCSE明显相关(P=0．003)。作者认为NCES不是罕见的急诊情况，预后不良。在意识不受干扰的情况仔细给患者做脑电图检查有助于提高NCSE诊断的准确性，所有sE患者在临床发作停止后20一30 rain仍有意识障碍时．应该接受脑电图检查，因为20％的病人在早期治疗后转变成NCSE。Yilmaz等"。调查了8例患NCSE的儿童，这些患儿被送入医院时均有严重的精神混乱，从言语不协调、无意义行为到单纯的意识混乱。脑电图检查显示部分或广泛的持续性痫性活动持续至少30 rain，而无任何临床癫痫发作表现。在静脉注射抗癫痫药后，精神混乱状态消失，且脑电图也恢复正常。因此，作者认为对于送入医院有不能解释精神行为异常的患者应考虑NCSE的存在，急诊脑电图应作为儿童非惊厥性sE诊治的常规方法；Bearden SH等人查阅了从1972年来的90篇关于NCSE的出版物，发现EEG对成年人NCSE诊断有用，EEG检查和准确的判读对于鉴别诊断尤为重要，认为制定更加完备的治疗方案对于提高NCSE病人预后起很重要的作用。噻加宾(fiagabine，TGB)对成人和大于12岁儿童癫痫的添加治疗很有效，能降低33％一46％癫痫患者至少50％的癫痫发作。在新诊断的部分性癫痫患者中，TGB作为单一治疗药物与卡马西平一样有效。但联合应用TGB治疗NCSE时会加重发作，因而不宜用于NCSE

痴呆(dementia)是一种由于脑功能障碍而产生的获得性和进行性智能障碍综合征，影响意识内容而不是意识水平。目前国内对痴呆(dementia) 尚无统一标准和确切定义。一般认为由于多种疾病引起的脑器质性损害,也就是说大脑的高级精神活动受到障碍而产生的持续性智能障碍。即在无意识障碍的情况下,患者对信息接受、加工、处理等过程中发生障碍。在临床上必须具备以下内容: （1）记忆力障碍；（2）下列其他认知功能一项或多项的异常(抽象思维、计算、判断和执行能力、视空间功能、定向、语言)；（3）行为障碍或人格改变；（4）其严重程度已影响日常生活和职业社交活动；（4）历时4个月以上。上述定义可归纳为两个要点: (1) 是后天的智力功能障碍,而不是先天性精神发育迟滞; (2) 强调持续性智力障碍,这样可以除外如急性脑外伤和脑卒中等引起的急性意识模糊状态。这两点对临床医生初步诊断痴呆是很有参考价值的。痴呆是19 世纪初开始使用的医学术语,早期的痴呆定义并不强求必须有何种认知域的损害,如上世纪80 年代前的痴呆标准要求至少应有以下3项改变:语言、记忆、视觉空间、执行功能和情感行为,不强求记忆损害。但80 年代后,由于认识到阿尔兹海默病(AD )是最常见的痴呆类型,痴呆的定义也因此以其为模版,强调记忆损害,表现为国际疾病分类第10 版( ICD210)与美国精神病学会的《精神疾病诊断与统计手册》第4版(DSM 2Ⅳ)的临床诊断标准中要求痴呆必须有记忆损害, 而必须有的另一项认知域的损害则无特别要求 。同样,临床研究用诊断标准也强调必须具有记忆损害和另两项非选择性的认知域损害。一、流行病学资料：据我国初步统计,痴呆病人发病率0. 1 ‰,而每年亦在递增,全国初步估计有300～400 万人。国内1998 年进行的调查发现,痴呆患者的就诊率约为23.3% , 不到发达国家的一半, 漏诊率也高达73.1% 。初诊神经科所占比例为48% , 有48.8% 的照料者并不认为患者存在认知功能障碍,绝大多数照料者未经过培训。我国五城市痴呆患病率流行病学调查发现, ≥65 岁老年人痴呆患病率为5.0 %, AD 患病率为3.5 %; 血管性痴呆患病率为1.1% 。我国关于AD 和血管性痴呆的患病率有不同的报告,有学者认为AD 多于血管性痴呆, 但也有相反的意见,认为血管性痴呆多于AD 。在美国老年性痴呆已是继心脏病、肿瘤、脑卒中之后第四位死亡原因。国外调查显示，痴呆患病率在60岁以上人群中为1%；85岁以上人群中达40%以上。欧美各国的统计阿尔茨海默痴呆(AD) 占50 %, 多梗死性痴呆(也称血管性痴呆) 占12 %～20 %, 其余约占15 %～20 % 。日本的统计资料,AD 占33.7%, 血管性痴呆占36.3%, 混合性痴呆占19.5% 。荷兰的调查60 岁以上老年人痴呆患病率为1%～2 % ,80 岁以上患病率为10 %, 95 岁为50 %;90 岁以上男女发病率为:男性50 %, 女性90 % 。二、认知损伤与痴呆随着人口老龄化,痴呆发病率呈逐年增高的趋势。临床工作中对痴呆的认识和诊治越来越受到关注,但仍存在一些值得注意的方面。特别是不要混淆认知损伤和痴呆的概念，认知障碍和痴呆不是一个等同的概念,在临床工作中应加以区分和鉴别, 人类的认知范围很广,包括语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他各种认知功能。认知障碍指是其中一项或多项受损,因此特别强调认知功能障碍在超过三项时方能诊断为痴呆。要注意近代提出的新观点如轻度认知障碍(mild cognitive impairment, MCI) 、狭义的血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)等与痴呆的鉴别。了解研究人员对非痴呆认知损伤的认识过程，有助于我们理解为什么科学家们始终在问的一个看似简单，实际上很难回答清楚的问题即：记忆力随年龄增长而衰退的特点是机体生理机能老化,还是某种病理性认知功能障碍的早期表现? 如果是后者医疗早期干预就很有意义，痴呆的早期治疗就有了依据。非痴呆认知损伤一览表研究者标准良性老年遗忘症Kral（1962） 记忆诉说年龄相关性记忆损害Crook（1986 ） 正规认知试验显示记忆损害老年遗忘Blackford 类同于年龄相关性记忆损害，记忆试验评分下降50%年龄相关性认知衰退Levy（1994） 任何认知试验显示损害年龄有关的认知衰退DSM-IV 客观的认知功能衰退轻微认知功能衰退ICD-10 试验显示记忆学习和注意障碍轻微神经认知功能衰退DSM-IV 记忆学习、感觉-运动性言语、和中枢执行功能困难无痴呆的认知损害Graham 记忆损害和MMSE评分低下轻度认知功能障碍Petersen 诉说记忆损害，认知试验显示缺陷，但一般认知功能正常三、痴呆分类：痴呆并非老年人专利，也不是每个老年人都会发生。中、青年亦可发生(称为继发性痴呆);但其病因各有不。痴呆虽然是全脑性病变,但不是所有痴呆患者的脑部都受到一样的损害,而且其神经心理学活动的受损程度也不一样。临床上痴呆可分为原发性与继发性。按基本病理可分为变性痴呆,代谢性痴呆和血管性痴呆(梗死后痴呆),外伤性痴呆,酒精性痴呆等。按解剖定位可分为皮质性痴呆,皮质下痴呆,额、颞叶痴呆,称为匹克病(Pick’s disease) ,中线痴呆和混合性痴呆等,近年来性病不断增多,因此艾滋病痴呆也有逐渐增多,应引起重视。痴呆也可分为可治性痴呆和难治性痴呆。可治性痴呆属于起病原因较清楚的脑部疾病, 但多不属于神经系统退行性疾病,有脑部外伤、脑部占位性疾病和慢性硬膜下血肿等。还有很大部分是属于全身内科疾病引起的如代谢、中毒等。常见的老年期痴呆的病因分类可概括为: (1) 变性病: AD 、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆、亨廷顿病等; (2)血管性:多发梗死性痴呆、皮质下白质脑病、淀粉样变性脑血管病、蛛网膜下腔出血、慢性硬膜下血肿等; (3)外伤、拳击家痴呆、颅脑外伤性痴呆等; (4)感染:多发性硬化性痴呆、人类免疫缺陷病毒病(H IV )性痴呆、克雅病性痴呆、单疱脑炎性痴呆、神经梅毒性痴呆、进行性多灶性白质脑病; (5)中毒:酒精中毒性痴呆、一氧化碳中毒性痴呆等; (6)占位病变: 颅脑肿瘤性痴呆等; (7)其他:代谢障碍性痴呆、糖尿病性痴呆、维生素缺乏性痴呆等。四、痴呆诊断：痴呆正确的临床诊疗的步骤为,首先诊断患者是否为痴呆,然后根据上述的诸多分类,进行痴呆的分类和病因诊断,最后为对因治疗。目前对痴呆诊断国际、国内尚无统一标准,一般采用世界卫生组织国际疾病分类第10 版( ICD -10) 诊断标准,美国精神病学会的精神障碍诊断标准和统计工作手册, (DSM Ⅲ-R) 以及(DSM -Ⅳ-R) 标准和美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆相关学会诊断标准手册等。痴呆病人首先应有认知缺陷,必须具有记忆缺损和认知障碍。认知障碍必须具有以下各项之一,如失语、失用、失认或执行管理功能的障碍。同时也强调有社交或职业功能的缺陷,还强调应具有逐渐起病和持续衰退的病程。同时明确提出并非谵妄、重症抑郁和精神分裂症所致者。若临床考虑有痴呆的可能,需进行高级神经功能的检查,可应用Folstein 简易智能状态检查(MMSE) ；长谷川智力量表或智力筛检测验(CASI C2210) 来测定智力状况；应用中国科学院心理研究所等所制定的临床记忆量表或湖南医科大学所修订的Wech2 sler 记忆量表检测记忆力；应用ADAS2Cog 阿尔茨海默病检查量表来检查认知功能；应用日常生活活动量表来检测患者的日常生活活动；用Hamilton 抑郁量表来测定患者是否有抑郁状态；同时应用改良的Hachinski 缺血评分,以鉴别是否是血管性痴呆。最后还可用临床痴呆评定表(CDR) 来评定痴呆的严重程度,该评定表共分9 个项目: 记忆力、定向力、判断力、解决问题的能力、社会事物、家庭、社会、业余爱好和个人照管。评定结果可分健康(CDR 0) 、可疑痴呆(CDR 015) 、轻度痴呆(CDR 1) 、中度痴呆(CDR 2) 和重度痴呆(CDR 3) 。确定一个痴呆病人要有典型的临床表现,而且必须符合痴呆诊断标准, 同时要有CT 或MRI 、SEPCT 影像学改变等。有条件应作脑组织活检,或死后尸检有组织病理学资料等。痴呆同时需与假性痴呆相鉴别,假性痴呆(如抑郁症、精分症木僵状态),有明显的发病期,病程短,进展快,有明显的精神创伤或刺激史,家属容易发现,可以鉴别。五．痴呆早期识别与MCI美国对痴呆的早期识别，诊断和处理的新的实用性指南包括三部分。 1.早期发现认知功能轻度受损 研究者认为，普通人群中，有认知功能轻度受损（MCI）的人发生痴呆的危险性较同龄人群高，因此把该人群作为研究重点。应用微小智能状态检测和其它认知筛选手段以发现MCI的人，并监测这些人的认知和机能的进一步衰退。Dekosky指出，指南中的关键是提出了轻度认知功能受损是一种可以识别的疾病，早期发现非常重要。因为，早期治疗对患者及其家属意味着明显不同的结果。2.痴呆最早的诊断标准中规定，阿尔茨海默病只能通过尸检确诊。而现在认为，该病可以通过神经心理测试和影像学检查作出可靠诊断，准确率达85％～90％，相当于阑尾炎的诊断准确率。并建议，应用显示结构的神经影像学检查CT或MRI，可对痴呆患者进行早期评价。但是，影像学标准可能最有争议，并且病人的依从性最差，其检查费用可能是障碍。诊断阿尔茨海默病不推荐使用遗传学检测，PET成像或生物标记物检测。但是，应该在所有老年患者中普查是否有抑郁症、甲状腺功能减退症和VitB12缺乏。3.治疗与护理 在对痴呆患者的处理建议中，有四项建议证据充分。包括：给予轻中度阿尔茨海默病患者胆碱脂酶抑制剂；有焦虑和精神症状的患者当环境调节失败时接受抗精神病药物；雌激素不应用于治疗阿尔茨海默病；改善行为，定时上厕所和敦促排尿可减少晚期患者尿失禁。轻度认知功能障碍( MCI )：MCI是介于年龄相关的认知功能减退（Ageing associated cognition deterioration）和痴呆之间的具有疾病特征的一种临床状态，其特点是病人出现与其年龄不相称的记忆力损害（通常低于正常老人的1.5SD） 。MCI 具有与痴呆相似的记忆者障碍症状，但没有其它认知功能的损害的。 一般认为AD病程较长，先经由一个MCI然后再发展为AD。研究提示MCI患者发生AD的危险性显著增高，50%在初次诊断4年内进展为AD，如果能在临床前期筛选出MCI患者，对痴呆进行预防性干预将具有重要意义。上述观点的证据归纳如下： 1. 针对 MCI 病人认知功能损害的神经精神量表检查结果与极早期AD的检查结果有着十分类似的特点； 2.随访研究发现每年约有 10~15% 的 MCI 病人会发展为痴呆，而且AD中有 2/3 的病人是由 MCI 转变而来的； 3.与无认知功能损害的正常老年人相比， MCI 病人更可能出现大脑海马萎缩； 4.影像学检查可以发现 MCI 病人有某些的大脑颞叶改变； 5. 研究发现带有 ApoE-4 等位基因的 MCI 更有可能发展为痴呆，而且 ApoE-4 在 MCI 中出现率介于AD病人和正常人之间； 6. MCI 病人脑脊液中蛋白和β－淀粉蛋白的变化也处于极早期AD与正常老人之间； 7。部分 MCI 病人进行尸检后，发现他们的神经病理变化也处于正常人向AD病理发展的过程中。上述这些研究结果可以看出， MCI 的症状确实包括一些AD前期的病人亚群。但是把来自医疗中心的医疗样本用来估计该亚群的病人数量并不能完全代表整体人群。目前的回顾性研究正在试图确定有哪一些临床症状或神经生理变化对 MCI 中的前期AD病人最有诊断意义。初步研究结果显示脑脊液中r蛋白增加或β－淀粉聚集减少的 MCI 病人最可能发展成痴呆。他们如果尽早使用胆碱酯酶抑制剂治疗，就有可能会延缓甚至阻止AD的发生的。目前世界范围内尚无MCI 诊断的确切统一标准,但广泛应用的推荐标准有其核心内容: (1) 除外可引起脑功能障碍的躯体或精神心理因素; (2) 有记忆力下降或某项认知功能轻度损伤; (3) 各种量表(简易智能状态量表、日常生活能力、临床痴呆评定量表、全面衰退量表等) 检测均不足以诊断痴呆。目前广泛应用的是Peterson 等提出的操作性较强的MCI 诊断标准: (1) 存在由患者自己、家属或知情人提供的记忆主诉; (2) 记忆测验成绩低于年龄和文化程度匹配的正常对照1. 5 个标准差; (3) 总体认知分级量表轻度异常,即总体衰退量表( GDS) 2～3 级或临床痴呆评定量表(CDR) 0. 5 分;(4) 一般认知功能正常; (5) 日常生活能力保持正常; (6) 除外痴呆或任何可以导致脑功能紊乱的躯体和精神疾患。六．常见痴呆种类:( 1) 老年性痴呆又称为(Alzhemer’s disease) ,是老年人常见痴呆病,主要是脑老化,脑萎缩,可有全脑萎缩(额、颞、顶、枕叶等),但也可表现不对称萎缩,个别为局灶性萎缩如额、颞叶,伴有脑体积缩小,重量下降,脑血流量也明显减少。尤其是61 岁以上老年人,年龄愈大脑萎缩愈明显。此时神经细胞会自然衰退,数量减少。脑萎缩和脑室扩大程度与痴呆的严重程度有关。老年性痴呆病人脑的病理组织学检查,除有两个特征性改变;即老年斑(Senile plaquas) 和神经原纤维缠结外,还有颗粒(空泡) 变性,平野小体,神经原减少,神经细胞轴索和突触异常等。老年斑又称轴索斑、神经炎斑,实际上是一种淀粉样物质围绕变性轴索。淀粉样物质是一种蛋白过度磷酸化形成双股螺旋丝样蛋白沉结于神经原周围,形成神经炎斑。神经原纤维缠结并非老年性痴呆所特有的,如帕金森氏病合并痴呆,运动神经原疾病如肌萎缩侧束硬化症,亚急性硬化性全脑炎,也可有此病理改变。神经炎斑和神经纤维缠结形成密切关系,也可使神经原减少,胆碱能受体损害。正常情况下胆碱脂酶分布在皮层和轴索,而痴呆老年人分布在神经炎斑和神经纤维缠结处。现代研究认为:中枢胆碱能系统与学习、记忆有密切关系,乙酰胆碱是促进学习、记忆的神经递质。在痴呆病人中由于脑萎缩、神经原退化,包括特定神经细胞群功能失调和死亡。胆碱能神经原的退化是造成痴呆的重要病理因素。注意老年期痴呆和老年性痴呆概念的不同。(2) 血管性痴呆又称脑卒中后痴呆或梗死性痴呆, 也是老年人常见的一种痴呆类型。但并非每个老年人中风后均会发生痴呆。有些老年人脑卒中前认知功能正常,一次脑卒中后,尤其有多次中风史,而且是多发性梗死或多发性腔隙性梗死的老年人易发生痴呆。有些学者把这些梗死区域称为“要害性梗死”(Strategic infarct) ,常见于大脑中及后动脉供血区,如丘脑、角回、尾状核以及颞叶内侧面等。这些地区病变时破坏了内部特殊的神经联络通路,引起丘脑与皮质间分离,导致痴呆发生。CT 或MRI 显示在脑室周围,半卵园区包括丘脑、尾状核等梗死灶存在。另外额叶深部白质与皮质如长期缺血、缺氧也可导致神经细胞凋亡和死亡。其次痴呆发生与血管损害体积大小亦有关系,损害体积愈大超过脑代谢能力时,可逐渐出现大脑功能下降。血管性痴呆有一次或多次脑卒中史,一般中风3 个月后发生痴呆症状较多见,如有认知功能下降,呆滞、抑郁、表情淡漠、情感及人格改变, 动作迟缓可以确诊。皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger’s disease) 。该病中、老年人多见,由于长时期高血压、脑动脉硬化引起的。脑皮质下白质小血管病变,导致脱鞘性改变。临床表现与老年性痴呆相同,但该病程进行性加重。CT 或MRI 显示脑室周围深部白质大片状异常信号,脑室扩大和脑萎缩,常合并脑腔隙性梗死。临床上应特别注意阿尔茨海默病和血管性痴呆的混合存在的问题。后者目前的治疗预后较好。（3）Pick病(匹克病):早期语言受累,而遗忘,空间定位和认知障碍出现较晚, CT示额颞叶萎缩,与AD弥漫性萎缩不同。（4）正常颅压脑积水；常有蛛网膜下腔出血的病史, 痴呆发展快,双下肢步态失调, CT示脑室扩大, 皮质萎缩不明显。（5）路易体痴呆: 主要累及注意,记忆和较高皮质功能的认知损害,波动性意识错乱和谵妄突出,多有视幻觉和反复意外跌倒。（6）亨廷顿舞蹈病：常染色体显性遗传, 通常智能衰退发生在舞蹈动作发生后数年。（7）帕金森病痴呆：有帕金森病史如肌张力增高, 运动减少,震颤等,约2/3会发展有痴呆。（8）中毒引起的痴呆:慢性酒精中毒可致VitB1缺乏,表现为眼球运动障碍, 步态异常及全面精神障碍为特征；煤气中毒也可引起痴呆症状。（9）感染引起的痴呆: 以慢病毒感染引起的痴呆为主, 如CJD表现为进行性痴呆, 锥体系和锥体外系的症状, Kuru病早期有小脑性共济失调, 晚期精神错乱,痴呆, 这些疾病多在1年内死亡。（10）外伤性痴呆,一次脑外伤后,如脑挫裂伤、颅内血肿或硬膜外、硬膜下血肿,以后逐渐出现痴呆症状。七．痴呆的治疗方法迄今对痴呆的治疗尚无特效药物能中止和逆转疾病进展的有效方法。目前治疗目的是改善病人症状,如记忆障碍及其影响日常生活的功能。主要包括药物治疗和心理/社会行为治疗两部分。老年性痴呆在发病机理中存在胆碱能受体缺陷以及皮层中乙酰胆碱酯酶分布异常。现在治疗目的是增加乙酰胆碱作用,通过脑内胆碱与卵磷脂的诱导下促进乙酰胆碱合成,增加乙酰胆碱含量,从而改善患者记忆作用。痴呆常用的心理治疗包括支持性心理治疗、回忆治疗(诱导患者回忆可引起并保持正性情感反应的事件经过) 、确认治疗(使患者体会自我价值并通过认定与过去经历的情绪反应之间联系来减少不良刺激) 、扮演治疗(使患者扮演在家庭或事件中的某个角色而减轻患者的社会隔离感) 、技能训练(模拟在课堂环境进行学习的场景, 尽可能保持患者残存的认知功能) 。环境治疗在痴呆治疗的作用中也越来越受到重视。在痴呆患者生活区域减少可能诱发患者不良情绪反应、异常行为或运用困难的环境设置或其他刺激因素,如某种颜色的物体、难以使用的工具等;或者增加有利于患者保持功能、诱发正性情感反应、减少挫折感、方便生活、增进安全的设施,如有自动冲洗装置的便盆、自动开关的水龙头、加盖的电器插座、隐蔽的门锁、黑暗环境中的无阴影照明等。这些都有利于改善痴呆和控制患者的临床症状。和其他疾病一样，痴呆应早诊断、早治疗。但痴呆的发病机制并不是十分的清楚，因此早期诊断主要是针对部分非痴呆认知功能损伤症状的进程和演变进行密切观测并尽早干预。由于痴呆的难治性，因此提高患者的生存质量，防止二次伤害有现实的意义，也是当前痴呆病人早期治疗重心，盲目的使用大量的药物只能增加患者及其家庭的负担。不同程度的痴呆患者其治疗的方案也应有所差别。轻度痴呆患者治疗方案的重心为帮助患者及家人尽快了解疾病的相关知识和消除病耻感,识别患者已缺损和尚保留的功能并提供应对这些问题的专业建议;告知照料者患者可能获得相应治疗和咨询帮助的机构及社会团体;积极进行药物治疗以改善认知缺损症状;同时密切关注和及时治疗可能伴发的抑郁症状。中度痴呆患者,以加强看护,防止意外和积极进行促认知药物治疗为重心,同时需及时识别和治疗伴发的精神症状和行为症状。对重度痴呆患者则以加强生活照料和提高生活质量为重心。

在我国,脑出血( intracerebral hemorrhage, ICH)占急性脑血管病的18.8% ～47.6%,其急性期病死率约为30%～40%,是急性脑血管病中最高的。其最常见的病理类型是高血压性ICH,约占所有ICH患者的70%～80% 。ICH可选择的治疗方法包括降低颅内压和合理调控血压、延缓血肿扩大、早期清除血肿,还包括气道、循环、血糖、发热、营养,以及预防深静脉血栓等一系列处理。由于目前有循证依据支持的措施较少,使得高血压性ICH的治疗在临床实践中处于无所创新作为的悲观局面；或是出现眉毛胡子一把抓，盲目作为的尴尬境地。在检索资料的过程中也可感觉到有关ICH的研究文献比起缺血性脑血管病的研究资料要少，这也说明了ICH的治疗研究思路缺乏重大的突破，临床医师在ICH的治疗方面如何科学应对，至关重要。本文结合文献对临床常见的问题进行复习探讨。早期血肿持续扩大的问题 早期的血肿扩大很常见，并且和神经功能的恶化和临床预后差密切相关。传统观念认为, ICH 是一单时相过程,由于血液凝固和周围脑组织的压迫,出血会很快停止。但是随着医学影像的发展和普及,越来越多的证据发现早期血肿的扩大是一种广泛存在的现象。ICH 后1 个月内的死亡率高达35 %～50 % ,其中一半是在ICH 后前2 d ,尤其是在前24 h。由于持续出血导致血肿扩大,引起早期神经功能恶化和预后较差,严重地影响着病人的预后,因而ICH 早期血肿持续扩大日益受到重视。至少有38%脑出血患者的血肿在起病后3~4 h内有扩大，这其中有超过33%可以通过复查头颅CT发现。在发病6小时后行CT检查仅有5%的患者血肿有扩大。而脑出血的位置似乎对血肿的扩大没什么影响。导致急性脑出血早期血肿扩大的机制尚不明确。颅内压的突然升高，局部组织的切力，还有正常大脑解剖的破坏在一些患者都可导致多灶的出血过程。周围脑组织的其他改变也可促进早期血肿的扩大，包括静脉流量减少引起的淤血、早期暂时性缺血、血脑屏障的破坏，可能还有局部的凝血紊乱。甘露醇是当前最常用的脱水剂, 其渗透压为血浆的4 倍,其作用机制是提高血浆的渗透压, 使脑组织的水分迅速进入血液中, 后经肾脏排出。一般用药后10min 开始利尿, 2～3h 作用达到高峰, 持续4～6h。8g (40ml) 甘露醇可带出100ml 水分, 脱水作用明显, 适用于降低颅内压, 但甘露醇使用后可经下列途径引起活动性脑出血: (1) 短暂性增加血容量, 使血压先升高后降低, 血压的升高和波动易导致血肿扩大, 使病情恶化。(2) 血肿周围正常脑组织脱水后弹力降低, 使血肿与脑组织间的压力梯度迅速增大, 从而加重了活动性出血, 使血肿扩大。(3) 甘露醇在降低颅内压的同时也扩大了血容量, 降低了血黏度及脑动脉阻力, 降低了脑组织的弹性阻力并暂时增加了脑血流量, 不利于止血过程。(4) 由于甘露醇可能的反渗透作用, 增加了继发出血, 血肿变大等危险性。而速尿亦为强利尿剂, 不但降低颅内压, 而且可使血容量和渗透压降低, 不易引起破裂的脑血管继续出血。由于血肿扩大常使病情恶化, WHO 指南亦不推荐常规使用甘露醇, 该指南认为甘露醇只对正常脑组织起作用, 缩小正常脑组织, 反而加重血肿的扩大。因此, 对于急诊就诊的HICH患者行脱水治疗应慎重对待, 超早期患者不宜立即给与甘露醇脱水治疗, 对需降颅压者可应用速尿治疗, 必要时对危重患者可联合交替应用速尿及甘露醇。总之, 由于引起脑出血继续出血的因素是多方面的仍有待于临床实验来进一步证实。脑组织的损伤和水肿脑组织的损伤和水肿可导致颅内压升高和脑疝，这是脑出血24小时内引起神经功能恶化的最主要原因，因此脑水肿的处理常是临床所遇到的棘手问题往往也是ICH救治的关键。尽管许多学者认为脑水肿在起病后3天达到高峰，但临床研究显示发生神经功能恶化的患者的数量以出血后第一天最多，以后每天逐渐下降。出血部位邻近部位脑组织可能出现缺血半暗带，并导致继发的神经元损伤和细胞毒性的脑水肿，这个观点多年来一直受到关注。然而有关的证据不足，有研究者观察：在症状出现后6小时内行PET和MRI检查并未能发现血肿旁脑组织的缺血。ICH可引起脑水肿产生的机制至今尚未完全阐明。实验研究显示,ICH后的脑水肿病理变化可分期如下: ①超早期(起初几小时) ,该期与流体静力压和血块收缩有关。②早期(第1d) ,涉及凝血级联反应和凝血酶形成。③迟发性水肿(第3d) ,与红细胞溶解和血红蛋白释放有关。其产生机制可能与下列因素有关: ①血液中的物质。如凝血酶、红细胞、血红蛋白、白细胞和补体等。②某些酶。如血红素氧合酶(heme oxygenase ,HO) 。③某些炎症细胞因子。如TNF2α、IL26、ICAM21 等,但确切机制尚未明了血肿导致的严重的炎症反应已经在动物实验和人体研究得到证实。来自凝结血肿所释放的凝血酶和含有其他凝血终末产物的血浆可渗入周围脑组织中，这些凝血酶和凝血终末产物是炎症过程的主要触发因子。在动物模型中这个过程涉及细胞毒性和炎症介质的活化和表达，基质金属蛋白酶的诱导作用，白细胞的募集]还有血脑屏障的破坏。这些机制假说可能有助于抗炎治疗的发展，从而减轻血凝块形成几天后进展的继发性脑损伤。颅内压（ICP）升高的治疗ICH 患者可出现ICP 增高的症状和体征，常为不对称性，并可导致脑疝。颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。更强的措施包括渗透性利尿剂（甘露醇）、经脑室导管引流脑脊液、神经肌肉阻滞、过度通气。通常需要同步监测颅内压和血压，以使脑灌注压 >70 mmHg。。伴有脑疝征象的病情急剧恶化者应行气管插管和正压过度通气。在插管过程中必须采取预防ICP增高的措施，包括使用镇静药和短效麻醉药。应调整机械通气参数以使PCO2 维持在30~35 mmHg，一般通过维持潮气量不变而增加通气频率即可实现。大多数过度通气的患者需要镇静，虽然异丙酚在ICU 中的应用越来越多，但还是经常联合应用苯二氮卓类和麻醉镇痛药物。除过度通气外，还应紧急静脉给予甘露醇高渗脱水治疗，方法为1 g/kg，约20 min 输完。如不适合手术，可重复使用小剂量甘露醇以控制ICP 增高。对无ICP 增高征象的ICH 患者不鼓励常规使用过度通气和高渗脱水治疗。巴比妥类药物应作为顽固性ICP增高的最后治疗选择。因为使用巴比妥类药物后将难以进行神经功能评估，并可导致系统性低血压。 血压调控对ICH 患者血压的处理仍存在一些争论。美国AHA卒中委员会提出建议当平均动脉压≥130 mmHg 时进行紧急降压治疗，该指南是根据非随机的回顾性研究和病例报道制定的。我国防治指南建议血压200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压<165mmhg或舒张压<95mmhg，不需降血压治疗。< span="">神经内科医生通常并不愿在ICH 急性期降低平均动脉压，这种做法的依据是ICH 患者存在一定程度的脑缺血或至少血流自动调节受损，因此担心药物降低动脉压可能会进一步降低脑灌注压，并最终导致或加重缺血，从而影响预后。对血压控制采取保守方法的另一个原因是过去被广泛接受的认识，即ICH 迅速形成并在数分钟内停止扩张，由此认为通过降低血压来限制ICH 的大小没有意义。但是，现今已发现有相当一部分ICH 病例确实存在血肿扩大，收缩压≥200 mmHg 易导致血肿扩大。这提示，谨慎降低动脉压可能通过阻止血肿扩大而有益处。还有人指出，虽然ICH 时降低动脉压可能是安全的，但没有证据显示降压对ICH转归有影响。解答上述疑问的惟一法是进行急性ICH 降压的大规模多中心随机对照试验。脑血流的自动调节的机制在脑血管病的治疗过程中有相当的临床参考价值，脑组织的血液供应非常丰富，但无能量储备， 血液供应必须稳定。 正常脑有相当好的血流自动调节功能， 在脑干特别精细。 正常脑血流自动调节的下限为60 mmHg， 上限为140 mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa)， 在这个范围内血压变化，脑血流量相对恒定， 不随血压变化而改变。当血压快速下降低于60 mmHg，脑血流量随血压下降而快速降低，反之当血压快速上升超过140 mmHg，脑血流量随血压升高而急剧增加。慢性高血压时脑血流的自动调节范围上移，保证在较高血压状态下脑血流量恒定，脑毛细血管压正常。一般高血压时自动调节的下限为80～100 mmHg，接近正常时的平均动脉压，上限为180～200 mmHg，有时甚至达250 mmHg。自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生、 肥大和血管重构。当血压快速降为正常时， 会发生脑血流量降低，甚至导致脑梗死。然而经过数周或数月逐渐降低血压，这种上移的自动调节范围有时能恢复正常。新型止血药rFVIIa用于治疗脑出血rFVIIa用于治疗脑出血，并已证明其治疗的安全性，及其能减小血肿面积的扩大，因而有利于改善患者的临床预后。rFVIIa是一个强效的止血过程的启动因子，目前被批准用于Ⅷ因子替代治疗无效的血友病患者出血时的治疗。然而，有证据显示rFVIIa可能有助于改善凝血系统正常的患者的止血过程。尽管所谓的超早期止血治疗可能成为非凝血障碍性自发性脑出血最有希望的有效的急救治疗措施，但正式批准rFVIIa用于治疗脑出血还有待于正在进行的三期临床试验（FAST试验）的结果。由于rFVIIa用于治疗脑出血的二期临床试验的结果令人鼓舞，可能不久就会成为脑出血急诊治疗的有效方法。约15%脑出血患者与使用华法令有关，使用华法令抗凝使脑出血的危险性增加了5-10倍。使用华法令的脑出血患者应立即使用新鲜冰冻血浆或者凝血酶原复合物和Vit K3。治疗不应该为了进行凝血功能检测而被耽误。近来发现在脑出血患者中使用rFVIIa以逆转华法令的抗凝作用。一次静脉注射rFVIIa数分钟内即可使INR降至正常，并且剂量越大其疗效持续时间越长。剂量范围从10ug/kg到80ug/kg都取得较好的临床效果。但rFVIIa只能做为凝血因子替代和VitK3的辅助药物，因为其疗效仅能持续几个小时。血肿清除术Lancet 2005; 365期里 发布了一个大型多中心临床试验结果--国际颅内出血的外科临床试验（STICH），其研究包括1033名脑出血患者的里程牌式的试验，结果显示发病72小时内急诊手术行血肿清除术与内科药物治疗相比并不能明显改善预后。STICH研究中从发病到行手术干预的平均时间为24小时，STICH试验基于临床试验平衡性原则，并未纳入那些当地医师认为最有可能通过手术干预而获益的患者。因此，该试验不适用于那些传统上认为可能从手术获益的患者，特别是巨大半球出血，并且由于占位效应致病情迅速恶化的年轻患者。另有个回顾性研究显示对这类患者急诊行颅骨切除术有助于改善预后。一些使用微创内镜手术的研究显示手术干预比药物治疗有更好的预后。微创手微创的血肿抽吸术与传统的开颅术相比据说其存在的优势包括：（1）减少手术时间，（2）局部麻醉情况下行操作的可能性，和（3）减少组织损伤，特别是深部损伤。总之，这些优点与可能或者可行的传统开颅术相比，也许能更早促进了颅内出血的吸收。然而另一方面来说，外科暴露的减少、不能处理结构损伤（动静脉畸形或者动脉瘤）、与纤溶剂使用相关的潜在再出血可能、因长时间的内置引流管带来的感染机会的增加等等为此项操作的局限。跟开颅术相比，这些技术应用上目前存在的数据较少。STICH试验提示临床试验中那些行非开颅术的患者比行保守治疗的患者预后更差（OR值为1.3），但是置信区间包括1（95%置信区间为0.78到2.35）。可能被选行这些操作的患者行此介入手段更不理想些，因为有深部出血和神经科情况不良的患者（两者在试验中进食都更差些）更像是那些通常被选做微创手术的人群。早期血凝快清除与手术时机 判断何时行手术治疗仍有争议。其中的焦点问题是对“早期手术”概念中时间窗为多少的意见不一致。临床研究在手术时间上有很广范围的报道，自症状发生到手术的时间从7小时直至72小时。各研究之间这样的时间上的不一致直接导致了对比和分析手术时机困难重重。尽管大多数的随机化和非随机化的研究并没有证实手术治疗组和保守治疗组在死亡率和功能预后上的差别有统计学意义，但一些临床证据表明在朝早期（小于等于7小时）进行手术可能，实际上，能使患者受益。 手术方法1.小脑出血＞3 厘米者，如神经功能继续恶化或脑干受压和/或脑室梗阻引起脑积水，应尽快手术清除出血。2.虽然在发病后72 小时内向凝血块腔内立体定向注射尿激酶能明显减小血块和减少死亡风险，但是再出血更为常见，功能结局没有改善；因此，它的有用性还不能确定。3 .尽管理论上吸引人，但用各种机械装置和/或內镜进行的微创血凝块抽吸仍然有待临床试验的进一步检验；所以，目前其有用性还不能确定。4.脑叶血块距离脑表面25px者，可以考虑用标准开颅术清除幕上脑出血。除此之外，不建议在发病后96小时内用标准开颅术常规清除幕上脑出血目前公认的因素有: ①意识状况:术前意识障碍越重,疗效越差。②出血部位:深部出血手术疗效差,脑干出血病死率更高,而皮质下出血、壳核出血手术效果均较好。③中线移位程度:中线移位越重,预后越差。④出血量:出血量越多,预后越差,但还需与出血部位结合起来分析。⑤并发症:上消化道出血、肺部感染是高血压脑出血最常见且危险的并发症,颅内感染是术后并发症,积极防治并发症可提高手术成功率。⑥再出血:术后再出血是导致病情加重与死亡的重要因素之一。⑦年龄:不能作为一个单独因素,必须结合并发疾病作具体分析。⑧手术方法的选择:只有选择创伤小、疗效好、并发症少的方式,预后才好。⑨术前血压:血压≥200/ 120mmHg 并难以控制的患者手术疗效差。尽可能多的清除血肿,尽可能少的损伤正常脑组织,术后无再出血等并发症的治疗方法是未来发展方向。内镜抽吸术 一个小型、单中心的随机临床试验已研究了幕上出血的内镜抽吸术的效果。年龄30至80岁的100名患者，出血量至少在10ml以上，在发作48小时内通过头颅钻孔和神经内镜用压力为10-15mmHg的人工脑脊液对血肿腔行连续的灌洗。血块和血性脑脊液的混合物以一定时间间隔抽吸移除。血肿壁上的渗出的血管用激光使其凝固，整个操作过程是在直视下完成的。15%的患者的血肿能够被取出90%以上，30%的患者血肿能被取出70至90%，所有患者的血肿大小至少能减少一半。6个月时外科治疗组的死亡率是42%，与内科治疗组的70%相比有统计学上的显著差异（P=0.01）。在外科治疗组中那些无或较少神经功能缺损的患者经外科治疗通常也有好的预后。那些有大的血肿的患者（50ml）经外科治疗后生活质量改善不明显，但是死亡率显著减少。小血肿患者经内镜抽吸术组与内科治疗组相比生活质量有明显的改善，但两组的生存率类似。此外，受益人群主要限于脑叶的血肿患者和年龄小于60岁者。复发性脑出血的预防 发现大于65岁后颅内出血的复发OR值为2.8，尽管年龄我们无法干预，但必须对高龄患者有所警惕，这可能促使医师有必要使用更积极的减少危险因素的治疗。血压的控制成为预防颅内出血最重要的目标。在一项研究中高血压未治疗组的颅内出血OR值为3.5，而治疗组只有1.4，这就说明高血压的治疗可以预防颅内出血的发生。吸烟（特别是年轻人）、酗酒以及可卡因滥用同样是增加脑出血的危险因素，应在脑出血后坚决制止。治疗凝血异常和纤维蛋白溶解引起的脑出血1 应使用硫酸鱼精蛋白逆转肝素引起的脑出血，所用的剂量取决于停用肝素的时间2 华法令引起脑出血的患者，应静脉给予维生素以逆转华法令的效应，并给予凝血因子的替代治疗。 3. 凝血酶原复合物浓缩剂, 因子IX复合物浓缩剂, 和FVIIa 能使升高的INR快速正常化，与新鲜冷冻血浆相比降低液体量，但血栓栓塞的风险更大。新鲜冷冻血浆是另外一种可能的选择，但输入的液体量大，输注时间长。 4. 抗栓治疗引起脑出血后，如何重启抗栓治疗依赖于动脉或静脉血栓栓塞的风险，复发脑出血的风险，和患者的整体状态。如果患者脑梗塞的风险相对小 (例如, 房颤者无既往缺血性卒中史)，淀粉样血管病的风险大(例如, 老年患者脑叶出血)，或者整体神经功能非常差，抗血小板药可能总体上比华法令更适宜用于预防缺血性卒中。如果患者血栓栓塞的风险极高，要考虑重新使用华法令。华法令治疗可以在最初的脑出血发生后7-10天重新开始。 5.溶栓疗法引起的脑出血的治疗，包括凝血因子和血小板替代的紧急经验疗法。 预防深静脉血栓形成和肺栓塞的建议 1 有轻偏瘫/偏瘫的急性原发性脑出血患者应该使用间歇充气加压装置预防静脉血栓栓塞。 2 高血压病的治疗要始终成为长期治疗的一部分,因为这种疗法能减少复发性脑出血的风险。 3。 如果出血停止，发病后3-4天后，可以考虑给偏瘫患者皮下注射低剂量低分子量肝素或普通肝素。 4. 发生一种急性近端静脉血栓形成的脑出血患者，尤其有临床或亚临床肺栓塞的患者，应考虑为紧急安装腔静脉滤器。 5. 安装腔静脉滤器后数周或更长时间，要增加长期抗栓治疗时，必须考虑出血的可能原因 (淀粉样血管病[风险较高的复发性脑出血]还是高血压)，增加动脉栓塞风险的相关因素(例如, 心房纤颤 [AF])，以及患者整体的健康和活动能力。参考文献（略）

胶质瘤是由神经外胚叶衍化而来的神经胶质细胞发生的一大类原发于颅内肿瘤的总称，是颅内肿瘤中最常见的一种。偏良性者生长缓慢，病程较长，有些病人自出现症状至就诊时间可达数年；恶性者瘤体生长快，病程短，自出现症状到就诊时多数在3个月之内，70％～ 80％多在半年之内。 不可能全切肿瘤 目前，国内外对胶质瘤的治疗方法主要为手术、放疗和化疗。除此之外，还有基因治疗、免疫治疗和中医中药治疗等。根据胶质瘤的生长特点，在理论上手术全切肿瘤是不可能的，对生长在脑干等重要部位的胶质瘤的切除程度就更加有限，有的则根本不能手术。手术的目的主要包括以下几个方面：改善肿瘤压迫症状及颅内高压症状；减瘤为随后的其他综合治疗创造时机；明确病理，获得肿瘤细胞的分子学资料，为寻找有效治疗提供依据。放射治疗几乎已成为各型胶质瘤的常规治疗，但由于敏感度不一样，疗效也有差异。多数胶质瘤，尤其是高级别的胶质瘤中，放疗和无放疗的组间比较，疾病无进展生存时间（PFS）和整体生存时间（OS）存在显著性差异。化疗主要应用于恶性程度相对较高的胶质瘤，但对低级别的未能全切的胶质瘤目前也常规采用化疗，以减缓肿瘤的生长速度，延长病人的存活时间。替莫唑胺在欧美已经成为胶质瘤治疗的首选药物，此种药物的血脑屏障透过率高，脂溶性好，且副作用较小，但并不是对于所有的胶质瘤都有效。基因治疗、免疫治疗处于临床实验阶段，前景广阔，但距离应用到临床还有很长的路要走。中医中药对胶质瘤的治疗也可能有一定的效果。 复发时间与多种因素相关 胶质瘤的复发时间主要与肿瘤的性质、切除的程度及术后是否进行了正规的综合治疗有明显相关性。患者术后的复发，说明其肿瘤生长比较活跃，增长比较迅速，虽然接受了正规放疗，但仍然很快复发，提示肿瘤对于放疗的敏感性也不高，如果肿瘤复发的部位位于非重要的功能区，可以考虑二次手术。因为最近已经进行了放疗，为了避免脑组织发生放射性损伤，所以病人再次手术后不宜继续进行放疗，可行化疗。当然，由于胶质瘤的情况因人而异，个体之间存在差异，经济条件也有差异，具体病例还要结合实际情况决定治疗方案。 脑胶质瘤的治疗需要合理、规范、科学。集手术、放射治疗、化学治疗、分子靶向治疗于一体。

睡眠中打鼾不只是噪音影响他人，更为有危害的是直接影响自身的睡眠质量，同时干扰睡眠时的呼吸，严重的还引发睡眠中发生疾病。假如一晚之内短暂呼吸暂停（小于10秒）超过5次，是个危险讯号。 睡眠时呼吸不好，轻微者是长期影响睡眠质量，往往感觉自己已经沉睡好久，实际上只得数分钟，在这数分钟内，大脑不能完全休息。而暂停呼吸指数超过危险水平的人，假如加上年龄、心脏问题或其他突发症状，就有在睡梦中诱发心脑疾病甚至发生窒息的可能。 。 打鼾原因，通俗的讲是人在稳定入睡后，尤其是深睡时，全身肌肉松弛，呼吸道受阻或不顺畅，身体自行作出调整，以“强制手段”来进行呼吸而发出鼾声。如悬雍垂下垂（即口腔中的小舌，也称悬雍垂，喉咙中间那点小肉）、舌根后坠、呼吸道受阻、年纪大、肥胖等，都是造成睡觉时打鼾的原因，30岁到35岁约有20％男性，女子则只有5％。到了60岁，男子打鼾人数可以增至60％，而女性由原来5％增至40％，除了年龄，体重也是打鼾的另个原因。肥胖的人，颈部臃肿而导致上呼吸道受压变窄，容易导致因呼吸困难而引起打鼾。酒醉、服食镇静剂，入睡后肌肉更松弛，也会引起打鼾。如果下颌较窄小，也容易打鼾。打鼾可有家族遗传性（多数是上呼吸道解剖结构异常，譬如说，舌头和舌后根长得特别大）， 打鼾防治方法，理论上说是难以单纯用药来医治的，对于有轻微打鼾现象的人，可通过改善生活及睡眠的习惯来改善状况：1,枕头稍高。尽量使头部和呼吸道保持平直状态。不宜过高，以免影响颈椎的劳损；2,保持侧睡，避免仰睡，因仰睡时口腔后部软腭会随重力下沉、舌根后坠、阻碍上呼吸道；3.不让鼻子有阻塞现象。有些药物滴鼻剂，虽然对生理性因素打鼾者作用不大，但对偶发性打鼾者有一定改善能力；另有一些鼻腔的疾病需要通过手术治疗，以上都可以请五官科医师帮助诊疗。4.睡眠时不要养成用口腔呼吸的习惯。5,不过度疲劳、不醉酒、不服食镇静剂或安眠药。很早以来人类就知道打鼾可以根据上呼吸道的物理结构状况加以适当改善。中世纪时代西方人使用打鼾球（Snore Ball）。即睡时在背后绑一硬球，只要一仰躺，就会不舒服而改成侧睡。但这办法也许打鼾是减少了，但是以牺牲睡眠为代价的，如果打鼾是由于上呼吸道天生狭窄严重，就是侧睡也改善不了。还有使用另一种叫作“下巴套子”（Chin Strap）的器物，古人以为把下颌紧紧箍住就能天下太平。但效果也不好，因为打鼾的原因是多方面的，因此在一些使用者反而因为呼吸不顺畅而挣扎醒来。目前为止在全球范围内，打鼾的治疗注要是针对病因进行治疗，方法有多种，要由神经科和五官科医师共同来想办法，根据患者的具体问题选用不同的治疗方法。既然打鼾是因为上呼吸道狭窄而引起，那么把上呼吸道的空间改得较宽阔，就能让呼吸顺畅，最直接的方式，或许就是动手术。先要从睡眠分析开始，可以是割除扁桃腺，或热切除悬雍垂，或热切除舌头后方软腭，有时耗上了好多时间来观察治疗，上呼吸道狭窄情况可能无法靠小手术改善。人们不断的探寻简单创伤小的治疗方法如近代的激光热切技术简便易行，用激光手术枪，把鼻腔后方的软组织、口腔后面上方的软腭组织、口腔后方的舌头末端逐样“烧掉”，那么就能让出一个更大的上呼吸道空间来。热切除手术，每项都不会超过一小时，当然不是一次都做完，每次可以选择一项切除目标。 还有一种下颌（下巴）向前拉的手术，把人的下颌整个向外拉出几公分，那么就能在口腔后方增加一个比较宽裕的空间，求得呼吸道顺畅无阻。这个手术是“一次性”的“大工程”手术，95%以上都不再打鼾，但要有心理准备，因为手术过后，打鼾是治好了，但是术后容颜也许会有一点变形的影响。当代高科技推出俗称“呼吸面具”（Nasal Mask）的小型家用呼吸机，比较的安全可靠，避免手术带来的痛苦，特别是高龄的患者。使用者除了脸上套着一副像防毒面具那样的东西，床边放置一台电动、低噪音、自动控制的小型呼吸机。在这两者之间，还得有一条粗软呼吸管连接。不少的打鼾患者使用后改善了身体的不适，睡眠也明显的改善。我们医院已经开展睡眠分析和鼾症的诊疗工作，可以针对各种与睡眠有关的问题提供诊断治疗的依据，如睡眠障碍，睡眠呼吸问题、心脑血管相关问题，癫痫等。我们的工作团队是由五官科，呼吸内科，和神经内科的专家和各位医师组成，每周五下午还有专科门诊，提供服务。

脑子是全身脏器的组成之一，同时又是统领全身生理活动的“总指挥”。人类的大脑潜力是很大的，成人的大脑是由成千亿个神经细胞组成，可贮存的信息相当于美国国家图书馆藏书量的50倍。脑细胞数量相当的多，人的一生中实际使用掉的脑细胞还不到总数的百分之一，即使最天才的科学家毕生也只动用了脑细胞的极少一部分。脑细胞高度的分化故再生能力低，大脑的神经细胞不像人体其它组织细胞那样会不断分裂更新，自婴儿出生后大脑的神经细胞就不再分裂。同时随着年龄的增长，脑细胞也会蜕变，脑细胞本身会逐渐老化和死亡，成年人平均每天约有1000个神经细胞死亡，到70岁时，脑细胞减少约2％，高龄老人约减少3％。因此注意减缓大脑功能的衰退，并充分发挥大脑的潜力是必要的，但也用不着为神经细胞的生理性减少而担心。大脑的神经细胞以树枝状突起相互联系，互通信息。从本质上说，人的智力和这种突起有关。婴儿出生时大脑细胞的数量已初具规模，以后通过学习、实践才使神经细胞突起的数目和长度大大增加，并形成了纵横交错的“网络”。健脑的实质，就是要保护好脑细胞——脑神经元老化在组织形态学上的特点：随着年龄的增长，脑的体积和重量的下降，皮质厚度的变薄，脑室的扩大，以及相关的组织细胞学改变智力分两大类，液化智力和晶化智力。①液化智力是先天的,指在思考过程中所表现的能力，比较直接依赖于生理结构与生理过程相联系的智力机能，如注意力、短期记忆、思维的敏捷度、抑制离题的联想、觉察环境变化和从学到的本领中选择最佳反应的能力等。②晶化智力，是指积累知识和经验的后天得到的能力,一经形成便不会消失,长时间保留,可供联想和进行回忆的知识相关的智力机能。如对词汇和语言的理解力，对复杂事物的判断力，曲折达到目的的决策能力等。慢性脑功能衰退可以是生理性的蜕变，也可能是病理改变主要的表现有记忆力减退、语言能力降低、感知-空间关系的认识能力减退、情绪改变、行为异常。日常生活中预防生理性的脑功能衰退要注意以下几个方面：保持乐观的情绪、输入信息量要多、充足的睡眠、坚持体育锻炼、改变不良的生活习惯。脑子愈用愈灵，生命在于运动，大脑也在于多用，这是中外科学家一致认定的。健脑护脑还要有全身性的观点，即注意脑本身的生理特点，还要认识到它与全身各个脏器系统的内在的、有机的联系。大脑是人体“燃料”最大“消费户” 大脑的重量只占体重的四十几分之一，却要消耗全身用氧量的四分之一，心脏供血量的五分之一，应注意不要让大脑“挨饿”（缺血、缺氧）。碳水化合物（淀粉主食）是健脑基础。普通的躯体细胞：碳水化合物、蛋白质或脂肪均可提供热能，即医学上所称的三大代谢。脑细胞与普通躯体细胞不同，它所需要的热能的来源只是碳水化合物。这个过程同时需要氧气的配合，又称之为氧代谢过程。脑细胞所需要的营养：“质”的规定———要碳水化合物，而“量”的要求———所需要的碳水化合物特别多，一个脑细胞需要的碳水化合物比普通躯体细胞多5倍。其次均衡营养是健脑的关键，要注意健脑饮食与全身营养的一致性问题，因为脑子的正常运转还需要全身各脏器的有效配合。成年人均衡营养原则是，每人每天所摄取的热量最好是：58％来自碳水化合物，12％来自蛋白质，30％来自脂肪。老年人有其生理特点，其均衡营养的处方是：碳水化合物63％，蛋白质12％，脂肪25％，与素食主义的膳食内容十分接近。均衡营养的目标主要提倡的就是，不摄入过多的肉类，要多吃些蔬菜、水果、米饭及面食。具体应注意如下事项：1.尽量吃多种类的食物有利于营养素的互补。蔬菜、水果要选深色的，如草莓、花椰菜、芥蓝、番茄、香瓜、甘蓝等2.碳水化合物要选未经深加工的全谷制品，如全麦面包、全谷早餐、面食、糙米饭、旧式燕麦片、大麦等。3.奶油及肥肉里含饱和脂肪酸故进食此类食品不要超过每日脂肪摄取总量的5％。4.蛋白质要从鱼肉、鸡肉，低脂肪酸乳酪、豆腐、面筋中摄取，动物蛋白与植物蛋白搭配合理。5.每天由食物中所摄取的胆固醇不要超过300mg。6.不食过量的糖及含糖高的食物。7.避免吃加工制造的点心、糕饼及饮料等，防止硬化油、防腐剂和过多的饱和脂肪酸、食糖混进体内。8.纤维素，高纤维素含量的饮食减少结肠癌发病率（结肠癌在男人易患的癌症中位居第三），控制糖尿病人，帮助减肥，每日理想的摄人量是18～35克。含纤维素较多的食物有全麦面包、麦片粥、黑米、草莓、梨以及各种茎部可食用的蔬菜。如花椰菜和胡萝卜等9. 水，在所有的营养成分中，水最重要，也常常被忽视。肌肉发达的人，肌肉中所含的水分比脂肪中多三倍。（在普通男性的身体中，肌肉占4O％；在普通女性身体中，肌肉占23％。）水可以润滑关节，调节体温，水还可以向人体供应所含的各种矿物质。普通人每天至少需要2公升水，如果你喜好运动，需要量则增加一倍。10，健脑还要重视提高免疫力，脑机能的衰退，相当多的原因是细菌、病毒等侵袭因素伤害了脑细胞造成的，免疫系统里有淋巴细胞及巨噬细胞等可以消除体内的异物，保护脑机能的完善除了上述基础能量的保障和营养均衡等因素的支持之外，影响脑健康的恶习也要同时加以摈弃，这里列举的并不包罗万象，但对维护脑健康、防止自我伤害的确是有益的：1.环境上的和心理上的紧张。对各种职业的4O00人所作的一项10年的研究证实，心脏病主要来自情绪紧“当一个人终日生活在紧张当中时，更易染患高血压病，导致心脑血管病。2.滥用药物,毒品。滥用药物是指不当且毫无理由的服用化学物品，它造成的结果便是“自杀”与意外中毒，现今社会有一种不好的趋势——许多健康的人依赖所谓的“保健”药丸来解决他们的各种问题3.暴食。暴食是引起肥胖的主要原因，是导致许多疾病 的危险因素，包括高血压、糖尿病、痛风、心脑血管疾病；4.过度节食或素食。所有流行的减肥、节食措施如果 使用过久，就有损害健康的危险节食和素食，会减少饮食应该包含的营养物。老年人过分的低蛋白饮食常导致肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小产生营养性的肌肉萎缩造成活动困难。5.过度或缺少运动。适度的运动为许多医生一致的 建议，最佳的运动就是穿舒适的鞋及宽松的衣裤到户外作半小时散步，每天2－3千米。注意运动量要循序渐进避免过量，注意准备活动。6.吸入致癌的物质。抽烟是引起肺癌的重要原因。大部分塑料、胶制品燃烧后绝大部份分裂为氟化烯，而氟化烯便是可能引起癌症的物质，汽车排出的一氧化碳、石油醚的加热制品都有同类的害处，装修房屋，家具中使用的有机溶剂和涂料。7.不注意身体的警示性病症。应当牢记：愈是使你不知道怎么办的病痛，越可能会使你受到伤害，预防为主，十分重要，特别注意大便及小便的变化、不寻常的出血或便秘，无法缓解的喉痛以及不停的咳嗽或声音嘶哑，任何部位的硬块，消化不良，吞咽困难等等。8.任意中断治疗。对于疾病常常采用主观的自我判断忌讳求医，将导致：低估病情与加重病情，任意中止药物治疗常使疾病复发，有可能丧命于可治之病症，忽视各种疾病的早期症状就是对健康的儿戏。

1 后循环概述后循环的血管即椎-基底动脉系统的血管，是从胸腔内的双侧锁骨下动脉发出椎动脉(Vertebral Artery，VA)，进入颅内后合并为一根基底动脉 (Basilar Artery，BA)，最终延续为双侧的大脑后动脉(Posterior Artery，PCA)。椎-基底动脉及其分支所供应的脑组织，总体上包括了大脑半球的后半部 (双侧枕叶及颞叶的内、下侧面)、间脑、脑干及小脑。[1]后循环缺血(posterior circulation ischemia)在缺血性脑血管病中占20%。早在20世纪80年代，限于神经影像学技术的所限制，后循环缺血患者的临床资料和人们对后循环缺血的认识不足，导致对后循环认识滞后，进而对“椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency, VBI)”的概念泛化。我国尤以明显，产生了以单纯性前庭内耳病变为主的疾病(梅尼埃病、良性位置性眩晕等)及部分伴有头昏眩晕等症状的精神障碍性疾病(焦虑症、抑郁症等)用VBI来诊断；将颈椎骨质增生认为是后循环缺血的主要病因，严重影响了临床诊治水平。鉴于MRI弥散加权成像(DWI)发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变，且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用后循环缺血涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。国际疾病分类中已用后循环缺血取代VBI，不再使用VBI概念。现在后循环缺血的定义已经很明确，就是指后循环的TIA和脑梗死。[2] 2 后循环解剖[1,3]后循环的生理解剖变异比较的大，在临床中应加以注意。80%左椎动脉直接起源于主动脉，而不是锁骨下动脉。两侧椎动脉常不对称，45%左侧较大，21%右侧较大，24%左右侧同大。椎动脉起自锁骨下动脉，至桥脑下缘与对侧椎动脉汇合形成基底动脉，临床将二者合称椎基底动脉系统即后循环。椎动脉的颅内段发出许多分支，如脑膜支、延髓支、脊髓前动脉和脊髓后动脉，其中最大且变异最多的分支是小脑后下动脉。小脑后下动脉从椎动脉上部外侧发出后，向后上行至小脑底面，并发出内、侧小脑支，内支与对侧小脑后下动脉内支及同侧小脑上动脉吻合；侧支与同侧小脑前下动脉吻合，参与对小脑半球底部和蚓部下面的血供。小脑后下动脉的终末支为延髓支和椎动脉的延髓支一起共同支配延髓背外侧部。基底动脉于延桥结合处形成，沿桥脑腹侧基底动脉沟前行，至桥脑、中脑连结部分为左右大脑后动脉。基底动脉发出以下分支（1）脑桥动脉，约10余条细支穿入桥脑；（2）内听动脉又称迷路动脉，80%起自小脑前下动脉，20%起自基底动脉。内听动脉有两个终支即耳蜗支和前庭支，供应半规管、球囊、椭圆囊及耳蜗等结构；（3）小脑前下动脉，起自基底动脉的下1/3处，分布于小脑半球下面前外侧部，同时是桥脑下部和延髓上部的供血动脉之一；（4）小脑上动脉，在近桥脑上缘处由基底动脉发出，分布于脑干上部背外侧、小脑上脚、第四脑室底核群、部分齿状核及小脑半球上部。大脑后动脉为基底动脉的终支，其皮质支跨越动眼神经上方，绕过大脑脚后行跨至小脑幕上，经胼胝体压部下方进入距状沟分为距状沟动脉和顶枕动脉，支配枕叶和顶上小叶等结构，同时大脑后动脉在行程中，从前向后依次发出颞下前、中、后三条动脉。分布于海马旁回、枕颞回及舌回。大脑后动脉中央支比较复杂，其以后交通动脉为界分为内侧部和外侧部，内侧部又称基底交通动脉段或中脑动脉，其发出两条动脉，即丘脑穿动脉和丘脑结节动脉（亦可由后交通动脉发出），前者支配丘脑内侧部、中脑正中区如大脑脚、动眼神经核、网状结构等，后者支配丘脑前部、下丘脑后部、内囊后肢的前部等结构。外侧部主要为丘脑膝状体动脉支配的丘脑腹后核群即感觉功能核团。另外后脉络膜动脉支配外侧膝状体、丘脑枕和背外侧核群。3 后循环缺血性脑病常见临床综合征[3－5]由于后循环脑血管所支配的大脑区域非常广泛，且结构复杂，其病变的临床表现多种多样。即使是较敏感的头部MRI，有时也发现不了与症状相符的病灶。而及早作出临床定位并追踪监测其进展，对预防后循环缺血性脑血管病的并发症意义重大。因此，特定的血管及其支配区病变后特有的临床表现(即各种临床综合征)，通常可以提示不同水平及不同部位的病变所在，在确定病变部位(即定位诊断)有重要价值。 3.1 延髓综合征 3.11 延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征) (1)常见原因为小脑下后动脉或椎动脉梗死。 (2)主要症状：突然眩晕发作、共济失调(主要累及前庭下核和小脑下脚)；恶心呕吐(累及网状结构、蓝斑)；言语困难(累及疑核)和呃逆(累及网状结构的呼吸中枢)。 3.12 延髓内侧综合征(Dejerine综合征) (1)通常由于椎动脉或基底动脉旁中央支梗阻所致，病变偶为双侧性。 (2)主要症状：同侧舌下神经迟缓性瘫痪，对侧偏瘫(非痉挛性)伴Babinski征阳性；对侧后索性触觉、振动觉和位置觉减退；若病变累及内侧纵束，则出现眼球震颤。 3.2 脑桥综合征 3.21 脑桥前下部综合征(Millard-Gubler或Foville综合征) (1)主要病因为基底动脉周围支梗阻。 (2)主要症状：同侧外展神经周围性瘫痪、面神经核性瘫痪，对侧偏瘫、痛觉消失、温度觉消失，触觉、振动觉和位置觉减退。 3.22 脑桥被盖综合征(Raymond-Cestan综合征) 即病变位于脑桥被盖，病变损害了内侧丘系、内侧纵束、小脑结合臂、脊髓丘脑侧束。其临床表现为同侧外展神经与面神经瘫痪；病变侧小脑性共济失调；对侧本体感觉障碍；两眼不能注视病灶侧。 3.3 中脑综合征 3.31 红核综合征(Benedikt综合征) (1)主要原因为基底动脉脚间支或大脑后动脉梗死，或两者均梗死。 (2)主要症状：同侧动眼神经瘫痪伴瞳孔散大 (中脑内的动眼神经根纤维中断)；对侧触觉、震动觉、位置觉及辨别觉减退(累及内侧丘系)；由于红核病变，引起对侧运动过度(震颤、舞蹈、手足徐动)；对侧强直(累及黑质)。 3.32 大脑脚综合征(Weber综合征) (1)主要原因为基底动脉脚间支或大脑后动脉梗死，或两者均梗死。 (2)主要症状：同侧动眼神经瘫痪；对侧痉挛性瘫痪；对侧强直(累及黑质)；对侧随意运动失控(累及皮质桥脑束)；由于Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ颅神经核上通路中断，可能引起颅神经受累。 3.4 丘脑综合征 3.41 后外侧丘脑综合征(Dejer-ine-Roussy综合征) 本病由Dejerine和Roussy于1906年首次描述。 (1)主要原因是供应丘脑腹后外侧核区的丘脑膝状体动脉梗阻。 (2)主要症状：对侧周围感觉障碍和更广泛的深部感觉障碍；对侧实体感觉丧失和偏侧共济失调；对侧半身自发性疼痛；对侧暂时性轻度偏瘫，不伴痉挛性收缩；舞蹈手足徐动样运动。 3.5 丘脑下部综合征 又称间脑综合征，如肥胖性生殖不能综合征、Albright综合征、Laurenee-Moon-Biedl综合征、Turner综合征等，由于其致病原因主要为肿瘤或炎症。 3.6 枕叶及颠叶内侧综合征 3.61 Anton综合征 由于基底动脉分叉处的骑跨状栓子阻塞双侧大脑后动脉，使双侧距状区受累，导致双侧偏盲，而成为全盲。这种失明是完全性的，患者可作相应的行动；患者有疾病缺失感，即否认自己有失明；有时还可伴有Korsakoff样虚构症。 3.62 Balint综合征 其病变部位在枕顶叶，其3个特征性的临床表现为画片中动作失认(精神性注视麻痹)、凝视失用 (空间性注意障碍)及视觉性共济失调。 3.7 其他特殊综合征 3.71 一个半综合征(One-and-a-Half Syndrome) 当脑桥一侧的病变累及到了内侧纵束(MLF)和脑桥旁正中网状结构的侧视中枢(PPRF)时，导致病变侧眼球在水平位上居中(即不能水平运动)，对侧眼处于外展位(伴眼震)，且该侧眼球内收不超过中线。 3.72 基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome，TOBS) 基底动脉尖端梗阻，同时累及双侧大脑后动脉、小脑上动脉，以及它们的穿通支。可引起双侧中脑、丘脑、枕叶、颞叶内侧以及小脑上部梗死。出现相应的临床表现。其中主要的临床表现为皮层盲及偏盲、焦急不安的谵妄、严重的遗忘、大脑脚幻觉、意识障碍、眼球运动及瞳孔异常，常伴有头痛。 3.73 闭锁综合征(Locked-in综合征) 脑桥基底部病变所致，大脑半球及脑干被盖部网状激活系统无损害。患者意识清醒，对言语理解正常，可用眼球上下活动示意，但不能讲话，四肢不能活动，脑桥以下颅神经均瘫痪，眼球垂直运动和辐辏运动保存。 3.74 短暂性全面遗忘症(transient global amesia，TGA) 发作时突然不能记忆，患者对此有自知力，无神经系统其它异常发作，可持续数十分钟或数小时，甚至数天。表现为全面遗忘，然后记忆大部分恢复。多认为是边缘系统的海马回或穹窿的缺血性病变所致。 3.75 皮层盲(cortical blindness) 由视觉皮层的病损引起，视觉完全丧失，强光照射及眼前手势均不能引起反射性闭眼，视乳头外观正常，瞳孔正常或对光反射存在。可伴有其它定位体征，如偏身感觉、运动障碍等。 3.76 无动性缄默症(akinetic mutism) 系脑干上部和丘脑网状激活系统受损所致，大脑半球及其传出系统正常。患者处于一种缄默不语、四肢不动的特殊意识状态。能注视周围的人，貌似清醒但不能动，不能讲话，肌肉松弛，无锥体束征，尿便失禁，存在觉醒与睡眠周期。 3.77 Gerstmann综合征 见于左侧顶叶角回病变(有时大脑后动脉梗阻可影响到该区域)，临床表现为不辨手指、不辨左右、失计算、失写等，有时伴失读。4 后循环缺血性脑血管病的预后后循环缺血的预后取决于发病机制、血管闭塞部位、血栓扩展情况、侧支循环、血流动力学(高血压、心输出量等)和血液流变学因素(血黏度、高凝状态等)、神经功能状态以及治疗时问 。新英格兰医学中心后循环卒中数据库登记的361例后循环缺血性卒中患者的研究结果[6]，其病死率仅为3.6%，病死或严重残障率为21.3%。 Bogousslavsky等[7]对洛桑卒中数据库的1000例后循环脑梗死患者的研究结果也得出了一个较低的病死率(5.9%),4%的患者3周内死亡。我国相关文献报道：后循环病变的预后与年龄和基本危险因素无相关性，而与责任病变部位、受累的动脉及病变区域的个数有关。中段受累最为常见，同时有中段和远段损害的患者预后不良的危险性最高[8]。过去认为后循环缺血性脑血管病的预后差与不能明确诊断有关。自从有了MRI技术后，后循环小的病变也能作出诊断，因此，对后循环缺血性脑血管病的预后差的观念也有所改变。参考文献1．于频.系统解剖学.人民卫生出版社第五版2．中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺血的专家共识.中华内科杂志，2006,45;786-7873．王玮.中枢神经系统解剖学讲义.福建医科大学人体解剖学系，2007，85-874．王维治．神经病学[M]．人民卫生出版社第五版5．肖军．罗建仲．神经病诊断学[M] ．四川：四川科学技术出版社，2006，169-2046. Glass TA, Hennessey PM, Pazdera L, et al. Outcome at 30 days inthe New England Medical Center posterior circulation registry. ArchNeurol, 2002, 59:369一3767. Caplan LR. Vertebrobasilar teritary ischemia: an overview. Not AvailablePosterior Circulation Disease: Clinical Findings, Diagnosis, andManagement. Cambridge, England: Blackwell Science Ltd. 1996:179-197.8．鞠奕.王桂红.王拥军.后循环缺血性事件患者预后的临床分析[J].北京医学2006, 28(11):648