四川省中西医结合医院科普号

甲状腺结节不建议患者进行按摩，因为按摩会刺激甲状腺结节进一步生长，有的患者如果不通过正当的按摩手法，还有可能刺激结节进一步实质化，有的还可以产生恶变。因此建议患者可以3-6个月复查一次甲状腺彩超，动态观察甲状腺结节的形态，质地的变化情况。

甲状腺结节消融术是一种在超声引导下，将热消融针刺入甲状腺结节中部，通过微波热效应使甲状腺结节变性坏死的手术。主要适用于良性结节的缩小和消除。优点：1.创伤小-超微创介入2. 副作用小、复发的可能性低。3. 保留完整的甲状腺、术后造成甲减的可能性极低。4. 不会扩散转移由于消融术弥补了传统开刀手术中的弊端，因此85%以上的结节患者都在治疗中选择了消融术。

46岁的魏女士，在六年前因发现脖子上有小包块而到医院检查，被确诊为甲状腺功能亢进症并伴有甲状腺结节，在当地医生的建议下服药治疗半年，但效果不佳，结节并没有变小，于是魏女士便自行断药了，但在断药期间结节在逐渐增大，影响了魏女士的日常生活，不愿再忍受周围人异样眼光的魏女士于今日下定决心找到我寻求解决方法。经魏女士的甲状腺医学影像报告单显示，魏女士的甲状腺双侧叶均可见多个等回声及囊实性结节，几乎占满了整个腺体，且部分结节内可见血流信号提示结节可能会继续长大。现目前魏女士已收入门诊进行下一步的治疗。

预防乳腺结节增大的方法以下四点要做好第一，  改变日常的生活方式，健康饮食，限制饮酒，坚持运动第二，  要定期的自查，进行乳房的自我检查，实时了解乳房的动态变化，出现异常的现象要及时就诊第三，  坚持运动  适量的运动，达到和保持健康的体重第四，  要减少激素类的食物，特别是要慎用含有大量激素的保健品，在不必要的情况下不要额外的补充激素。由于每个人的体质不同，辩证的方法也不同，所以需要根据实际的情况来辨证论治，效果才能显著。

甲状腺肿大一般就是说比正常人稍微大一些，但是如果出现肿大的话可能是大的相当的多了，那这也是B超检查的一个结果。这个时候我们要看它是甲状腺的功能正常不正常，有的人是甲状腺功能正常的，它就是一个甲状腺肿大一些，这是正常的，是不需要治疗的。但是如果出现甲状腺功能的异常了，那就要进行治疗了。甲状腺肿大可以不伴有甲状腺功能的改变，如单纯性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、桥本氏病、甲状腺瘤等。即使伴有甲状腺功能的改变，也许是甲亢，也可能是甲减。如果发现甲状腺肿大。首先不是考虑如何处理，而是先明确诊断，建议查甲功全套和甲状腺B超，必要时做穿刺细胞学检查，明确诊断。

 25岁彭女士于两年前体检时检查出甲状腺结节3类，当时无临床症状就未做特殊治疗。今年2月患者自觉用手可以摸到脖子处有可移动的结节，当时非常害怕，先后就诊于南充市人民医院及我院，甲状腺彩超检查结果如下： 经彩超的结果提示，患者的甲状腺结节为4B类弹性评分为4分，这种情况有一定的癌变几率，建议在彩超定位下行穿刺活检做病理检查。专家提醒：如果甲状腺结节描述有边界不清楚、形态不规则、血流型号丰富、有可能是甲状腺癌，或者是当结节压迫周围的组织或器官出现不适的症状，需要及时遵医嘱进行手术治疗的。如检查出有甲状腺结节，且其他指标正常的情况下，建议 3-6月复查甲状腺彩超。

45岁的张老师在学校教书，生活习惯规律，脾气温和。最近突然发现自己烦躁易怒，心慌，写字时候手也有点抖，声音嘶哑。在下班路上张老师看到社区门口有免费体检，于是报名做了一个检查，医生告知张老师脖子有结节，建议张老师做进一步细查。随后张老师在医院做了进一步检查确诊为甲亢伴有结节。熊主任提醒大家：一旦发现自己的身体有明显的不适变化，不要拖着，应该及时就医。

第一就是结节的生长速度，第二，出现颈部压迫的症状，持续性的声音嘶哑，发声困难，吞咽困难，甚至呼吸困难，第三，结节的形状不规则，与周围的组织粘连固定，第四，颈部结节的周围的血管丰富。熊主任提醒大家：甲状腺结节患者如果出现以上的体征提示请引起足够的重视，因为你的疾病已经有了恶性的可能，需要进一步的诊治。你学会了吗？

关于尿蛋白定量检测，你想知道的都在这里 监测尿蛋白，是肾友日常很重要的一个项目。而收集24小时尿液，进行尿蛋白定量，是临床最常用、备受医生青睐的一个蛋白尿检查方法。 关于24小时尿蛋白检查，我们收集了很多肾友的疑问。希望通过这篇文章，能帮助肾友们解答心中的疑惑。 1、正常人24小时尿蛋白定量是0吗？ 不是！ 正常人蛋白尿小于150mg，也就是小于0.15g（中间的换算是1g=1000mg），在这个范围内都是正常。 2、那为何有的医院不是这个正常范围？ 正常值小于0.15g（150mg）是国际通用的标准范围，有的医院可能使用的范围稍微有些不一样，但差别不大，肾友们不需要太纠结这个问题。 3、什么情况下要查24小时尿蛋白定量？ 对于持续性蛋白尿患者，在肾友进行病情评估、以及有关治疗的重大决策时，都需要查24小时尿蛋白定量。 只要留得准确，24小时尿蛋白定量是临床上评估蛋白尿程度的金标准。 4、尿蛋白定量的程度是怎么样分的？ 轻度蛋白尿：小于1g； 中度蛋白尿：1~3.5g； 重度蛋白尿：大于3.5g，又叫“肾病范围蛋白尿”，诊断为肾病综合征的患者，蛋白尿大于3.5g； 5、肾友最好多久查一次24小时尿蛋白定量？ 看情况。 一些肾友正在进行药物调整时，可能1个月左右就得查一次。 如果病情平稳，治疗没有什么大的改动，可能只需要3-6个月查一次。 6、24小时蛋白尿会不准吗？ 临床上24小时蛋白尿出现不准，最可能的情况就是肾友留错了，这对结果的影响是很大的。 多留了或者少留了，都不对！具体方法记住顺口溜“留尾不留头”。假如打算留今天早上7点到明天早上7点的24小时所有尿，那么，今天早上7点的那次尿必须排掉，这代表的是昨天晚上的尿液，如果留了就是留多了；之后的每一滴都收集起来，包括明天早上7点的最后那次也要收集，如果没留就是留少了。 总之24小时最重要的一个字是：全！留不对，结果就不对！ 7、要不要放防腐剂？ 不需要放防腐剂。 如果室温比较高，放在阴凉的地方或者冰箱就可以了。具体可看→24小时尿蛋白定量到底要不要放防腐剂 8、要是离送检的地方很远，需要1、2天，中间又很热怎么办？ 通常我们要求24小时留好了以后立刻送检，但如果时间比较久才送检，就得进行冷藏。比如坐火车需要1天多的时间，那么，放冰袋在旁边保存，这样也是可以的。 提前在检验科拿好试管，在家用量筒纪录好总尿量是多少毫升（ml），把所有尿摇晃均匀后，取一部分装在试管里，携带也比较方便。 9、女性来月经了怎么办？ 不能留，避开月经期，必须要完全干净了再留。这样是为了尽可能减少尿液被污染的可能性。 10、24小时尿蛋白定量跟喝水多有没有关系？ 没关系。 24小时尿蛋白定量=尿蛋白浓度×尿量。 我们拿一张24小时定量解释一下，这个患者尿蛋白浓度是5.71g/L，24小时尿量是1.7L（1L=1000ml，也就是1700ml），那么24小时定量就等于5.71×1.7=9.707（检验科进行了四舍五入，所以是9.71g） 而我们看的就是最终的那个定量结果，9.71g。如果喝水比较多，影响的是尿蛋白浓度，浓度会减低，但尿量会相应增加，总的计算结果是不变的，这就是为什么24小时不会受喝水影响，你喝多喝少都可 以。 11、24小时真的很麻烦，能用随机尿代替吗？ 24小时留得麻烦，留不对等于白留，这些缺点让临床上有一些替代办法。 最常用的是，尿蛋白肌酐比、尿白蛋白肌酐比来代替，留取方法简单，一次性的尿液就可以，留晨尿的、或者晨尿后面那次（这两次都一定程度避开了一天运动影响）。 一般来说，尿蛋白肌酐比跟24小时尿蛋白定量有很好的相关性，但是要注意，尿蛋白肌酐比在一些肾友中，有可能错误地估计24小时尿蛋白。 去年，《kidney international》杂志就发表了一篇文章专门论述这个问题。研究人员发现，在肾小球疾病患者中，随机尿的尿蛋白肌酐比有可能会错误估计24小时尿蛋白，特别是在蛋白尿小于1.0g，小于0.5g的时候，容易出错。 因此，在病情的初始评估以及重大治疗决策时，现阶段还是需要24小时尿蛋白定量。 当留尿蛋白肌酐比与24小时尿蛋白定量不匹配时，只要保证24小时留取是正确无误的，那么以24小时尿蛋白定量为准。 12、尿常规的蛋白加号跟24小时不一致，怎么回事？ 尿常规的蛋白加号高度依赖浓度变化，跟喝水、出汗，尿比重有很大关系。有时候喝水多了，尿液稀释、尿比重低，肾友虽然蛋白尿显示只有1+，却比别人2+的24小时尿蛋白其实还要高，因此，尿常规里蛋白那一项可以做参考，但加号不匹配时，以24小时尿蛋白为准。 13、为什么我的医生给我查微量白蛋白定量，而不是你们说的24小时尿蛋白定量？ 之前专门跟大家介绍过，我们尿液中的蛋白成分比较多，而白蛋白是肾小球疾病患者，蛋白成分中的最主要成分。 微量白蛋白指的是白蛋白定量在30-300mg/天这个轻微范围，超过300mg就不叫微量了，叫显性蛋白尿。 微量白蛋白检查是医生用于监测一些早期肾小球疾病，很敏感的一个检查，对于蛋白尿还不明显时，比较适合。 因此，病情有所不同，医生选择的项目也可能会不一样。关于尿微量白蛋白有什么疑惑，可以点开→尿微量白蛋白的检查有什么意义？解开您心中的疑惑 14、肾友的24小时尿蛋白是不是必须降到正常，才不会得尿毒症？ 不是。 对于很多肾友而言，24小时蛋白尿能在1g以下，甚至能到0.5g以下就相当完美了，肾功能就有望维持长期的稳定，不是非得降到和正常人一样标准，必须到0.15g以下才行。 15、留24小时那天怎么饮食呢？ 平时怎么吃饭，留的当天就怎么吃。 16、留24小时是不是最好不要剧烈运动？ 是的。 特别是对于蛋白尿还比较多的肾友，较剧烈的运动，比如长时间打篮球、踢球、跑步会影响蛋白尿，因此，留的那一天最好就是走走路就可以了，尽量避免剧烈运动对检查评估的影响。 18、发烧感冒是不是定量会升高？升高了以后还能下来吗？ 是的，我们肾上线已经普及多次，感染对肾病的影响，可以诱发肾病加重，因此，感冒发烧期间留24小时尿蛋白定量有可能升高。但一般感染恢复后，大部分人定量也能恢复。 17、为什么送检不同医院结果有差异？ 可能存在检验误差，但通常这样的误差比较小的，比如肾友送检这个医院0.83g，送检那个医院0.94g，相信哪个？其实这样的误差可以忽略，肾友们不用太计较。 18、什么时候能拿结果？ 一般如果早上送检，中午或下午结果就能出。

腺性膀胱炎临床诊断和治疗中国专家共识 中华医学会泌尿外科学分会 腺性膀胱炎诊治专家共识编写组 引用本刊 中华医学会泌尿外科学分会，腺性膀胱炎诊治专家共识编写组. 腺性膀胱炎临床诊断和治疗中国专家共识[J].中华泌尿外科杂志，2020，41（8）：566-568. DOI：10.3760/cma.j.cn112330-20200629-00013. 正常膀胱黏膜被覆尿路上皮。腺性膀胱炎(cystitis glandularis，CG)属于膀胱黏膜化生性病变，自1899年由Stoerk首次报道[1]，至今已有120多年的历史。长期以来，由于对CG的分型、流行病学状态及其与膀胱腺癌关系的认识不全面，导致有学者将所有类型的CG均视为癌前病变，因而在临床治疗上，目前仍有很多医生对所有病理报告为CG的患者无差别地进行电切、电灼及化疗药灌注等类似于膀胱肿瘤的外科治疗。然而，较多研究结果表明，虽然CG的发生率很高，但转化成膀胱腺癌的发生率极低，说明大部分CG是不会恶变为腺癌的。因此，将所有CG均视为癌前病变进行外科干预必然存在过度治疗之嫌，不仅消耗大量医疗资源，也会给患者带来不必要的身体创伤和精神压力。 为规范CG的诊治方法，中华医学会泌尿外科学分会组织专家对CG进行了深入的探讨，编写此专家共识。 一、流行病学 1968年Bell和Wendel[2]综合既往的CG研究，评估CG的发病率为0.1%～1.9%。近年来，临床上缺乏对CG流行病学资料的科学统计，从零散的文献报道来看，CG的实际发病率可能被严重低估。1979年Wiener等[3]报道了100例外观正常的膀胱尸检情况，结果与CG相关的Brunn’s巢检出率达89%。Chen等[4]于2003年发现在150例因排尿困难或血尿的患者膀胱镜检中，直接检出CG 34例，此类患者CG直接检出率达22.7%。过去对CG发病率的低估可能与膀胱镜检率和活检率过低有关。女性CG患者多于男性[5]。总体上，CG具体的发病率仍不清楚，有待进行流行病学调查确定。 二、发病机制 1.膀胱黏膜腺上皮的来源：正常膀胱黏膜被覆尿路上皮，不存在腺上皮细胞，关于膀胱中腺上皮的来源，有以下3种学说[6]。 (1)胚胎起源说：脐尿管关闭异常导致脐尿管囊或巢，或为泄殖腔分化时的肠上皮残留[5]。 (2)Pund退化说：上皮失去其正常功能时，可能退化至其正常分化过程中的上一阶段[7]。 (3)上皮化生说：在慢性刺激因素作用下，尿路上皮化生为腺上皮，分泌黏液而达到自身保护目的。常见的慢性刺激因素包括感染、梗阻、物理刺激(结石、异物)和化学致癌物等。有人推测可能还存在维生素缺乏、变态反应、有毒代谢产物、激素失衡和特殊致癌物等因素[8]。 2.病理生理过程：除肠上皮残留和尿路上皮退化的可能，上皮化生学说被广泛接受。膀胱黏膜尿路上皮在慢性刺激作用下形成结节性增厚或上皮芽，伴有上皮芽的尿路上皮细胞向下增殖，被挤压于黏膜固有层而形成尿路上皮巢，即所谓Von Brunns’s巢。巢中心的细胞发生退化及坏死留下腔隙，此阶段为囊性膀胱炎(cystitis cystica，CC)。当囊腔部分表层的尿路上皮细胞化生为腺上皮并具分泌功能时，称为CG[9-11]。因此，CG是一个病理学概念。 3.CG与膀胱肿瘤的关系：临床上，CG曾被片面地视为癌前病变[12]，导致许多医生对CG患者按照肿瘤原则进行处理。但随着后来研究的深入，发现CG普遍存在于尿路上皮的变异现象中[3]，故有学者认为这种变异无特殊性，无需针对性处理。 膀胱肿瘤主要为尿路上皮癌(urothelial carcinoma，UC)，其次为鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma，SCC)。有学者报道CG患者可伴发UC或SCC[13]，但目前无任何证据表明CG与UC或SCC有直接的转化关系。文献上有CG转化为膀胱腺癌(bladder adenocarcinoma，BA)[14-15]的直接证据，提示CG有可能是BA的癌前早期改变，但这并不意味着所有CG都是BA的癌前病变。临床上CG很常见，而BA仅占膀胱肿瘤的0.5%～2.0%，BA多为转移或肠道肿瘤浸润所致，原发性BA比例更低，说明相当大比例的CG并不会转化为BA。按照CG的发展过程，化生型BA的发生机制应为：①Brunns’s巢的中心部位细胞退化形成CC；②CC的腔面细胞获得分泌功能成为腺上皮细胞形成CG；③化生的腺上皮细胞恶变为腺癌细胞。显然，这种致病机制不同于胚胎发育过程中异位残留的肠上皮细胞的恶变过程，后者往往形成脐尿管型BA。 三、临床表现 CG无特异性症状，其临床表现常与伴发疾病相关，表现为一类症候群，包括尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿困难等，部分患者会有耻骨上区或会阴区疼痛，甚至性交痛，症状可反复发作。严重者可出现并发症，如急性尿潴留、膀胱挛缩或双侧上尿路积水[16]。 除常见的泌尿系统疾病外，盆腔脂肪增多症患者常合并CG[17]，究其原因可能为该病往往导致膀胱颈抬高、输尿管移位，从而引起泌尿系梗阻及感染，CG是其继发病变。 四、分型 目前国际上CG的分型多基于病理改变且标准不一[5]，对临床治疗指导意义不大。我国学者曾于2005年根据CG的膀胱镜下表现进行了临床分型，研究了该分型的合理性及对CG治疗的指导意义[18]。 鉴于目前尚无更高级别的循证医学资料以区分CG的不同恶变潜能，本共识推荐以CG膀胱镜下黏膜的形态进行临床分型，即低危型和高危型(表1)。低危型CG膀胱黏膜改变轻微，有的表现为慢性炎症，抑或呈滤泡样。高危型CG膀胱黏膜更偏向肿瘤性改变，如膀胱乳头状瘤样。 Young和Bostwick[19]于1996年报道肠腺瘤样CG，肿物外观红润，也称红润型CG。部分患者膀胱黏膜呈结肠黏膜状，即广泛肠上皮化生样改变。这几种黏膜改变虽然病理报告仍为CG，但文献报道其生物学表现与BA有更高的相关性，应予以密切关注。低危型CG临床上很常见，基本不会恶变。高危型比较少见，文献报道持续观察多年后发生恶变，可将其视为癌前病变[14-15，19]。 在基因水平上，有学者发现端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase，TERT)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)和P53在高危型CG中表达显著增高[20]。另有学者发现参与肠上皮细胞分化和表型维持的转录因子Cdx2(Caudal-type homeobox transcription factor-2)在肠化生型CG中表达增加，提示其可能在高危型CG肠上皮化生过程中起重要作用[21]。 五、诊断及鉴别诊断 CG的确诊依然依靠经尿道膀胱镜检查和组织活检，应多点取材。 病理诊断CG有时对病理医生而言，仍然是一个挑战，尤其在高危型CG与BA的鉴别上。 临床表现上，CG易与非细菌性膀胱炎相混淆，应予以鉴别。 六、治疗 本共识推荐CG的治疗应积极寻找病因，以处理原发疾病为主。对不同类型CG的处理应该有所区别，不能笼统地进行保守治疗或外科干预。 1.高危型CG：治疗方式可等同膀胱乳头状瘤，建议给予经尿道膀胱病损电切术，同时力求解除慢性刺激因素，术后不推荐化疗药物灌注[22]。可对患者进行不定期随访，一旦发生癌变即应按BA的治疗原则进行处理。 2.低危型CG：治疗重点在于积极寻找和消除病因，不推荐盲目进行电灼术，因为有可能加重症状[23]。如存在膀胱憩室、膀胱颈肥厚、膀胱结石、尿路狭窄、前列腺增生、膀胱尿道功能障碍、盆腔脂肪增多症等可能引起下尿路梗阻和感染的因素，可给予相应的手术以解除致病因素，合并感染者适量使用敏感抗生素、中成(草)药及对症治疗。 七、随访 患者科普教育至关重要，低危型CG若能明确病因，在解除慢性刺激因素等病因治疗和对症治疗后，若症状消失，则视为临床治愈，可不进行随访。高危型CG手术治疗后可不定期随访，首选无创检查(尿脱落细胞学)，必要时行膀胱镜检。