浙江大学医学院附属第一医院消化内科科普号

首先让我们来了解一下幽门螺杆菌是怎样在人和人之间传播的？幽门螺杆菌通过两个途径在人和人之间传播，第一条途径是口-口，唾液中会带有幽门螺杆菌，因此，我们在同桌聚餐、共用餐具这些情况下，患者唾液中的幽门螺杆菌就会通过餐具、食物传播到健康人中。第二条途径是粪-口，如果手上沾染了细菌，就会通过进食，把细菌吃进胃里。 了解了幽门螺杆菌怎样传播的，那我们就知道如何来预防幽门螺杆菌感染。第一，聚餐时使用公筷或者采用分餐制。第二，家庭中如果有幽门螺杆菌感染的患者，在一起吃饭的时候需要有单独的餐具，并且给餐具消毒。第三，不要到环境卫生不好的地方吃饭。第四，饭前便后一定要洗手。 还要强调一点，如果家庭成员中有人有幽门螺杆菌感染，其他家庭成员都会有被传染的风险，因此如果家里有人有细菌，最好能够全家一起检查一起杀菌。 对于幽门螺杆菌，大家也不必过分担心和害怕。中国人中幽门螺杆菌感染率达60%到70%，而大多数感染了细菌的人是不会引起严重的疾病。因此，感染了幽门螺杆菌后，还要去请教一下专科医生，再决定是否需要杀菌治疗

哪些食物不能吃？第一，不能喝很酸的饮料，反流病就是胃酸反流到食管，食管粘膜已经受到胃酸的刺激，如果再加上饮料中酸性成分的刺激，会使病情加重。第二，不能喝碳酸饮料，碳酸饮料中含有很多气体，会诱发打嗝，打嗝的同时往往伴有胃酸反流，加重病情。第三，不能吃高脂，不易消化的食物，这些食物在胃里面停留的时间比较久，使得胃内压力增大，而更容易产生反流。第四，不能吸烟，很多研究表明吸烟会加重反流病。第五，甜食，巧克力，薄荷，咖啡，辛辣的食物，糯米食品也要少吃。 哪些食物要多吃一点？第一，纤维素新鲜蔬菜和水果。第二，富含蛋白质的食物。 饮食起居要注意哪些问题？第一，要细嚼慢咽，避免吃得过饱吃得过多。第二，避免睡前进食，避免进食后就躺下，建议在睡前2-4个小时不要吃东西。第三，建议抬高床头15到20厘米，并且朝左侧卧位。第四，一定要控制体重，肥胖会加重反流。第五，避免使腹压增加的动作，例如餐后下蹲，提重物，用力排便，用力咳嗽等。第六，要保持身心健康，情绪开朗。 本文系姜玲玲医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

推荐这篇文章： 肠息肉指突出于肠腔表面的隆起，在没有确定病理性质前统称为息肉，其发生率通常随年龄增加逐渐上升，男性多见（男性约高出女性1．5～2．5 倍)，病变部位以结直肠多发，与结肠癌的发病有密切关系。本文就肠息肉常见的 7 个问题进行简述，以帮助大家更好的认识有关肠息肉的问题。 问题 一 结直肠增生性息肉，传统锯齿状腺瘤及无蒂锯齿状腺瘤有何区别？ 首先，三者在组织形态学上均表现为腺体具有锯齿状结构的相关病变。 结直肠增生性息肉的形态学特点表现为腺体的锯齿状结构，但没有异型增生，属于良性病变，较小，直径大多

认识胃食管反流病 胃食管反流病（简称GERD）最典型的症状就是反酸和烧心。所谓反酸是指胃里有酸水反到食管甚至喉咙，烧心是指胸骨后有火辣辣的烧灼感。 　　为了消化食物，胃会分泌大量胃酸，胃粘膜对胃酸有天然的抵御能力，但食管就不能抵抗胃酸的侵蚀，容易受到胃酸的损害。若胃液反流入食管腔，胃酸就会腐蚀破坏食管黏膜，引起糜烂、溃疡。此外，患者还经常出现胸痛以及慢性咳嗽、哮喘、喉炎等食管以外症状。 现代社会里，人们的饮食习惯越来越不健康，紧张的工作、频繁的应酬以及三餐不定时等原因，使胃食管反流病的患者越来越多。 　　胃食管反流病主要是因为贲门口太松了，阻挡不了胃酸反流，因此，这是一种机体功能不好的表现，不要盲目追求“根治”，没有症状就是治好了，有症状就服些药，使之没有症状。服药的目的主要是减轻症状、促进黏膜炎症恢复、治疗并发症、预防复发。 　　由于酸反流是主要病因，抑酸剂是目前最主要的治疗用药。改变生活方式是防止胃酸反流的重要方法，包括少量多餐，避免过饱，“吃饱了撑着”自然会诱发反流。餐后适当站立走动，睡前不要进食。避免饮用含气或酸性饮料和刺激性食品，如桔汁、柠檬汁、烟酒、浓茶、咖啡、辣椒等，少食甜品和低脂饮食能减轻腹胀。肥胖患者可适当减肥以减轻腹压。睡眠时抬高床头部15～20cm或垫高肩部。上述办法均可一定程度上防止胃酸的反流。

读了吴汉平教授关于血管炎胃肠道反应的文章，深有感触！在此转发，希望起到患者教育的作用！ 消化系统血管炎的临床表现千变万化，从轻度腹痛到致死性腹膜炎，令人难以把握。近期 Nature Reviews 杂志在线刊出了多伦多大学西奈山医院 Soowamber 教授等人撰写的综述，全面总结了各种血管炎在消化系统的表现。 1. 大血管性血管炎 （1）大动脉炎 该病主要侵及主动脉及其主要分支，尤其是锁骨下动脉及颈总动脉。好发于 20～40 岁女性，以日本、东南亚多见。90% 以上患者存在动脉狭窄，约 25% 有动脉瘤。 胃肠道表现较少见，多侵犯小肠、大肠、脾，更少见于肝脏。在一组 126 例的回顾性研究中，16% 患者腹痛，4% 肠系膜缺血，14% 有腹部血管杂音。影像学上，25% 患者存在腹腔干或肠系膜上动脉狭窄或闭塞，主动脉-食管瘘亦有报道。另一组 40 例研究中，有 73% 患者 ALP 升高，提示存在肝缺血。 在一些病例中，大动脉炎与炎症性肠病（IBD）并存。北美一组 160 例的研究中，8 例（5%）并存 IBD，远高于克罗恩病在人群中 0.2% 的发病率。遗传学上，该病与溃疡性结肠炎具有 HLAB*5201 基因重叠性。通常，IBD 的诊断早于大动脉炎（平均约 4 年）。 糖皮质激素仍是活动性大动脉炎的首选治疗药物。但是存在激素依赖及减量时易复发等缺陷。氨甲氨呤常用于替代激素，但其疗效尚缺乏有效证明。环磷酰胺及麦考松酚酸吗乙酯也可用于难治性病例。有证据支持抗 TNF 制剂如英夫利昔单抗及阿达木单抗对顽固性病例有效。塔西单抗及阿巴他塞的应用也有少量研究。 大血管炎严重胃肠道病变者应使用大剂量激素联合另一种免疫抑制剂。也可能需手术或血管内介入治疗。尤其是有症状的腹腔干、肠系膜上动脉狭窄者。手术治疗的缺点是再狭窄的发生率高。手术时炎症活动或未使用激素者 5 年内复发率增加 7 倍。 （2）巨细胞动脉炎 该病亦好发于主动脉及其主要分支，多发生于西方国家的白人。其发病率随年龄增长，发病年龄高峰为 70～80 岁。肠系膜血管受侵甚为罕见。一组病例的系统回顾中有 12 例累及肠系膜血管造成小肠梗死，其中一多半并存颅脑及腹部症状，但以腹部症状为主。大肠梗死也偶有报道，可表现为非特异性的发热、腹痛，也可呈急腹症表现。舌坏死亦可发生。 腹痛症状也可能源于腹主动脉瘤血管壁剥离。所有诊断巨细胞动脉炎患者均应筛查主动脉瘤，并应至少随访 5 年。1/3～1/2 患者会出现肝酶升高，可能原因是邻近动脉炎造成的胆管上皮细胞损害。 类似于大动脉炎，激素治疗是该病治疗的基础。必要时需要手术或血管内介入。由于该病多发于老年人，因此并发症发生率及病死率高。合并使用氨甲喋呤可以减少复发率及激素用量，但程度有限。塔西单抗在小样本研究中似乎更有效，但大样本研究的结果要等到 2017 年。 2. 中型血管动脉炎 （1）结节性动脉炎 其特征之一是在影像学上可见狭窄渐细的动脉及囊状、梭状微动脉瘤。超过 85% 的结节性多动脉炎患者可见上述改变，多发生于肠系膜动脉、肾动脉和/或肝动脉。随着乙型肝炎（该病的主要病因）发病率的下降，该病的发病率亦下降。其好发人群为 50 多岁的男性。较之非乙肝相关性结节性多动脉炎，乙肝相关性血管炎更多侵犯消化道，并更易引起严重胃肠道病变并致死。 35%～95% 的患者出现不同程度的腹痛，可能是继发于肠系膜血管全层坏死性炎症所致的肠缺血（通常是小肠）。其他症状包括恶心、呕吐、腹泻、呕血、黑便。可由于粘膜缺血性溃疡、肠梗死、肠穿孔或微动脉瘤破裂而出现消化道或腹腔内出血。肝、脾节段性梗死以及肝静脉阻塞（布加氏综合征）亦有报道。 患者的 5 年存活率>80%。五因素评分表（FFS）可用于指导非乙肝相关性结节性多动脉的治疗。对于重症患者（FFS ≥ 1）使用环磷酰胺联合大剂量激素诱导缓解，之后使用硫唑嘌呤或氨甲喋呤维持缓解。非重症患者（FFS = 0）单独使用激素可使半数以上患者持续缓解，再联用硫唑嘌呤也不能降低治疗失败率或复发率。 乙肝相关性多结节性动脉炎的治疗依赖于抗病毒治疗。对于重症患者或需要迅速控制临床症状者，可以短期联合应用激素或血浆置换。 （2）川崎病 川崎病是一种粘膜皮肤淋巴结综合征，可累及中型动脉，包括冠状动脉。最常见于幼儿（80% 以上病例为 6m～4y 的儿童）。以亚洲（尤其日本）地区高发，欧美少见。成人极少患病。 在一组 198 例患儿的报道中，61% 在确诊 10 天前有消化道症状（腹痛、恶心、呕吐），另一组 219 例病例中，10 例（4.6%）有严重消化症状：9 例表现为急腹症（胆囊粘液囊肿、麻痹性肠梗阻、阑尾血管炎或出血性十二指肠炎）。约半数患儿有冠脉动脉瘤。在病例数最多的一组成人患者中（43 例），56% 存在胃肠道症状，最常见为腹痛及黄疸。 该病的标准治疗方案为阿斯匹林联合静脉注射免疫球蛋白，可降低冠状动脉瘤的风险。对初始治疗无效者需重复静注免疫球蛋白。尽管激素对防止冠状动脉瘤效果不确切，但仍被推荐用于难治性患儿。其他补救性治疗包括：英夫利昔单抗、白介素-1 拮抗剂、血浆置换及环磷酰胺，均只有少数病例报道。 3. 抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎 抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎（AAV）是主要侵犯小血管的坏死性血管炎，亦可能侵犯中等程度动脉。很少有包含血管影像资料的 AAV 病例发表，那些发表的病例中很少出现微动脉瘤。 （1）肉芽肿性多动脉炎 肉芽肿性多动脉炎（GPA）通常侵犯上、下呼吸道及肾脏，与抗蛋白酶-3 ANCA 相关。全球患病率约为 23～160 例/百万，在非白人中罕见，发病高峰年龄为 55～65 岁。 GPA 患者中约 5%～11% 存在胃肠道症状，尸检中可发现超过 24% 病例存在胃肠道血管炎。病变可累及全消化道，但以小肠及大肠最常见。症状包括：短暂性腹痛、溃疡、血性腹泻及肠穿孔。影像学表现无特异性，可呈肠壁增厚、肠系膜血管充血及腹水。内镜可见溃疡性病变，但活检很难对确诊有益。 （2）显微镜下多血管炎 该种疾病中无肉芽肿性炎症，ANCA 通常为抗髓过氧化物酶。患病率约为 9～94/百万。与 GPA 相反，其更常见于亚洲人群。患者中约 5～30% 累及胃肠道，症状包括腹痛、恶心、呕吐、腹泻，以及少见的结肠缺血性溃疡、腹膜炎及肠穿孔。 （3）嗜酸细胞肉芽肿性多血管炎（EGPA） 多数该病患者会有迟发的哮喘及嗜酸细胞增多症，血管炎表现如皮肤紫癜及多神经炎。仅 30%～40% 病例可测出 ANCA，多为抗过氧化物酶。ANCA 阴性患者常见心脏受累，为其主要的死亡风险。该病年发病率约为 0.8～2.8/百万，平均诊断年龄 34～54 岁。 胃肠道症状包括腹痛、腹泻、黑便便血及恶心、呕吐。肠系膜血管炎是其原因，并可导致肠梗死及穿孔。胃肠道粘膜嗜酸粒细胞浸润亦可引起腹痛、动力异常、梗阻及腹泻。肉芽肿及嗜酸性溃疡可引起胃肠道出血、无结石性胆囊炎。EGPA 与 IBD 并存亦有报道。 （4）AAV 的治疗 严重的胃肠道受累者预后差，必需立即给予糖皮质激素与另一种免疫抑制剂联合治疗。GPA 无论是否有胃肠道受累均需激素联合免疫抑制剂治疗。利妥昔单抗可代替环磷酰胺用于 ANCA 阳性的系统性 GPA 及严重的显微镜下多血管炎患者。美泊利单抗用于 EGPA 治疗亦有初步研究。外科治疗适用于某些紧急 4. 其他小血管炎 （1）IGA 血管炎 可见于任何年龄，但多发于 3～10 岁儿童，男女比例 1：1.5，无种族差异。 腹痛见于半数以上病人，常为脐周绞痛，餐后加重。胃肠道出血可发生于十二指肠及降结肠。上肢紫癜程度与消化道出血的风险相关。内镜检查可发现点状出血、散在红斑及糜烂。多数胃肠道表现为自限性，但少数可进展至肠梗死、穿孔、胰腺炎、胆囊炎、阑尾炎及蛋白丢失性肠病。 IgA 血管炎常为良性自限性疾病，尚缺乏胃肠道受累者治疗方案的有效对照试验。有胃肠道表现者应使用激素，严重病例中联用环磷酰胺只增加副作用而无明确受益。部分激素无效者使用霉酚酸酯或利妥昔单抗可缓解病情。少数患者可因肠套叠、肠穿孔或严重出血需要剖腹手术。 （2）冷凝球蛋白血症性血管炎 冷凝球蛋白为循环中免疫球蛋白，共有 3 个亚型。冷凝球蛋白血症患者补体 C4 成份降低、类风湿因子阳性。冷凝球蛋白血症性血管炎主要见于Ⅱ、Ⅲ亚型，可侵犯皮肤、肾及周围神经。发病年龄多在 50 多岁，男女比例 3：1。丙肝感染是诱发该病最常见原因，其他诱因还有乙肝、HIV、干燥综合征及淋巴瘤。 胃肠道受侵者罕见，但后果严重。症状包括腹痛、血性便、肠穿孔、肠缺血、急性胆囊炎有胰腺炎。丙肝相关性血管炎患者肝受累者多见。治疗主要是诱发疾病（丙肝等）的治疗。抗病毒药是基础，严重病例可联用利妥昔单抗。非丙肝患者可用激素。 5. 系统性疾病所致血管炎 白塞病、系统性红斑狼疮、类风湿病等系统性疾病常存在血管炎，并侵及胃肠道。限于篇幅，本文从略。 6. 单器官受累的血管炎 胃肠道单器官孤立性血管炎（SOV）可见于食管、胃、网膜、大小肠、阑尾、胆囊及胰腺。胃肠道 SOV 患者常表现为急腹症（约 2/3）。除了大小肠受累者，多数 SOV 在手术切除后可以缓解，不需要免疫抑制剂治疗。很少有病例进展为系统性血管炎。诊断该病需详细进行胃肠外检查以排除系统性血管 7. 胃肠血管炎相似疾病 除了胃肠道感染，诸多疾病临床表现可类似于胃肠道血管炎。有多种原因可引起肠系膜缺血，其中最常见的是动脉粥样硬化。IBD 表现可类似于 AAV 或白塞病。IgG4 相关性疾病可有多种胃肠道表现，并可引起胃肠动脉分支炎性改变。血栓闭塞性脉管炎是累及四肢动静脉的疾病，偶也累及胃肠道血管。 其他表现类似的疾病还有：血栓栓塞性疾病、抗磷酯综合征、纤维肌性发育不良、肠系膜上动脉综合征、血管内大 B 细胞淋巴瘤、上皮样血管肉瘤、马凡氏综合征等等。 总结 系统性血管炎的胃肠道表现多样且缺乏特异性，由于腹痛通常是早期信号。对于仅出现胃肠道症状的血管炎，诊断是非常困难的，一旦诊断血管炎或血管炎相关性胃肠表现，应立即进行治疗，包括免疫抑制剂及外科手术或血管介入。由于血管炎所致的严重胃肠道病变发生率及死亡率仍居高不下，因此内外科医师应密切协作，合理地使用药物及手术治疗患者。

经常在门诊中碰到忧心忡忡的病人拿着胃镜的报告过来说：金主任，我得了肠化怎么办？会不会变癌？这里对肠化的看法说上几句： 1，肠化不属于癌症，但重度肠化属于癌前病变。因为无法判断没有活检到的地方会不会比重度肠化还要更近一步。所以以前是强调3个月复查胃镜一次。 2，灶性或轻度肠化在老年人特别是萎缩性胃炎上常见。因为肠化的本质就是胃黏膜凋亡萎缩，来不及重新长上去，就被肠细胞取代了。因此也更容易有异型性。 3，肠化需要加强监测，因为现在早期胃癌可以在内镜下微创治疗，早期发现就更为重要。推荐重度肠化的患者到上级医院进行胃镜的精查：放大内镜！ 4，肠化发生很难逆转，但合适的药物可以延缓或阻断其进展。

胃肠胰神经内分泌肿瘤（gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasms，GEP-NENs）主要发生在消化道或胰腺，能产生5-羟色胺代谢产物或多肽激素，如胰高血糖素、胰岛素、胃泌素或促肾上腺皮质激素等。经过了3年的临床实践，结合国内、外的研究进展，专家委员会组织讨论，对于第１版中国 GEP-NENs诊治共识进行了修订更新，现在公布。在第2版共识中，NENs仍然包括所有高、中、低分化的神经内分泌肿瘤；NETs（neuroendocrine tumors）是指高、中分化的神经内分泌瘤；而NEC（neuroendocrinecarcinoma）则是指低分化的神经内分泌癌。由于2010年WHO有关分类的出台时间较短和需要不断完善，本共识引用的参考文献中，有关NENs分化程度及分级的标准可能会与WHO分类有不一致之处。本共识共分为两部分，第一部分为胰腺神经内分泌肿瘤（pancreaticneuroendocrine neoplasms，pNENs），第二部分为胃肠道神经内分泌肿瘤（gastrointestinalneuroendocrine neoplasms，GI-NENs）。第一部分胰腺神经内分泌肿瘤（pNENs）1.流行病学美国监测、流行病学与最终结果数据库（SEER）的数据显示，NENs的发病率和患病率明显上升；据估计，NENs发病率为5.25/10万，其中GEP-NENs占NENs的65%-75%。近年来，我国对GEP-NENs的报道亦逐渐增多，但是由于全国性登记系统尚不完善，对于国内现阶段GEP-NETs的流行趋势、临床特征以及防治状况仍不甚明晰，因此缺乏与其他国家/地区可比的详细数据和信息。2.临床表现2.1功能性pNETs2.2无功能性pNENs（non-function pNENs，NF-pNENs）约占所有pNETs的60%-90%。在血液和尿液中可能有激素水平的升高，但是并不表现出特异的症状或综合征。当肿瘤体积增大到一定程度时，可能出现肿瘤压迫的相关症状，如消化道梗阻和黄疸；也可能出现转移相关的症状。2.3罕见的遗传性NETs以下遗传性NETs均属于常染色体显性遗传病。（1）MEN1：约20%的胃泌素瘤、<5%的胰岛素瘤或rfts为men-1。该类疾病通常以出现甲状旁腺、胰腺、十二指肠和垂体的肿瘤为特征，也常出现支气管和胸腺nets、肾上腺肿瘤、皮肤病灶、甲状腺疾病和脑膜肿瘤。< section="">（2）视网膜-小脑血管瘤疾病（Hippel-Lindau disease，VHL）：10％～17％的VHL合并NF-pNETs，可累及多个器官组织，包括肾、肾上腺、中枢神经系统、眼、内耳、附睾及胰腺。（3）神经纤维瘤病1型（neurofibromatosis1，NF-1）：常见的临床表现有皮肤出现牛奶咖啡斑、多发性神经纤维瘤、皮肤褶皱处的雀斑、虹膜错构瘤视神经胶质瘤和骨的发育异常。中枢神经系统异常表现为学习障碍、多动症和癫痫。（４）结节性硬化（Tuberous sclerosis，TS）：＜1%的患者合并pNETs。主要为神经-皮肤的多系统异常，表现为几乎所有器官的错构瘤，主要为结节性硬化症（tuberous sclerosis complex，TSC）1和TSC2的基因突变所致。患者可出现神经系统症状，皮肤改变以及错构瘤结节。少部分TS患有pNETs，通常为TSC2突变。3.影像学检查pNENs肿瘤生长的位置和转移情况是决定能否根治性切除的关键。推荐的影像学检测手段，包括CT、MRI、生长抑素受体显像（somatostatin-receptor scintigraphy，SRS）、PET-CT、超声检查、超声内镜（Endoscopic ultrasound，EUS）、术中超声（intraoperative ultrasound，IOUS）及选择性血管造影等。3.1常规检测手段包括增强CT、MRI、超声检查及EUS。3.2特殊检测手段包括生长抑素受体显像、正电子发射型计算机断层显像（positron emission tomography，PET）、PET-CT以及选择性血管造影（selective angiography，SAG）等。4.生化指标血浆嗜铬粒蛋白（chromogranin A，CgA）是NENs中最常用、最有效的肿瘤标志物，可用于协助诊断、指导治疗和评估疗效，还可用于肝转移患者的随访。4.1胰岛素瘤应通过72小时饥饿试验进行诊断，即患者饥饿后出现低血糖症状时，如满足以下6条即可诊断：（1）血糖≤2.22mmol/l，（2）胰岛素水平≥6μU/ml，（3）C肽水平≥200pmol/l，（4）胰岛素原水平≥5pmol/l，（5）β-羟丁酸≤27mmol/l，（6）血/尿中无磺脲类药物的代谢产物。4.2胃泌素瘤98%以上的胃泌素瘤患者的空腹血清胃泌素（fastserumgastrin，FSG）水平升高，但特异性不高。4.3 RFTs应当检查相关的激素水平，如怀疑胰高糖素瘤，应检测胰高血糖素等。5.病理学特征与其他前肠NENs相比，pNENs并没有特殊的组织学特征。免疫组化检查必须包括CgA和突触素（synaptophysin，Syn）；可选项目包括：CD56、特定激素、生长抑素受体2亚型、淋巴血管标记物和p53等。NENs应当按组织分化程度和细胞增殖活性进行分级。关于2010年WHO版NENs分级与以往的ENETS分级、NANETS分级的比较参见表3。本共识对于pNENs部分，推荐采用2010年WHO的TNM分期系统。6.诊断流程7.胰腺神经内分泌肿瘤的治疗7.1 手术治疗（1）局限期pNENs：对于局限期pNENs，除非合并有危及生命的其他疾病或手术风险极高，原则上建议实施手术切除。（2）功能性pNET：①胰岛素瘤：所有胰岛素瘤，无论大小和是否为MEN-1，都应尽可能手术切除；85%～95%的患者可以通过手术治愈。手术方式可首选腹腔镜下切除。②胃泌素瘤：对于局限性胃泌素瘤患者（非MEN-1），建议行根治性切除及周围淋巴结清扫，治愈率达20%～45%。③RFTs：大多数RFTs较大且易发生肝转移，建议行开腹胰腺肿瘤根治术，联合淋巴结清扫。（3）局部进展期和转移性pNENs：对于局部复发、孤立的远处转移或不可切除的pNETs，经治疗后转为可切除病灶，如果患者体力状况允许，应考虑手术切除。（4）遗传性NETs：对于合并MEN1的功能性pNETs，建议手术切除；对于MEN1相关的无功能性pNETs，手术原则基本上同散发性pNETs。（5）需要注意的问题：①进展期pNETs患者手术后，若需要长期应用SSA治疗；如患者有胆囊结石，会增加患胆汁淤积和胆囊炎的风险，建议同时行胆囊切除术。②合并类癌综合征的患者在麻醉前，需静脉应用SSA，如奥曲肽，以防止出现类癌危象。7.2术后治疗 R0/R1切除术后：目前尚无大规模的临床研究证据证明SSA、化疗和分子靶向药物等辅助治疗能使pNENs患者获益，故不推荐对于根治术后的G1/G2患者进行药物辅助治疗。R2切除术后：对于减瘤术后的患者，应当按晚期pNENs患者的治疗策略进行全身和局部治疗。7.3肝脏局部治疗可通过射频消融、动脉栓塞及选择性内放射治疗等局部治疗手段，控制肝转移灶，有效地减轻肿瘤负荷，减少激素分泌，改善患者的生活质量。（1）肝动脉（化疗）栓塞（Transcatheter arterial（chemo）embolization，TAE/TACE）：TAE/TACE常用于控制pNENs的肝转移灶，有效率超过50%，对于症状缓解、肿瘤标志物下降以及影像学缩小的有效率分别为73%～100%、57%～91%和33%～50%，症状控制时间可达14～22个月，但是否能够延长患者的生存期尚无定论。对于肝转移灶无法切除、伴随的明显症状经SSA治疗也无法控制时，可以首选肝动脉化疗栓塞；常用的药物为多柔比星和顺铂。（2）射频消融治疗（radiofrequency ablation，RFA）：对于小于5cm的肝转移瘤可行射频消融治疗，症状缓解率达70%～80%，缓解期可持续10～11个月。直径小于3cm且数量不多的肿瘤，建议行RFA联合手术切除。（3）肝移植：需要经过多学科讨论，严格掌握适应证。对于年轻＜45岁、肿瘤原发灶已切除、同时无肝外转移和分化好的pNETs（G1/G2，Ki-67<10%），当其他手段难以控制临床症状时，肝移植可以作为一种治疗选择，5年生存率为48%～60%。< section="">7.4无法手术切除的局部晚期及转移性pNENs的药物治疗（1）抗增殖治疗：①生物治疗；②全身化疗；③靶向治疗；④肽受体放射性同位素治疗。（2）控制症状的治疗胰岛素瘤：患者可通过少食多餐、静脉输注葡萄糖来调节血糖。胃泌素瘤：组胺H2受体抑制剂（西咪替丁、雷尼替丁以及法莫替丁等）和PPI（奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑等），能够控制胃酸过量分泌引起的ZES。其他功能性pNETs：SSA对于RFT的症状控制疗效显著，尤其对于胰高糖素瘤、生长激素瘤及VIP瘤患者。8.随访一般认为，所有的NETs都是具有恶性潜能的肿瘤，应该进行长期随访。根治性切除术后的pNETs，每6～12个月1次，至少需随访7年；若出现症状，应随时复查。对于未手术切除的低危患者，第1年应每3个月随访1次，以后每半年1次至少3年，之后每年随访1次。已有远处转移的pNENs患者，应当每3～6个月随访1次。接受治疗的患者随访时间需相应缩短，pNEC患者应按照腺癌的随访要求进行。随访项目推荐CT或MRI和血清CgA、NSE检查，对于表达生长抑素受体2α的pNENs，也可结合SRS进行随访。第二部分 胃肠道神经内分泌肿瘤（GI-NENs）1.流行病学GI-NENs包括胃、十二指肠、小肠、阑尾、结肠以及直肠NENs，其中回肠、直肠和阑尾NENs最为常见。早年学术界根据胚胎时期的起源不同，将GI-NENs按照前、中、后肠进行分类。近年来，欧美国家统计NENs发病率较前呈上升趋势（表5）。2.临床特征及预后2.1胃神经内分泌肿瘤（gastric neuroendocrine neoplasms，g-NENs）2.2十二指肠神经内分泌肿瘤（duodenalneuroendocrine neoplasms，d-NENs）d-NENs可分为十二指肠胃泌素瘤、生长抑素瘤、无功能性d-NENs即没有临床症状但免疫组化提示5-羟色胺或降钙素等为阳性的肿瘤、十二指肠节细胞性副神经节瘤以及NEC。由于壶腹周围与非壶腹周围的d-NENs的临床、病理学和免疫组化等特征有较大差异，可将d-NENs分为壶腹周围NENs及非壶腹周围NENs。50%～60%的壶腹周围NENs存在黄疸，易出现疼痛、呕吐及腹泻等不适。壶腹周围NENs更易伴随NF-1，且25%～100%患者生长抑素的免疫组化为阳性，但是这些肿瘤很少表现出生长抑素分泌相关的临床症状。十二指肠节细胞性副神经节瘤多位于壶腹周围，肿瘤较大，并侵犯粘膜肌层，但多数预后良好。2.3 空回肠NENs类癌综合征（carcinoid syndrome）：在转移性小肠NENs中，有20%～30%的患者可表现类癌综合征，其中分泌性腹泻占60%～80%，面部潮红占60%～85%，还有20%表现为类癌心脏病（carcinoid heart disease，CHD）及右心纤维化。 见表7。2.4 阑尾 NENs阑尾NENs的确诊主要依靠组织病理学检测和免疫组化标记。肿瘤≤1cm、浸润深度在浆膜下，或浸润阑尾系膜＜3mm、切缘阴性的患者，属于低度恶性，预后较好，阑尾切除术后多无复发风险；而位于阑尾根部、肿瘤＞2cm以及深度浸润或切缘阳性的患者复发风险较高，可考虑再次手术，扩大切除右半结肠。2.5结直肠NENs症状与结直肠癌类似，大多数为非功能的。没有与激素分泌相关的类癌综合征症状，仅表现为疼痛、肛周坠胀感、贫血及便血等非特异性症状，另外，原发肿瘤或肝脏转移引起的占位效应可引起相应症状。3. 影像学检查GI-NENs主要通过内镜和镜下活检病理组织学和免疫组化检测诊断，EUS可以协助局部肿瘤的分期和内镜下的息肉切除。3.1 g-NENs内镜活检应当包括最大腺瘤的活检、胃窦部（2块）、胃底（2块）以及胃体（2块）。对于＞1～2cm的g-NENs应当行EUS检查。1型g-NENs无需常规行CT、MRI、SRS检查，对于＞1～2cm的肿瘤，内镜切除前应行EUS。２型g-NENs由于易合并MEN-1，应当行全身检查。3型和4型g-NENs应该参照胃腺癌进行全身检查。3.2 阑尾 NENs大多数阑尾NENs是在阑尾切除术后发现。对于最大直径＜1cm且为Ｒ０切除的患者，术后不需要常规影像学随访检查。直径在1到2cm之间、R0切除且分化良好的患者，需行腹部CT或MRI除外淋巴结及远处受侵；而浸润深至阑尾周围组织、血管受侵或＞2cm的NENs，应常规行术后CT/MRI联合功能成像检查，但无需行肠镜检查。其他NENs按相应部位的腺癌类型完善全身检查。常规的影像学手段（CT/MRI）及特殊检测手段（如SRS/PET）的具体适用范围，参见pNENs部分。由于原发灶不明NENs多为肺或小肠来源，建议完善胸部CT及胶囊内镜检查（有一定争议）。另外，68Ga PET-CT也有助于发现较为隐匿的原发灶。4.生化指标与pNENs一样，血浆CgA是较灵敏的肿瘤标志物，并且可预测患者预后；但是应用PPI、慢性肾衰、慢性萎缩性胃炎、肝硬化、心衰、肝细胞癌以及甲状腺髓样癌，可能会影响CgA的水平。5.病理学特征NENs应按病理组织学和增殖活性进行分级，根据核分裂象数和（或）Ki-67标记率两项指标可分为G1、G2和G3，具体内容参见pNENs部分。需要特别指出的是：CD56可作为CgA和Syn的辅助标记；S-100辅助诊断节细胞性副神经节瘤；CgB辅助诊断结直肠NETs；粘液和CEA辅助诊断腺神经内分泌癌。6.治疗6.1手术治疗（1）g-NENs：1型g-NENs，＜1cm多发肿瘤，经活检证实后可以随访观察。对＞1cm的g-NENs，应当行EUS，根据浸润深度和淋巴结转移情况决定内镜下切除还是外科手术切除。2型g-NENs，仅需要行局部切除术。3型的G3和4型g-NENs，应当按照胃癌的处理模式进行手术及术后治疗。（2）d-NENs：（３）空回肠NENs：根治性切除＋淋巴结清扫（包括肠系膜周围淋巴结）为首选的治疗方式；因小肠NENs有多发倾向，术中必须仔细探查全小肠。（４）阑尾NENs：手术方式包括单纯阑尾切除以及右半结肠切除术。（５）结直肠NENs：结肠NENs的根治性手术与结肠腺癌的手术切除范围及淋巴结清扫类似。（6）类癌综合征及相关并发症：类癌综合征应采用SSAs控制症状。对于难治或耐药等情况，可以选择增加SSAs的给药频率，以达到增加剂量的作用。6.2 局部治疗：局部治疗主要是针对肝转移灶的 RFA、TACE 等，可参照pNENs部分。6.3 PRRT：SRS阳性的GI-NENs（G1/G2）患者可考虑PRRT治疗。6.4药物治疗目前可用于GI-NENs的药物包括SSA、干扰素、依维莫司和化疗等；对于不同分级的患者首选的治疗方案应该不同。其中，对于肿瘤负荷相对较大的G1和G2患者，可以考虑替莫唑胺联合卡培他滨的化疗。对于中肠及后肠NETs，只有在标准治疗均失败后才考虑化疗。NEC G3患者一般首选EP/IP方案，参见pNENs部分。对于无症状的、肿瘤负荷较低同时疾病稳定的NETs患者，可考虑每3～6个月进行肿瘤标志物和影像学的密切随访，直至疾病明显进展。7.随访随访应包括生化指标（血浆CgA）、常规影像学检查（CT/MRI）以及内镜检查。对于R0/R1切除的NETs（G1/G2），建议每3～6个月复查CT/MRI；对于NEC（G3）应每2～3个月进行复查。若18～24个月后肿瘤仍然表达生长抑素受体2α，建议随访时包括SRS或68Ga的PET-CT检查。结语在我国，临床医师已逐渐提高对于GEP-NENS的认识，从起步走向重视的阶段，但是各家中心的实践经验有限，有关文献多是零星的、小样本的病例报道，对于许多问题的认知缺乏充分的循征医学证据加以证实支持。我们在参考国际指南的基础上形成了本共识的新版，主要是希望提醒临床医师在工作中，特别注意GEP-NENS以及与其他疾病的鉴别，规范诊疗行为和提高研究水平；而对于每例具体的患者，应当综合多方面的情况，全面衡量，实施个体化的诊疗。本共识亦将根据有关研究的不断进展，定期加以更新和完善。节选自：临床肿瘤学杂志2016 年10月第21卷第10期肿瘤医学论坛综合整理